Envelhecimento - Problema 10 - Insuficiência Cardíaca (Fisiopatologia, Clínica, Diagnóstico e Tratamento)

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Thaís Pires
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Problema 10
1. Estudar a insuficiência cardíaca: conceito, quadro clínico e tratamento;
· Epidemiologia - Insuficiência cardíaca só perde para o AVE como maior causa de óbito, embora seja a principal causa de internação no âmbito cardiovascular – A sobrevida média de um pct com ICC crônica é comparável a de um indivíduo com câncer em estágio metatástico
Por trás da ICC, encontra-se entidades extremamente comuns, como a HAS (principal etiologia), SCA, ETILISMO, DM, CHAGAS – por um AUMENTO DA SOBREVIDA, MAIOR PREVALÊNCIA DE DOENÇAS PRECURSORAR, MELHORA DO TTO DE DOENÇAS ASSOCIADAS, houve um aumento da prevalência da ICC
· Definição IC – condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a DEMANDA TECIDUAL ou consegue, mas só com o aumento na pressão de enchimento (pressão diastólica final – entra mais sangue) – essa insuficiência geralmente é acompanhada de SINTOMAS CORRELATOS, como quando há aumento da pressão de enchimento do VE (síndrome congestiva pulmonar) ou quando há baixo débito cardíaco (síncopes)
Grande parte dos casos de ICC é devido à PERDA DE MASSA MIOCÁRDICA, o que causa DILATAÇÃO OU HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA DO VE – essa resposta compensatória relaciona-se à ativação NEURO-HORMONAL (adrenérgico, SRAA), que causa as alterações deletérias nos CARDIOMIÓCITOS o alvo dos tratamentos é justamente inibir o eixo NEURAL-HORMONAL
· Fisiopatologia
· Função Sistólica e Diastólica – a mecânica do coração depende da capacidade dele de RELAXAMENTO/CONTRAÇÃO VENTRICULAR (atrial em menor proporção), uma vez que, para ser bomba, precisa se encher de fluidos para ejetá-los, criando um fluxo! Dessa forma, para que a função cardíaca esteja normal, é necessário que tanto a SÍSTOLE quanto a DIÁSTOLE estejam normais!!!
· Função Sistólica – capacidade de ejetar sangue
· Volume Diastólico Final (VDF) – pré-carga - volume de sangue ao final da diástole – 100 mL
· Débito Sistólico (DS) – volume de sangue ejetado do ventrículo – 60 mL
· Volume Sistólico Final (VSF) – volume de sangue não ejetado, tipo residual – 40 mL
· Débito Cardíaco (DC) – DS x FC – volume de sangue ejetado do coração 1 min
· Índice Cardíaco (IC) – DC corrigido pela área de superfície
FRAÇÃO DE EJEÇÃO (FE) – define a função sistólica, i.e., a quantidade de sangue do VOLUME DIASTÓLICO FINAL que, de fato, foi EJETADA = DS/VDF x 100!!!
· Função Diastólica – capacidade ativa de enchimento dos ventrículos sem aumento significativo da pressão que é determinada pelo GRAU DE RELAXAMENTO atingido / Ambulatorialmente falando, é calculada pela VELOCIDADE DO FLUXO PELA VALVA MITRAL
· ICC – O termo congestão se refere à principal consequência da ic, que é a CONGESTÃO VENOCAPILAR – se o coração, como bomba, não efetua seu papel plenamente, ocorre uma estagnação do sangue na circulação venosa, o que AUMENTA A PRESSÃO VENOCAPILAR, culminando no extravasamento de líquido para o interstício!!!!
· Tipos de IC
· Quanto ao lado do coração afetado
· IC Esquerda – grande parte dos casos – disfunção do coração esquerdo, geralmente insuficiência ventricular esquerda, que culmina na estagnação do sangue no sistema venocapilar pulmonar (artérias pulmonares), causando o EAD – dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna
· IC Direita – disfunção do coração direito, geralmente insuficiência ventricular direita, que culmina na estagnação sanguínea ao nível de veias cavas, causando uma CONGESTÃO SISTÊMICA – turgência jugular, ascite, hepatomegalia, edema MMII
· IC Biventricular – autoexplicativo – grande parte das cardiopatias que levam a ICE evoluem para ICD
· Quanto ao mecanismo fisiopatológico
· IC Sistólica – grande parte das IC – causada pela PERDA DA CAPACIDADE CONTRÁTIL DO MIOCÁRDIO, o que pode causar uma DILATAÇÃO VENTRICULAR (cardiopatia dilatada) DIMINUI A FRAÇÃO DE EJEÇÃO / Tem como principais consequências a DIMINUIÇÃO DO DC e AUMENTO DO VOLUME/PRESSÃO DE ENCHIMENTO, que é transmitido para a rede venosa
· IC Diastólica - contração miocárdica normal, porém há RESTRIÇÃO PATOLÓGICA DE ENCHIMENTO, o que aumenta a pressão de enchimento e, consequentemente, a pressão na rede venosa / Pode ser causado por alteração de RELAXAMENTO ou COMPLACÊNCIA, geralmente acontece hipertrofia muscular concêntrica com redução da cavidade
· Quanto ao débito cardíaco
· IC de Baixo Débito – a disfunção sistólica do VE produz uma diminuição do DC, o que causa HIPOPERFUSÃO TECIDUAL – no início, o DC é mantido no repouso, mas descompensado no exercício, mas em fases avançadas... Na IC diastólica, há limitação do DC
· IC de Alto Débito – Ocorre em condições que exigem MAIOR TRABALHO CARDÍACO para atender a demanda metabólica ou por algum desvio de sangue do leito arterial para o venoso – Apesar de alto, ele está abaixo do desejado para a alta requisição cardíaca
· Mecanismos Compensatórios
· Lei de Frank-Starling – postula que quanto maior o volume diastólico final, maior o débito sistólico e maior a fração de ejeção Isso porque o volume maior distende os sarcômeros, criando um potencial contrátil muito maior para os filamentos de actina e miosina / Quando há DÉFICIT DE CONTRATILIDADE, i.e., IC sistólica, a dilatação ventricular se instala progressivamente por dois mecanismos:
· Esvaziamento Incompleto do Ventrículo
· Hipervolemia decorrente da retenção de Na e H2O pelos rins – esse mecanismo depende da ativação do SRAA, que ocorre frente a diminuição da perfusão renal
Dessa forma, a lei de Frank-Starling é limitada, pois o AUMENTO EXCESSIVO do VDF acabará por dificultar a contração ventricular por DESESTRUTURAÇÃO MECÂNICA DAS FIBRAS, que aumentarão a pressão de enchimento ventricular e diminuirão o DC
· Contratilidade (Inotropismo) dos Miócitos Remanescentes – é modulada pelo sistema ADRENÉRGICO por meio da noradrenalina e adrenalina nos receptores α-1 e β-1 / o DC baixo sensibiliza barorreceptores arteriais a ativarem os SNSimpático, que, por meio dos neurotransmissores e receptores citados, faz INOTROPISMO POSITIVO nos miócitos não lesados gravemente sobrecarrega esses miócitos como compensação
· Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) – definida como um aumento da massa de miocárdio ventricular / Na sobrecarga ventricular de PRESSÃO (HA), ocorre HIPERTROFIA CONCÊNTRICA, i.e., aumenta espessura da parede sem aumentar a cavidade; na sobrecarga de VOLUME (regurgitações valvares), ocorre HIPERTROFRIA EXCÊNTRICA, i.e., o aumento da cavidade é maior que o aumento da espessura / Um dos principais indutores desse processo de hipertrofia é a ANGIOTENSINA 2
· Aumento da FC – se o débito sistólico está em colapso, aumenta a FC de forma a tentar estabilizar o débito CARDÍACO – Sistema adrenérgico aumenta o CRONOTROPISMO por ação nos β-1 do nó sinusal!!
· Remodelamento Cardíaco 
A queda do DC é percebida pelos barorreceptores, que culminam no aumento do tônus ADRENÉRGICO a elevação e noradrenalina, além do efeito cronotrópico e ionotrópico, estimula a LIBERAÇÃO RENAL DE RENINA!
	Obs: O tônus adrenérgico induz a liberação de renina, mas o principal estímulo para esse fenômeno é a HIPOPERFUSÃO RENAL decorrente da diminuição do sódio filtrado que alcança a mácula densa e a hipodistensão da arteríola aferente glomerular
· Noradrenalina – age sobre os receptores β-1 e β-2 desencadeando a INJÚRIA DO MIÓCITO ele se torna alongado e hipofuncionante / Como forma de defesa, há uma diminuição na quantidade de receptores na superfície dele
· Angiotensina 2 – age sobre os receptores AT1 promovendo: apoptose do miócito, proliferação dos fibroblastos, liberação local de noradrenalina e de angiotensina
· Aldosterona – leva a hiperproliferação de fibroblastos
A alteração na FORMA E FUNÇÃO dos miócitos, a sua DEGENERAÇÃO e a FIBROSE INTERSTICIAL resultam no REMODELAMENTO CARDÍACO a parede ventricular será alongada e sua espessura será reduzida, adotando um formato esférico
· Pós-Carga Cardíaca
Pós carga é a DIFICULDADE IMPOSTA para o esvaziamento ventricular, i.e, a tensão da parede miocárdica na sístole – o aumento da pós carga diminui o débito sistólicoe eleva o consumo miocárdico de oxigênio / Todos os fatores que dificultam a ejeção ventricular faz parte da pós carga;
· Tonus Arteriolar Periférico – a vasoconstrição periférica aumenta a pós carga
· Lei de Laplace – determina que o estresse na parede ventricular (E) é diretamente proporcional ao raio (R) e à pressão intracavitária (P), sendo inversamente proporcional à espessura da parede (h) - um ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito grande e parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e maior espessura de parede! Se precisa fazer um esforço maior, é porque sua pós-carga é maior
· Manifestações Clínicas
· Sinais e Sintomas – Durante vários anos, devido aos mecanismos compensatórios, o pct com IC permanece ASSINTOMÁTICO, pelo menos no estado de repouso / Depois de um tempo, os sintomas se iniciam, podendo ser consequência ou do BAIXO DÉBITO e/ou da SÍNDROME CONGESTIVA
· Síndrome Congestiva Pulmonar – como grande parte das ICs começam no VE, a principal consequência é a CONGESTÃO PULMONAR por acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar – Essa congestão AUMENTA o trabalho respiratório e estimula os receptores J pulmonares, causando a sensação de DISPNEIA / Em alguns pcts, a dispneia pode ser mais grave, queixando-se de dispneia ao decúbito que é atenuada em posição ortostática = ORTOPNEIA; a necessidade do uso de mais de um travesseiro é comum, uma vez que o pct pode ter queixas de despertares noturnos com francas crises de dispneia = DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA; outro sintoma congestivo pode ser a TOSSE SECA pela congestão da MUCOSA BRÔNQUICA!
Dispneia + Ortopneia + DPN + Tosse Seca
· Edema Agudo de Pulmão (EAP) – a evolução extrema da congestão pulmonar é o EAP – o pct apresenta intensa crise de TAQUIDISPNEIA e ORTOPNEIA associadas a INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA que pode estar acompanhada de CIANOSE CENTRAL / Por vezes, pode haver expectoração de um LÍQUIDO RÓSEO proveniente do edema alveolar abundante / Ao exame físico, percebe-se ESTERTORAÇÃO audível acima da metade inferior dos hemitórax / Na radiografia, percebe-se a DILATAÇÃO VASCULAR nos ápices e o INFILTRADO BILATERAL em asa de borboleta ou de morcego
Taquidispneia + Ortopneia + Insuficiência Respiratória + Cianose Central
· Síndrome Congestiva Pulmonar – com o avanço da IVE, há o surgimento de hipertensão arterial pulmonar secundária Essa hipertensão tem efeito direto no VD (por onde sai o tronco pulmonar), sobrecarregando-o – eventualmente, ele pode entrar em falência e instalar um quadro de INSUFICIÊNCIA BIVENTRICULAR / Nesse momento, aparece a síndrome de congestão sistêmica, que acaba melhorando a congestão pulmonar porque o sangue não chega mais tão eficientemente aos pulmões pela IC direita! Os sintomas predominantes nesse caso são: EDEMA MMII, BOLSA ESCROTAL, ASCITE, HEPATOMEGALIA, DISPNEIA POR DERRAME PLEURAL
· Síndrome de Baixo Débito – mais comum na IC sistólica e tem início aos esforços, quando o coração não aumenta o débito mesmo em alta demanda energética / Os sintomas se confundem com os de uma síndrome “geral” (fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço), i.e., decorrente da inadequada perfusão muscular
· Emagrecimento e Caquexia Cardíaca – como há esse desequilíbrio entre demanda/oferta de nutrientes para a musculatura, é comum que haja PERDA MUSCULAR – além disso, pode haver redução da ABSORÇÃO INTESTINAL de nutrientes pela congestão assim, é comum a perda de peso acentuada (alguns não apresentam a perda logo de imediato porque o edema “mascara” o peso perdido)
· Choque Cardiogênico – é o extremo da IC – é definido clinicamente pela hipoperfusão orgânica generalizada associada a HIPOTENSÃO GRAVE (Ps < 80 mmHg) que não responde à reposição volêmica
· Exame Físico
É essencial para o diagnóstico de ICC – Buscar por sinais de AUMENTO DE PRESSÃO VENOSA e PRESENÇA DE B3, lembrando que a turgência jugular é o sinal mais fidedigno para detectar a retenção de volume!
· Pulso Arterial – Em fases avançadas de IC, o pulso pode ter BAIXA AMPLITUDE pela diminuição do DC – Pode haver o PULSO ALTERNANS, que é uma oscilação entre pulso forte e fraco decorrente de DC extremamente baixo esse mecanismo é resultado de uma contração miocárdica efetiva (pulso forte) que, por ter sido efetiva, necessita de um tempo para recuperação do miocárdio, culminando em um batimento fraco logo em seguida (pulso fraco) / Em condições extremas, pode haver o PULSO ALTERNANS TOTAL, em que só se percebe o pulso forte, então a FC é contada pela metade!
· Pulso Venoso e Turgência Jugular – A turgência jugular patológica a 45° é um sinal FIDEDIGNO e PRECOCE de IVD / Outra manobra importante é a PESQUISA DO REFLUXO HEPATOJUGULAR – consiste em realizar uma pressão no QSD do abdome, observando se há aumento da altura do pulso jugular para > 1cm se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está presente!!
· Precórdio – o exame irá depender do tipo de cardiopatia (se dilatada, hipertrófica ou restritiva) – na DILATADA, o ictus costuma ser > 2 POLPAS DIGITAIS; FRACO DESVIADO PARA ESQ. E BAIXO – na HIPERTRÓFICA, o ictus do VE costuma estar em posição normal, mas é sustentado, i.e., apresenta PICO SISTÓLICO FORTE E DURADOURO – na RESTRITIVA, não há alteração de ictus de VE
· Ausculta Cardíaca – B1 pode ser hipofonética pela hipocontratilidade do VE; B2 hiperfonética pela hipertensão arterial pulmonar – a bulha da IC é a B3, que é resultante do enchimento ventricular ao fim da diástole / Um SOPRO SISTÓLICO pode ser audível no foco mitral, resultante da insuficiência mitral secundária à dilatação do VE (dialtação de VD pode levar à insuficiência tricúspide)
· Exame do Aparelho Respiratório – na IVE, pode haver ESTERTORAÇÃO PULMONAR nos terços inferiores dos hemitórax, predominando a direita / A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE e na IC biventricular – geralmente ou é do lado DIREITO ou é BILATERAL!
· Anasarca – nas fases avançadas de IC biventricular, o pct apresenta edema generalizado principalmente nas regiões dependentes de gravidade! O edema crônico leva a alterações de pele e fâneros!
· Hepatopatia Congestiva – É comum a hepatomegalia congestiva, frequentemente dolorosa pela distensão da cápsula hepática – Casos muito graves podem levar à congestão severa, precipitando uma hepatite aguda (icterícia, hiperbilirrubinemia, aumento das transaminases, insuficiência hepática)
· Respiração de Cheynes-Stokes – períodos de apneia alternados com hiperpneia, principalmente durante o sono
· Etiologia
A IC sistólica geralmente está associada a uma CARDIOPATIA DILATADA, que tem como principais causas a HAS e a DOENÇA ISQUÊMICA, embora existam cardiopatias dilatadas PRIMÁRIAS (intrínseca do miocárdio)
As três valvopatias que levam a sobrecarga ventricular esquerda são: ESTENOSE AÓRTICA, INSUFICIÊNCIA AÓRTICA e INSUFICIÊNCIA MITRAL
Na IC diastólica, a HAS e a FIBROSE pós IAM são as principais causas! O envelhecimento também ajuda nesse processo de insuficiência restritiva
Na IC aguda, i.e., pct previamente hígido que abriu quadro de IC subitamente, a principal suspeita deve ser IAM – miocardite aguda, endocardite infecciosa e rotura de cordoália
· Diagnóstico
A anamnese e o EF sugerem diagnóstico de IC na maioria das vezes – utilizar os CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM
· Radiografia de Tórax – a presença de cardiomegalia (índice cardiotorácico > 50%) é comum na cardiopatia dilatada e é major nos critérios! Pode-se perceber, também, sinais de VENTRÍCULO AUMENTADO quando o coração mergulha no diafragma (VE) ou quando ele se eleva (VD) / Os campos pulmonares podem apresentar sinais de CONGESTÃO: INVERSÃO DO PADRÃO VASCULAR, i.e., as veias mais proeminentes nos ápices pulmonares do que na base, porque o edema dos lobos inferiores fazem compressão!!; LINHAS B DE KERLEY, que são linhas paralelas ao diafragma visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax inferiores na incidência PA; INFILTRADOS INTERSTICIAIS BI OU UNILATERAIS devido ao edema intersticial; DERRAME PLEURAL (predominana direita ou bilateral)
Cardiomegalia + Inversão do Padrão Vascular + Linhas B de kerley + Infiltrados intersticiais + Derrame Pleural
· ECG – as alterações no ECG são INESPECÍFICAS e dependem da PATOLOGIA SUBJACENTE / ECG normal possui um VPN > 90% para excluir disfunção sistólica, tornando improvável o diagnóstico de IC
· Ecocardiograma-Doppler – é o método mais útil para confirmação diagnóstica, avaliação da etiologia, do perfil hemodinâmico e do prognóstico! O eco divide a IC em SISTÓLICA E DIASTÓLICA principalmente por meio da FRAÇÃO DE EJEÇÃO (se < 50%, indica disfunção sistólica) / Através do eco pode-se avaliar parâmetros cardíacos estruturais que dão ideia de um possível remodelamento cardíaco (volumes ventriculares, espessura da parede, integridade valvar) / O efeito DOPPLER permite avaliar o COMPROMETIMENTO DIASTÓLICO e a FUNÇÃO VALVAR
Ecocardiograma Função Sistólica
Doppler Função Diastólica
· BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral) – A dosagem do BNP é valiosa frente a um pct com dispneia em um cenário em que não é possível a utilização do eco-doppler! O BNP é produzido no miocárdio dos ventrículos em resposta ao ESTIRAMENTO, i.e., a sua produção está relacionada ao AUMENTO DE PRESSÕES DE ENCHIMENTO!! Dessa forma, ele é ótimo para avaliar diagnóstico diferencial entre ICC e pneumopatias em pcts com dispneia
BNP > 100 pg/ml IC
· Avaliação Laboratorial Inespecífica – anemia pode ser causa, agravante ou consequência da ICC
· Cineangiocoronariografia – Indicada para pcts com ANGINA + DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA
· SPECT e PET – SPECT permite avaliar a PERFUSÃO MIOCÁRDICA e a FUNÇÃO VENTRICULAR; o PET avalia a viabilidade miocárdica
· RM Cardíaca – faz quantificação dos volumes, massa e função, tanto do VE como do VD
· Holter – documentação de arritmias
· Prognóstico
· Classe Funcional NYHA – classifica o grau de comprometimento das atividades diárias do pct, que pode ser avaliado por anamnese ou teste ergométrico – avalia a sobrevida do pct
· Classificação Evolutiva – Classificação da ICC por meio de estágios clínicos evolutivos + alterações estruturais
· Fração de Ejeção – estimada, principalmente, pelo ECO – Disfunção sistólica grave FE < 35% (15-35% de sobrevida nos prx 5 anos); FE > 35% sobrevida de 70% nos prx 5 anos
· Disfunção Diastólica Associada – A presença do padrão restritivo, que indica disfunção diastólica grave, relaciona-se a uma MAIOR MORBIMORTALIDADE
· Marcadores Neuro-Humorais – quanto mais grave a IC, pior o DC e menor o fluxo arterial sistêmico há uma resposta neuro-humoral para isso, assim, pode-se predizer a gravidade por meio dos níveis séricos de NORADRENALINA, ADH, ENDOTELINA-1, BNP 
· ADH – o aumento de ADH promove a retenção de água livre, causando uma HIPONATREMIA DILUCIONAL – Quanto maior a hiponatremia, maiores os níveis de ADH e, consequentemente, pior o prognóstico!
· BNP – É um preditor de mortalidade em todas as fases do ICC, o que pode ser provado pelo aumento proporcional de 100pg/ml com 35% da mortalidade Lembrando: embora tenha esse valor prognóstico, ele é muito mais utilizado para fazer diferenciar causa cardíaca de pulmonar para dispneia
· Complicações
· TEP – é facilitado pela formação de TROMBOS nas veias ileofemorais e pélvicas pela ESTASE VENOSA!
· Tromboembolismo Sistêmico – a diminuição do fluxo cardíaco (<FE; acinesia apical) facilita a formação de TROMBOS MURAIS nos átrios ou ventrículos, que podem se desprender e se alojar em um local distante por isso, a ANTICOAGULAÇÃO na IC é sempre indicada em casos de FIBRILAÇÃO ATRIAL, ACINESIA APICAL, FE < 30%
· Arritmias Cardíacas – taqui e bradiarritmias; flutter atrial; FA; TV
· Causa de Morte – cerca de 50-60% dos pcts com ICC morrem provavelmente por FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
· Tratamento
· Medidas Gerais 
· Dieta – Principalmente nos indivíduos com sintomas congestivos, RESTRINGIR A INGESTA DE SAL, uma vez que ele favorece o acúmulo de líquidos; porém não restringir radicalmente, pois o uso concomitante de diuréticos pode levar a uma HIPOVOLEMIA / Para pacientes com hiponatremia, fazer RESTRIÇÃO DE ÁGUA na dieta / Em fase de caquexia cardíaca, indica-se suplementação calórica
· Repouso – pct muito sintomático ou descompensado deve ficar de repouso o MÁXIMO POSSÍVEL, uma vez que esse repouso muscular reduz a demanda metabólica, permitindo que o DC seja suficiente em condições basais isso aumento o FSC e o FSR, que reduz a liberação de renina e, consequentemente, de angiotensina 2 e aldosterona DIMINUI RETENÇÃO DE LÍQUIDO + REMODELAÇÃO CARDÍACA
· Controle dos Fatores Descompensantes
· Vacinação – IVAS são importantes descompensadores de IC – vacinação anti-influenza e anti-pneumocócica
· Tabagismo – aumenta risco de doença coronariana e infecções pulmonares
· AINEs – Os seletivos e os não seletivos promovem RETENÇÃO HIDROSSALINA e ELEVAÇÃO DA PA, portanto devem ser evitados nos pcts com IC
· Orientações para viagens: recomenda-se profilaxia para trombose venosa profunda em pacientes com IC independentemente da classe funcional – meia compressiva
· Fatores de Descompensação – tabela acima – agem por 5 mecanismos:
· Aumento da demanda metabólica – infecções, anemia, estresse, gestação
· Redução da capacidade contrátil – IAM, isquemia, drogas
· Aumento da Pós-Carga – HAS
· Aumento da Pré-Carga – drogas retentoras de líquido, sal
· Diminuição do T diastólico para enchimento ventricular – taquiarritmias
· Tratamento da IC Sistólica – Fármacos que aumentam a sobrevida
Essas drogas inibem diretamente os efeitos deletérios dos MEDIADORES NEURO-HUMORAIS sobre o miocárcio ou OTIMIZAM A HEMODINÂMICA CARDÍACA / IC diastólica nenhum medicamento demonstrou prolongar a sobrevida
· Inibidores da ECA – Nome autoexplicativo... inibe a formação da angiotensina 2 e isso tem 3 principais repercussões: arteriolodilatação (diminui pós-carga); venodilatação (diminui pré-carga) e redução remodelamento! Associado a isso, há uma produção de bradicinina e de óxido nítrico, que são responsáveis pelo efeito vasodilatador! Atenção: o principal efeito colateral dos IECA é a TOSSE SECA, que é proporcional a quantidade de bradicinina
Indicação: Todos os casos de IC Sistólica, salvo contraindicações
Posologia: Iniciar com doses reduzidas e elevar a cada duas semanas, avaliando os níveis séricos de K+ e creatinina / CAPTOPRIL 50 mg 3x/dia; ENALAPRIL 10mg 2x/dia
· Betabloqueadores (BB) – Como o nome sugere, é responsável por inibir a ação tóxica da noradrenalina nos miócitos e a liberação dela nas sinapses cardíacas (inotropismo e cronotropismo negativo) causa a redução do consumo miocárdico de O2 (reduz isquemia) + reduz FC (permite diástole) / A adrenalina tem como papel principal na IC a produção dos EFEITOS COMPENSATÓRIOS de inotropismo e cronotropismo positivos então como é que vai se prescrever um medicamento que atrapalha os mecanismos compensatórios??? Após a realização de diversos estudos, percebeu-se que 3 BB específicos (carvedilol, bisoprolol e metoprolol), se adm com cautela, podem ser TOLERADOS E BENÉFICOS para IC sistólica!!
Indicação: Pct com IC sistólica, compensado, iniciar IECA também
Posologia: Em paciente compensado, dose inicial mínima aumentada a cada 2-4 semanas até a dose plena dos estudos / CARVEDILOL 25-50 mg 2x/dia; METOPROLOL 200 mg/dia; BISOPROLOL 10 mg/dia
· Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona e Eplerenona) – O mecanismo de ação da espironolactona (diurético) e eplerenona (antagonista de aldosterona seletivo para o túbulo renal) é a inibição do efeito da aldosterona no miocárdio, reduzindo a DEGENERAÇÃO DE FIBRAS, APOPTOSE E FIBROSE INTERSTICIAL, i.e., previne remodelamento
Posologia: Espironolactona 25mg/dia; EPLERENONA 25-50 mg/dia
Indicações: IC sistólica SINTOMÁTICA!
· Hidralazina + Nitrato – A hidralazina é um VASODILATADOR ARTERIOLAR direto, o que diminui a pós-carga, melhorando o DC (cefaleia, tonteira, lúpus farmacoinduzido) / O dinitrato de issosorbida tem efeito VENODILATADOR, diminuindo a pré-carga
Indicações: Negros com IC em uso de IECA e BB; Brancoscom intolerância aos IECA e antag. angiot. 2
Posologia: “dose-alvo” é de 75 mg de hidralazina + 40 mg de dinitrato de isossorbida 3x dia
· Antagonista AT1 da Angiotensina 2 – alguns pacientes em uso de IECA apresentam um retorno nos níveis de AG2 aos valores no pré-tratamento = ESCAPE NEURO-HORMONAL DA ANGIOTENSINA 2 – isso é decorrente a um aumento da síntese desse hormônio por sistemas independentes da ECA os antagonistas dos receptores AT1 de angiotensina 2 conseguem pular toda a via de formação do hormônio e atuar especificamente no seu receptor, independente da origem dele! Vendo por esse lado, perfeito, né? Mas percebeu-se que, mesmo com o escape neuro-hormonal da AG2, os IECA mantêm seus benefícios, isso porque os efeitos deles vão muito além da inibição da AG2, pois incluem VASO/VENODILATAÇÃO!
Indicação: Pcts com intolerância aos IECA
· Ivabradina – classe nova de inibidores específicos da corrente de if, que é a responsável pelo mecanismo de despolarização no nó sinusal, diminuindo a FC!
Posologia: Ivabradina 5-7,5 mg 12/12h
· Terapia Medicamentosa – Fármacos Sintomáticos
· Diuréticos de Alça e Tiazídicos – Indicados para o alívio dos sintomas CONGESTIVOS e agem aumentando a excreção renal de SÓDIO e ÁGUA, o que reduz a volemia do pct, tirando a sobrecarga volêmica excessiva do coração! A redução da volemia deve ser até atingir o MELHOR DC, ou seja, não se pode usar diuréticos excessivamente, pois causaria baixo dc!
A bichona dos diuréticos é a FUROSEMIDA 120mg venosa (a dose oral é o dobro)
Os TIAZÍDICOS são diuréticos menos potentes que a furosemida no que diz respeito a excreção de sódio
· Digitálicos (Digoxina) – Também chamados de glicosídeos cardíacos, são derivados de plantas do gênero Digitalis – Exercem três efeitos cardíacos:
· Inotrópico Positivo – inibe a Na/K ATPase, lembrando que o transporte de Ca está acoplado ao de Na por outra proteína transmembrana. Então, ao acumular Na intracelular pela inibição da Na/K ATPase, a proteína transmembrana começa um EFLUXO DE NA e um INFLUXO DE CA contração cardíaca!!!
· Ação Colinérgica – o aumento do tônus VAGAL diminui o automatismo do nó sinusal, aumenta o período refratário e diminui a velocidade de condução elétrica! Potencial bradiarritmia
· Ação Arritmogênica – o acúmulo de Ca intracelular precipita uma corrente de Na PÓS POTENCIAL, o que pode gerar EXTRASSÍSTOLES OU TAQUIARRITIMIAS
Os digitálicos diminuem o número de internações por DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA, apesar de não alterarem a mortalidade! Os digitálicos são as únicas drogas INOTRÓPICAS POSITIVAS que podem ser usadas a LONGO PRAZO na IC sistólica, e a suspensão do seu uso está associada a DESCOMPENSAÇÃO 
A droga mais usada é a DIGOXINA na dose 0,125-0,375 mg VO/dia se for IDOSO, PORTADOR DE INSUFICIÊNCIA RENAL E BAIXO PESO, a dose deve ser diminuída para 0,125 mg a cada 2 dias! Na via venosa, utiliza-se o DESLANOSÍDEO na dose 0,4-0,12 mg/dia
Farmacocinética: O uso da digoxina deve ser feito de forma muito cautelosa, uma vez que apresenta um ÍNDICE TÓXICO-TERAPÊUTICO MUITO PEQUENO, i.e., a transição entre dose terapêutica e dose tóxica é muito tênue! Como grande parte da sua eliminação é RENAL, os pcts com IR e os idosos devem ter as doses iniciais reduzidas / ATENÇÃO: para a obtenção dos seus efeitos MÁXIMOS, é preciso que haja uma IMPREGNAÇÃO do organismo pela droga, o que pode ser obtido ou POR ALTAS DOSES DE ATAQUE ou APÓS 7 DIAS COM DOSE CONVENCIONAL
	Atenção 2.0 – alguns fatores podem aumentar a sensibilidade ao efeito digitálico: HIPOCALEMIA + HIPOMAGNESEMIA + HIPOTIREOIDISMO + HIPERCALCEMIA
Intoxicação Digitálica: É caracterizada clinicamente por:
· Náuseas, vômitos e hiporexia
· Alterações visuais, com escotomas visuais, vertigem, insônia e confusão mental
· Arritmias cardíacas
· Extrassístoles Ventriculares
· Bradiarritimias
· Taquicardia atrial com bloqueio
· Taquicardia Juncional não paroxística
· TV
Tto da Intoxicação Digitálica: Inicialmente, SUSPENSÃO DO DIGITÁLICO + MANEJO DOS FATORES QUE PREDISPÕES À INTOXICAÇÃO (hipocalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia) 
· Em bradiarritmias mais graves, utilizar ATROPINA
· Em taquiarritmias ventriculares, utilizar FENITOÍNA com dose de ataque 250mg IV; manutenção 100mg 5/5min até 1g; pode-se fazer LIDOCAÍNA IV com dose de ataque de 100mg e 1-4mg/min de manutenção
· NÃO realizar cardioversão pelo risco de assistolia e FV
· Em casos GRAVES ou REFRATÁRIOS, administrar o ANTICORPO ANTIDIGOXINA, que é o tto padrão ouro
· Usar Bloqueadores do Canal de Ca? Pelo efeito inotrópico negativo, podem piorar o quadro clínico do pct – não usar em pcts com IC sistólica e cardiopatia dilatada!
· Anticoagulação e Antiplaquetários – Como já se sabe, pcts com IC tem maior chance de eventos trombóticos pela estase sanguínea na região cardíaca e dos vasos periféricos – A droga de escola é o WARFARIN (antagonista da vit. k)! O uso rotineiro de ANTIPLAQUETÁRIOS (aspirina) não está indicado na IC! Se o pct estiver hospitalizado, adm heparina subcutânea para profilaxia
· Antiarrítmicos na IC Sistólica – Embora não seja indicado o uso de antiarrítmicos profiláticos, lembrar que já há o uso de BB para tto, o que permite um efeito “de tabela” antiarritmico
· Tratamento da IC Diastólica
Ao contrário da IC com FE reduzida, existem poucos estudos abordando o tto de IC com FE preservada, condição que representa cerca de 40-50% dos casos! Para fechar diagnóstico de IC com FE preservada é necessário:
· Sinais ou sintomas de IC congestiva
· FE normal ou minimamente alterada
· Evidências de disfunção diastólica do VE – relaxamento e enchimento anormais, rigidez anormal
Diversos (mesmo) estudos foram feitos comparando os efeitos das drogas da IC Sistólica em um possível tratamento da IC Diastólica e, dentre os vários testados, apenas os BETABLOQUEADORES, ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA, DIURÉTICOS possuíam efeitos benéficos!! Bora lá:
· Sintomas Congestivos – tratados com DIURÉTICOS, independente da etiologia – o que difere aqui é a dose utilizada, uma vez que IC Diastólica cursa com MENOS SINTOMAS CONGESTIVOS, então a DOSE É MENOR
· HAS – deve ser controlada agressivamente com drogas que reduzem a hipertrofia ventricular, como IECA, antagonistas AT1, BB
· Edema Agudo de Pulmão (EAP)
É o estágio mais grave da síndrome de congestão pulmonar, decorrente da IC ESQUERDA (recebe veias pulmonares!) – Geralmente, um FATOR PRECIPITANTE descompensa a síndrome congestiva, evoluindo para EAP os principais fatores são:
· IAM
· Crise Hipertensiva Grave
· Miocardites
· Endocardite
· Rotura de Cordoálias
· Quadro Clínico – é um quadro muito pronunciado de FRANCA TAQUIDISPNEIA E ORTOPNEIA, SECREÇÃO RÓSEA NAS VIAS AÉREAS, ESTERTORAÇÃO CREPITANTE, SIBILOS, RONCOS, PULSOS FINOS, DIAFORESE
· Tratamento – Baseia-se na aplicação de medicamentos de AÇÃO RÁPIDA na PRÉ e PÓS CARGA! Indica-se o uso de VNI como CPAP ou BIPAP essa pressão positiva contribui para reduzir o retorno venoso e melhorar a dinâmica ventilatória (lembra da PEEP!)
· Tto EAP Hipertensivo – EAP com melhor prognóstico e pronta resposta a terapia! Utiliza-se o mnemônico OVM – OXIGÊNIO, VEIA e MONITOR + ECG! O tto objetiva REDUZIR A PA e a CONGESTÃO PULMONAR
· Tto EAP Não-Hipertensivo – Permanece o OVM + ECG – Tto objetiva reduzir a POS E PRE CARGA – Dobutamina (agonista beta 1 adrenérgico – agente inotrópico +)
2. Reconhecer o potencial tóxico dos medicamentos em idosos;
Intoxicação Não-Intencional - A ingestão de doses elevadas dos medicamentos por descuido (negligência, esquecimento), a identificação confusa do medicamento, a via incorreta de administração e o armazenamento impróprio estão entre os principais motivos de intoxicação não intencional em idosos
Farmacocinética - O paciente geriátrico pode apresentar alteração das seguintes funções gastrintestinais: 
· aumento do pH gástrico, alterando a ionização e a solubilidade de certos fármacos; 
· redução do fluxo sangüíneo visceral, retardando ou reduzindo a absorção dos fármacos; 
· redução do esvaziamento gástrico, retardando a absorção e/ou aumentando a degradação de fármacos devido ao tempo prolongado de contato com o ácido clorídrico; 
· aumento do tecido adiposo de 15 para 30% do peso corporal, incrementando o depósito de fármacos lipossolúveis; 
· diminuição da vida média de fármacos hidrossolúveis e dos níveis de albumina sérica, prejudicando o transporte e aumentando a fração livre de vários fármacos;
· perda de 40% do parênquima renal; hialinização de 20 a 30% dos glomérulos, mais pronunciadamente no córtex, levando ao decréscimo da capacidade de filtração glomerular
Farmacodinâmica 
· Modificações nos receptores e sítios de ação - Receptores beta-adrenégicos reduzidos em número e em afinidade; receptores alfa-adrenérgicos com menor capacidade de resposta a agonistas e a antagonistas; receptores colinérgicos que reagem menos a fármacos anticolinérgicos, como a atropina.
· Receptores do sistema nervoso central também podem ocorrer, como o aumento da sensibilidade aos benzodiazepínicos, provavelmente relacionado com o receptor GABA
Digitálicos em Idosos
· diminuição da massa muscular do idoso, o que reduz o volume de distribuição do fármaco;
· diminuição da função renal no idoso (cerca de 70% da digoxina é eliminada por essa via), além de que, na doença renal, a capacidade da albumina em se ligar à digoxina está diminuída;
· janela terapêutica estreita, o que faz com que doses terapêuticas se aproximem muito das doses tóxicas;
· risco aumentado de interações medicamentosas, já que fármacos comumente prescritos para idosos – como quinidina e amiodarona (reduzem o volume de distribuição e a taxa de depuração renal do digitálico, exigindo redução nas doses de ataque e de manutenção), verapamil (reduz estado contrátil cardíaco), triantereno e espironolactona (diuréticos poupadores de potássio, cuja interação com digitálicos leva à redução do K+ tecidual e sérico, aumenta a automaticidade e promove a inibição da Na+K+-ATPase), eritromicina e tetraciclina (aumentam a absorção de digitálicos), propafenona (diminui a depuração renal de digitálicos e/ou volume de distribuição),entre outros – interagem com digoxina, aumentando seu nível sérico
· condições clínicas, como as anormalidades eletrolíticas séricas (hipopotassemia, hipomagnesemia, hipercalcemia), a hipóxia, a acidose e doenças como o hipotireodismo e a pulmonar obstrutiva crônica, podem predispor à intoxicação digitálica
3. Identificar os problemas relacionados a automedicação e prescrição em farmácias. 
O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar o agravamento de uma doença, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Debate-se se um certo nível de automedicação seria desejável, pois contribuiria para reduzir a utilização desnecessária de serviços de saúde. Afinal, dos 160 milhões de brasileiros, 120 não têm convênios para assistência à saúde.
Outra preocupação em relação ao uso do remédio refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro.
O uso de remédios de maneira incorreta ou irracional pode trazer, ainda, consequências como: reações alérgicas, dependência e até a morte
Causas da automedicação:
· A propaganda desenfreada e massiva de determinados medicamentos contrasta com as tímidas campanhas que tentam esclarecer os perigos da automedicação. 
· A dificuldade e o custo de se conseguir uma opinião médica, a limitação do poder prescritivo, restrito a poucos profissionais de saúde;
· desespero e a angústia desencadeados por sintomas ou pela possibilidade de se adquirir uma doença; 
· informações sobre medicamentos obtidos à boca pequena, na internet ou em outros meios de comunicação;
· falta de regulamentação e fiscalização daqueles que vendem; 
· falta de programas educativos sobre os efeitos muitas vezes irreparáveis da automedicação, são alguns dos motivos que levam as pessoas a utilizarem medicamento mais próximo.