3 BIMESTRE

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SITUAÇÃO PROBLEMA 25
01/08/22
Cuidados prévios...
Selina, 25 anos, sofreu um acidente na PR 323 e no acidente, sofreu uma grave queimadura de 3º grau, sendo encaminhada para um hospital na cidade de Cianorte. Após dois dias internada, e sem melhora em sua queimadura, o médico achou melhor encaminhá-la a um hospital com ala específica para esse tipo de cuidado. Foi internada em um hospital na cidade de Londrina. Na admissão, foi solicitado swab para cultura de vigilância e devido a presença de secreção purulenta, também foram solicitados exames laboratoriais, como: Gram da secreção, hemocultura, hemograma. No dia seguinte à internação, o médico responsável pela Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) solicitou ao laboratório resultados prévios dos exames, a fim de saber a conduta que deveria ser adotada para a paciente.
Resultados:
Gram da lesão: Bacilos Gram negativos 
Gram da hemocultura: Bacilos Gram negativo
Hemocultura: crescimento de BGN, não fermentadores de glicose (oxidase positiva)
Swabs para cultura de vigilância: não havia resultados prévios
Hemograma: leucocitose (neutrofilia com desvio à esquerda)
Relator: Gabriel Monfe Favaro
Coordenador: Kalye Fernanda Almeida 
Palavras Desconhecidas: Nenhuma
Palavras Chave: Selina, queimadura 3º, cultura de vigilância, secreção purulenta, sem melhora, hemocultura, hemograma, SWAB, internação, leucocitose, Gram na Secreção, CCIH, BGN.
Chuva de Ideias: A queimadura de 3º grau sem melhora levou o surgimento de uma cultura de BGN;
Hipóteses: Selina, após sofrer queimadura de 3º grau, desenvolveu uma infecção bacteriana que pode ser notada pela presença de secreção. Foi realizada uma cultura de vigilância, resultando em BGN não fermentadores. O caso foi passado para CCIH
Objetivos: 
1- Descrever a respeito das principais BGN não fermentadores e as infecções que podem causar. Importância dessas bactérias no ambiente hospitalar; acinetobacter, aumannii, stenotrophomonas, maltophilia, burkholderia cepacia, pseudomonas aeruginosas,
2- Discutir quando é feito e qual a relevância da cultura de vigilância;
3- Definir o que é, qual a função e os envolvidos no CCIH.
Bacilos Gram-Negativos não fermentadores
São microrganismos aeróbios que obtém energia através da oxidação de carboidratos.
Seu habitat é o meio ambiente (água, solo, vegetais, leite cru e peixes congelados). Em hospitais, podem estar na água de torneira, soros, nebulizadores, respiradores, soluções desinfetantes e antissépticas, cateteres em geral e outros.
São considerados oportunistas e tem grande importância clínica em casos de infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente em Unidades de Terapia Intensiva e pacientes submetidos a procedimentos invasivos, unidades de queimados, e nas infecções do trato respiratório de pacientes portadores de fibrose cística (doença genética grave de herança autossômica recessiva, sua principal manifestação clínica é a doença pulmonar obstrutiva crônica progressiva).
As bactérias deste gênero de maior importância na medicina humana, são: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Burkholderia, Stenotrophomonas e Elizabethkingia:
Pseudomonas aeruginosa
Bactéria muito resistente sendo uma das principais bactérias causadoras de infecções hospitalares e em pacientes com fibrose cística. Trata-se de um bacilo gram-negativo não fermentador de lactose. Pode ser encontrado no solo, água, vegetais, animais, alimentos e ambientes hospitalares. É um patógeno oportunista resistentes a muitos antibióticos e desinfetantes (TRABULSI, 2015).
Os fatores de risco para desenvolvimento de infecção por essa bactéria, são: imunossupressão, queimados, ventilação mecânica e fibrose cística. 
Microbiologia 
Apresenta-se como um bastão aeróbio gram-negativo não fermentativo, possuem características que permitem identificar essa bactéria, como: odor de doce de uva, por ser oxidase-positivo e pela liberação de pigmento verde. 
· Microscopicamente: a bactéria é definida como um bacilo Gram-negativo reto, não esporulado, móvel por um simples flagelo polar. Fisiologicamente, é classificada como uma bactéria aeróbia, podendo crescer anaerobicamente quando há presença de nitrato como um aceptor terminal de elétrons. Embora a espécie seja quimiorganotrófica, a obtenção de energia a partir dos carboidratos implica um metabolismo oxidativo (dependente de O2), o que define a sua inclusão no grupo dos micro-organismos não fermentadores. 
· Macroscopicamente: P. aeruginosa cresce formando colônias iridescentes irregulares. A maioria das cepas produz pigmentos hidrossolúveis, difusíveis no meio de cultura, tais como a piocianina (cor azul) e a pioverdina (cor verde). O pigmento verde produzido por Pseudomonas aeruginosa é facilmente visto na placa de ágar Mueller-Hinton usada para teste de sensibilidade a antimicrobianos de disco.
A imagem abaixo ilustra: cultura de Pseudomonas aeruginosa em ágar Mueller-Hinton mostrando a coloração verde–azulada conferida pelos pigmentos pioverdina e piocianina (esquerda) e a coloração marrom pelo pigmento piomelanina (direita).
Fonte: Trabussi, 2015.
Esta espécie apresenta apresentam características impotantes:
· Resistência cruzada aos antimicrobianos, que resulta da co-resistência, ou seja, da presença de múltiplos mecanismos de resistência num único hospedeiro levando à resistência a múltiplos fármacos. 
· Formação de meios de cultura líquido e sólido, de uma camada de aspecto mucoide denominada slime, relevante na formação de biofilmes. Bioquimicamente, P. aeruginosa é oxidase positiva, citrato positivo, arginina di-hidrolase positivo, indol negativo. Tem capacidade de crescer em temperatura a 42° C. Em ágar sangue as colônias podem apresentar uma coloração verde metálico, com produção de β-hemólise.
Patogenia 
A Pseudomonas aeruginosa dificilmente inicia com processo infeccioso na ausência de uma lesão ou comprometimento do hospedeiro. Embora tenham toxinas e componentes de superfície associados à virulência, poucos ou nenhum dos seus fatores de virulência mostram-se envolvidos na doença de seres humanos. 
Possui dois modos de expressão de virulência, resultando em pelo menos duas formas de comportamento patogenético distinto:
· Algumas cepas permanecem confinadas aos pulmões como um colonizador indolente crônico, como ocorre em muitos pacientes com fibrose cística [FC]);
· Outras cepas podem invadir tecidos, causando pneumonia ou bacteremia junto com suas complicações potenciais de choque séptico e morte. 
P. aeruginosa requer um flagelo intacto e mobilidade para exercer seu efeito invasivo máximo. Após a invasão, o lipopolissacarídeo (LPS) provavelmente desempenha um papel na doença semelhante ao proposto para outros patógenos gram-negativos. 
Em pacientes com fibrose cística, a colonização crônica por P. aeruginosa está associada a uma regulação negativa de fatores de virulência e à expressão de um fenótipo mucoide que provavelmente protege contra fagocitose e opsonização. P. aeruginosa também pode promover a colonização por Staphylococcus aureus nos pulmões de pacientes com fibrose cística. 
Mecanismos de resistência 
A P. aeruginosa pode desenvolver resistência a antibióticos por meio de uma série de mecanismos, incluindo a expressão de beta-lactamases de espectro estendido ou bombas de efluxo e regulação negativa das porinas da membrana externa. Acredita-se que a multirresistência em P. aeruginosa seja secundária às bombas de efluxo na superfície bacteriana. 
Componentes estruturais envolvidos na patogenicidade:
A adesão às células do hospedeiro é um fator importante para o estabelecimento da infecção. Os quatro componentes estruturais de superfície de P. aeruginosa facilitam a adesão: Fimbria ou pili; flagelos; lipopolissacarídeo; alginato.
Fímbrias ou pili
Produz uma fímbria do tipo 4 que medeia sua adesão às células epiteliais. Sendo principal adesina associada à virulência, responsável por aproximadamente 90% da capacidade de adesão a algumas células. O receptor celular para esta fímbria éo gangliosídeo GM1 quando desprovido de ácido siálico. Para aderir, P. aeruginosa prepara o seu receptor retirando o ácido siálico de GM1. A remoção é feita por uma sialidase previamente produzida por ela. 
O pili é constituído de inúmeras cópias de uma subunidade proteica de 15 kDa denominada pilina. 
A secreção de suas subunidades é feita pelo sistema geral de secreção. Entretanto, a secreção das proteínas que tomam parte em sua montagem é mediada por outro sistema de secreção conhecido como Xcp. Esse sistema também secreta outras proteínas para a superfície da célula. Além da fímbria, a P. aeruginosa apresenta em sua estrutura adesinas não fimbriadas que medeiam sua fixação ao muco. Estas adesinas são particularmente importantes na fibrose cística, onde a adesão ao muco é de fundamental importância para a colonização dos pulmões.
Flagelo
P. aeruginosa é móvel e possui um único flagelo.
Estudos têm demonstrado que a inoculação de na forma não flageladas, em superfície das áreas queimadas, apresentaram-se menos virulenta do que na forma flageladas. 
Na presença de flagelo, devido sua mobilidade, disseminam-se da área primária queimada produzindo bacteremia e na ausência de flagelo (imóveis) não são invasivas. 
Lipopolissacarídeo (LPS) 
Assim como outros bacilos Gram-negativos, o LPS é responsável pela produção de choque tóxico. Como a endotoxina é um componente estrutural da parede de bactérias Gram-negativas, sua presença é intrínseca em 100% das amostras de P. aeruginosa.
O LPS pode funcionar como um fator de virulência conferindo atividade imunoestimulante. Uma vez que a bactéria morre ou sofre autólise da parede celular, o LPS é liberado e a porção lipídica da molécula entra em contato com outras moléculas hidrofóbicas como membranas celulares e domínios proteicos, o que estimula a liberação de citocinas e aumenta a produção de anticorpos no hospedeiro.
Também podem promover a adesão da Pseudomonas aos tecidos pulmonares e às células da córnea, onde o receptor para o LPS é uma proteína da bomba de cloro conhecida como CFTR (cistic fibrose transmembrane condutor regulator).
Alginato (Slime) 
É um polissacarídeo, com papel importante na virulência, principalmente nos processos pulmonares da fibrose cística. 
Tem função antifagocitária e fator de adesão, além de conferir uma alta tolerância aos anticorpos e impedir a difusão dos antibióticos. O alginato forma um gel em torno da célula bacteriana e as amostras que o produzem crescem em colônias mucoides. Sua produção pode ser consequência de uma mutação no gene muc que inibe a expressão do gene alg.
Fatores Extracelulares:
Exoenzima S e Exoenzima U (ExoS e ExoU)
Estas proteínas são introduzidas nas células do organismo por meio de um sistema de secreção do tipo III, presente na P. aeruginosa. A função destas proteínas é defender a bactéria da fagocitose mediada por neutrófilos e por macrófagos. ExoS é tóxica para os neutrófilos e ExoU para os macrófagos. O mecanismo de ação de ExoU ainda não foi determinado, mas o de ExoS é relativamente bem conhecido. 
Exotoxina A
A maioria das amostras de P. aeruginosa isoladas de casos clínicos produz esta toxina que é extremamente tóxica. A toxina catalisa a transferência de ADP-ribose do NAD para o fator 2 de elongação (EF-2) durante a síntese proteica, a qual fica inativa, resultando na morte celular. 
Proteases: elastase B (LasB), elastase A (LasA) e protease alcalina
As proteases produzidas por P. aeruginosa são responsáveis pelas lesões de pele e tecidos em geral, associadas com hemorragia e necrose. 
Enzimas que atuam contra as proteínas presentes na parede vascular e tecido pulmonar onde é responsável pela elasticidade do órgão durante a contração e expansão dos alvéolos na respiração, desta forma danificam o tecido pulmonar e os vasos sanguíneos, o que facilita a disseminação da bactéria 
Estas duas enzimas são fatores de virulência fundamentais, podendo atuar sobre outras proteínas do organismo.
Fosfolipase C (Plc) e ramnolipídeo (Rhl)
Plc é uma fosfolipase C e Rhl um glicolipídio que contém ramnose (ramnolipídeo).
As duas substâncias agem, sinergicamente, no sentido de destruir o surfactante pulmonar. Na ausência do surfactante, os alvéolos tendem a colabar, formando-se atelectasias (colapso parcial ou total do pulmão). 
Pigmentos fenazínicos
São metabólitos secundários produzidos por P. aeruginosa. Eles inibem tanto a proliferação da epiderme humana e linfócitos do hospedeiro, quanto a proliferação de outras entidades bacterianas (bacteriocinas), até mesmo espécies do mesmo gênero, o que garante a sua colonização e subsistência nos diversos ambientes.
Sideróforos
As bactérias requerem fontes de ferro para o seu desenvolvimento. Por não possuir autossíntese, é gerado um sistema que captura ferro diretamente do hospedeiro ou do ambiente.
Biofilme 
São comunidades bacterianas multicelulares encapsulados em uma matriz extracelular produzida pelas próprias bactérias. Essa matriz é composta por polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos que medeiam à relação célula/célula e célula/superfície.
Ele garante um sistema de comunicação que coordena as atividades metabólicas em benefício mútuo, assim como a produção simultânea de fatores de virulência que facilitam a disseminação no hospedeiro. Estruturalmente, promove a proteção contra o sistema de defesa do hospedeiro como linfócitos, fagócitos, ação ciliar do trato respiratório, anticorpos e complemento. A formação do biofilme também dificulta a difusão de antibióticos e desinfetantes.
Epidemiologia 
Atualmente, a P. aeruginosa é uma causa comum de pneumonia nosocomial, infecção do trato urinário e infecção do sítio cirúrgico. Tornou-se uma causa menos frequente de bacteremia em pacientes com neutropenia na maior parte do mundo, mas continua a ser o patógeno mais importante em pacientes com fibrose cística.
De acordo com dados relatados à National Healthcare Safety Network (NHSN) nos Estados Unidos de 2011 a 2014, P. aeruginosa é a 6° causa mais comum de infecções adquiridas em hospitais em geral, a 2° causa mais comum de pneumonia associada à ventilação mecânica. Além disso, é a 3° causa mais comum de infecções do trato urinário associadas a cateter e a 5° causa mais comum de infecções de sítio cirúrgico. 
Patógeno comum em todo o mundo. Foi a terceira causa mais comum de infecções intra-abdominais de 2002 a 2011 e a terceira causa mais comum de infecções do trato urinário de 2009 a 2011. 
A P. aeruginosa também está associada a certas infecções adquiridas na comunidade após exposições específicas (por exemplo, água, feridas por punção, uso de drogas injetáveis).
Patogênese e Doenças
Normalmente a P. aeruginosa não causará uma infecção em um indivíduo normal. O início da infecção requer uma alteração de defesa de primeira linha, como romper as barreiras cutâneas ou mucosas por traumas, cirurgias, hemoterapias, queimaduras, dialise, uso prolongado de cateter e outros.
Possui três etapas:
· adesão bacteriana e colonização
· invasão local 
· infecção sistêmica disseminada
 Em cada uma dessas etapas, existe a participação de um fator de virulência, distinguindo os sinais e sintomas apresentados na evolução da infecção. A primeira fase da infecção corresponde à colonização do epitélio alterado, pela adesão da bactéria mediada pela fímbria do tipo 4. Várias outras estruturas celulares podem participar do processo de adesão, inclusive os flagelos. A maior ou menor participação destas estruturas depende do local da infecção.
Tabela abaixo: principais infecções causadas pela Pseudomonas aeruginosa
Fonte: Trabussi,2015.
Diagnostico:
Cultura do microrganismo do local de infecção (sangue, lesões de pele, secreção do dreno, urina, líquido cerebrospinal ou olho). Realizam-se também testes de sensibilidade.
Manifestações clinicas: Infecção localizada pode produzir cheiro frutado de grama recém-cortada e o pus pode ser esverdeado
Tratamento 
Penicilinas:
· Piperacilina-tazobactam 4,5 g a cada seis horas; a dose é geralmente administrada ao longo de 30 minutos.· Ticarcilina-clavulanato 3,1 g a cada quatro horas. 
Cefalosporinas:
· Ceftazidima 2 g a cada oito horas.
· Cefepime 2 g a cada 8 ou 12 horas. 
Fluoroquinolonas:
· Ciprofloxacina 400 mg a cada 8 a 12 horas. Por mais que não seja da última geração das quinolonas, é a que mantém a melhor resposta contra P. aeruginosa. 
Carbapenêmicos:
· Meropenem 1 g a cada oito horas.
· Doripenem 500 mg a cada oito horas.
Gênero Acinetobacter baumannii
São cocobacilos gram-negativos, não esporulados, imóveis, não fermentadores da glicose, aeróbios estritos, catalase positivo, oxidase negativo. A maior parte das espécies cresce em meios mínimos contendo uma simples fonte de carbono e energia, em temperatura a 44°. 
Em meios de cultura sólidos, as colônias se apresentam lisas, às vezes mucoides, e em ágar sangue estas colônias podem apresentar uma cor branco-acinzentada.
Fonte: Trabussi,2015.
Patógeno oportunista associado principalmente com infecções nosocomiais. Atinge pele e mucosas ou áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Caso não tratada, esta infecção localizada pode evoluir para septicemia e morte. Não pertence a microbiota da pele, assim o paciente pode adquiri-la, quando internados por longos períodos de tempo (principalmente em unidades de terapia intensiva) e que apresentam fatores predisponentes como imunodepressão, sejam submetidos à ventilação mecânica, cateterismo e diálise. Nestes pacientes, os principais sítios de colonização e infecção são o trato respiratório, sistema nervoso central, trato urinário, pele (ferida cirúrgica) e olhos
Fator de Virulência:
Fonte: Trabussi, 2015.
Acinetobacter tem capacidade de desenvolver mecanismos de resistência múltipla contra as principais classes de antibióticos. 
A.baumannii pode apresentar resistência:
· Aos beta-lactâmicos de amplo espectro (cefalosporinas de terceira geração, carboxipenicilinas e carbapenêmicos) e aos aminoglicosídeos, pela produção de uma grande variedade de enzimas beta-lactamases e transferases.
· As fluoroquinolona.
Mecanismo de resistência 
Os vários mecanismos de resistência na espécie A. baumannii podem ser de origem intrínseca e/ou adquirida:
· perda da permeabilidade da membrana; 
· efluxo de antimicrobianos; 
· alteração do sítio alvo de ligação; 
· produção de enzimas (beta-lactamases, transferases e metilases);
· rotas metabólicas alternativas. 
Fonte: Trabussi, 2015.
Tratamento 
Os carbapenêmicos têm sido considerados drogas de escolha para o tratamento de infecções por A. baumannii multirresistente (MR). Porem a resistência aos carbapenêmicos em A. baumannii vem aumentando de forma considerável na América Latina, principalmente em países como Brasil, Argentina e Chile.
Gênero Burkholderia
São bacilos Gram-negativos, aeróbios, retos, ou ligeiramente curvos. São catalase positiva e a maioria oxidase positiva ou positiva lenta ou fraca. Crescem em Agar MacConkey e a maioria degrada a glicose oxidativamente.
A Burkholderia cepacia é um Gram-negativo não fermentador de glicose, cujo habitat é o meio ambiente.No hospital está associada a surtos por contaminação 
Importância clínica:
Burkholderia cepacia são microrganismos oportunistas que podem estar envolvidos em infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente infecções associadas com equipamentos contaminados, medicamentos, desinfetantes (incluindo povidine iodo e cloreto de benzalcônio). Também podem ser isolados de casos de bacteremia, infecção do trato urinário, peritonite e infecção do trato respiratório. Surtos de IRAS em infecções do trato respiratório devido à contaminação de nebulizadores ou medicamentos administrados pelos nebulizadores têm sido descritos, assim como pelo uso de nutrição parenteral contaminada. Pacientes com fibrose cística são particularmente suscetíveis a infecções causadas por membros desse grupo de bactérias. Acredita-se que possa ser transmitido entre pessoas, por isso é importante o isolamento de pacientes colonizados ou infectados.
Principais manifestações clinicas:
· assintomática, (melioidose);
· infecção crônica;
· síndrome cepacia: caracterizada por rápido declínio da função pulmonar e, em alguns casos, bacteremia e septicemia, resultando em morte precoce. 
Fatores de virulência
Pili de cepas do complexo B. cepacia isoladas de pacientes com fibrose cística mediam a aderência a glicoproteínas do muco e também aumentam a aderência a células epiteliais.
Todas as espécies do complexo B. cepacia são capazes de formar biofilme quando testadas in vitro, e em algumas espécies são mais espessos que em outras.
Flagelo auxilia na disseminação da bactéria e infecção em outros sítios. Além da motilidade, proporciona aderência e invasão de células epiteliais, formação de biofilme e indução de resposta inflamatória. O número de flagelos produzidos pelas cepas é variável, porem normalmente são múltiplos flagelos polares. 
Fonte: Trabussi, 2015.
Gênero Stenotrophomonas maltophilia
Este microrganismo pode ser encontrado em várias fontes de água (rios, poços, lagos, e água engarrafada), em solo, fontes alimentares, fontes hospitalares (monitor de pressão arterial, recipiente de água deionizada, solução desinfetante, máquinas de diálise, máquinas produtoras de gelo, nebulizadores, escovas de banho e outros).
Crescem em Agar MacConkey, porém, quando isolados de fibrose cística recomenda-se utilizar outros seletivos para S. maltophilia. Meio seletivo para S. maltophilia geralmente contém imipenem devido à resistência intrínseca dos microrganismos a esse antimicrobiano. Colônias são lisas, cremosas, bordas regulares, levemente amareladas e pequenas após 24 horas de incubação. 
Importância clínica
S. maltophilia frequentemente está associado a infecções do trato respiratório em humanos. 
É um patógeno hospitalar importante, pois nos últimos anos por estar associada com altas taxas de mortalidade, particularmente entre indivíduos que estão severamente debilitados ou imunodeprimidos. 
A aquisição de pneumonia nosocomial está associada com ventilação mecânica, traqueostomia, exposição prévia a antibióticos, uso de equipamentos como nebulizadores.
O isolamento de S. maltophilia das vias aéreas de pacientes com fibrose cística tem aumentado e a prevalência é maior em pacientes com idade superior a 10 anos. 
Fatores de virulência
Fonte: Trabussi, 2015.
Referência Bibliografia:
1-TRABULSI – ALTERTHUM – Microbiologia,6 edição, editora Atheneu,2015.
2https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/16574/1/Disserta%C3%A7%C3%A3o%20Tacilene%20Luzia%20Silva.pdf
3-http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-59072007000400015
Cultura de vigilância 
As culturas de vigilância são técnicas adotadas pelo serviço de saúde que precocemente isolam e identificam os microrganismos multirresistentes em pacientes, a fim de minimizar a transmissão cruzada a partir do paciente colonizado ou infectado, que deve ser mantido em isolamento de contato. São recomendadas como medida de prevenção e controle de infecções relacionadas à assistência à saúde.
Desta forma são importantes na unidade hospitalar para a obtenção das taxas de colonização por patógenos resistentes, atuando de forma expressiva no controle das IRAS (Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde), facilitando a observação da tendência epidemiológica local das bactérias resistentes, identificando surtos antes de sua propagação, determinando as áreas e situações de maior risco e verificando a eficácia de possíveis intervenções empregadas.
Para os pacientes com indicação, podem ser realizadas: coleta de swab retal, swab nasal e a precaução de contato (profissionais responsáveis pela assistência devem usar avental e luvas), até que o laboratório de microbiologia finalize a cultura e disponibilize o resultado. Se a cultura de swab for negativa os pacientes são liberados da precaução de contato, se positiva permanecem em precauções durante toda a internação. Quando não há quartos privativos disponíveis, os pacientes colonizados (swab positivo) podem ficar em quarto conjuntocom pacientes não portadores e nem colonizados por bactérias multirresistentes (BMR), porém os cuidados devem ser intensificados com o intuito de evitar colonizações cruzadas 
 Cultura de Swab Nasal 
· Coletar 1 swab nasal, de feridas e/ou ostomias e, na impossibilidade de coleta de swab nasal (ex: paciente com tampão nasal), coletar secreção traqueal quando possível, para pesquisa de MRSA (meio cromogênico); 
· Semear por esgotamento; 
· Incubar em 24 horas.
· Se negativar, incubar por mais 24 horas.
Cultura de Swab Retal 
· Coletar 1 swab retal, para pesquisa de ENTEROBACTÉRIAS ESBL (+) e ENTEROCOCCUS RESISTENTE À VANCOMICINA (VRE). Caso o paciente recuse em coletar o swab retal, colher uma amostra de fezes. 
· Semear em Agar cromogenico para VRE, KPC e ESBL; 
· Semear por esgotamento;
· Incubar por 24 horas; 
· Se negativar, incubar por mais 24 horas;
Referência Bibliográfica:
 http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/microbiologia/microbiologia_saude_publica/36.pdf
 
Compreender a função e os profissionais que atuam no SCIH 
O SCIH é um serviço de controle de infecção hospitalar, implantado de acordo com as normas de vigilância sanitária, sendo responsável pela execução das atividades definidas pela CCIH (Comissão de Controle de Infecção Hospitalar). o SCIH compete planejar, executar e avaliar um programa de controle de infecção hospitalar, manter vigilância epidemiológica das infecções hospitalares, realizar investigações de casos e surtos e implementar medidas de controle, estipular e supervisionar medidas de precauções e isolamentos, realizar educação continuada, elaborar e divulgar relatórios. Dentre as principais atividades para a coleta de dados está a busca ativa, análise de culturas positivas de material biológico, controle de antimicrobianos, visitas diárias às Unidades de Terapia Intensiva utilizando a metodologia do NNISS e periódicas as demais unidades. Com essas informações é possível definir limites endêmicos de infecções para cada unidade, originando taxas de infecções mensal e anual.
Profissionais atuantes: 
A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados e nomeados pela Direção do hospital. Os componentes da CCIH agrupam-se em dois tipos: membros consultores e membros executores. Os membros consultores deverão incluir representantes dos seguintes serviços: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de microbiologia e administração. Em instituições com número igual ou menor que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por 01 (um) médico e 01 (um) enfermeiro. Os membros executores representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar (SCIH) e são eles os responsáveis diretos pela execução das ações do PCIH. É recomendável que pelo menos 01 (um) membro executor seja um profissional de enfermagem. 
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-ufu/governanca/comissoes-e-comites/ccih#:~:text=A%20fun%C3%A7%C3%A3o%20destes%20profissionais%20consiste,Assist%C3%AAncia%20%C3%A0%20Sa%C3%BAde%20(IRAS).
Síntese Coletiva
Na Situação Problema 25, vimos o caso de Selina, que após a não melhora de seu quadro clínico suspeitou-se de um desenvolvimento de uma infecção de bacilos gram-negativos não fermentadores. Desta forma, com o objetivo de entender mais sobre o seu caso, formulamos três objetivos sendo um deles a descrição das bactérias BGN não fermentadores, um sobre a cultura de vigilância e outra sobre a CCIH.
Sobre o primeiro objetivo, relatamos sobre as bactérias gram negativas não fermentadoras que em geral estão muito presentes em âmbito hospitalar causando graves infecções. As principais bactérias desse grupo são as Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni, Stenotrophomonas maltophilia e a Burkholderia cepacia.
Acerca da Pseudomonas aeruginosa, podemos dizer que é um microrganismo oportunista que pode causar várias infecções, a maioria sendo obtida nos hospitais. Através de desinfetantes, respiradores, alimentos e água. Elas podem causar pneumonia nosocomial, infecções do trato urinário e infecções do sítio cirúrgico. Apresentam alta resistência aos antibióticos, pela presença de uma dupla membrana de Lipopolissacarídeos. 
Com relação à Acinetobacter, essas bactérias são encontradas na microbiota orofaríngea normal, acomete pacientes imunocomprometidos, atacando principalmente membranas mucosas e áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Esse gênero de bactéria apresenta uma grande capacidade de desenvolver mecanismos de resistência múltipla contra as principais classes de antibióticos.
Sobre a Burkholderia são bacilos gram-negativos, aeróbios, retos ou curvos, catalase positivos e oxidase positiva, é encontrada em água, solo e vegetação, na qual a infecção é adquirida por inalação ou inoculação, as pessoas assintomáticas possui uma infecção chamada melioidose, podendo evoluir para sepse grave, causando bronquite e pneumonia necrotizante.
Também vimos sobre a Stenotrophomonas maltophilia, que podem estar associadas às infecções do trato respiratório e úlceras de pele. É um patógeno hospitalar importante, com alta taxa de mortalidade, principalmente, em pacientes muito debilitados ou imunodeprimidos. Podem estar presentes em exposição prévia aos antibióticos, ventilação mecânica, traqueostomia e nebulizadores. 
Já a respeito da cultura de vigilância, viu-se que é realizado para identificar microrganismos resistentes em pacientes, para que sejam isolados, diminuindo o risco de contaminação cruzada. Além de definir um perfil epidemiológico, exclusivo para cada unidade hospitalar, de modo a implementar medidas de controle específicas para tais bactérias.
As CCIH (Comissões de Controle de Infecção Hospitalar) têm a missão de prevenção e controle das infecções hospitalares junto com uma equipe multidisciplinar composta por médico infectologista, enfermeiro, farmacêutico, administrador e técnico de laboratório. As funções das Comissões são elaborar, implementar e monitorar os PCIH (Programas de Controle de Infecções Hospitalares), assim como supervisionar rotinas, normas, investigar surtos epidemiológicos, controlar o uso racional de antimicrobianos e divulgar relatórios estatísticos as autoridades de Saúde competentes. 
Síntese Individual
Bacilos Gram-Negativos não fermentadores
Aeróbios: obtém energia através da oxidação de carboidratos.
Habitat: meio ambiente (água, solo, vegetais) e em hospitais (soros, nebulizadores, respiradores, soluções desinfetantes e antissépticas, cateteres em geral).
Oportunistas e tem grande importância clínica em casos de infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente em Unidades de Terapia Intensiva e pacientes submetidos a procedimentos invasivos, unidades de queimados, e nas infecções do trato respiratório de pacientes portadores de fibrose cística.
Pseudomonas aeruginosa
Microrganismo oportunista que podem causar várias infecções e a maioria dessas infecções é adquirida nos Hospitais
Habitat: o solo, água e vegetais e podem ser encontradas na pele e nos Hospitais.
Transmissão: desinfetantes, respiradores, alimentos e água. 
Infecção pode ocorrer em pacientes hospitalizados imunodeprimidos, queimados, ventilação mecânica e fibrose cística.
Podem causar: pneumonia nosocomial, infecção do trato urinário e infecção do sítio cirúrgico.
Alta resistência antibiótica, pela presença de uma membrana dupla de Lipopolissacarídeo - L.PS que envolve a célula bacteriana, impedindo a entrada de alguns antibióticos na célula. Possuem flagelo (moveis).
Gênero Acinetobacter baumannii
Imóveis; Crescem em temperatura a 44°C;
Patógeno oportunista, Atinge pele e mucosas ou áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Quando não tratada pode evoluir para septicemia e morte.
Fatores predisponentes: internações por longos períodos de tempo, imunodepressão, ventilação mecânica, cateterismo e diálise. 
Principais sítios de colonização e infecção: trato respiratório, sistema nervoso central, trato urinário, pele(ferida cirúrgica) e olhos.
Gênero Burkholderia cepacia
Patógenos oportunistas de sistema respiratório em pacientes hospitalizados, especialmente em pacientes com fibrose cística. Tem baixa virulência.
Habitat é o meio ambiente e no hospital está associada a surtos por contaminação de anti-sépticos, medicamentos, gel de ECG, água para hemodiálise e lipídeos.
Gênero Stenotrophomonas maltophilia
Pode estar associado a infecções do trato respiratório em humanos. 
Patógeno hospitalar importante, tem apresentado altas taxas de mortalidade, principalmente pacientes muito debilitados ou imunodeprimidos. 
Pneumonia nosocomial está associada com ventilação mecânica, traqueostomia, exposição prévia a antibióticos, uso de equipamentos como nebulizadores.
Cultura de vigilância 
As culturas de vigilância são técnicas adotadas pelo serviço de saúde que precocemente isolam e identificam os microrganismos multirresistentes em pacientes, para diminuir a transmissão cruzada, paciente contaminado deve ficar em isolamento de contato.
É de grande importância nos hospitais para o controle das infecções cruzadas.
SCIH
Função - serviço de controle de infecção hospitalar: planejar, executar e avaliar um programa de controle de infecção hospitalar, manter vigilância epidemiológica das infecções hospitalares, realizar investigações de casos e surtos e implementar medidas de controle, estipular e supervisionar medidas de precauções e isolamentos, realizar educação continuada, elaborar e divulgar relatórios. 
Profissionais atuantes: 
A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, agrupam-se em dois tipos: 
•	Os membros consultores: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de microbiologia e administração. Em instituições com número igual ou menor que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por 01 médico e 01 enfermeiro.
•	 Os membros executores: 01 enfermeiro.
SITUAÇÃO PROBLEMA 26
04/08/22
Coff, Coff, Coff…..
Jessikleine, 19 anos, namorada de Christophersson, 20 anos, foi até a UBS de seu bairro relatando que há três semanas iniciou com um quadro de tosse persistente, acompanhado de febre vespertina (média de 38 ºC) e sudorese noturna. Já havia tomado um antibiótico que não soube dizer o nome, que o namorado tinha lhe dado, mas não havia observado melhora. Relatou perda de peso e que nos últimos dias a tosse apresentava secreção esverdeada. Na anamnese, disse ser tabagista, fazer uso de drogas ilícitas e que seu namorado estava preso há um ano e que fazia visitas íntimas quinzenais. O médico perguntou que tipo de presídio que seu namorado estava e se o mesmo apresentava sintomas semelhantes. Ela disse ser um local superlotado, com estrutura precárias: circulação de ar deficiente, iluminação inadequada e condições de higiene deficitárias e que seu namorado não havia reclamado de nada, mas já havia observado várias pessoas tossindo, mas nunca deu importância. Ao exame físico, foi observado palidez e emagrecimento acentuado. 
Foram solicitados exames: PPD, radiografia de tórax e baciloscopia do escarro.
Palavras desconhecida: PPD- exame para detecção da tuberculose
Palavras chave: Tosse persistente, febre vespertina, sudorese noturna, estrutura precária, tabagista, perda de peso, antibiótico, drogas ilícitas, palidez, secreção esverdeada, PPD, radiografia de tórax, baciloscopia do escarro.
Chuva de ideia: Locais com estruturas precárias e super lotadas, são propícios para a transmissão de tuberculose. PPD, radiografia do tórax e baciloscopia do escarro, são usados como confirmação diagnóstica.
Hipótese: Jessikleine, 19 anos, chegou na UBS com sintomas característicos da tuberculose, possivelmente transmitida pelo seu namorado que se encontra em local propicio para o desenvolvimento da doença.
Objetivo:
1- Descrever sobre Mycobacterium tuberculosis
2- Discutir sobre a Tuberculose
Sinais e sintomas
Prevenção
Fisiopatologia
Transmissão 
3- Explicar quais são os tipos de exames são feitos para o diagnóstico e como são realizados
1- Mycobacterium tuberculosis
O Mycobacterium tuberculosis é um bacilo reto ou ligeiramente curvo, imóvel, não esporulado, não encapsulado, sua parede é constituída principalmente por ácidos micólicos, que formam uma barreira hidrofóbica conferindo a resistência à dessecação, à descoloração por álcool e ácido e a diversos agentes químicos e antibióticos. Dificilmente podem ser corados pelo método de Gram, mas são considerados como Gram positivos pelas características da sua parede celular. 
Apresentam uma característica peculiar, que é o agrupamento dos bacilos em forma de ramos alongados e tortuosos, conhecidos como cordas. Assim a observação de cordas à baciloscopia é uma indicação de que se trata de bactéria do complexo M. tuberculosis.
O bacilo da tuberculose é um patógeno intracelular aeróbico (necessita de oxigênio para crescer e se multiplicar). 
Parasito intracelular facultativo, por é capaz de sobreviver e de se multiplicar no interior de células fagocitárias, apresentando virulência variável. 
Seu tempo de geração é longo, podendo variar de 14 a 20 horas, dependendo do meio de cultura empregado para seu crescimento. Dentro do macrófago, habitualmente, multiplica-se a cada 25-32 horas. 
De modo geral, são resistentes à ação de agentes químicos e sensível à ação de agentes físicos, como o calor e a radiação ultravioleta.
http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-460X1999000100006
2- Discutir sobre a Tuberculose: Sinais e sintomas, Prevenção, Fisiopatologia e Transmissão.
Tuberculose
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis, popularmente conhecido como bacilo de Koch (BK), que entra no organismo pelas vias aéreas superiores e se aloja no pulmão ou em outras partes do corpo.
Sinais e sintomas
O principal sintoma da tuberculose pulmonar é a tosse. Essa tosse pode ser seca ou produtiva (com catarro).
· Tosse por 3 semanas ou mais;
· Febre vespertina;
· Sudorese noturna;
· Emagrecimento.
As manifestações clinicas apresentem diferenças de acordo com a efetividade do sistema imune. Podendo ser classificada: Tuberculose primária, tuberculose de reinfecção endógena 
· Tuberculose Primária : Em alguns casos (5 a10%), as defesas imunes são vencidas logo após a primeira infecção tuberculosa e o indivíduo adoece. Nessa situação, a forma clínica é chamada de tuberculose de primo-infecção, ou primária, e pode acometer qualquer órgão ou sistema.
As formas de tuberculose primária, podem ser apenas ganglionares, ou envolverem gânglios e pulmão. O comprometimento pulmonar pode assumir diferentes formas clínico-radiológicas: pneumônicas, bronco-pneumônicas, cavitárias ou atelectásicas. Uma das formas mais graves de tuberculose primária é a forma miliar, pois a disseminação hematogênica, apresentando lesões granulomatosas muito pequenas e difusas, que atingem os pulmões e outros órgãos. Outra forma é a meningoencefalite tuberculosa, que acomete o sistema nervoso central. Essas duas formas clínicas representam risco de morte elevado.
Normalmente, a tuberculose primária se apresenta de forma insidiosa e lenta. Nessa forma, o paciente apresenta: irritação, febre baixa, sudorese noturna, inapetência e exame físico inexpressivo. 
· Tuberculose de reinfecção endógena: Quando as defesas imunes são efetivas e conseguem deter a infecção inicial e a doença se desenvolve posteriormente, a partir de um foco latente.
· Tuberculose de reinfecção exógena: Ocorre quando a uma nova infecção, na qual o sistema de defesa não foi capaz de deter sua progressão.
Na maior parte das vezes, as formas clínicas extrapulmonares são decorrentes da disseminação dos bacilos pelas correntes sanguínea e/ou linfática, a partir do foco de inoculação inicial no pulmão, porem frequentemente, as formas de reinfecção comprometem o pulmão. 
Geralmente as lesões são circunscritas, tendo evolução mais arrastada e maior reação inflamatória do tipo hipersensibilidade, caracterizada por cavitação e fibrose. Com maior incidência nos ápices pulmonares,devido à maior concentração tecidual de oxigênio, necessário para o desenvolvimento do bacilo. A lesão cavitaria é consequência da liquefação e drenagem do conteúdo caseoso de uma lesão granulomatosa. A drenagem dá lugar a uma cavidade pulmonar, chamada caverna tuberculosa.
A maioria das formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem em regiões/órgãos com maior suprimento sanguíneo e de oxigênio, como: córtex renal e cerebral, ossos longos, vértebras, adrenais, pleura (alcançada a partir dos focos primários pulmonares) e sistema linfático (caminho natural do bacilo, após sua entrada no pulmão).
As formas extrapulmonares ocorrem pela disseminação do patógeno pelo organismo através de quatro vias:
· Via linfohematogênica: responsável pela maioria as formas extrapulmonares da doença, uma vez que é o caminho natural do bacilo após sua entrada no organismo: tuberculose ganglionar, renal, adrenal, óssea, menigoencefálica, genital feminina;
· via hematogênica: quando há ruptura da lesão diretamente no vaso, podendo ocasionar formas disseminadas agudas da doença; 
· por contiguidade: responsável pelas formas pleural, a partir do pulmão; pericárdica, a partir de gânglios mediastinais; peritoneal, a partir de gânglios mesentéricos, alças intestinais ou trompas (por ruptura de pequenos divertículos) e algumas formas de tuberculose cutânea;
· intra-canalicular: comprometimento de diferentes locais do pulmão, através da árvore brônquica; trato urinário inferior e sistema genital masculino, a partir do rim; endométrio e peritônio, a partir das trompas.
A sintomatologia específica dependerá do órgão ou sistema acometido, sendo determinada por fenômenos inflamatórios ou obstrutivos. Os sintomas constitucionais são bem menos freqüentes do que na tuberculose pulmonar, exceto nas formas disseminadas da doença. Pode haver concomitância da lesão extrapulmonar com a pulmonar ativa. Praticamente qualquer local ou sistema do organismo pode ser afetado pela tuberculose. Até o momento, só não há descrição de tuberculose em unha e em cabelo.
Prevenção
Vacina para prevenção da tuberculose: BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) é um tipo de imunizaçãocontra a doença e deve ser administrada em dose única, nas primeiras 12 horas após o nascimento ou ate 4 anos de idade.
https://bvsms.saude.gov.br/01-7-dia-da-vacina-contra-a-tuberculose-bcg/
Medidas simples de controle da transmissão podem ser tomadas baseadas no seguinte princípio: quanto maior a remoção das partículas do meio ambiente, menor o risco de infecção por tuberculose.
Medidas simples de controle ambiental: uso da ventilação natural para aumentar o fluxo de ar no recinto, por meio de janelas abertas em extremidades opostas no local. Entrada de luz solar, pois os bacilos são sensíveis a ela.
Medidas em serviços de saúde: Não há necessidade de ambientes especiais para o atendimento de pacientes com tuberculose nas unidades de atenção primária. Porem é importante identificar o paciente com tosse há cerca de três semanas (o sintomático respiratório) ou tuberculose pulmonar, e solicitar o uso de máscara cirúrgica.
Medidas para serviços ambulatoriais:
· Exaustores ou ventiladores, de forma que o ar dos ambientes potencialmente contaminados se dirija ao exterior e não aos demais cômodos da instituição;
· Instalação de locais de isolamento respiratório nas unidades;
· Filtros de alta eficiência para ar particulado (filtros HEPA), quando possível/viável.
Medidas individuais: É recomendado o uso de máscara tipo PFF2/ N95 para visitantes (acompanhantes) e EPI’s para profissionais da saúde ao entrarem em áreas de alto risco de transmissão:
· Quartos de isolamento respiratório;
· Ambulatórios para atendimento de sintomático respiratório e de portadores de tuberculose com suspeita de resistência antibiótica;
· Profissionais de laboratório ou profissionais que realizem procedimentos, ou que manipulem materiais que promovam formação de partículas infectantes (por exemplo, escarro induzido, broncoscopias, nebulizações);
· Profissionais que realizam transporte de pacientes suspeitos de tuberculose pulmonar em ambulâncias ou em veículos de escolta. Os pacientes devem utilizar máscaras cirúrgicas comuns.
Observação: o uso de máscaras pelos profissionais de saúde somente durante o atendimento destes pacientes seria de pouca utilidade, pois quando o paciente deixa o local de atendimento, os bacilos podem permanecer no ambiente por até nove horas, dependendo da ventilação ambiente e da iluminação.
É recomendado o uso de máscara cirúrgica para pacientes com tuberculose pulmonar ou sintomáticos respiratórios em situações de potencial risco de transmissão:
· Salas de espera sem ventilação adequada;
· Emergências, ao aguardar diagnóstico;
· Deslocamento de pacientes do isolamento para exames ou procedimentos.
https://www.cevs.rs.gov.br/medidas-de-prevencao-e-controle-5880b7ef43857
Fisiopatologia
As manifestações clínicas resultam de respostas imunológicas do hospedeiro a infecção pelas microbactérias e aos seus antígenos. Na fase inicial da doença vai ocorrer a infecção primaria onde os neutrófilos serão ativados e atraídos sendo substituídos por macrófagos em uma semana aproximadamente, e após fagocitarem os macrófagos vão eliminar estes microrganismos, porém estes não sofrerão alteração devido o revestimento seroso que possuem.
 A resposta imune desencadeada é a hipersensibilidade tardia que são mediadas por células onde a relação entre infecção e resposta imune é vista através da combinação das proteínas de baixo peso molecular produzidas pelo M tuberculosis, conhecido como tuberculina e após purificada recebe o nome de PPD (purified protein derivative), onde é usado em teste dermatológicos de reatividade para diagnosticar a exposição a bacilo e infecção latente.
http://www.rbac.org.br/wp-content/uploads/2019/01/RBAC-vol-50-3-2018-ref-717-final.pdf
Transmissão
A transmissão ocorre de forma aérea e se instala a partir da inalação de aerossóis oriundos das vias aéreas, durante a fala, espirro ou tosse das pessoas com tuberculose ativa (pulmonar ou laríngea), que lançam no ar partículas em forma de aerossóis contendo bacilos. 
Desta forma bacilos presentes em objetos (roupa, lençóis, copos) não tem papel importante na transmissão. 
http://www.aids.gov.br/pt-br/o-que-e-tuberculose
3- Diagnóstico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: A tuberculose se manifesta por uma síndrome infecciosa, normalmente de curso crônico, e a maioria dos pacientes apresenta febre, adinamia, anorexia, emagrecimento e sudorese noturna, além dos sintomas específicos do local acometido.
https://www.jornaldepneumologia.com.br/details/3520/pt-BR/consenso-sobre-o-diagnostico-da-tuberculose-da-sociedade-brasileira-de-pneumologia-e-tisiologia
Exames diagnósticos
O passo inicial no diagnostico laboratorial de pacientes ativos é através do esfregaço, como o escarro, porém uma colônia pode levar de 3 a 6 semanas para crescer, devido a isso houve um progresso nos últimos anos que tem sido notado no diagnóstico de testes rápidos que são eles:
Testes sanguíneos QuantiFERON-TB Gold In-Tube (QFT-GIT) e T-SPOT TB (T-Spot) mensuram o IFN-γ de um indivíduo, são os testes preferenciais para utilização em amostras de indivíduos que foram vacinados com a BCG. Um novo teste de PCR automatizado (Xpert MTB/RIF) pode diagnosticar a TB por meio da detecção do M. tuberculosis dentro de 90 minutos (Tortora,2017)
O teste de tuberculina (PPD) pode ser usado para detectar uma infecção antiga ou até mesmo recente sendo que é a única maneira de diagnosticar quando a doença está latente através da reação de hipersensibilidade do tipo tardia. Conhecido como teste de Mantoux, que é usado através de uma injeção intradérmica de 0,1 mL de tuberculina na face anterior do antebraço. O teste é considerado positivo para pacientes que desenvolvem uma área endurecida de pelo menos 5 mm de diâmetro no local da injeção após 48 horas. Entretanto, a vacinação com BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) também produz reatividade ao PPD, fazendo com que a utilização e a confiabilidade deste testediminuam com o aumento do número de crianças vacinadas.
A técnica de baciloscopia ou esfregaço do escarro para BAAR passou por modificações, mas continua sendo o método mais rápido da detecção do M. tuberculosis sendo um teste simples de baixo custo. 
O PCR permite o rápido diagnostico com maior grau de sensibilidade e especificidade pois em poucas horas pode ser identificado esses patógenos e o seu diagnostico pode ser dado em apenas um dia.
O método mais indicado é através do sequenciamento de DNA; contudo, este acaba sendo muitas vezes inexecutável, fazendo com que se escolha por técnicas alternativas, como análise de polimorfismo de conformação de fita simples pela PCR, análise de heteroduplex, iniciação por mutação específica, análise por enzimas de restrição e métodos de hibridização em fase sólida. Como opção, desenvolveu-se um sistema rápido de detecção que se baseia no método fenotípico, podendo ser adaptado para a utilização em testes de susceptibilidade (Trabulsi,2015).
Outra metodologia pode ser empregada: 
O T-SPOT. TB. Trata-se de ensaio imunoenzimático (ELISPOT) realizado em células mononucleares separadas e contadas do sangue periférico que são incubadas com os antígenos ESAT-6 e CFP-10. O resultado é descrito como o número de células T produtoras de IFN-γ (células formadoras de ponto). O teste será considerado positivo se a contagem de pontos nos antígenos exceder os pontos do controle negativo.
https://cdn.publisher.gn1.link/residenciapediatrica.com.br/pdf/v7s1a07.pdf 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL
Raio x 
Apresentam opacidades parenquimatosas, linfonodomegalia, atelectasia, padrão miliar, derrame pleural
Teste de escarro: serão coletadas três amostras de escarro em dias sucessivos, de preferência pela manhã, uma vez que as secreções pulmonares se acumulam nas vias aéreas durante a noite. Em pacientes sem expectoração, porém com radiografia de tórax sugestiva de tuberculose, a indução do escarro com solução salina hipertônica está indicada, as amostras serão submetidas à baciloscopia e a cultura do escarro, ambos os procedimentos de primeira linha diagnóstica na tuberculose.
A amostra de escarro mais apropriada é por expectoração espontânea o volume ideal é de 5 a 10 mL. Embora a árvore brônquica seja estéril, a expectoração contamina-se ao passar pelo trato respiratório superior, o escarro é, portanto, contaminado. O escarro deve ser coletado em pote de plástico transparente, de boca larga e com tampa de rosca. Após a coleta o material pode ser conservado em refrigeração com temperatura entre 2 e 8ºC por 5 a 7 dias, sem que se perca a viabilidade para a cultura e exame de baciloscopia
A tomografia computadorizada é indicada em casos de sintomático respiratório com pesquisa de BAAR negativa no escarro ou quando a amostra não é adequada e a radiografia de tórax é insuficiente para o diagnóstico 
https://revista.acm.org.br/index.php/arquivos/article/view/46/42
 
Síntese Coletiva
Síntese coletiva
Nessa situação problema, nos foi passado o interessantíssimo caso de Jessikleine, que ao visitar seu namorado privado de liberdade, desenvolveu sintomas característicos da tuberculose, assim, nos vimos instigados a aprender mais sobre essa bactéria.
De início, sabe-se que a transmissão pode ocorrer entre pessoas onde o doente irá expelir ao falar, espirrar ou tossir pequenas gotículas de saliva que contém o agente infeccioso, podendo ser aspirada por outro indivíduo, contaminando-o. 
A fisiopatologia da doença é iniciada quando o bacilo atinge o alvéolo pulmonar, o ácido micólico, presente em sua parede celular, é percebido pelo organismo, havendo posterior sinalização e recrutamento de células de defesa como o macrófagos e linfócitos T. A Mycobacterium tuberculosis utiliza-se dos macrófagos para consolidar sua proliferação. A sintomatologia causada pela tuberculose é fruto, principalmente, das linfotoxinas e dos produtos citotóxicos produzidos durante a ação das células de defesa.
 	Os sintomas variam de acordo com o local infectado, mas ocorre predominantemente no trato respiratório e implica em febre, mal-estar, dor no peito, fraqueza, tosse, escarro com sangue e purulento, insuficiência respiratória, sudorese noturna e perda de peso.
 A prevenção da tuberculose pode ser realizada por meio da vacina BCG (em bebês), tratamento da infecção latente contra a bactéria causadora da doença, uso de máscaras, manter os ambientes arejados com entrada da luz solar e tomar os devidos cuidados quando for tossir ou espirrar. 
	Os diagnósticos da tuberculose são realizados através das manifestações clínicas, exames laboratoriais (Baciloscopia, TRM-TB, PCR, PPD, histopatológicos, de cultura) e radiografia. 
Síntese Individual
Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch: Agente etiológico da tuberculose, são bactérias aeróbias estritas, em forma de bastonete, não possui esporos, são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), tem crescimento muito lento, não possuem cápsula, microrganismos intracelulares que infectam e proliferam-se no interior de macrófagos.
Tuberculose: A tuberculose é uma doença infectocontagiosa que afeta prioritariamente os pulmões, embora possa acometer outros órgãos e/ou sistemas, como: rins, ossos, olhos, SNC, entre outros, sendo estas denominadas como tuberculose extrapulmonar
Sintomas: Alguns pacientes são assintomáticos. Porem na maioria dos infectados, os sinais e sintomas mais comuns são: tosse seca contínua no início, podendo tornar-se produtiva e em alguns casos apresentar sangue e pus; cansaço excessivo; febre baixa, geralmente, à tarde; sudorese noturna; falta de apetite; palidez; emagrecimento acentuado; rouquidão; fraqueza; e prostração. 
Transmissão: A transmissão entre pessoas, assim a aglomeração de pessoas é o principal fator de transmissão. O doente expele, ao falar, espirrar ou tossir, pequenas gotas de saliva que contêm o agente infeccioso e podem ser aspiradas por outro indivíduo contaminando-o. Má alimentação, falta de higiene, tabagismo, alcoolismo, uso de drogas ilícitas e outros.
Prevenção: Administração da vacina BCG (Bacillus Calmette-Guérin), disponível gratuitamente no SUS. Essa vacina deve ser dada às crianças ao nascer, protege contra as formas mais graves da doença, como a tuberculose miliar e a meníngea. Manter ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar; proteger a boca com o antebraço ou com um lenço ao tossir e espirrar (higiene da tosse); e evitar aglomerações.
Fisiopatologia: Na fase inicial da doença vai ocorrer a infecção primaria onde os neutrófilos serão ativados e atraídos sendo substituídos por macrófagos em uma semana aproximadamente, e após fagocitarem os macrófagos vão eliminar estes microrganismos, porém estes não sofrerão alteração devido o revestimento seroso que possuem.
Diagnóstico
Exame clinico: avaliar a presença de manifestações clinicas como: febre, adinamia, anorexia, emagrecimento e sudorese noturna.
Exames laboratoriais:
Baciloscopia direta: duas amostras são colhidas, uma no momento da consulta e a outra na manhã do dia seguinte, sendo feita a contagem dos Bacilos Álcool Ácido Resistentes (BAAR).
Teste rápido molecular: detecta o DNA do M. tuberculosis e faz triagem das cepas resistentes a rifampicina.
Cultura para micobactéria com identificação de espécie.
Histopatológico: utilizado em suspeita de tuberculose ativa nas formas extrapulmonares ou nas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa (como na tuberculose miliar), ou em indivíduos imunossuprimidos
Adenosina de aminase (ADA)
Radiografia de tórax: podem apresentar opacidades parenquimatosas, atelectasia, infiltrados, nódulos, cavidades, fibroses, retrações, calcificações, linfadenomegalia, aspecto miliar, derrame pleural.
Situação Problema 27
08/08/22 
Mais essa dor de cabeça para resolver!!!
Geni e seu esposo Tonio, aposentados, vivem no interior do Paraná. Há alguns dias, Geni começou a sentir fortes dores de cabeça e teve uma crise convulsiva o que afez procurar atendimento médico. Durante a anamnese, relatou que as dores de cabeça são mais frequentes, mas só teve uma vez a convulsão. Ainda contou que ela e seu esposo moram na roça há alguns anos. Possuem criação de suínos para consumo e para vender na vizinhança. Dr. Cícero questionou Geni se Tonio também apresentou algum sintoma semelhante. Geni respondeu:
- Não Doutor, esse homem tem uma saúde de ferro! Não reclama de nada, se bem que estou me lembrando de que ano passado, ele teve dores abdominais e após a realização de exame de fezes, deu positivo para um verme, e o médico prescreveu um vermífugo.
O médico, após a anamnese, solicitou a Dona Geni: radiografia do crânio e exame parasitológico de fezes. 
Resultado: exame de fezes: positivo e radiografia apresentando três possíveis pontos de calcificação.
RELATOR: Mariana Litwinzuk Alves
COORDENADOR:
Palavras desconhecidas: não há;
Palavras chave: crise convulsiva, dores de cabeça, verme, suíno, vermífugo, roça, Rx – crânio, dores abdominais, pontos de calcificação, exame de fezes, ferro;
Chuva de ideia: O consumo de carne suína contaminada com vermes; Crises convulsivas e dores de cabeça podem ser indicio de neurocisticercose;
Hipótese: Os sinais e sintomas de Geni podem ser manifestações de uma infecção parasitológica e além do fato do mau manejo dos animais ser um forte indício de doenças parasitárias;
Objetivos:
1- Esquematizar a morfologia da Tenia solium e Tenia saginata;
2- Explicar sobre a Teníase e Cisticercose:
A- Sinais e Sintomas;
B- Transmissão;
C- Diagnóstico;
D- Prevenção;
E- Tratamento;
F- Ciclo biológico;
G- Patogenia.
1- Esquematizar a morfologia da Tenia solium e Tenia saginata
Os parasitos do gênero Taenia pertencem à família Taeniidae e à ordem Cyclophyllidea. São vermes achatados, em forma de fita e de corpo segmentado, estes helmintos estão classificados na classe Cestoda, sendo Taenia solium e Taenia saginata.
https://cesad.ufs.br/ORBI/public/uploadCatalago/09494209052012Fundamentos_de_Parasitologia_Aula_4.pdf
T. saginata podem ter o comprimento de 4 a 6 metros e 12 mm de espessura; tem uma cabeça piriforme (escolex) com quatro ventosas, mas não há ganchos ou colo. Tem um corpo longo e achatado com algumas centenas de segmentos (proglotes). O ovo é arredondado e amarelo amarronzado. Tem estriações periféricas radiais e contém um embrião com 3 acúleos (figura 1). 
T. solium é ligeiramente menor que a T. saginata. Tem um escólex globular com quatro ventosas e uma fileira circular de acúleos (rostelo) que dá uma aparência solar. Há um colo e este tem um longo e achatado corpo, contem proglote que se desprendem e são eliminadas junto às fezes do hospedeiro, em grupo de três a seis anéis. 
Os ovos da T. solium e da T. saginata são indistinguíveis morfologicamente (a identificação morfológica terá que se basear nas proglotes ou escólex). Os ovos são arredondados ou subesféricos, com uma concha larga radialmente estriada e marrom. No interior de cada concha está uma oncosfera embrionada com 6 ganchos e dupla membrana. O ovo da T.solium ainda tem a membrana primária que envolve os ovos nas proglotes (figura 1).
Figura 1: Os ovos da Taenia saginata e T. solium
(Fonte: https://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter5.htm)
Cisticerco: 
· T. solium é formado por uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. 
· T. saginata apresenta a mesma morfologia, diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula, é composta por três camadas
Estágios de modificações anatômicas e fisiológicas até calcificação da larva:
· Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escolex normal; pode ficar ativo por tempo indeterminado ou iniciar a degeneração devido a resposta imunológica;
· Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina;
· Estágio granular, membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e o escólex é estrutura mineralizada de aspecto granular;
· Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de tamanho bastante reduz.
Assim as tênias possuem três fases evolutivas bem definidas: adulto no hospedeiro definitivo, ovos no ambiente e cisticercos (fase larval) no hospedeiro intermediário.
2- Explicar sobre a Teníase e Cisticercose
Teníase é a alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado do homem.
Cisticercose é uma alteração que ocorre pela presença da larva do parasito (popularmente chamada de canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, como: suínos e bovinos.
Sinais e Sintomas
A teníase pode apresentar forma assintomática, porém alguns pacientes manifestam dores abdominais, alterações do apetite (anorexia ou apetite exagerado), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, flatulência, constipação, emagrecimento, irritabilidade e fadiga.
A cisticercose, é adquirida quando ovos de T. solium são ingeridos junto à água e/ou alimentos contaminados. A oncosfera (também conhecida como embrião hexacanto), pela ação dos sucos digestivos e da bile, se liberta do ovo no interior do intestino delgado, penetra na parede intestinal e, em 24 a 72 horas, alcança os mais diversos tecidos através da circulação sanguínea. A cisticercose pode acometer praticamente todos os órgãos do corpo, sendo a neurocisticercose (NCC) a manifestação mais grave, são elas: epilepsia, hidrocefalia, meningoencefalite aguda, infarto cerebral e formas pseudotumorais (cistos gigantes simulando tumores). Também pode apresentar cefaleia e convulsões.
https://cesad.ufs.br/ORBI/public/uploadCatalago/09494209052012Fundamentos_de_Parasitologia_Aula_4.pdf
Os cistos larvais podem atingir os pulmões, fígado, olhos e cérebro, resultando em cegueira e desordens neurológicas.
https://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter5.htm
Transmissão
Heteroinfecção:
A teníase é adquirida por meio da ingestão de carne bovina ou suína mal cozinha e com larvas.
A cisticercose se desenvolve a partir da ingestão de ovos do parasita em: verduras e legumes mal lavados ou água contaminada com fezes de portadores da tênia.
https://www.rio.rj.gov.br/web/vigilanciasanitaria/teniase-e-cesticercose
Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com transtornos psiquiátricos) (NEVES, 2005).
Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago (NEVES, 2005).
Diagnóstico
Teníase: é feito através do exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia. Como a eliminação dos ovos é intermitente, podem ser necessários mais de um exame até que se consiga estabelecer o diagnóstico, podendo ser colhido 3 amostras de fezes em dias diferentes. 
Também pode ser coletado material da região anal e, por meio do microscópio, diferenciar a morfologia dos ovos da tênia dos demais parasitas. Além disso, pode ser feito pela observação do paciente, que elimina proglotes espontaneamente nas fezes.
Cisticercose: Exames de imagem, como raios X (identifica apenas cisticercos calcificados), tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética (identificam cisticercos em várias fases de desenvolvimento) apontam suspeitas de cisticercose, a qual pode ser confirmada através de estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano.
https://www.rio.rj.gov.br/web/vigilanciasanitaria/teniase-e-cesticercose
Prevenção
Não ingerir carne crua ou insuficientemente cozida, ou proveniente de abate clandestino, sem inspeção oficial;
Consumir apenas água tratada, fervidaou de fonte segura;
Lavar bem as mãos, principalmente após usar o banheiro e antes das refeições;
Lavar bem os alimentos, como verduras, frutas e hortaliças, com água limpa;
Irrigar hortas e pastagens com água limpa e não adubar com fezes humanas;
Construir sanitários com fossa séptica;
Realizar o tratamento dos efluentes de esgotos de forma adequada para que estes não contaminem o solo, a água e os alimentos;
Fazer periodicamente exames de fezes em moradores de área rurais.
Tratamento
A teníase deve ser tratada e após 3 meses, sugere-se novo exame parasitológico de fezes para confirmar a ausência de ovos nas fezes. Medicações:
· Mebendazol: 200 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral.
· Praziquantel, dose única, 5 a 10 mg/kg de peso corporal, por via oral.
· Albendazol, 400 mg/dia, durante 3 dias, por via oral.
· Niclosamida, 2 gramas adulto e 1 grama para crianças, em dose única por via oral.
· Nitazoxanida, 500 mg 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral.
A cisticercose em casos assintomáticos não é necessário tratamento. O tratamento é indicado nos casos sintomáticos de neurocisticercose ou cisticercose ocular. Medicações:
· Albendazol 15 mg/kg por dia por 15 a 30 dias, dependendo da gravidade da doença.
· Praziquantel 50 mg/kg por dia por 15 a 21 dias, dependendo da gravidade da doença.
Além dos antiparasitários, indica-se também o uso de corticoides, como a dexametasona ou a prednisona, para amenizar o edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco.
Nos casos de cisticercose muscular ou na pele, o tratamento com medicamentos tem pouca eficácia. Em geral, sugere-se a retirada cirúrgica do cisticerco nos casos sintomáticos.
Ciclo biológico
Ciclo Biológico – Teníase
O humano tem uma tenia adulta no intestino com a proglóte repleta de ovos que vão ser liberados junto com as fezes. Se essas fezes não tiverem o destino adequado, elas caem no meio ambiente infectando os pastos podendo infectar os bois ou porcos. A Taenia saginata infecta o bovino e somente a Taenia sollium infecta o suíno.
No momento que o ovo é ingerido, o embrião hexacanto é liberada e se dirige para a musculatura desses animais onde vai se desenvolver para cisticerco. Quando o humano ingere a carne bovina ou suína infectada vai ingerir esta forma, o cisticerco, que no intestino vai se desenvagina sob a ação da bile, usando as ventosas para se fixar, até crescer e virar adulto.
Neste ciclo então, temo o hospedeiro definitivo: homem com forma adulta; Hospedeiro intermediário: bois e porcos.
Ciclo Biológico – Cisticercose
É uma forma acidental do ciclo, onde o homem entra no lugar do animal. Ou seja, ingerimos o ovo diretamente! Esses ovos vão para intestino onde liberam suas larvas que penetram na parede intestinal, se disseminando para tecidos onde vão se desenvolver até a forma de cisticerco. Esse cisticerco então, vai se desenvolver em qualquer órgão, principalmente em cérebro, num quadro conhecido como cisticercose. Mas devemos lembrar que somente a T.solium desenvolve a cisticercose.
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/multimedia/figure/ciclo-de-vida-do-taenia-solium
Patogenia
Devido ao longo período em que a T. solium ou a T.saginata parasitam o homem, podem causar fenômenos tóxicos alérgicos por substâncias excretadas, provocar hemorragias pela fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
O acelerado crescimento do parasito leva a uma competição nutricional com o hospedeiro, provocando consequências maléficas para mesmo. 
Cisticercose
A cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos e grande variedade de manifestações. 
É uma doença pleomórficas pela possibilidade de o cisticerco alojar-se em diversos locais do organismo, como: tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); bulbo ocular e, com maior frequência, sistema nervoso central. 
Os cisticercos instalados na musculatura ou subcutaneo desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência à calcificação (NEVES, 2005). 
SÍNTESE COLETIVA
	Na situação problema foi passada dois objetivos, um sobre a morfologia da Taenia solium e a Taenia saginata diferenciando as duas, e outro sobre a teníase e cisticercose, especificando os sinais e sintomas, transmissão, diagnóstico, prevenção, tratamento ciclo biológico e patogenia.
	O ciclo biológico é iniciado com a liberação de proglotes, por parte do ser humano contaminado, essas proglotes, no meio externo, são posteriormente consumidas por hospedeiros intermediários (suínos e bovinos), ao atingir o estômago desses vertebrados a oncosfera penetra as vilosidades, atinge vasos sanguíneos e segue para tecidos diversos do corpo, nesses tecidos é formado o cisticerco, o qual é consumido indevidamente pelo o ser humano, perpetuando as parasitoses estudadas e gerando sintomatologias diversas. 
Com relação à transmissão da teníase, o ser humano é infectado ao ingerir carne crua ou mal cozida de suínos (T. solium) ou bovinos (T. saginata) infectada com cisticercos. A transmissão da cisticercose acontece quando o ser humano ingere ovos da T. solium, podendo ocorrer de três maneiras: autoinfecção externa, autoinfecção interna e heteroinfecção.
 	O diagnóstico da Teníase é feito através do método de Graham (fita adesiva), Elisa, PCR, exame parasitológico e tamisação (lavagem de fezes), e para a Cisticercose é feito o diagnóstico através do EITB, autopsia, necropsia, TC, RM, Elisa, mas em geral focando sempre na anamnese. 
 Sua patogenia se dá por meio da ingestão de carne crua ou mal cozida de suíno ou bovino. As principais manifestações clínicas da teníase são: náuseas, vômitos, perda ponderal e dores abdominais. Já os sintomas da cisticercose são mais graves, podendo incluir o sistema nervoso, mamas, olhos e músculos.
 A prevenção se dá por meio da instalação de saneamento básico para todas as residências, consumo de carnes suína e bovina somente cozidas, aumento das fiscalizações pelo SIF nos abatedouros, congelamento das carnes por no mínimo 15 dias antes do consumo e a construção de banheiros longe dos locais onde há criação animal. 
O tratamento da teníase e cisticercose são distintos, na teníase é realizado pela administração dos medicamentos niclosamida e praziquantel, já na cisticercose são os medicamentos Albendazol e também Praziquantel. Em alguns casos pode ter tratamento cirúrgico que é indicado para remoção de cistos isolados.
Por fim, a profilaxia é feita através da educação em saúde, melhorias no saneamento básico e principalmente não ingerir carne crua ou mal cozida.
Síntese Individual
A teníase e a cisticercose são duas patologias mórbidas distintas, porém causadas pelo mesmo gênero, com fases de vida diferentes.
Teníase: alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou Taenia saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo.
Cisticercose: alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de
hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
Morfologia:
Tênias são compostas por: escólex (ou cabeça), colo (ou pescoço) e estróbilo (ou corpo). O estróbilo é composto por uma sequência de proglotes que carregam os ovos do parasito, que irão se tornar cisticercos.
Transmissão:
Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou mal-cozida, infectada pela tênia.
Cisticercose: ocorre através de autoinfecção interna e externa e heteroinfecção.
Diagnóstico:
Teníase: exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia.
Cisticercose: exame de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância
magnética).
Clínico: através da sintomatologia e história clínica.
Imunológico: exame ELISA.
Tratamento:
Teníase e da cisticercose: pode-se usar niclosamida, praziquantel, albendazol,
mebendazol e paromomicina.
Tratamento sintomatológico e cirúrgico (muito raro).
Profilaxia: intervenção dos órgãos de saúde, educação emsaúde, construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, melhor vigilância no preparo de carnes e higienização dos alimentos.
SITUAÇÃO PROBLEMA 28
11-08-2022
Socorro!
Aletéia, 63 anos de idade, técnica de enfermagem, viúva, durante o retorno de uma viagem se deparou com um acidente e decidiu parar para auxiliar no socorro das vítimas. Ao chegar próximo ao veículo acidentado observou que havia pessoas bastante machucadas e, sem pensar, prestou socorro, mesmo sem estar devidamente protegida (luvas de procedimento). Após a chegada da equipe médica, acabou seguindo viagem e ao parar em um posto de gasolina para se lavar, observou um pequeno corte na mão. Após 3 semanas ela procurou um serviço de saúde com os seguintes sintomas: sudorese noturna, fotossensibilidade e nódulos na região do pescoço, sintomas que a deixaram bastante preocupada com a possibilidade de ter sido contaminada com o vírus HIV durante aquele evento. O médico que a atendeu explicou que como já haviam passadas mais de 72 horas, não adiantaria mais dar início a profilaxia pós exposição e sim, realizar exames para diagnóstico confirmatório. Foram realizados testes sorológicos e moleculares, que confirmaram a infecção pelo vírus.
Coordenador: Gabriel Monfe
Relator: Kalye Fernanda
Palavras desconhecidas: não há
Palavras-chave: vírus hiv, corte na mão, sem EPI, profilaxia, luvas, sudorese noturna, fotossensibilidade, nódulos no pescoço, testes sorológicos e moleculares, infecção pelo vírus, diagnóstico confirmatório, técnica de enfermagem.
Chuva de ideias: Por não usar devidamente equipada, ocorreu contaminação com o sangue da vítima; Profilaxia após infecção poderia ter evitado uma infecção.
Hipótese: Aletéia, 63 anos, buscou unidade de saúde apresentando sintomas característicos da doença causada pelo vírus da HIV/Aids, semanas após entrar em contato com sangue possivelmente contaminado.
Objetivo:
1- Caracterizar a infecção pelo vírus do HIV (tipos de vírus e vias de infecção);
2- Diferenciar a infecção pelo vírus do HIV, da doença Aids;
3- Descrever o diagnóstico da infecção (testes sorológicos e moleculares) e as profilaxias e a profilaxia pós exposição do HIV.
Caracterizar a infecção pelo vírus do HIV (tipos de vírus e vias de infecção)
https://books.google.com.br/books?hl=pt-BR&lr=lang_pt&id=WwBnDwAAQBAJ&oi=fnd&pg=PT3&dq=hiv&ots=myn0VvbR1z&sig=sMwBNzb_xVhPFN6Fd-fZEzn0AGg#v=onepage&q&f=false
HIV (vírus da imunodeficiência humana) é o vírus causador da aids (síndrome da imunodeficiência adquirida), doença que enfraquece o sistema imunológico humano.
HIV:
· Gênero Lentivirus da família Retroviridae, causa infecções “lentas” com longos períodos de incubação;
· Possui um capsídeo cônico (tipo D) envolto por um envelope contendo glicoproteínas virais específicas;
· Genoma: consiste em duas moléculas idênticas de RNA de fita simples, de polaridade positiva, ditas diploides. O genoma do HIV é o mais complexo dos retrovírus.
Na imagem a baixo: pode observar-se o Vírus da imunodeficiência humana (micrografia eletrônica). A seta grande aponta para um virion de HIV maduro que acabou de ser liberado do linfócito infectado. A seta pequena aponta para muitos virions nascentes no citoplasma, imediatamente antes de brotarem da membrana celular.
(Fonte: Leavison,)
Há dois tipos de HIV:
· HIV–1: 
· Causador de grande parte dos casos da epidemia global de Aids; 
· É o mais grave patogênico e são subdivididos em grupos designados por combinações de letras. O grupo M é responsável por mais de 90 % dos casos (TORTORA,);
· Segundo o professor, Bernardino Geraldo Alves Souto, do Departamento de Medicina (DMed) da UFSCar, O mais prevalente no Brasil é o tipo 1, o qual tem nove subtipos. “São pequenas variações genéticas que existem dentro da mesma espécie viral que faz com que eles possam ter pequenas características que diferenciem um do outro”, aponta o pesquisador. Os subtipos B e C respondem por cerca de 80% dos casos no país. https://agenciabrasil.ebc.com.br/saude/noticia/2019-09/pesquisa-detalha-distribuicao-dos-subtipos-do-hiv-no-brasil
· HIV-2: 
· Indivíduos que contraem a doença podem ser assintomáticos, podendo apresentar sintomas após 30 anos de contagio (TORTORA,);
· Agente causador da infecção em países da África Ocidental como Costa do Marfim e Senegal.
· A transmissão do HIV-2 é atualmente baixa em outros países do Ocidente.
Estágios da infecção
· Na infecção primaria – vai ocorrer a replicação viral (podendo ser detectada de 8 a 12 semanas). Em órgãos linfoides ocorre a disseminação do vírus mais de 50 % podem desenvolver sintomas semelhantes a mononucleose aguda em um período de 3 até 6 semanas;
· Latência clínica: ocorre alta taxa de replicação viral onde sintomas podem aparecer e permanecendo por anos;
· Doença: vírus ativo e o surgem as doenças oportunistas podendo levar o indivíduo a morte. 
http://www.crfsp.org.br/images/stories/arq_secomas/portal%20vi%20seminario%20act%20versao%20crf%20dr.%20sandro.pdf
O HIV, apresenta:
· período de incubação prolongado antes do surgimento dos sintomas da doença;
· infecção das células do sangue e do sistema nervoso;
· supressão do sistema imune.
As células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. E é alterando o DNA dessa célula que o HIV faz cópias de si mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção.
Transmissão: 
Segundo Murray, a transmissão do HIV ocorre por:
· Secreções sexuais e por sangue ou outros fluidos biológicos. 
· Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas - uso de drogas ilícitas;
· Em crianças, na maioria das vezes a transmissão se dá a partir da mãe infectada, durante a gestação (transmissão vertical), o parto ou a amamentação;
· Contato com materiais perfuro-cortantes contaminados;
· Transfusão sanguínea;
· Profissionais e estudantes da área da saúde, quem contato com perfuro – cortantes contaminados, contato com lesões.
População mais atingida: circunsizado, hemofílicos.
Patogenia: segundo Tortora: tem a sequencia de infecção, adesão,
Diferenciar a infecção pelo vírus do HIV, da doença Aids;
HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana): é o vírus causador da aids, que ataca células específicas do sistema imunológico (os linfócitos T-CD4+), responsáveis por defender o organismo. O corpo humano não consegue se livrar do HIV. Pessoas portadoras de HIV nem sempre terão AIDS, porem uma vez infectada, a pessoa viverá com o HIV durante toda sua vida e poderão transmitir o vírus na ausência de cuidados. Não existe vacina ou cura para infecção pelo HIV, mas há tratamento.
Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida): é a doença causada pelo HIV, que ataca células específicas do sistema imunológico. Em um estágio avançado da infecção pelo HIV, a pessoa pode apresentar diversos sinais e sintomas, além de infecções oportunistas (pneumonias atípicas, infecções fúngicas e parasitárias) e alguns tipos de câncer. Sem o tratamento antirretroviral, o HIV usa essas células do sistema imunológico para replicar outros vírus e as destroem, tornando o organismo incapaz de lutar contra outras infecções e doenças.
http://www.aids.gov.br/indetectavel/hiv_aids.html#:~:text=HIV%20e%20aids%20n%C3%A3o%20s%C3%A3o,consegue%20se%20livrar%20do%20HIV.
Descrever o diagnóstico da infecção (testes sorológicos e moleculares) e as profilaxias e a profilaxia pós exposição do HIV
Diagnóstico
Os anticorpos anti-HIV aparecem logo após a infecção pelo HIV e na maioria das vezes aumentam nos primeiros seis a 12 meses de infecção. Em crianças até 18 meses se o resultado for positivo (um novo teste deverá ser realizado pois o bebe carrega anticorpos advindos da mãe) e caso teste novamente POSITIVO então significa que a criança contém o anticorpo. 
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/kpYxJCq8FLcMFBSrQ3596Nb/?format=pdf&lang=pt
No Brasil, o diagnóstico da infecção pelo HIV-1, possuem duas etapas: uma de triagem (Etapa I) e outra de confirmação (Etapa II).
· 1° Etapa: são realizados métodos de triagem sorológica para a detecção de anticorpos anti-HIV-1, o grupo O e