RESUMO CLINICA INTEGRADA 0304

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Clínica Integrada 
Hipertensão arterial 
Caso clínico 1: 
Paciente VDA, masculino, branco, 30 anos, procura atendimento médico na UPA encaminhado pelo 
serviço de Medicina Ocupacional devido a aferição de PA 150x95mmHg no seu exame admissional. 
Já aferiu a PA outras vezes, sempre normal, última medida há cerca de 1 mês. Assintomático, nega 
comorbidades, nega uso de medicamentos, nega vícios. Na triagem na UPA: Temp 36,2 FC 90bpm PA: 
155x100mmHg. Peso=58kg, alt 1,65m. EF: BEG, consciente, orientado, corado, hidratado, anictérico, 
acianótico, eupneico RDR sem sopros, MV presente bilateralmente sem RA. Abdome plano, indolor, 
sem visceromegalias .Extremidades: sem edemas, pulsos palpáveis e simétricos. 
1. Conceitos sobre hipertensão arterial: 
• A hipertensão arterial (HA) é uma doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis 
pressóricos, em que os benefícios do tratamento (não medicamentoso e/ou medicamentoso) 
superam os riscos. Trata-se de uma condição multifatorial, que depende de fatores 
genéticos/epigenéticos, ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente da 
pressão arterial (PA), ou seja, PA sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou PA 
diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo 
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva; 
• É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora 
do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da 
Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial 
(AMPA); 
• A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a confirmação do 
diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da avaliação do risco 
cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças associadas também devem 
ser investigadas. Fazem parte dessa avaliação: 
- A medida da pressão arterial (PA) no consultório e/ou fora dele, utilizando-se técnica 
adequada e equipamentos validados e calibrados; 
- A obtenção de história médica (pessoal e familiar); 
- A realização de exame físico; 
- A investigação clínica e laboratorial. 
1.1. Prevalência da hipertensão arterial no Brasil: 
• 36 milhões de hipertensos no Brasil → maior causa de 
mortalidade. 
• Segundo a Pesquisa Nacional de Saúde de 2013, 21,4% 
(IC 95% 20,8-22,0) dos adultos brasileiros 
autorrelataram HA, enquanto, considerando as 
medidas de PA aferidas e uso de medicação anti-
hipertensiva, o percentual de adultos com PA maior ou 
igual que 140 por 90 mmHg chegou a 32,3% (IC 95% 
31,7-33,0). 
• Detectou-se que a prevalência de HA foi maior entre homens, além de, como esperado, 
aumentar com a idade por todos os critérios, chegando a 71,7% para os indivíduos acima de 
70 anos; 
• Em termos de custos ao SUS, a HA tem custos atribuíveis maiores do que os da obesidade e 
do DM. Em 2018, estimaram-se gastos de US$ 523,7 milhões no SUS, com hospitalizações, 
procedimentos ambulatoriais e medicamentos; 
 
1.2. Fatores de risco- hipertensão arterial: 
• Genética: pode influenciar os 
níveis de PA em 30-50%. Porém, 
devido à grande miscigenação, 
não foram identificados dados 
uniformes sobre isso. 
• Idade: Com o envelhecimento, a 
PAS torna-se um problema mais 
significante, resultante do 
enrijecimento progressivo e da 
perda de complacência das 
grandes artérias. Em torno de 
65% dos indivíduos acima dos 60 
anos apresentam HÁ; 
• Sexo: Em faixas etárias mais 
jovens, a PA é mais elevada entre 
homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na 
sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, 
maior. Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 
68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente; 
• Etnia: Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve uma diferença 
significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 
24,2%); 
• Sobrepeso/obesidade: Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o 
excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA; 
• Ingestão de sódio e potássio: A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco 
para a elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura científica 
mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é 
superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. De maneira inversa, o aumento 
na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos. Deve ser salientado que o efeito da 
suplementação de potássio parece ser maior naqueles com ingestão elevada de sódio e entre 
os indivíduos da raça negra; 
• Sedentarismo: Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA. No 
Brasil, o inquérito telefônico Vigitel de 2019 identificou que 44,8% dos adultos não alcançaram 
um nível suficiente de prática de atividade física (150 minutos distribuídos na semana), sendo 
esse percentual maior entre mulheres (52,2%) do que entre homens (36,1%). 
• Álcool: Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam 
seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de 
álcool, 600 ml); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 ml); = 1 dose (42% de álcool, 60 ml) de 
destilados (uísque, vodca, aguardente). 
• Fatores socioeconômicos: podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação 
inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HÁ. 
1.3. Medida da pressão arterial no consultório: 
• Local calmo, confortável e silencioso; 
• Assegurar que o paciente NÃO: 
▪ Está com a bexiga cheia; 
▪ Praticou exercícios físicos nos últimos 60 minutos; 
▪ Ingeriu bebidas alcoólicas; 
▪ Fumou ou usou cafeína nos últimos 60 minutos; 
▪ Está com alguma emoção forte, dor ou stress; 
▪ Utilizou medicamentos estimulantes adrenérgicos. 
• Paciente em repouso por 5 minutos, sentado antes de iniciar a medida; 
• Posicionamento do paciente: 
▪ Paciente sentado, com encosto para as costas, pés no chão descruzados e apoiados 
no chão e relaxado; 
▪ Braço na altura do coração, apoiado, com a palma da mão para cima; 
▪ Observar se as roupas não garroteiam o braço. Se sim, remover; 
▪ Medir em pé, após 3 minutos da medida sentado em pacientes suspeitos de hipotensão 
ortostática (diabéticos, idosos, disautonômicos, em uso de anti-hipertensivos e 
aqueles com sintomas de pressão baixa); 
▪ Medir nos membros inferiores, quando impossibilidade de medir nos braços (exemplo: 
mulheres com câncer de mama que sofreram dissecção linfática axilar bilateral), PA 
elevada em pessoas menores de 30 anos e suspeita de doenças arteriais. 
• Explicar o procedimento antes de sua realização; 
• Instruir o paciente e o observador a não conversar durante o procedimento; 
• Medir a pressão em ambos os braços, na primeira consulta, e usar o valor do braço onde foi 
obtida a maior pressão como referência. 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e olécrano; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço; 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial; 
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial; 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio 
sem compressão excessiva; 
7. Posicionar o manômetro na altura do olho; 
8. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação; 
9. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2-4 mmHg por segundo); 
10. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase Ide Korotkoff) e, após aumentar 
ligeiramente a velocidade de deflação; 
11. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff); 
 11.1 Se sons de Korotkoff estiverem fracos, faça o paciente levantar o braço, abrir e fechar a mão 5 a 
10 vezes e inflar o manguito rapidamente; 
12. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e 
depois proceder à deflação rápida e completa; 
13. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV 
de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero; 
14. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais 
deverão ser realizadas se as duas primeiras tiverem 5mmHg ou mais de diferença. 
15. Aguardar 1-2 minutos entre as medidas no mesmo braço; 
16. Considerar a média das duas últimas medidas; 
17. Informar o valor de PA obtido para o paciente; e 
18. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos”, o braço em que a PA foi medida, a posição do 
paciente, o tamanho do manguito e qualquer possível interferente. 
1.3. Classificação da pressão arterial: 
 
1.3. Medidas de pressão arterial fora do consultório: 
• Essas medidas podem ser realizadas através da Medida Ambulatorial da Pressão Arterial 
(MAPA) ou da Medida Residencial da Pressão Arterial (MRPA); 
• Quando comparados com os valores da PA no consultório, os valores da MRPA são geralmente 
mais baixos, e o limiar de diagnóstico para HA é ≥ 130/80 mmHg (equivalente à PA no 
consultório ≥ 140/90 mmHg); 
• A MRPA fornece valores de PA mais reprodutíveis e está mais fortemente relacionada com a 
LOA, particularmente à hipertrofia ventricular esquerda, e a predição de morbimortalidade CV 
do que a PA do consultório; 
• Há também evidências de que a MRPA pode ter um efeito benéfico na adesão à medicação e 
no controle da PA, especialmente quando combinada com orientação e aconselhamento; 
• A MAPA é melhor preditor de risco CV e de LOA do que a PA do consultório. 
 
 
 
 
 
De volta ao caso 1: 
Ao ser questionado, conta que tomou uma xicara de café antes de sair de casa e estava muito ansioso 
para o exame admissional, pois estava desempregado há 2 anos e estava com medo de ser reprovado 
por ter realizado uma cirurgia de correção de hérnia umbilical há 3 semanas (e no pré-operatório sua 
PA estava normal). 
Comparece em consulta ambulatorial seguindo as recomendações médicas para aferição de PA. 
Trouxe MRPA com medidas normais. Conta que foi aprovado no exame admissional. Hoje: PA 
120x80mmHg. 
Conduta: 
 
• Nosso paciente se enquadra no quadro azul, sendo recomendada a aferição anual das 
medidas. 
Caso clínico 2: 
Paciente JCF, feminino, 45 anos, negra, auxiliar de serviços gerais, comparece à UBS para exames 
pré-operatório para “cirurgia de varizes”. Queixa-se de fadiga e dor em membros inferiores ao final do 
dia. AP: tabagista 10 anos/maço, nega etilismo ou outras drogas. Sedentária, alimentação irregular – 
não tem tempo de cozinhar. AF: pai HAS, mãe DM2. EF: Peso 85kg - alt 1,55m – FC 78bpm – PA 
160x95mmHg. BEG, corada, hidratada, eupneica, consciente, orientada. Ausculta cardiopulmonar 
normal. Abdome globoso, em avental, sem visceromegalias. Extremidades sem edemas, pulsos 
palpáveis e simétricos, varizes de MMII bilateralmente. 
Paciente foi orientada sobre a possibilidade de diagnóstico de HAS, solicitados exames para pré-op e 
solicitado retorno para reavaliação, com as recomendações apropriadas para aferição de PA. Retorna 
com os exames solicitados, todos normais. PA: 155x95mmHg – com todas as recomendações 
checadas. 
 
 
2. Avaliação do risco CV e LOA: 
2.1 Risco CV: 
• Está amplamente estabelecida a relação causal, linear e contínua entre o aumento da pressão 
arterial (PA) e o risco de doença cardiovascular (DCV) em ambos os sexos, todas as idades e 
todos os grupos étnicos; 
• A DCV é uma condição multifatorial que depende de interações sinérgicas em todo o complexo 
causal responsável por seu desenvolvimento. Além disso, o aumento modesto de vários FR 
(fatores de risco) pode desencadear maior incremento no risco cardiovascular (CV) que a 
elevação acentuada de apenas um único FR; 
• Assim, quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de determinado 
individuo desenvolver DCV em um determinado período de tempo é parte essencial do 
processo e pode nortear estratégias preventivas e de tratamento. 
• Saber o grau de risco é importante para determinar o tratamento do paciente, sobretudo 
o farmacológico; 
 
 
2.1 Lesões em órgãos-alvo (LOA): 
• A estimativa de risco no paciente hipertenso deve ser complementada pela identificação da 
presença de LOA, que são frequentes, muitas vezes subdiagnosticadas, não estando 
geralmente incluídas nos escores de estratificação de risco. Elas causam aumento adicional 
do risco CV, notadamente quando várias coexistem no mesmo indivíduo; 
• Lesões em órgãos-alvo (LOA) são lesões estruturais e/ou funcionais decorrentes da HA 
em vasos, coração, cérebro, rins e retina, e/ou da existência de DCV ou doença renal 
estabelecidas. 
• Ex: retinopatia hipertensiva ( lesão da retina causada pela pressão aumentada. Observação de 
edema de papila na fundoscopia), hipertrofia ventricular (ventrículo sofre uma sobrecarga 
crônica de pressão- confere uma evolução desfavorável aos indivíduos hipertensos, pois 
associa-se ao risco aumentado de IAM, AVC, IC, DAC e morte), nefroesclerose (espessamento 
e endurecimento dos vasos sanguíneos dos rins), alterações vasculares periféricas (como as 
varizes). 
 
3. Exames complementares: 
 
4. Conduta e tratamento: 
 
• Nossa paciente se enquadra como hipertensa estágio 1 de moderado e alto risco 
cardiovascular → já é necessário iniciar terapia farmacológica. Não se esquecer das 
recomendações não farmacológicas, como: Controle de peso, dieta saudável (banana, 
verduras verdes), atividade física (de 90 a 150 minutos por semana), redução do álcool, parar 
de fumar, orientações sobre hipertensão, cuidado interdisciplinar; 
• Hoje em dia, foi demonstrado que é melhor iniciar o esquema terapêutico juntamente com o 
método não medicamentoso de estilo de vida, alimentação e estilos de vida do que esperar 
que o paciente mude seus hábitos antes de começar a terapia medicamentosa. 
 
 
• Como essa paciente tem HA estágio 1 de risco moderado, é orientado a combinação inicial de 
dois fármacos (IECA ou BRA + BCC ou DIU); 
• Vale ressaltar que é muito importante observar as individualidades de cada paciente para a 
melhora escolha da terapia farmacológica. Lembre-se que quanto mais idoso um paciente for, 
maiores precisam ser os cuidados quanto ao anti-hipertensivo escolhido, sobretudo no 
quesito de se evitar uma hipotensão, que poderia predispor o paciente a quedas e inclusive 
levar à morte. 
 
A paciente foi orientada sobre o diagnóstico de HAS, recomendadas MEV e losartana 2cp de 50mg 
1xd + HCTZ 25mg/dia. Foi inscrita no grupo de Hipertensão na UBS, participou de palestras e de 
consulta com nutricionista. Retorna após um mês contando ter feito melhorias na sua dieta, ainda 
não conseguiu fazer atividade física nem parar de fumar. PA hoje 125x85mmHg. Solicitado MRPA e 
retorno em 3 meses. Reforço positivo para as conquistas e motivada a conseguir novas metas. 
Caso clínico 3: 
Paciente DDV, 35 anos, caminhoneiro autônomo, casado, comparece a UPA com queixa de 
palpitações, cefaléia e sudorese de início súbito hoje pela manhã, ao chegar de viagem. Nega 
comorbidades, mas nunca vai ao médico. Nega vícios. EF: PA 185x90mmHg, FC 110 bpm, FR 32 ipm, 
sat 98% em AA, glicose 95md/dL. Eutrófico, agitado, porém consciente e orientado, Fronte e mãos 
sudoreicas. Ausculta cardiopulmonar normal. Abdome inocente. 
5. Crise hipertensiva: 
• Urgências hipertensivas: são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada 
da pressão arterial (PA)(definida arbitrariamente como PA sistólica (PAS) ≥ 180 e/ou diastólica 
(PAD) ≥ 120 mm Hg) sem lesão aguda e progressiva em órgãos-alvo (LOA) e sem risco iminente 
de morte; 
• Emergências hipertensivas: situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada 
da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda e 
progressiva, com risco iminente de morte; 
• Uma condição comum nos setores de emergência é a pseudocrise hipertensiva (PCH). Na 
PCH, não há LOA aguda ou risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em hipertensos 
tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, com medidas de PA muito 
elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos. Também se caracteriza como PCH a 
elevação da PA diante de evento emocional, doloroso, ou de algum desconforto, como 
enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias vasculares e de origem musculoesquelética, além de 
manifestações da síndrome do pânico. 
 
 
 
 
5.1. Investigação complementar na crise hipertensiva: 
 
6. Hipertensão secundária: 
• A hipertensão arterial secundária é a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma 
causa identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual determina 
a cura ou a melhora do controle pressórico; 
• A real prevalência de HA secundária é desconhecida, mas se estima entre 10 e 20%, podendo 
ser maior ou menor, conforme a população avaliada (especialmente idade), os recursos 
diagnósticos disponíveis e a experiência do médico responsável. Deve ser investigada diante 
de indícios (história clínica, exame físico ou exames de rotina) que levem à sua suspeita clínica; 
• Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e apresentam maior 
impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e sustentados de PA, bem como 
por ativação de mecanismos hormonais e moleculares; 
 
• Causas não-endócrinas: 
▪ Doença renal crônica: A HA acelera a progressão da DRC, e a redução da PA atenua sua 
evolução; 
▪ Hipertensão renovascular: estenose parcial ou total , uni ou bilateral da artéria renal ou 
de seus ramos, causando isquemia renal significante. 
▪ Displasia fibromuscular: é uma doença idiopática, segmentar, estenosante, não 
aterosclerótica e não inflamatória da musculatura das artérias pequenas e médias; 
▪ Coarctação da aorta: é uma alteração congênita que leva a constrição da aorta 
geralmente justaductal, proximal ao canal arterial ou ao ligamento; 
▪ Apneia obstrutiva do sono: é uma condição clínica caracterizada pelo colapso 
intermitente das vias aéreas superiores durante o sono, acarretando obstruções totais 
(apneias) e parciais (hipopneias). As pausas respiratórias levam a maior esforço 
respiratório e geram redução da pressão intratorácica que aumentam a pressão 
transmural do ventrículo esquerdo, as quedas cíclicas da saturação de oxigênio (hipóxia 
intermitente), a hipercapnia (usualmente discreta) e a fragmentação do sono. Entre os 
mecanismos envolvidos com a HA, podemos citar a ativação do sistema nervoso 
simpático, a inflamação sistêmica, o aumento na produção de espécies reativas de 
oxigênio e a disfunção endotelial, entre outras. 
• Causas endócrinas: 
▪ Hiperaldosteronismo primário: A HA acompanhada de supressão da atividade da renina 
plasmática (ARP) e aumento da excreção de aldosterona caracteriza a síndrome de 
aldosteronismo primário; 
▪ Feocromocitoma e paragangliomas; 
▪ Hipotireoidismo; 
▪ Hipertireoidismo; 
▪ Hiperparatireoidismo; 
▪ Síndrome de Cushing; 
▪ Obesidade; 
▪ Acromegalia. 
• Causas medicamentosas, hormônios e substâncias exógenas: 
▪ Corticoesteroides; 
▪ Anticoncepcionais hormonais orais; 
▪ Eritropoetina recombinante humana; 
▪ Imunossupressores ; 
▪ Ciclosporina e tacrolimo; 
▪ AINES; 
▪ Simpatomiméticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Revisão: coração e vasos 
1. Anatomia do coração: 
• O coração está localizado entre os pulmões no espaço mediastinal da cavidade 
intratorácica no interior de uma formação sacular denominada pericárdio. Seu lado mais 
largo (base) volta-se para cima, e a ponta (ápice) volta-se para baixo, para frente e para a 
esquerda; 
• A parede do coração é constituída por três camadas: 
▪ Pericárdio: 
 Forma um revestimento fibroso que envolve o coração, mantendo-o em uma 
posição fixa no tórax e fornecendo proteção física e barreira contra infecções; 
 É um saco de três camadas constituído por: 
✓ Camada fibrosa externa: está conectada aos grandes vasos que entram 
e saem do coração, do esterno e do diafragma. É altamente resistente à 
distensão. Impede a dilatação aguda das câmaras cardíacas e exerce um 
efeito restritivo sobre o ventrículo esquerdo; 
✓ Camada serosa: possui duas camadas- a camada visceral, também 
conhecida como epicárdio, recobre todo o coração e os grandes vasos e 
depois se dobra para formar a camada parietal, que reveste o pericárdio 
fibroso; 
✓ Entre as camadas visceral e parietal encontra-se a cavidade pericardial, 
um espaço potencial que contém líquido seroso que age como 
lubrificante para minimizar o atrito à medida que o coração se contrai e 
relaxa contra estruturas adjacentes. 
▪ Miocárdio: 
 Forma a parede dos átrios e ventrículos; 
 É a porção muscular do coração; 
 Composto por células estriadas e compostas por sarcômeros que contém 
filamentos de actina e miosina; 
 Embora as células do músculo cardíaco necessitem de cálcio para a contração, 
elas têm um retículo sarcoplasmático menos definido para o armazenamento de 
cálcio do que as células de músculo esquelético. Assim, o músculo cardíaco 
depende mais do que o músculo esquelético do influxo de íons cálcio 
extracelular para que a contração possa ocorrer. Glicosídios cardíacos (p. ex., 
digoxina) são agentes inotrópicos que aumentam a contractilidade cardíaca por 
elevação da concentração de cálcio livre nas proximidades dos filamentos de 
actina e miosina. 
▪ Endocárdio: 
 É uma membrana fina de três camadas que reveste o coração; 
 A camada mais interna é constituída por células endoteliais lisas com suporte 
de uma fina camada de tecido conjuntivo. O revestimento endotelial do 
endocárdio é contínuo ao revestimento dos vasos sanguíneos que entram e 
saem do coração; 
 A camada do meio é constituída por tecido conjuntivo denso com fibras 
elásticas; 
 A camada externa, composta de células de tecido conjuntivo de arranjo irregular, 
contém vasos sanguíneos e ramos do sistema de condução e é contínua com o 
miocárdio. 
 
 
2. Vasos sanguíneos 
• Os vasos sanguíneos que carregam sangue adiante a partir do coração são chamados de 
artérias; os vasos sanguíneos que trazem sangue para o coração são chamados de veias; 
• À medida que o sangue é transportado pelo sistema circulatório, um sistema de valvas no 
coração e nas veias assegura que o sangue flua 
em apenas um sentido; 
• Os átrios recebem o sangue que retorna ao 
coração dos vasos sanguíneos, e os ventrículos 
bombeiam o sangue para dentro dos vasos 
sanguíneos. O lado direito do coração recebe 
sangue a partir dos tecidos e o envia para os 
pulmões, onde será oxigenado. O lado esquerdo 
do coração recebe o sangue recém-oxigenado 
dos pulmões e o bombeia para os tecidos de 
todo o corpo; 
• Todos os vasos sanguíneos, exceto os capilares, 
têm suas paredes compostas por três camadas, 
ou coberturas, chamadas túnicas. São elas: 
▪ Túnica externa ou túnica adventícia: é composta principalmente de fibras frouxas de 
colágeno que protegem os vasos sanguíneos e fazem sua ancoragem às estruturas 
circundantes; 
▪ Túnica média: é em grande parte composta por musculatura lisa que se contrai para 
regular e controlar o diâmetro dos vasos; 
▪ Túnica íntima: constituída por uma única camada de células endoteliais achatadas 
com tecido conjuntivo subendotelial subjacente mínimo. A camada endotelial fornece 
uma superfície interna lisa e escorregadia parao vaso. Esse revestimento interno liso, 
desde que permaneça intacto, evita a adesão de plaquetas e a coagulação do sangue. 
• As paredes das arteríolas que controlam a pressão arterial têm grandes quantidades de 
músculo liso; 
• As veias são vasos de paredes finas, que se distendem e se dobram; 
• Os capilares são vasos com espessura de uma camada única de células, e são projetados para 
executar trocas de gases, nutrientes e resíduos. 
• Em comparação com os músculos cardíaco e esquelético, a musculatura lisa tem um retículo 
sarcoplasmático menos desenvolvido para o armazenamento intracelular de cálcio e tem 
muito poucos canais rápidos de sódio. A despolarização do músculo liso depende fortemente 
do cálcio extracelular, que entra através dos canais de cálcio na membrana muscular. O 
controle do tônus do músculo liso vascular pelo sistema nervoso simpático se dá pela 
abertura e fechamento de canais de cálcio ativados por receptores. Em geral, os 
receptores alfa-adrenérgicos são excitatórios no sentido de que provocam a abertura dos 
canais e produzem vasoconstrição. Os receptores beta-adrenérgicos são inibitórios no 
sentido de que fecham os canais e produzem vasodilatação. Substâncias bloqueadoras 
dos canais de cálcio causam vasodilatação pelo bloqueio da entrada de cálcio através 
dos canais. 
 
2.1. Valvas cardíacas: 
• Valvas átrio-ventriculares: 
▪ São a tricúspide e a mitral (bicúspide); 
▪ Evitam o retorno do sangue aos átrios; 
▪ A tricúspide fica entre o átrio direito e o ventrículo direito, enquanto a bicúspide fica 
entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. 
• Valvas Semilunares: 
▪ São a pulmonar e a aórtica; 
▪ Evitam o retorno do sangue aos ventrículos; 
▪ A pulmonar fica entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, enquanto que a aórtica 
fica entre o ventrículo esquerdo e a artéria aorta. 
2.2. Importância do endotélio: 
• Endotélio refere-se às células que revestem a superfície interna dos vasos sanguíneos, 
formando uma interface entre o sangue circulante e o resto da parede do vaso; 
• É uma camada fina de células escamosas simples, ou de camada única, chamadas células 
endoteliais vasculares. 
• FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO: 
▪ Função barreira: o endotélio atua como uma barreira semi-seletiva entre a luz do vaso 
e o tecido circundante, controlando a passagem de materiais e o trânsito de glóbulos 
brancos para dentro e para fora da corrente sanguínea. O aumento excessivo ou 
prolongado da permeabilidade da monocamada endotelial, como nos casos de 
inflamação crônica, pode levar a edema/envelhecimento tecidual. A função de barreira 
alterada também está implicada no extravasamento do câncer; 
▪ Coagulação do sangue (trombose e fibrinólise): o endotélio normalmente fornece 
uma superfície não-trombogênica, ou seja, impede a formação de coágulos 
sanguíneos; isto se deve porque contém, por exemplo, sulfato de heparano que atua 
como cofator de ativação da antitrombina, uma protease que inativa vários fatores na 
cascata de coagulação. 
▪ Inflamação : as células endoteliais sinalizam ativamente às células imunes durante a 
inflamação. 
▪ Formação de novos vasos sanguíneos (angiogênese) 
▪ Vasoconstrição e vasodilatação, e consequentemente o controle da pressão arterial 
▪ Angiopoietina-2 trabalha com o VEGF para facilitar a proliferação celular e a migração 
de células endoteliais; 
• A DISFUNÇÃO ENDOTELIAL, ou a perda da função endotelial adequada, é uma marca 
registrada para as doenças vasculares, e é muitas vezes considerada como um evento chave 
no início do desenvolvimento da ATEROSCLEROSE. O comprometimento da função 
endotelial, causando hipertensão e trombose, é frequentemente visto em pacientes com 
doença arterial coronariana, diabetes melito, hipertensão, hipercolesterolemia, assim como 
em fumantes; 
• Um dos principais mecanismos da disfunção endotelial é a diminuição do óxido nítrico, 
frequentemente devido aos altos níveis de dimetilarginina assimétrica, que interfere na síntese 
normal de óxido nítrico estimulado por L-arginina e assim leva à hipertensão. O mecanismo 
mais prevalente de disfunção endotelial é um aumento das espécies reativas de oxigênio, o 
que pode prejudicar a produção e atividade do óxido nítrico através de vários mecanismos. 
 
3. Circulação pulmonar e circulação sistêmica: 
• As veias levam o sangue de volta para o coração; elas desembocam nos átrios. Por outro lado, 
as artérias têm a função de retirar o sangue do coração; elas saem pelos ventrículos. 
• Os pulmões conduzem o oxigênio que foi capturado na respiração pelas veias. São as veias 
pulmonares (são duas para cada pulmão). Essas veias pulmonares entram no coração pelo 
átrio esquerdo; 
• Do átrio esquerdo, esse sangue vai ser bombeado para o ventrículo esquerdo; 
• O ventrículo esquerdo tem paredes mais fortes para bombear o sangue na circulação 
sistêmica. O sangue oxigenado sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta para todos os 
tecidos do corpo; 
• Quando as células utilizam o oxigênio para obter energia, elas geram gás carbônico. O gás 
carbônico flui pela veia cava superior e entra no átrio direito do coração. Todas as veias do 
nosso corpo desembocam na veia cava superior; 
• Ventrículo direito recebe o sangue do átrio direito. Do ventrículo direito, o sangue é bombeado 
para a artéria pulmonar, que carrega sangue rico em gás carbônico para os pulmões (realizam 
as trocas gasosa e eliminam o CO2 pela expiração); 
• Circulação sistêmica: sai do ventrículo esquerdo e se direciona para o corpo e posteriormente 
volta ao átrio direito; 
• Circulação pulmonar: sai do ventrículo direito e se direciona aos pulmões e posteriormente 
volta ao átrio esquerdo. 
• O septo interventricular separa a parte esquerda da parte direita do coração, impedindo a 
mistura de sangue rico em oxigênio e de sangue pobre em oxigênio. 
 
 
4. Ciclo cardíaco 
• Termo empregado para descrever a ação rítmica de bombeamento do coração; 
• Sístole: período no qual os ventrículos estão se contraindo; 
• Diástole: período durante o qual os ventrículos relaxam e se enchem de sangue; 
 
 
4.1. Débito cardíaco: 
4.1.1. CONCEITOS IMPORTANTES: 
• Volume diastólico final: volume de sangue que preenche o ventrículo ao final da diástole; 
• Volume sistólico final: volume de sangue que permanece no ventrículo ao final da sístole. É o 
restinho, aquilo que sobra; 
• Volume sistólico (sinônimo de débito sistólico): é o volume de sangue que é ejetado em uma 
sístole. 
• Fração de ejeção: é o volume de sangue ejetado em uma sístole em relação ao total de sangue 
contido no coração. É uma medida da eficiência cardíaca. 
• Volume sistólico = volume diastólico final – volume sistólico final; 
• Fração de ejeção = volume sistólico / volume diastólico final; 
• Pré-carga: é a tensão passiva desenvolvida nos miócitos devido ao estiramento das fibras 
musculares pelo enchimento ventricular. Também definido como a quantidade de sangue que 
distende o ventrículo antes da sístole, ou seja, é consequência direta do volume diastólico final 
(VDF). 
- Fatores determinantes da pré-carga: 
▪ Retorno venoso- é a quantidade de sangue que chega ao coração pelas veias cavas. 
Quem determina o retorno venoso é a pressão venosa central. 
▪ Pressão venosa central- determina as diferenças de pressão entre as veias e o átrio 
direito. É justamente essa diferença de pressão que determina o fluxo de sangue. 
• Pós-carga: é a dificuldade encontrada pelas câmaras ventriculares para a ejeção de sangue. É 
a tensão ativa desenvolvidas nos miócitos devido à contração muscular ventricular necessária 
para ejetar o sangue. Quanto maior for a dificuldade do bombeamento do coração para abrir 
as valvas semilunares, maior será a pós-carga. 
- Fatores determinantes da pós-carga: 
▪ Pressão arterial- se a pressão na aorta está muito alta, o coração vai ter mais 
dificuldade para abrir a valva aórtica e consequentemente,maior dificuldade para ejetar 
o sangue. Precisa se contrair mais forte e gastar mais energia para vencer essa pressão. 
▪ Resistência vascular periférica- determina a pressão arterial. 
• Quando uma pessoa tem uma pressão diastólica mais alta (acima de 80mmHg), significa que 
o coração dela está trabalhando muito para vencer aquela pressão, ou seja, está batendo cada 
vez com mais força para dar conta. Com isso, esse coração sofre hipertrofia de seu ventrículo 
esquerdo 
4.1.2. O DÉBITO CARDÍACO: 
• É a quantidade de sangue que o coração ejeta em um minuto. Logo, é o produto da quantidade 
de batimentos em um minuto pela quantidade de sangue ejetada em uma sístole; 
• Débito cardíaco (DC) = Frequência cardíaca (FC) X Volume sistólico (VS); 
• FC é em torno de 70bpm. VS é em torno de 72ml, sendo o DC de 5L/min (geralmente homens 
têm um débito cardíaco um pouco maior). 
5. Pressão arterial 
• A contração ventricular é a força que cria o fluxo sanguíneo através do sistema circulatório 
Como o sangue sob pressão é ejetado a partir do ventrículo esquerdo, a aorta e as artérias 
expandem-se para acomodá-lo. Quando o ventrículo relaxa e a valva da aorta fecha, as 
paredes arteriais elásticas retraem, propelindo o sangue para a frente, em direção às pequenas 
artérias e arteríolas. Por sustentar a pressão direcionadora do fluxo sanguíneo durante o 
relaxamento ventricular, as artérias mantêm o sangue fluindo continuamente através dos 
vasos sanguíneos; 
• A pressão arterial é maior nas artérias e diminui continuamente à medida que o sangue 
flui através do sistema circulatório. A diminuição da pressão ocorre porque é perdida 
energia, como consequência da resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. A resistência ao 
fluxo sanguíneo também resulta do atrito entre as células sanguíneas. 
• Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta e resulta da pressão gerada 
pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica alcança uma média de 120 mmHg durante a 
sístole ventricular (pressão sistólica) e, após, cai constantemente até 80 mmHg durante a 
diástole ventricular (pressão diastólica); 
• O rápido aumento da pressão que ocorre quando o ventrículo esquerdo empurra o sangue para 
dentro da aorta pode ser percebido como um pulso, ou onda de pressão, transmitido ao longo 
das artérias preenchidas com líquido. Devido ao atrito, a amplitude da onda de pressão diminui 
com a distância e, por fim, desaparece nos capilares. A pressão de pulso, uma medida de 
amplitude da onda de pressão, é definida como a pressão sistólica menos a pressão diastólica. 
• A pressão arterial reflete a pressão de propulsão criada pela ação de bombeamento do 
coração. Como a pressão arterial é pulsátil, então usamos um único valor- a pressão arterial 
média (PAM)- para representar a pressão direcionadora. PAM = P diastólica + 1/3 (P sistólica 
– P diastólica). 
5.1. Equação da pressão arterial: 
• PA = Débito cardíaco (DC) X resistência periférica total (RPT); 
• O que modificar o débito cardíaco ou a resistência periférica, também irá alterar a pressão 
arterial; 
• DC = volume sistólico (VS) X frequência cardíaca (FC); 
• Quanto menor o raio do vaso, maior a RPT. 
• Os sistemas reguladores da PA podem atuar em alguma dessas variantes. 
 
 
 
 
6. Mecanismos regulatórios da pressão arterial: 
6.1. Mecanismos neurais ( resposta imediata ): 
• A principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial média é o REFLEXO 
BARORRECEPTOR; 
• Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, denominados barorreceptores, estão 
localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles monitoram continuamente 
a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores carotídeos) e para o corpo 
(barorreceptores aórticos); 
• Esses barorreceptores são sensíveis ao estiramento e disparam potenciais de ação 
continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão arterial nas artérias 
aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de disparos do receptor 
aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do receptor diminui. 
• Se a pressão arterial se modifica, a frequência de potenciais de ação que viajam a partir dos 
barorreceptores para o CENTRO DE CONTROLE CARDIOVASCULAR (CCC) BULBAR muda. 
• O CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta do reflexo 
barorreceptor é muito rápida: mudanças de débito cardíaco e na resistência periférica 
ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estímulo; 
• Os sinais que partem do CCC são veiculados pelos neurônios autonômicos simpáticos e 
parassimpáticos; 
• A resistência periférica está sob controle simpático tônico, sendo que a aumentada 
descarga simpática causa vasoconstrição; 
• Aumento da atividade simpática → aumenta a FC → encurta o tempo de condução através do 
nó AV + aumenta a força de contração miocárdica; 
• Aumento da atividade parassimpática → diminui a FC, mas somente um pequeno efeito na 
contração ventricular; 
• Aumento da PA → barorreceptores aumentam sua frequência de disparos → ativa o CCC 
bulbar → aumento da atividade parassimpática → redução da atividade do coração e dilatação 
das arteríolas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Trajetória da transmissão: detecção de alteração na PA pelos barorreceptores (localizados 
no sulco carotídeo e arco da aorta) → estímulo é enviado ao tronco cerebral pelo nervo vago 
(parassimpático- vai responder a alterações de aumento de PA) ou glossofaríngeo 
(simpático- vai responder a alterações de diminuição de PA) → integração no trato solitário 
→ alterações dos centros vasomotores → estimulam fibras simpáticas ou parassimpáticos, 
dependendo do estímulo inicial. 
• Parassimpático: fibras terminam somente no nó sinoatrial, causando uma bradicardia 
(diminuição da FC) → que consequentemente, vai reduzir a PA; 
• Simpático: 
▪ Atua no nó sinoatrial → aumento da FC → aumento da PA; 
▪ Atua na musculatura cardíaca → aumento da força de contratilidade do coração → 
aumenta o DC → aumenta a PA; 
▪ Envia fibras para as arteríolas, causando uma vasoconstrição → aumento na RPT → 
aumenta a PA; 
▪ Realiza uma vasoconstrição venosa → aumento da PA 
 
6.2. Mecanismos humorais: 
• O SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA é responsável pela regulação a longo 
prazo da pressão arterial; 
• É um sistema mais lento, diferentemente do sistema neural; 
• Diminuição da PA → detectada por mecanorreceptores localizados nas arteríolas aferentes 
renais → enviam sinal para as células justaglomerulares → dão início à secreção de renina → 
a renina cai no plasma e catalisa a transformação do angiotensinogênio em angiotensina 1 → 
quando chega nos rins e nos pulmões, a enzima conversora de angiotensina (ECA) transforma 
a angiotensina 1 em angiotensina 2; 
• Assim que é formada, a angiotensina 2 tem diversas funções: 
▪ Vasoconstrição nas arteríolas 
▪ Estimula a secreção de aldosterona no córtex da suprarrenal, amplificando o efeito da 
angiotensina 2, aumentando a reabsorção de sódio e de água → aumenta o volume 
sanguíneo → aumento da PA; 
▪ Também atua no hipotálamo, estimulando a sede e a ingestão de água → aumenta o 
volume sanguíneo circulante; 
▪ Atua nos rins, estimulando o trocador sódio/hidrogênio; com isso, aumenta a 
reabsorção de sódio e de bicarbonato → ambos aumentam a reabsorção de água → 
aumenta volume sanguíneo → aumento da PA. 
7. Causas de hipertensão arterial secundária 
• Genética: 
▪ Alguns genes fazem com que haja perda da sensibilidade do barorreceptores (disfunção 
do sistema simpático); 
▪ Disfunção endotelial: reduzida capacidade de vasodilatação- menos óxido nítrico.; 
▪ Sensibilidade ao sal: Disf SRAA 
• Estresse: aumento de produção de catecolaminas; 
• Estado inflamatório: disfunção endotelial como doenças endoteliais crônicas-modulação 
neuroimune. Obesos, diabéticos. Processo inflamatóriopersistente ativa o simpático. 
• Envelhecimento causa enrijecimento da musculatura lisa e das arteríolas. Por isso a 
hipertensão é mais frequente em pessoas acima de 50 anos. 
8. Caso clínico: 
• Sr. BRA, 65 anos de idade, porteiro aposentado, casado, branco. 
• QP: Falta de ar há 2 meses; 
• HPMA: Conta que nos últimos 2 meses vem percebendo dispnéia aos subir escadas e fazer 
caminhadas. Após minutos de descanso percebe melhora. Nega dispnéia aos mínimos 
esforços. Nega dor torácica. Nega tosse, febre, sibilância; 
• ISDA: nega dor de cabeça, mas sua mulher refere que anda muito "esquecido", perde os 
pertences e encontra as vezes e locais inusitados. Não se lembra mais de números de 
telefones dos amigos, às vezes parece "avoado". Refere urina "espumosa". Nota edema de 
MMII logo no início do dia; 
• AP: Há 10 anos recebeu diagnóstico de HAS leve, foi prescrito medicamento diurético, 
porém como trabalha como porteiro a diurese frequente era muito inconveniente, por isso 
interrompeu o uso e não procurou o médico para fazer acompanhamento. Ex-tabagista, 
parou há 10 anos. Nega etilismo. Sedentário. Alimentação rica em lipídeos e carboidratos. 
Há anos não faz exames; 
• AF : Seu pai morreu com 70 anos por causa de IAM + HAS ; 
• EF: PA 160/90 mmHg; FC 90 bpm/min; FR 16 por minuto; altura, 1,70 m; peso, 86 kg; 
(IMC:28,9). Distensão da veia jugular; ausculta cardiopulmonar normal. Edema bilateral MMII 
+/4+, pulsos normais. 
• Resultado dos exames: 
▪ Hemograma normal 
▪ Glicemia 85 
▪ CT: 280 
▪ LDL: 180 
▪ HDL: 25 
▪ TG: 350 
▪ Ác urico 6,5 
▪ Ureia 65 
▪ Creat 1,6 (TFGe 59) 
▪ Na 138 K 4,0 
▪ Urina1: proteinuria +/4+ 
▪ Microalbuminuria 350mg/dL 
▪ ECG: hipertrofia ventricular esquerda, sobrecarga atrial esquerda 
8.1. Observações: 
• Edema vespertino (no fim do dia): insuficiência venosa associada a dermatite ocre; 
• Edema matutino: insuficiência renal, insuficiência cardíaca, cirrose; 
• Este é um caso de insuficiência cardíaca, cujo diagnóstico etiológico é de hipertensão arterial. 
• LESÕES MACROVASCULARES NA HIPERTENSÃO: 
▪ Coração: 
 Hipertensão → aumento da pós-carga; 
 Remodelamento do ventrículo esquerdo: para vencer a resistência, o coração faz 
uma musculação, isso gera a hipertrofia do ventrículo (aumento da massa 
muscular do ventrículo). No início, esse mecanismo é compensatório, mas a 
longo prazo, o coração perde volume diastólico final. Para conseguir manter o 
débito cardíaco, o átrio esquerdo fica sobrecarregado, acarretando em 
malefícios na circulação pulmonar → por isso o paciente sente falta de ar, 
cansaço, etc. 
 Hipertrofia do ventrículo esquerdo → insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção preservada. 
 Hipertensão no coração a longo prazo gera insuficiência cardíaca, angina, 
arritmias e morte súbita. 
▪ Sistema Nervoso Central: 
 AVC hemorrágico: 
✓ Ruptura espontânea de uma pequena artéria penetrante profunda do 
cérebro; 
✓ Os locais mais comuns são os núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte; 
✓ É uma emergência hipertensiva. 
 Demência vascular: estreitamento/esclerose das artérias penetrantes de 
pequeno calibre nas regiões subcorticais do cérebro. Hipoperfusão, perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo e comprometimento da BHE 
(desmielinização da substância branca). 
• LESÕES MICROVASCULARES: 
▪ Endotélio: 
 Coronariopatia, AVC isquêmico, doença arterial periférica (DAP); 
 Hipertensão em conjunto com outros fatores de risco dificilmente leva a 
aterosclerose avançada. 
▪ Glomérulo: 
 Filtra o sangue; 
 Aumento da pressão no 
glomérulo gera o 
extravasamento 
plasmático, ou seja, o 
glomérulo perde a 
capacidade filtrante. Isso 
leva ao processo de 
esclerose, sendo que 
nesse extravasamento, 
há perda de proteína; 
 Hipertensão + diabetes = principal causa de insuficiência renal → 
glomerulosclerose (proteinúria e microalbuminúria). 
▪ Olhos: 
 Retinopatia hipertensiva (crônica): aumento do tônus vasomotor, estreitamento 
arteriolar generalizado, alterações arterioscleróticas, hiperplasia da parede 
média, espessamento da íntima, degeneração hialina, lacerações 
arteriovenosas; 
 Aumentos agudos na pressão arterial: hemorragias, microaneurismas e 
exsudatos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terapia medicamentosa HA 
1. Pontos-chave: 
• O tratamento deve incluir, entre outras ações, a participação do paciente na compreensão 
da importância do tratamento de uma doença essencialmente assintomática e também a 
recomendação de um tratamento integrado de adoção de hábitos de vida saudáveis e 
medicamentos apropriados; 
• De uma maneira geral, o tratamento atual da hipertensão arterial deve ser individualizado 
considerando as condições clínicas associadas à hipertensão arterial, os aspectos 
sociodemográficos e as evidências de benefícios com determinada classe farmacológica para 
aquele tipo de paciente. 
• Critérios para escolha da terapia anti-hipertensiva: 
▪ Perfil previsto de tolerabilidade 
▪ Custo e a viabilidade para mantê-lo 
▪ Posologia mais efetiva e segura 
▪ Interação medicamentosa 
▪ Efeito desejado para outras condições clínicas do paciente. 
• Iniciar com dose baixa, porém efetiva para reduzir os níveis pressóricos do paciente. É 
necessário realizar uma reavaliação a cada 4 semanas; se não surtiu efeito, é necessário fazer 
a associação ou troca do medicamento; 
• Quanto maior a dose da medicação, maior a probabilidade de efeitos adversos. 
2. Esquemas terapêuticos: 
2.1. Monoterapia: 
• A monoterapia pode ser a estratégia anti-
hipertensiva inicial para pacientes com HA 
estágio 1 com risco CV baixo ou com PA 
130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou 
para indivíduos idosos e/ou frágeis; 
• Nesses perfis de pacientes, a redução da PA 
desejada é pequena ou deve ser feita de 
maneira gradual, de modo a evitar eventos 
adversos; 
• As classes de anti-hipertensivos 
consideradas preferenciais para o controle 
da PA em monoterapia inicial são: 
▪ Diuréticos tiazídicos ou similares; 
▪ Bloqueadores de canal de cálcio (BCC); 
▪ Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA); 
▪ Bloqueadores dos receptores de angiotensina II; 
▪ Raramente os betabloqueadores (BB) são utilizados como tratamento inicial, somente 
em situações especiais. 
2.2. Combinação de medicamentos: 
• A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos 
hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado; 
• O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham 
mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos 
com poupadores de potássio; 
• Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de 
fármacos estarão indicados. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser 
alcançado o controle da PA. 
• O racional para a associação de fármacos baseia-se no incremento do efeito anti-
hipertensivo quando se atua em mecanismos fisiopatológicos distintos por ações 
sinérgicas e pela inibição da ativação dos mecanismos contrarrelatórios. Além disso, a 
combinação de fármacos pode reduzir potencialmente a ocorrência de efeitos colaterais, pelo 
uso de menor dose de cada um dos fármacos envolvidos na combinação ou pela capacidade 
que um dos fármacos pode ter de antagonizar os efeitos adversos do outro. São aspectos de 
interesse a maior adesão ao tratamento e a redução da inércia terapêutica. As combinações 
em doses fixas e em comprimido único são preferenciais por se associarem a maior adesão ao 
tratamento e, por consequência, melhores resultados clínicos. 
 
3. Diuréticos: 
• Os diuréticos reduzem a pressão arterial por mecanismos que incluem inicialmente um 
aumento da excreção de renal de sódio e água, com consequente diminuição do volume 
extracelular,e, após cerca de 4 a 6 semanas, o volume sanguíneo praticamente se normaliza 
e há vasodilatação por diminuição da resistência vascular periférica em decorrência de 
mecanismo ainda não reconhecido; 
• Para a escolha do tratamento anti-hipertensivo deve-se dar preferência ao uso dos diuréticos 
tiazídicos e similares, em doses de 12,5 a 50 mg, conforme a medicação; 
3.1. Diuréticos tiazídicos 
• São os preferidos para o tratamento da hipertensão arterial → primeira linha no tratamento do 
idoso sem comorbidades como monoterapia. 
• Os principais medicamentos usados no Brasil são a Hidroclorotiazida (nome comercial 
Drenol®), a Clortalidona (nomes comerciais Hygroton® e Higroton®) e a Indapamida 
(nomes comerciais Natrilix®, Indapen®, Fludex e Vasodipin®); 
• Geralmente usado em associação; 
• Atuam nos túbulos distais iniciais, bloqueando o cotransporte de sódio-cloreto da membrana 
luminal das células tubulares. Dessa forma, esses íons permanecem no túbulo, não sofrendo 
reabsorção → natriurese. Como a água acompanha, por osmose, há também uma diurese. 
• Meia-vida de 24h (usado uma vez ao dia- 25mg) 
• Efeitos adversos: 
▪ Hiperurecemia; 
▪ Associação recente com câncer de pele não melanoma; 
▪ Aumento da glicemia (efeito muito discreto) 
3.2. Diuréticos de alça 
• Exemplos: furosemida, ácido etacrínico, bumetanida; 
• Diminuem a reabsorção ativa no segmento ascendente espesso da alça de Henle ao 
bloquearem o cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto, 1-potássio, localizado na membrana 
luminal das células epiteliais. Ao bloquear esse cotransporte, os diuréticos de alça aumentam 
o débito urinário de sódio, cloreto e potássio e de outros eletrólitos, bem como a água. 
• Meia-vida de 6h → diurético potente! 
• Importante não receitar para uso de noite (para o paciente não ter que ficar acordando toda 
hora). Pode ser às 8h da manhã e às 14h da tarde; 
• Primeira escolha nos seguintes casos: 
▪ Insuficiência renal com taxa de filtração glomerular abaixo de 30mL/ min/ 1,73 m2 
▪ Insuficiência cardíaca com retenção de sódio e água; 
▪ Podem ser indicados em associação com os tiazídicos em hipervolemia severa; 
• Efeito adverso: hipocalemia. 
3.3. Diuréticos poupadores de potássio 
• Ex: Espironolactona 
• Ação no túbulo distal 
• Efeitos diuréticos e anti-hipertensivos limitados como monoterapia 
• Prevenção e tratamento de hipocalemia 
• Quarta opção farmacológica em pacientes com hipertensão resistente 
• Primeira escolha em portadores de hiperaldosteronismo primário. 
• Efeito adverso: hiperpotassemia. 
4. Bloqueadores de canal de cálcio: 
• Inibem a entrada de cálcio → inibem a vasoconstrição → abaixa a PA. 
• Di-hidropiridínicos (anlodipino, nifedipino, nitrendipino, manidipino) 
▪ Efeito vasodilatador potente; 
▪ Ótima associação para doença coronariana sintomática; 
▪ Primeira linha para tratamento em afrodescendentes; 
▪ Problema: edema, cefaléia, rubor facial 
• Não di-hidropiridínicos: verapamil e diltiazem 
▪ menor efeito vasodilatador; 
▪ Efeito inotrópico negativo e de redução da FC (IC diastólica); 
▪ Verapamil: constipação intestinal 
 
5. Inibidores de ECA: 
• Captopril (meia-vida de apenas 8h), 
enalapril (meia-vida de quase 24h), 
ramipril 
• Ação em todas os braços de ação da 
ECA 
• Boa eficácia em todas as faixas 
etárias 
• Prevenção de LOA 
• Atuação no pós-IAM 
• Reduz a resistência à insulina 
• Efeitos adversos: 
▪ alteração do paladar; 
▪ tosse seca; 
▪ Piora da função renal 
• Contra-indicações 
▪ Estenose de artéria renal bilateral ou unilateral associada a rim único funcional; 
▪ Gravidez (risco de má-formação fetal). 
6. Inibidores do receptor da AT2: 
• Losartana, Valsartana (apenas 1 vez ao dia); 
• Inibição da ação da angiotensina II nos receptores AT1 pelo seu bloqueio 
• Podem reduzir a resistência vascular periférica sem modificar o débito cardíaco ou a 
frequência cardíaca e sem interferir no metabolismo de carboidratos ou de lipídeos. 
• Efeitos Adversos: raros 
• Não acumula bradicinina (diferentemente dos IECA) 
• Nunca associar BRA com IECA. 
7. Beta-bloqueadores: 
• Propranolol, atenolol, metoprolol; 
• Redução parcial do débito cardíaco; 
• Diminuição da liberação de renina pelo aparelho 
justaglomerular; 
• Ação nos barorreceptores; 
• Diminuição das catecolaminas nas sinapses dos 
neurônios; 
• Aumento da disponibilidade de óxido nítrico 
(nebivolol) 
• Antagonista no receptor alfa-1-adrenérgico (carvedilol) 
• Entrar com beta bloqueador se o paciente é beneficiado pelos efeitos adversos. 
• Pouco usado- só quando houver indicação precisa. Bom para mulher hipertensa que está 
tentando engravidar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Casos clínicos 
Caso clínico 1: 
• José Antônio,52 anos, analista de sistemas, SJC, casado (perguntar qual é o estado civil); 
• QP: Pressão estava alta- fez uma MRPA. Precisamos perguntar o quão alta essa pressão 
estava, se usou a técnica correta. 
• Dieta não balanceada. Não pratica atividade física. Não tem nenhum problema de saúde. Não 
fuma. Consegue bebida alcoólica. Não tem certeza se alguém da família tem algum problema 
de saúde. Vacinas em dia. Não toma nenhum remédio. Fica nervoso quando vai ao médico, 
acha que é por isso que a pressão acaba subindo. Sem alterações visuais. 
• Quanto mais jovem o surgimento da hipertensão, maior chance de ter algum fator secundário 
associado. 
• Exame físico: 
▪ Hérnia umbilical que não está em sofrimento. Uma hérnia não depressível tem maior 
risco de encarcear. 
▪ Má postura; 
▪ Um certo grau de lipomastia; 
▪ PA: 168/105 mmHg- hipertensão estágio 2; 
▪ FR: 18 ipm (normal, mas próximo ao máximo) 
▪ FC: 88 bpm (normocardio); 
▪ IMC: 32,3- Obesidade grau 1; 
▪ CA: 108 cm (máximo para o homem é 102 cm). Paciente com risco cardiovascular; 
▪ Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, normofonético e sem sopro.- RCRBNF 2T sem 
sopros; 
▪ Ausculta pulmonar (fica melhor quando está sobre o espaço de Traube); 
▪ Tem um pequeno edema no platô tibial. 
• Hipótese diagnóstica: obesidade grau 1, hipertensão arterial grau 2; 
• Ele tem muitos fatores de risco; 
• Hemograma: 
▪ Paciente que bebe pouca água, o hematócrito fica mais baixo; 
▪ VCM é o tamanho do glóbulo vermelho; 
• Urina I: tudo normal. Descartamos diabetes ou doenças renais; 
• Bioquímica: sódio normal, potássio normal, cálcio normal, boa função renal, ácido úrico um 
pouco alto (consome muito churrasco e bebida alcoólica). 
• Nem sempre o paciente obeso tem dislipidemia ou outras doenças; 
• Qualquer paciente com queixa cardiovascular precisa pedir eletrocardiograma. O desse 
paciente está normal; 
• Ecocardiograma normal. Dilatação discreta do átrio direito; 
• Teste ergométrico: durante o esforço, a pressão dele sobe consideravelmente- faz um pico 
além do esperado. 
• TRATAMENTO: Combinação de 2 fármacos- IECA, BCC + Estatina (perfil lipídico está normal e 
não é diabético → alguns autores dizem que é melhor não dar); 
• OUTRA CONSULTA: está se sentindo bem, está tomando o medicamento, não mudou a 
alimentação. PA: 126X74 mmHg. Disse que começou a fazer atividades físicas (caminhada- 
recomendar que ele não faça exercícios se a pressão estiver alta). 
Caso clínico 1I: 
• João, 68 anos. 
• QP: Não está bem. Percebeu que os pés incharam. Já acorda com ele inchado, mas piora muito 
durante o dia. Tem diabetes, hipertensa 
• Toma Hidralazina (vasodilatador com ação renal e periférica potente. Problema: aumenta o 
risco de mortalidade a médio prazo por remodelamento e sobrecarga renal), Monocordil, AAS 
(anti agregante plaquetário), Insulina NPH duas vezes ao dia; 
• Alimentação rica em sal; 
• Não faz atividade física; 
• É um paciente com alto risco cardiovascular. 
• Não fuma, não bebe; 
• Se sente muito cansado quando faz pequenos esforços. Não tem aperto no peito, só uma 
pontadinha (precisamos considerar isso), dor aparece do nada; 
• Sem alterações na retina; 
• Não sabe dizer se afrequência urinária está diminuída; 
• Sente náuseas às vezes, mas não chegou a vomitar; 
• Face desconfortável, usa muito a musculatura acessória; 
• PA: 248 x 110 mmHg → Tem LOA e alto DCV → EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA; 
• FC: 110bpm; 
• Saturação baixa; 
• Ausência de estase jugular; 
• Pulsos presentes e simétricos; 
• Paciente com ausculta pulmonar bibasal → congestão pulmonar 
• Presença de edema periférico; 
• Está evoluindo para edema agudo de pulmão (espuma rosada pela boca); 
• Complexo QRS alongado: aumento do diâmetro ventricular; 
• Hemograma: creatinina alta, ureia alta → rim não está funcionando → vai precisar de uma 
hemodiálise. CPK normal, CKMB normal; 
• Raio X de tórax: fica mais esbranquiçado → derrame pleural congesto bilateral; 
• Fundoscopia: avaliar edema de papila. Está normal. 
• CONDUTA: 
▪ Transferência para unidade hospitalar; 
▪ Nitroprussiato de sódio; 
▪ Furosemida- pois está com edema agudo de pulmão precisa tirar esse líquido dele. 
 
 
 
 
 
 
Síndrome coronariana aguda 
1. Introdução e fisiopatologia: 
• A doença coronariana geralmente é dividida em: 
▪ Síndrome coronariana aguda; 
▪ Cardiopatia isquêmica aguda (inclui a angina estável e a doença cardíaca isquêmica 
silenciosa) → Cardiopatia isquêmica crônica - caracteriza-se por episódios recidivantes 
e transitórios de isquemia miocárdica e angina estável (resultam do estreitamento do 
lúmen de uma artéria coronária em consequência de aterosclerose e/ou vasospasmo). 
• Consiste em uma das faces da doença aterosclerótica, a qual é oriunda da presença de placa 
ateromatosas na circulação arterial do coração; 
• Depósito de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais + macrófagos → 
formação de células espumosas → formação de um ateroma- consiste em uma estrutura com 
core lipídico localizado na região subendotelial do vaso, recoberta por uma capa fibrosa; 
• Presença de um endotélio mais inflamado → expressa mais moléculas de adesão → atração 
de monócitos → se internalizam na camada subendotelial → se diferenciam em macrófagos 
→ fagocitam moléculas de gordura, principalmente colesterol do tipo LDL → gera as células 
espumosas → se acumulam na camada subendotelial ao longo do tempo → comprime o 
endotélio contra a luz do vaso → toda essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas 
células, em decorrência da migração de células da camada muscular lisa do vaso, que pode 
se calcificar ao longo do tempo; 
• O quadro em questão é desencadeado pela instabilização agida de placa aterosclerótica 
localizada em campos coronarianos, propiciando agregação plaquetária, de modo a formar 
um trombo na luz arterial, o que gera um agravamento aguda da obstrução vascular; 
• O grau de obstrução determinará o aparecimento de diferentes sintomas clínicos, bem como 
o grau de isquemia ao qual o miocárdio foi submetido: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada na luz de algum ramo coronariano ocorre 
por meio de rotura dessa placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca: 
▪ Rotura da placa: 
✓ Forma mais grave de instabilização, sendo preponderante entre os casos de IAM 
fatais; 
Obstrução parcial com fluxo 
sanguíneo residual (seja pela 
porção ainda não ocluída ou por 
circulação colateral), ou com 
ocorrência de uma oclusão 
transitória da luz vascular 
Obstrução total da luz arterial, sem 
o suprimento por circulação 
colateral. Ocorre uma privação 
completa da irrigação do miocárdio 
Infarto agudo do miocárdio 
SEM supradesnivelamento de 
ST 
Angina instável 
Infarto agudo do miocárdio 
COM supradesnivelamento de 
ST 
✓ Isso ocorre porque a placa rota faz com que o sangue seja exposto às 
substâncias trombogênicas que se encontram no interior da placa, propiciando 
a formação de um coágulo no local da rotura. 
▪ Erosão da placa: 
✓ Está relacionada às formas mais brandas da síndrome coronariana aguda; 
✓ Ocorre a remoção de placas endoteliais vasculares, ocorrendo a exposição de 
colágeno da membrana basal, que estimula plaquetas circulantes, ativando a 
cascata de coagulação → trombose costuma ser autolimitada, sem graves 
repercussões sintomáticas para o paciente. 
✓ Caso ocorra uma trombose mais extensa, normalmente associada a rotura da 
placa com exposição de seu núcleo lipídico, pode ocorrer obstrução da luz mais 
severa ou até completa, gerando o aparecimento dos sintomas. 
▪ Hemorragia intraplaca: 
✓ É mais rara e atua rompendo a placa, uma vez que provoca uma rápida expansão 
da lesão. 
 
 
• Nos casos de oclusão parcial, o fluxo residual impede a privação completa de oxigênio para as 
células miocárdicas, preservando a integridade dessas e evitando a necrose celular, 
consistindo no quadro característico da angina instável; 
• Caso ocorra oclusão completa temporária, tem-se, a princípio um evento que não gera 
supradesnivelamento do segmento ST, característico do infarto subendocárdio, que também 
não gera cicatrizes eletrocardiográficas. 
• Quando ocorre a obstrução completa sustentada, a onda de isquemia se prolonga para além 
do endocárdio, de modo que a falta de suprimento sanguíneo atinge toda a espessura 
miocárdica, gerando o IAM transmural, o qual gera o aparecimento do supradesnivelamento 
do segmento ST, bem como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao ECG por meio da 
presença de ondas Q. 
 
2. Epidemiologia: 
• Causa mais comum de morte na cultura ocidental; 
• 35% das pessoas nos EUA com mais de 65 anos morrem de DAC; 
• Grande impacto socioeconômico; 
• As doenças isquêmicas do miocárdio são as principais responsáveis por gastos no sistema de 
saúde, dado o seu impacto quanto aos anos de vida perdidos por incapacidade (DALY); 
• O IAM é responsável por cerca de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a mortalidade mais alta no 
sistema público do que no privado, decorrente de dificuldade de acesso ao serviço de terapia 
intensiva precocemente. 
• A incidência da doença coronariana aumenta conforme a idade do paciente, sendo que a 
ocorrência do evento é responsável por limitações na qualidade de vida do indivíduo ao 
restringir suas atividades em decorrência de incapacidade adquirida após o evento, a sua 
maioria decorrente de quadros de angina instável e déficits do ventrículo esquerdo. 
• A maioria das doenças cardiovasculares pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores 
comportamentais de risco: 
▪ Tabagismo; 
▪ Dietas não saudáveis e obesidade; 
▪ Falta de atividade física; 
▪ Uso nocivo do álcool 
• É fundamental o diagnóstico e tratamento precoce, por meio de serviços de aconselhamento 
ou manejo adequado de medicamentos. 
3. Fatores de risco: 
• Fatores de risco não-modificáveis: 
▪ Idade → desgaste da estrutura vascular, perda da elasticidade das artérias- menor 
resposta de vasodilatação e vasoconstrição- aumento do risco de angina; 
▪ Sexo masculino; 
▪ História familiar prévia de doença arterial coronariana. 
• Fatores de risco modificáveis independentes: 
▪ Dislipidemia → aumento de colesterol total e LDL, baixos níveis de HDL (eles tiram as 
placas de gordura → fator de proteção) 
▪ Hipertensão; 
▪ Diabetes Mellitus → o estado de hiperglicemia eleva o estado inflamatório 
▪ Síndrome Metabólica; 
▪ Tabagismo; 
▪ Obesidade → acúmulo de gordura visceral → aumento de IL, TNF → fatores 
inflamatórios que agridem o endotélio das nossas artérias 
▪ Sedentarismo → perda de função cardíaca. Músculo pouco exercitado é um músculo 
fraco. Exercícios aumentam a circulação colateral. Nossa circulação colateral aumenta 
ao longo do tempo. Quando um jovem sedentário tem um IAM acaba sendo mais 
fulminante do que em um idoso; 
▪ Etilismo. 
• Existem causas não ateroscleróticas que desencadeiam síndrome coronariana aguda, mas 
elas são muito raras. São elas: vasoespasmo, embolia coronária, vasculistes, causas não 
coronarianas como anemia e sepse. 
4. Quadro clínico: 
• Os sintomas decorrentesda síndrome coronariana 
aguda decorrem do desbalanço entre oferta e 
demanda de oxigênio quanto ao miocárdio, 
gerando um cenário propício para a isquemia, uma 
vez que diante da doença aterosclerótica, ocorre 
disfunção endotelial, reduzindo a vasodilatação 
que ocorreria para compensar o aumento da 
demanda por oxigênio, dada a obstrução ocorrida. 
• Sintomas: 
▪ Dor torácica típica: sensação de aperto, 
esmagamento ou sufocação. Em muitos 
pacientes, a dor é epigástrica. Pensar em 
lesões coronarianas de acordo com os 
fatores de risco. Na dúvida, fazer um ECG. 
Pode ter irradiação para o lado direito, 
sobretudo se for no ventrículo direito. 
▪ Dor continua e aumenta em intensidade 
apenas no início e no final do episódio; 
▪ Localizada na área precordial ou 
subesternal do tórax; 
▪ Semelhante à dor do infarto do miocárdio 
prévio, porque pode irradiar para o ombro esquerdo, a mandíbula, braço ou outras áreas 
do tórax. 
▪ Dores torácicas atípicas: causas osteomusculares, herpes zoster no tórax; 
▪ Epigastralgia; 
▪ Dispneia; 
▪ Náuseas e ou vômitos; 
▪ Sudorese fria; 
▪ Fadiga e fraqueza em braços e pernas. 
• Muitas vezes o paciente se apresentará com claro desconforto corporal, podendo estar 
levemente curvado devido à dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição 
postural do paciente configura o chamado sinal de Levine. 
• O paciente com esse quadro poderá se apresentar claramente ansioso e desconfortável, 
podendo também sofrer de taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem como elevação da 
pressão arterial sistêmica. 
• Ausculta cardíaca: 
▪ Pode variar, podendo estar dentro dos índices de normalidade, ou ainda revelar a 
presença de B4, pela diminuição da complacência do ventrículo esquerdo, ou ainda B3, 
caso haja disfunção ventricular; 
▪ Sopros serão auscultados somente nos casos em que a isquemia acometer os 
músculos papilares, que será evidenciado pela presença de sopro característico de 
insuficiência mitral. 
• A dor torácica não é patognomônica de Síndrome Coronariana Aguda. Desse modo, deve-se 
rastrear achados e dados da anamnese e do exame físico que guiem o raciocínio clínico na 
direção certa. Isso porque, apesar de muitos acometimentos patológicos que causam dor 
torácica poderem ser benignos, existem doenças que se manifestam com quadros de dores 
no peito que podem culminar na morte do paciente, sendo que o tratamento de uma pode ser 
o inverso do utilizado em um diagnóstico diferencial. 
• Diagnósticos diferenciais da dor torácica: 
 
• Os sinais vitais do paciente devem ser monitorados com atenção, observando o surgimento de 
hipo ou hipertensão, uma vez que em casos de acometimento extenso do miocárdio, pode 
ocorrer a manifestação de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, como dispneia, pressão 
venosa central elevada, bem como a evolução para choque cardiogênico aliado à hipotensão 
e vasoconstrição, que poderá ser suspeitada pelas extremidades frias ao toque. 
5. Seguimento e diagnóstico: 
5.1. Eletrocardiograma: 
• Havendo a possibilidade e a disponibilidade da realização de um eletrocardiograma (ECG) 
anteriormente à chegada ao serviço de emergência, esse deve ser feito de imediato, uma vez 
que a identificação do supradesnivelamento do segmento ST poderá ser utilizado para 
encaminhar o paciente para o atendimento prioritário. 
• Chegando ao serviço, todo paciente que levante suspeita para SCA deve realizar um ECG em 
até dez minutos desde a sua chegada. 
• Ao realizar o exame, deverá ser observado se existe supra de ST em alguma derivação e, na 
ausência desse, procura-se achados diferenciais como o infra do mesmo segmento 
eletrocardiográfico. Relembrando, o supra de ST é tão grave porque ele consiste no sinal 
elétrico de um coração cujo ramo coronário esteja obstruído por completo (geralmente), 
configurando o chamado infarto com supra de ST. A ausência desse, mesmo que a presença 
de infra de ST, quando compatível com a SCA, configura dois possíveis quadros: o infarto sem 
supra de ST e a angina instável. 
 
5.2. Dosagem de biomarcadores: 
• Além do eletrocardiograma, deve-se realizar um acesso venoso calibroso no paciente. Isso 
porque medicações necessitarão ser administradas e exames deverão ser colhidos; 
• No momento de sua chegada, devem ser dosados os níveis séricos dos marcadores de necrose 
do miocárdio. O mais específico utilizado é a troponina, que consiste em um marcador 
biológico de lesão e de necrose miocárdica, tendo os seus níveis sanguíneos aumentados 
quando de um acometimento ao músculo cardíaco. 
• Além da troponina: 
▪ Creatinoquinase MB (CKMB). Indicam um grau de dano às fibras musculares cardíacas 
do paciente. 
▪ Mioglobina- pega algo mais imediato 
▪ À medida que as células miocárdicas sofrem necrose seu conteúdo intracelular 
começa a difundir-se para o interstício circundante e depois para a corrente sanguínea; 
▪ Tem um tempo para esses marcadores ficarem positivos 
 
6. Tratamento: 
• Repouso com monitoramento via ECG; 
• Alívio da hipoxixemia: OXIGÊNIO; 
• A dor anginosa deve ser tratada com MORFINA, salvo nos casos de hipotensão; 
• Administração de NITROGLICERINA SUBLINGUAL é indicada inicialmente para o alívio do 
desconforto isquêmico, por meio da dilatação arterial coronariana, podendo ser seguido por 
terapia intravenosa para o desconforto isquêmico em curso, insuficiência cardíaca congestiva 
ou hipertensão não controlada; 
• ANTIPLAQUETÁRIOS: 
▪ Ácido acetilsalicílico; 
▪ Clopidogrel ou Ticagrelor. 
• HEPARINA- agente anticoagulante: 
▪ Heparina não fracionada 
▪ Heparina de baixo peso molecular 
• BETA-BLOQUEADOR: 
▪ A administração via oral costuma ser segura, sendo a terapia intravenosa preconizada 
para os casos não controlados de hipertensão. 
▪ O uso dessa classe de fármacos deve ser evitado em casos de risco de choque 
cardiogênico, evidenciados por hipotensão e déficits do ventrículo direito, associados 
principalmente com queda do retorno venoso, o que diminui a pré-carga do ventrículo 
direito. 
• BLOQUEADORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA; 
• ESTATINAS- estabilizador da placa: O início ou a continuação de terapia com estatinas leva 
a efeitos pleiotrópicos, bem como à redução dos níveis séricos de colesterol, resultando em 
melhorias nos desfechos cardiovasculares a longo prazo. Essas devem ser iniciadas em até 24 
horas do início do quadro, devendo ser tomadas pelo paciente continuamente, em dose 
máxima. 
6.1. Terapias de reperfusão: 
• A identificação de um IAMSST requer, como necessidade urgente, a terapia de reperfusão, 
caso os sintomas tenham começado a menos de 12 horas. É importante que a decisão seja 
tomada rapidamente, a fim de evitar a progressão da isquemia miocárdica (lembre-se de que 
TEMPO É MÚSCULO!); 
• A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do procedimento percutâneo, via cateterismo, 
ou por via farmacológica, fazendo o uso de fibrinolíticos 
• FIBRINOLÍTICOS: 
▪ Os fibrinolíticos pertencem a uma classe de medicamentos especializada em promover 
a lise da fibrina e a consequente dissolução do trombo. Esse efeito baseia-se na 
transformação do plasminogênio em plasmina, potente enzima proteolítica. 
▪ O principal é o Alteplase (Tpa), que deve ser administrado em uma dose de 15mg em 
bolus, seguida de manutenção de 0,75 mg/Kg após 30 minutos e de 0,5 mg/Kg após 60 
minutos da primeira dose de manutenção, de modo que o tratamento dure uma hora e 
meia. 
 
• INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA- CATETERISMO E ANGIOPLASTIA: 
▪ O procedimento consiste na inserção de um cateter por meio de uma entrada arterial. 
Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano acometido, infla-se um balão, a fim de 
desobstruir a artéria, e firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a retração 
elástica do vaso pós-balonamento. 
▪ Stents são basicamente malhas metálicas que são inseridas na luz arterial e quepermitem a patência do vaso; 
 
 
7. Investigação: 
• ECG/ variação dinâmica de ECG; 
• Teste ergométrico; 
• Ecocardiograma com stress; 
• Cintilografia perfusão miocárdica; 
• Angio TC de coronárias; 
• Ressonância cardíaca com pesquisa de isquemia- dá uma ideia da estrutura miocárdica; 
• Cateterismo cardíaco- é o mais dinâmico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência cardíaca 
1. Introdução e definição: 
• A insuficiência cardíaca (IC), também chamada falência cardíaca, é definida como uma 
incapacidade do coração de conseguir cumprir sua função de bomba e atender à demanda 
tecidual, ou a necessidade de aumentar a pressão de enchimento ventricular (pressão 
diastólica final) para atender a essa demanda; 
• Isso normalmente ocorre devido a alterações das funções sistólica (mais comumente) e/ou 
diastólica dos ventrículos, no entanto em situações menos comuns também pode ser causada 
por um aumento da demanda tecidual de perfusão. 
• Classificação atual- de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. 
▪ IC de fração de ejeção reduzida – ICFER; 
▪ IC de fração de ejeção intermediária – ICFEI; 
▪ IC de fração de ejeção preservada – ICFEP. 
 
• Classificação funcional de acordo com a New York Heart Association: 
 
2. Epidemiologia e prognóstico: 
• A IC apresenta uma enorme carga de morbimortalidade em todo o mundo, e sua importância 
na saúde pública tem aumentado nos últimos anos com o envelhecimento da população. 
• Prevalência : cerca de 20 milhões em todo o mundo 
▪ 2% pop países desenvolvidos; 
▪ 6 a 10% pessoas > 65 anos. 
• O Framingham Study, uma das maiores coortes já realizadas na cardiologia, estima a 
epidemiologia da IC como 8 casos por 1000 homens entre 50 e 59 anos, chegando a 66 por 
1000 entre homens e 79 por mil entre mulheres dos 80 aos 89 anos. 
• Os estudos norte-americanos também indicam maior prevalência entre a população negra do 
que na branca. 
• Elevada mortalidade 
• Óbito de 30 a 40% dos pacientes sintomáticos 1 ano após o diagnóstico → 60 a 70% 5 anos 
após o diagnóstico 
• Classe funcional é o preditor da sobrevida do paciente; 
3. Etiologia: 
• Países desenvolvidos: 
▪ Doença arterial coronariana- corresponde de 60 a 75% dos casos; 
▪ Hipertensão arterial sistêmica- 75% dos casos com ou sem DAC associada. 
• No mundo: HAS + DAC + DM = aumento do risco de desenvolver IC → 20 a 30% é de etiologia 
desconhecida = miocardiopatia dilatada não isquêmica ou idiopática; 
• África e Ásia = cardiopatia reumática 
• Pacientes da raça negra = HAS 
• América do Sul → Doença de Chagas 
• Brasil : cerca de 1 milhão de hospitalizações no SUS 
• Entre os fatores de risco para IC, DAC se apresenta com um aumento de risco relativo (RR) de 
8,1; diabetes com RR 1,9; tabagismo com RR 1,6; valvopatias com RR 1,5; hipertensão arterial 
sistêmica (HAS) com RR 1,4; obesidade com RR 1,3. Dessa forma, a DAC se apresenta como o 
fator individual que acarreta o maior aumento de risco para desenvolvimento de IC, e também 
como a principal etiologia de IC. 
4. Fisiopatologia: 
4.1. Revisão de conceitos da fisiologia do sistema cardiovascular: 
• Função sistólica: capacidade que os ventrículos possuem de bombear o sangue para a 
circulação, seja ela sistêmica ou pulmonar. Frequentemente é avaliada através da fração de 
ejeção, a qual é calculada através da relação entre o volume no final da diástole e o volume 
ejetado pelo ventrículo durante a sístole, sendo a FE considerada adequada entre 50-70% e 
reduzida quando abaixo de 40%. 
• Função diastólica: capacidade que os ventrículos possuem de relaxar (através de um processo 
ativo, ou seja, que requer o gasto de energia por parte das células), para se encherem de 
sangue sem um aumento exagerado da pressão ventricular. 
4.2. Fisiopatologia da IC: 
• IC sem redução do DC ou aumento da pressão de enchimento do ventrículo por função 
diastólica: chamada de IC de alto débito. É o tipo menos comum. É causada por doenças como 
anemia grave, tireotoxicose e fístulas arteriovenosas, principalmente. Nesses casos, apesar 
do débito cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o coração não consegue atender a 
demanda tecidual, seja pela falta de hemoglobina no caso da anemia, aumento da demanda 
tecidual de nutrientes em virtude da tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado, impedindo a 
chegada deste aos tecidos, caso das fístulas arteriovenosas. 
• As diferentes doenças contribuem de forma diferente para o prejuízo da função cardíaca; 
• Na DAC, a perda da perfusão coronariana causa a morte de cardiomiócitos e, com isso, 
alterações da função diastólica do ventrículo em estágios mais iniciais (lembre-se que a 
função diastólica também demanda ATP dos cardiomiócitos, portanto, a isquemia miocárdica 
pode causar disfunção diastólica); 
• Por outro lado, a DAC também pode causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal 
perfundidas do coração – particularmente após episódios de infarto agudo do miocárdio (IAM) 
– resultando em disfunção sistólica; 
• Um dos principais motivos pelo qual a diabetes e HAS se correlacionam com o 
desenvolvimento de IC, é porque essas doenças são fatores de risco para o desenvolvimento 
de DAC. Por sua vez, a HAS causa aumento da pós-carga através do aumento da resistência 
vascular periférica. Isso passa a sobrecarregar o coração, que precisa elevar a pressão 
produzida através da sístole para vencer a resistência dos vasos. Esse aumento da resistência 
muitas vezes também resulta em um aumento do volume sistólico final (volume de sangue que 
permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os sarcômeros dos 
cardiomiócitos. 
• Pela lei de Frank-Starling, o coração responde a essa distensão com um aumento da sua força 
de contração de forma que quanto maior for o retorno venoso, maior seria o volume sistólico, 
no entanto, a capacidade cardíaca de se adaptar a essa distensão é limitada, e quando as 
fibras são exageradamente distendidas, ocorre um efeito paradoxal em que a força e eficácia 
da sístole se tornam reduzidas. 
• Além disso, com o início da redução do débito cardíaco, barorreceptores (receptores de 
pressão) detectam a redução da função sistólica e buscam aumentar o inotropismo e 
cronotropismo cardíacos, principalmente por meio da ativação do sistema simpático, 
aumentando a liberação de noradrenalina e adrenalina. Ao mesmo tempo, nos rins a 
diminuição da função cardíaca diminui a quantidade de sódio filtrado, o que faz a mácula 
densa ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA); 
• Através do SRAA, o rim passa a reter sódio e água, aumentando assim a volemia, e 
consequentemente a pré-carga, determinada pelo retorno venoso ao coração. Inicialmente, 
esses mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco 
e a perfusão tecidual; 
• No entanto, com a persistência das alterações que reduziram a função cardíaca, e ativação 
persistente do sistema simpático e do SRAA, ocorre um processo de remodelamento cardíaco, 
que pode causar a sua hipertrofia. Essa hipertrofia pode ser concêntrica, quando a parede 
ventricular tem sua espessura aumentada sem aumentar a cavidade ventricular, evento 
principalmente relacionado à HAS. 
• Em casos de sobrecarga de pré-carga, o que ocorre em muitos casos de insuficiência valvar, 
ocorre hipertrofia excêntrica (aumento da parede e da cavidade ventricular). Esse coração 
aumentado apresenta função diastólica prejudicada, é mais suscetível a isquemias e 
arritmias. 
 
 
• Ciclo da lesão cardíaca: evento desencadeante (infarto, HAS, DM) → lesão do músculo 
cardíaco → perda de miócitos funcionantes → menor capacidade de bombeamento → 
mecanismos compensatórios → ativação do SRAA → aumenta a contratilidade cardíaca para 
compensar as áreas de perda funcional → moléculas vasodilatadoras compensatórias (BNP) 
→ Alteração da