Tratamento Medicamentoso DM TIPO II slide

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TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO
DIABETES MELLITUS TIPO II
DISCENTES:
EMILY GAMERO
MIGUEL SOTO
SALMA SOJA
YONEL ESTAVIEN 
IIntrodução
01
Caso Clinico
03 04
Antidiabeticos:
Classes 
02
ÍNDICE 
Condicionantes
terapêuticas
INTRODUÇÃO
 
01
Doença metabólica que resulta em hiperglicemia por defeitos na
secreção e/ou ação da insulina
Complicações:
Microvasculares: retinopatía, neuropatía, nefropatía 
Macrovasculares: IAM, AVC, Trombose, Arteriopatia periférica
DIABETES MELLITUS (DM):
incapacidade de produzir insulina
comumente diagnosticado em
crianças e adolescentes
LADA – latent autoimmune diabetes
in adults
DM tipo 1: destruição autoinmune das
células ß pancreática
DIABETES MELLITUS (DM):
DIABETES MELLITUS (DM):
resistência à insulina nos tecidos periféricos
90 a 95% dos casos de DM
400 milhões => 640 milhões para 2040
a maioria (80 a 90%) dos pacientes com DM2
tem síndrome metabólica (obesidade central,
dislipidemia, intol. à glicose/hiperglicemia, e
hipertensão.
retardo de 4 a 7 de anos na sua detecção
(quando já tem complicações)
DM tipo 2 
controle glicêmico => antidiabéticos, insulinoterapia
controle fatores de risco de aterosclerose 
hipertensão arterial 
obesidade 
dislipidemia 
Diminuir ao máximo as complicações micro e macrovasculares.
OBJETIVO DO TRATAMENTO DA DM2
METAS DO TRATAMENTO
ADA: American Association of Diabetes; 
IDF: International Diabetes Federation; 
AACE: American Association of Clinical Endocrinologists; 
SBD: Sociedade Brasileira de Diabetes. 
Abordagem da hiperglicemia.
Representação dos elementos
utilizados na decisão por metas
mais rigorosas ou menos
restritivas para a HbA1c.
(Adaptada de Inzucchi et al.,
2015.)
METAS DO TRATAMENTO
metas mais restritivas=>pacientes com curta duração de doença e
longa expectativa de vida, sem doença cardiovascular significativa
metas menos restritivas=>idosos frágeis e pacientes com história de
hipoglicemias graves de repetição, doença de longa duração,
expectativa de vida limitada, complicações avançadas
Individualizar o tratamento según paciente
TRATAMENTO: DIETA E EXERCICIO
perda de peso diminui resistência periférica à insulina, e melhora a
capacidade das ilhotas de secretar insulina em resposta à glicose.
corrigir de forma paulatina e permanente a obesidade, trazendo o IMC
para 20-25 kg/m2 
normalização da glicemia: 
perda de 10 kg se glicemia prévia entre 110-145 mg/dl 
perda de 22 kg se glicemia prévia entre 216-252 mg/dl.
deficit calórico de 500-1.000 kcal/dia=> perda de 0,5-1 kg/semana
O exercício físico regular auxilia na correção da hiperglicemia (o músculo
condicionado capta melhor a glicose), da obesidade, da hipertensão
arterial, e reduzir diretamente o risco cardiovascular.
A obesidade, além de ser um fator
de risco independente para
doença cardiovascular, contribui
para agravar a resistência
insulínica e a hiperglicemia. 
Além de dieta e exercício físico,
dispomos de medicações e
cirurgia (bariátrica) para o
tratamento da obesidade
TRATAMENTO: OBESIDADE
TRATAMENTO: ANTIDIABÉTICOS
Sensib. Insulina
Secretagogos
Increticomiméticos
Espoliadores de
Glicose
ANTIDIABETICOS: CLASES
 
02
TRATAMENTO: ANTIDIABÉTICOS
Sensib. Insulina Secretagogos
Increticomiméticos Espoliadores
de Glicose
Biguanidas Glinidas
Sulfonilureas
In. glicosidase
In. SGLT2
Tiazolinedionas
Agonistas GLP1
Inibidores DPP4
Sensib. Insulina
Biguanidas
Tiazolinedionas
SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
SÃO DENOMINADAS COMO
"EUGLICEMIANTES" 
 
MEDICAMENTOS: 
-Metformina
-Fenformina
 
Mecanismo de Ação:
 Principais efeitos:
- ATIVAR A ENZIMA AMPK 
-DIMINUIR A PRODUÇÃO DE GLICOSE. 
 
METFORMINA: Principal no tratamento da DM 2, mais antigas. 
 
Metabolismo e Excreção
Meia vida - 1,5 a 3 hr 
Não se liga as proteínas plasmáticas,
 não é metabolizada e é excretada pelo rin.
 
Bloqueio da gliconeogenese 
RISCO DE ACIDOSE LACTICA 
 
AVALIAÇÃO SEGUNDO A CREATININA E A TFG
 
SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
Diminui o risco de doençãs cardiovasculares, segundo o UKPDS.
Extensa experiencia (mais de 50 anos se uso)
Redução no risco de algum tipo de cancer
Útil na prevenção de DM tipo II (Obesidade)
USO CLINICO:
Terapia de PRIMEIRA LINHA PARA A DM TIPO 2 
É um agente poupador de insulina que não aumenta o peso 
e nem provoca hipoglicemia.
 
VANTAGENS: 
 
SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
DOSE: 500 mg - 2250mg com refeição ( aumento progressivo)
Iniciar com 500/850 mg 1x ao dia.
EFEITOS COLATERAIS
 
1. Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vomito. desconforto
abdominal e diarreia;
2. Interfere na absorção de vitamina B12;
3. Acidose Lactica (mais raro, mais grave)
 
 
 SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
SENSIBILADORES DE INSULINA: BIGUANIDAS
SENSIBILADORES DE INSULINA: TIAZOLINEDIONAS
Atuam diminuindo a
resistência á insulina
São ligantes do
receptor PPAR-y.
MEDICAMENTOS: 
-Pioglitazona
-Rosiglitazona
 
Mecanismo de Ação: 
1.
2.
PIOGLIITAZONA: é metabolizada pelo CYP2C8 e CYP3A4
-Absorvida 2hr após a sua ingestão.
-Biodisponibilidade: afeta com os contraceptivos.
Dose Inicial: 15-30 mg/ dia 
Dose máxima: 45 mg/dia
Uso como monoterapia e em associação com metformina e sulfonoreias.
 
SENSIBILADORES DE INSULINA: TIAZOLINEDIONAS
SENSIBILADORES DE INSULINA: TIAZOLINEDIONAS
Estudo metanalise 42 ensaios clínicos randomizados com rosiglitazona>
AUMENTA O RISCO DE ANGINA DE PEITO E IAM. 
Secretagogos
Glinidas
Sulfoniureias
SECRETAGOGOS
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
MECANISMO DE AÇÃO
 
Aumentam na liberação de insulina do pâncreas. 
 
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
EFICACIA E SEGURANÇA: 
Metabolizada no fígado 
SECRETADAS
Primeira geração: RINS 
Segunda geração: BILE
 
 
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
SULFONILUREIAS DE PRIMEIRA GERAÇÃO
1. Tolbutamida
é bem tolerada
metabolizada no fígado
efeito corto
meia vida de 4 a 5 hr
administrada em dose fraccionada: 500 mg 
 
SEGURA EM IDOSO E NEFROPATA
 
 
2. Clorpropamida
meia vida de 32 hr
metabolizada no figado
dose: 250 mg/ dia
reações hipoglicemica
contraindicado em IDOSO
efeito colateral: hiponatremia, rubor
hiperemico.
 
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
3. Tolazamida
comparado com a
clorpropamida na sua potencia
absorção lenta
efeito depois de varias horas
meia vida de 7 hr
dose: 500 mg/ dia 
SECRETAGOGOS: SULFONILUREIAS
SULFONILUREIAS DE SEGUNDA GERAÇÃO
 
São 100 a 200 vezes mais potentes do que a
tolazamida
USO CAUTELOSO: Pacientes cardiacos e idosos.
 
1.Glibenclamida
metabolizada no figado
DOSE: 2,5 mg ao dia
dose de manutenção media 5 a 10 mg ao dia
efeitos colaterais: poucos, hipoglicemia
contraindicação: doenças hepaticas e paciente
renal
 
 
2. Glipizida 
meia vida mais curta ( 2 a 4 horas)
dose inicial: 5 mg ao dia
contraindicado paciente hepático.
 
 
SECRETAGOGOS: GLINIDAS
4. Glicazida
meia vida de 10 hr
dose inicial de 40 a 80 mg ao dia
 
3.Glimepirida 
meia vida de 5 a 9 horas
dose unica diaria como monoterapia 
em associação a insulina. 
dose: 1 mg
SECRETAGOGOS
ANÁLOGOS DE MEGLITINIDA
 
1. Repaglinida 
é a primeira meglitinida
início de ação muito rápido 
depurada pelo CYP3A4 Hepática
dose de 0, 25 mg a 4mg antes de refeição
 
segura em pacientes idosos e com
comprometimento renal
 
2. Mitiglinida
assemelha à repaglinida
DERIVADOS DE D-FENILALANINA
 
Nateglidina 
absorbida 20 min após administração oral.
metabolizada no fígado pela CYP2C9 e
CYP3A4
meia vida de 1 hora
segura em idoso e paciente renal
 
 
eficaz administrada de forma isolada ou
associação de fármacos orais não
secretagogos (metformina
Increticomiméticos
Agonistas GLP1
Inibidores DPP4
Espoliadores
de Glicose
In. glicosidase
In. SGLT2
CONDICIONANTES 
 TERAPÊUTICAS
 
03
Diretriz Oficial da
Sociedade Brasileira
de Diabetes (2022)
CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS ESPECIAIS
Disfunção renal: maioria dos antidiabéticos orais têm limitações =>metformina,
sulfonilureias 
Disfunção hepática: 
evitar pioglitazona, acarbose, vildagliptina e sitagliptina
metformina=>acidose láctica/ quimioprotetor para o carcinoma hepatocelular
se glicemia de jejum aceitável e HbA1c elevada=>hiperglicemia pós-prandial
usar inibidores da DPP-4
terapia com glinidas ou acarbose é menos eficaz
Consumo excessivo de álcool: evitar clorpropamida (efeito antabuse), metformina
(risco de acidose láctica) e glitazonas
Pacientes idosos: evitar hipoglicemias=>evitar MET se TFG < 45 mℓ/min
Gravidez e lactação: insulina+metformina
Diabetes muito descompensado: terapia inicial com insulina, metformina e MEV
Crianças e adolescentes: MEV => metformina é a terapia de escolha
CASO CLÍNICO
 
04
Contextualização do Caso:
SENHORA M B. DS, 60 ANOS. DIABETICA E HIPERTENSA DIAGNOSTICADA HÁ
CERCA DE 8 ANOS. CHEGA À UNIDADE DE SAÚDE PARA PARTICIPAR DO
GRUPO DE HIPERDIA (QUE OCORRE TODAS ÀS QUINTAS-FEIRAS). ANTES DE
PASSAR PELA CONSULTA MÉDICA REÚNE-SE COM GRUPO
MULTIPROFISSIONAL QUE NA REALIDADE, NO PRESENTE ENCONTRO ERA
CONSTITUÍDO APENAS PELA NUTRICIONISTA E ACADÊMICOS DE MEDICINA.
QUEIXA-SE DE DIFICULDADES COM A DIETA E QUE RECENTEMENTE (SEM
SABER ESPECIFICAR EXATAMENTE HÁ QUANTO TEMPO) VEM SENTINDO
“COÇAR DOS NERVOS” (SIC). DESEJA CONTROLAR A DIABETES PORQUE TEME
QUE LHE SUCEDA O MESMO DA IRMÃ: SUA FAMÍLIAR TEVE UM DOS DEDOS DO
PÉ AMPUTADOS E ESTÁ CADA VEZ MAIS DIFÍCIL DE CHEGAR À COMPENSAÇÃO
DO QUADRO. 
 
 
 
 M. B. DS, 60 anos, sexo feminino nascida em 02/07/1962 (60 anos e 2 meses),
branca, casada, aposentada, segundo grau incompleto, evangélica, natural e
residente de Foz do Iguaçu-Pr. 
HDA:
Há alguns meses sente parestesia em membros inferiores, dificuldade para
perder peso, falta de ar aos esforços moderados e episódios esporádicos de
cervicalgia. Paciente diagnosticada com Diabetes Mellitus tipo 2 e hipertensão há
cerca de 8 anos acompanhada no programa hiperdia por equipe multiprofissional
com tentativas frustradas de adequação de dieta e estilo de vida
Identificação da Paciente:
 
 
Antecedentes famiiares:
Antecedentes pessoais:
Nega cirugias, traumatismos e accidentes previos .Nega alergias ou eventos agudos
recentes. Ha 9 meses positivo para COVID 19 com quadro assintomatico tendo
recebido as 3 dosis da vacina para COVID 19 bem como a vacina anual para
influenza. Calendario vacinal actualizado conforme PNI
Irmã com neuropatia periferica por DM 2 descompensada e com
consequente amputação de halux a aproximadamente um ano e meio .
mãe e pai ja falecidos mas a paciente não sabe especificar a causa. Refere
que a mãe perdeu a visão em seus ultimos anos de vida 
 
 
Hábitos de Vida
Não pratica Atividade Física
Acorda as 10:00h, dorme ás 23:00h
Alimentação habitual: Café da manhã (10:00h): 1 Banana ou às vezes não come
nada; + café peto com adoçante (raramente leite) Almoço: Salada (variada) + carne
(3 coxinhas de frango/3 pedaços bovina/peixe - molho ou frita / quase todo dia) +
quiabo e batata doce ou abóbora cabotiá + suco artificial ( 0 açúcar) - usa adoçante
adocil (sacarina) Lanche da tarde: 17:00 h - 1 copo de café ou suco + 2 - 3 bolachas
salgada (última refeição do dia) Jantar: não come nada; as vezes come uma
laranja/mamão; Evacuação : 1 x ao dia - sem dor; Água: 1 1/2 litro
 
 
SINAIS VITAIS E ANTROPOMETRIA:
PA 140/80 mmHg
Glicemia capilar: 205 mg/dL (Pós prandial)
Saturação de oxigênio (SpO2): 97
Frequência cardiaca(BPM): 78
Frequência respiratória (IRPM): 19
Peso: 70,15 Kg
Altura: 1,56m
Índice de massa corporal (IMC): 28,640
 
 Ectoscopia: BEG, hidratada, hipocorada ++, anictérica,
eupnéica, afebril e acianótica. Face atípica, sem
achados em couro cabeludo. Cadeia de linfonodos
retroauriculares, submandibulares e cervicais
palpáveis sem achados atípicos. Tireoide de aparente
tamanho regular, sem nódulação palpável. Pele seca,
áspera e espessa em membros inferiores. Elasticidade
diminuída, de turgor normal e sensibilidade reduzida.
Exame físico geral
 
 
Oroscopia: Sem sinais de hiperemia, hipertrofia tonsilar
ou placas bacterianas.
Otoscopia: Membrana timpânica preservada, ausência
de sinais de otite; Meato auditivo externo permeável,
membrana timpânica com luminosidade preservada,
sem abaulamento bilateralmente. 
AC: BRNF em 2T, não ausculto sopros; Pulsos periféricos
presentes, cheios e simétricos, TEC< 2 seg. Pressão
arterial de 140/80 mmHg. 
AP: Murmúrio vesicular presente bilateralmente, sem
ruídos adventícios. 
 
 
ABD: Atípico, simétrico, RHA + normativo, peristaltismo presente.
Ausência de cicatrizes, massas, circulação colateral ou hérnias.
indolor à palpação superficial e profunda, sem sinais de peritonite..
Neuro: Localizada em tempo, espaço e pessoa. Pupilas isocóricas e
fotorreagentes, sem sinais de irritação meníngea, reflexos
preservados. Sensibilidade reduzida. Força, e equilíbrio preservados
e marcha atípica.
Genital Externo: NÃO AVALIADO. 
Membros inferiores: redução da sensibilidade, Sem edemas ou
varizes. Pele seca e fâneros com distribuição heterogênea/ rarefeita.
Articulações de forma, volume e posições habituais, indolores à
mobilização passiva e ativa. Ausência de crepitações, estalidos, sinais
flogísticos, fístulas, nódulos ou irregularidade
 
2019
 
 
2022
REFERÊNCIAS
American diabetes Association. ADA standards of medical care in diabetes Care. 2019;
42(supl.1):s1-187.
FILHO R, Albuquerque L, Cavalcanti S, Tambascia M, Valente F, Bertoluci M. Tratamento
farmacológico da hiperglicemia no DM2. Diretriz Oficial da Sociedade Brasileira de Diabetes (2022).
DOI: 10.29327/557753.2022-10, ISBN: 978-65-5941-622-6.
KATZUNG, Bertram G; MASTERS, Susan B; TREVOR, Anthony J (Org). Farmacologia básica e clínica.
12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014. xvi, 1228 p. ISBN: 9788580552263.
VILAR, Lúcio. Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 1055-1100,
2016.
Zanini AC, Oga S, Batistuzzo JAO. Farmacologia Aplicada. 6.ed. Rio de Janeiro: Editora
Atheneu;2018.