3 BIMESTRE

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SITUAÇÃO PROBLEMA 25
01/08/22
Cuidados prévios...
Selina, 25 anos, sofreu um acidente na PR 323 e no acidente, sofreu uma grave queimadura de 3º grau, sendo encaminhada para um hospital na cidade de Cianorte. Após dois dias internada, e sem melhora em sua queimadura, o médico achou melhor encaminhá-la a um hospital com ala específica para esse tipo de cuidado. Foi internada em um hospital na cidade de Londrina. Na admissão, foi solicitado swab para cultura de vigilância e devido a presença de secreção purulenta, também foram solicitados exames laboratoriais, como: Gram da secreção, hemocultura, hemograma. No dia seguinte à internação, o médico responsável pela Comissão de Controle de Infecção Hospitalar (CCIH) solicitou ao laboratório resultados prévios dos exames, a fim de saber a conduta que deveria ser adotada para a paciente.
Resultados:
Gram da lesão: Bacilos Gram negativos 
Gram da hemocultura: Bacilos Gram negativo
Hemocultura: crescimento de BGN, não fermentadores de glicose (oxidase positiva)
Swabs para cultura de vigilância: não havia resultados prévios
Hemograma: leucocitose (neutrofilia com desvio à esquerda)
Relator: Gabriel Monfe Favaro
Coordenador: Kalye Fernanda Almeida 
Palavras Desconhecidas: Nenhuma
Palavras Chave: Selina, queimadura 3º, cultura de vigilância, secreção purulenta, sem melhora, hemocultura, hemograma, SWAB, internação, leucocitose, Gram na Secreção, CCIH, BGN.
Chuva de Ideias: A queimadura de 3º grau sem melhora levou o surgimento de uma cultura de BGN;
Hipóteses: Selina, após sofrer queimadura de 3º grau, desenvolveu uma infecção bacteriana que pode ser notada pela presença de secreção. Foi realizada uma cultura de vigilância, resultando em BGN não fermentadores. O caso foi passado para CCIH
Objetivos: 
1- Descrever a respeito das principais BGN não fermentadores e as infecções que podem causar. Importância dessas bactérias no ambiente hospitalar; acinetobacter, aumannii, stenotrophomonas, maltophilia, burkholderia cepacia, pseudomonas aeruginosas,
2- Discutir quando é feito e qual a relevância da cultura de vigilância;
3- Definir o que é, qual a função e os envolvidos no CCIH.
Bacilos Gram-Negativos não fermentadores
São microrganismos aeróbios que obtém energia através da oxidação de carboidratos.
Seu habitat é o meio ambiente (água, solo, vegetais, leite cru e peixes congelados). Em hospitais, podem estar na água de torneira, soros, nebulizadores, respiradores, soluções desinfetantes e antissépticas, cateteres em geral e outros.
São considerados oportunistas e tem grande importância clínica em casos de infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente em Unidades de Terapia Intensiva e pacientes submetidos a procedimentos invasivos, unidades de queimados, e nas infecções do trato respiratório de pacientes portadores de fibrose cística (doença genética grave de herança autossômica recessiva, sua principal manifestação clínica é a doença pulmonar obstrutiva crônica progressiva).
As bactérias deste gênero de maior importância na medicina humana, são: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Burkholderia, Stenotrophomonas e Elizabethkingia:
Pseudomonas aeruginosa
Bactéria muito resistente sendo uma das principais bactérias causadoras de infecções hospitalares e em pacientes com fibrose cística. Trata-se de um bacilo gram-negativo não fermentador de lactose. Pode ser encontrado no solo, água, vegetais, animais, alimentos e ambientes hospitalares. É um patógeno oportunista resistentes a muitos antibióticos e desinfetantes (TRABULSI, 2015).
Os fatores de risco para desenvolvimento de infecção por essa bactéria, são: imunossupressão, queimados, ventilação mecânica e fibrose cística. 
Microbiologia 
Apresenta-se como um bastão aeróbio gram-negativo não fermentativo, possuem características que permitem identificar essa bactéria, como: odor de doce de uva, por ser oxidase-positivo e pela liberação de pigmento verde. 
· Microscopicamente: a bactéria é definida como um bacilo Gram-negativo reto, não esporulado, móvel por um simples flagelo polar. Fisiologicamente, é classificada como uma bactéria aeróbia, podendo crescer anaerobicamente quando há presença de nitrato como um aceptor terminal de elétrons. Embora a espécie seja quimiorganotrófica, a obtenção de energia a partir dos carboidratos implica um metabolismo oxidativo (dependente de O2), o que define a sua inclusão no grupo dos micro-organismos não fermentadores. 
· Macroscopicamente: P. aeruginosa cresce formando colônias iridescentes irregulares. A maioria das cepas produz pigmentos hidrossolúveis, difusíveis no meio de cultura, tais como a piocianina (cor azul) e a pioverdina (cor verde). O pigmento verde produzido por Pseudomonas aeruginosa é facilmente visto na placa de ágar Mueller-Hinton usada para teste de sensibilidade a antimicrobianos de disco.
A imagem abaixo ilustra: cultura de Pseudomonas aeruginosa em ágar Mueller-Hinton mostrando a coloração verde–azulada conferida pelos pigmentos pioverdina e piocianina (esquerda) e a coloração marrom pelo pigmento piomelanina (direita).
Fonte: Trabussi, 2015.
Esta espécie apresenta apresentam características impotantes:
· Resistência cruzada aos antimicrobianos, que resulta da co-resistência, ou seja, da presença de múltiplos mecanismos de resistência num único hospedeiro levando à resistência a múltiplos fármacos. 
· Formação de meios de cultura líquido e sólido, de uma camada de aspecto mucoide denominada slime, relevante na formação de biofilmes. Bioquimicamente, P. aeruginosa é oxidase positiva, citrato positivo, arginina di-hidrolase positivo, indol negativo. Tem capacidade de crescer em temperatura a 42° C. Em ágar sangue as colônias podem apresentar uma coloração verde metálico, com produção de β-hemólise.
Patogenia 
A Pseudomonas aeruginosa dificilmente inicia com processo infeccioso na ausência de uma lesão ou comprometimento do hospedeiro. Embora tenham toxinas e componentes de superfície associados à virulência, poucos ou nenhum dos seus fatores de virulência mostram-se envolvidos na doença de seres humanos. 
Possui dois modos de expressão de virulência, resultando em pelo menos duas formas de comportamento patogenético distinto:
· Algumas cepas permanecem confinadas aos pulmões como um colonizador indolente crônico, como ocorre em muitos pacientes com fibrose cística [FC]);
· Outras cepas podem invadir tecidos, causando pneumonia ou bacteremia junto com suas complicações potenciais de choque séptico e morte. 
P. aeruginosa requer um flagelo intacto e mobilidade para exercer seu efeito invasivo máximo. Após a invasão, o lipopolissacarídeo (LPS) provavelmente desempenha um papel na doença semelhante ao proposto para outros patógenos gram-negativos. 
Em pacientes com fibrose cística, a colonização crônica por P. aeruginosa está associada a uma regulação negativa de fatores de virulência e à expressão de um fenótipo mucoide que provavelmente protege contra fagocitose e opsonização. P. aeruginosa também pode promover a colonização por Staphylococcus aureus nos pulmões de pacientes com fibrose cística. 
Mecanismos de resistência 
A P. aeruginosa pode desenvolver resistência a antibióticos por meio de uma série de mecanismos, incluindo a expressão de beta-lactamases de espectro estendido ou bombas de efluxo e regulação negativa das porinas da membrana externa. Acredita-se que a multirresistência em P. aeruginosa seja secundária às bombas de efluxo na superfície bacteriana. 
Componentes estruturais envolvidos na patogenicidade:
A adesão às células do hospedeiro é um fator importante para o estabelecimento da infecção. Os quatro componentes estruturais de superfície de P. aeruginosa facilitam a adesão: Fimbria ou pili; flagelos; lipopolissacarídeo; alginato.
Fímbrias ou pili
Produz uma fímbria do tipo 4 que medeia sua adesão às células epiteliais. Sendo principal adesina associada à virulência, responsável por aproximadamente 90% da capacidade de adesão a algumas células. O receptor celular para esta fímbria éo gangliosídeo GM1 quando desprovido de ácido siálico. Para aderir, P. aeruginosa prepara o seu receptor retirando o ácido siálico de GM1. A remoção é feita por uma sialidase previamente produzida por ela. 
O pili é constituído de inúmeras cópias de uma subunidade proteica de 15 kDa denominada pilina. 
A secreção de suas subunidades é feita pelo sistema geral de secreção. Entretanto, a secreção das proteínas que tomam parte em sua montagem é mediada por outro sistema de secreção conhecido como Xcp. Esse sistema também secreta outras proteínas para a superfície da célula. Além da fímbria, a P. aeruginosa apresenta em sua estrutura adesinas não fimbriadas que medeiam sua fixação ao muco. Estas adesinas são particularmente importantes na fibrose cística, onde a adesão ao muco é de fundamental importância para a colonização dos pulmões.
Flagelo
P. aeruginosa é móvel e possui um único flagelo.
Estudos têm demonstrado que a inoculação de na forma não flageladas, em superfície das áreas queimadas, apresentaram-se menos virulenta do que na forma flageladas. 
Na presença de flagelo, devido sua mobilidade, disseminam-se da área primária queimada produzindo bacteremia e na ausência de flagelo (imóveis) não são invasivas. 
Lipopolissacarídeo (LPS) 
Assim como outros bacilos Gram-negativos, o LPS é responsável pela produção de choque tóxico. Como a endotoxina é um componente estrutural da parede de bactérias Gram-negativas, sua presença é intrínseca em 100% das amostras de P. aeruginosa.
O LPS pode funcionar como um fator de virulência conferindo atividade imunoestimulante. Uma vez que a bactéria morre ou sofre autólise da parede celular, o LPS é liberado e a porção lipídica da molécula entra em contato com outras moléculas hidrofóbicas como membranas celulares e domínios proteicos, o que estimula a liberação de citocinas e aumenta a produção de anticorpos no hospedeiro.
Também podem promover a adesão da Pseudomonas aos tecidos pulmonares e às células da córnea, onde o receptor para o LPS é uma proteína da bomba de cloro conhecida como CFTR (cistic fibrose transmembrane condutor regulator).
Alginato (Slime) 
É um polissacarídeo, com papel importante na virulência, principalmente nos processos pulmonares da fibrose cística. 
Tem função antifagocitária e fator de adesão, além de conferir uma alta tolerância aos anticorpos e impedir a difusão dos antibióticos. O alginato forma um gel em torno da célula bacteriana e as amostras que o produzem crescem em colônias mucoides. Sua produção pode ser consequência de uma mutação no gene muc que inibe a expressão do gene alg.
Fatores Extracelulares:
Exoenzima S e Exoenzima U (ExoS e ExoU)
Estas proteínas são introduzidas nas células do organismo por meio de um sistema de secreção do tipo III, presente na P. aeruginosa. A função destas proteínas é defender a bactéria da fagocitose mediada por neutrófilos e por macrófagos. ExoS é tóxica para os neutrófilos e ExoU para os macrófagos. O mecanismo de ação de ExoU ainda não foi determinado, mas o de ExoS é relativamente bem conhecido. 
Exotoxina A
A maioria das amostras de P. aeruginosa isoladas de casos clínicos produz esta toxina que é extremamente tóxica. A toxina catalisa a transferência de ADP-ribose do NAD para o fator 2 de elongação (EF-2) durante a síntese proteica, a qual fica inativa, resultando na morte celular. 
Proteases: elastase B (LasB), elastase A (LasA) e protease alcalina
As proteases produzidas por P. aeruginosa são responsáveis pelas lesões de pele e tecidos em geral, associadas com hemorragia e necrose. 
Enzimas que atuam contra as proteínas presentes na parede vascular e tecido pulmonar onde é responsável pela elasticidade do órgão durante a contração e expansão dos alvéolos na respiração, desta forma danificam o tecido pulmonar e os vasos sanguíneos, o que facilita a disseminação da bactéria 
Estas duas enzimas são fatores de virulência fundamentais, podendo atuar sobre outras proteínas do organismo.
Fosfolipase C (Plc) e ramnolipídeo (Rhl)
Plc é uma fosfolipase C e Rhl um glicolipídio que contém ramnose (ramnolipídeo).
As duas substâncias agem, sinergicamente, no sentido de destruir o surfactante pulmonar. Na ausência do surfactante, os alvéolos tendem a colabar, formando-se atelectasias (colapso parcial ou total do pulmão). 
Pigmentos fenazínicos
São metabólitos secundários produzidos por P. aeruginosa. Eles inibem tanto a proliferação da epiderme humana e linfócitos do hospedeiro, quanto a proliferação de outras entidades bacterianas (bacteriocinas), até mesmo espécies do mesmo gênero, o que garante a sua colonização e subsistência nos diversos ambientes.
Sideróforos
As bactérias requerem fontes de ferro para o seu desenvolvimento. Por não possuir autossíntese, é gerado um sistema que captura ferro diretamente do hospedeiro ou do ambiente.
Biofilme 
São comunidades bacterianas multicelulares encapsulados em uma matriz extracelular produzida pelas próprias bactérias. Essa matriz é composta por polissacarídeos, proteínas e ácidos nucleicos que medeiam à relação célula/célula e célula/superfície.
Ele garante um sistema de comunicação que coordena as atividades metabólicas em benefício mútuo, assim como a produção simultânea de fatores de virulência que facilitam a disseminação no hospedeiro. Estruturalmente, promove a proteção contra o sistema de defesa do hospedeiro como linfócitos, fagócitos, ação ciliar do trato respiratório, anticorpos e complemento. A formação do biofilme também dificulta a difusão de antibióticos e desinfetantes.
Epidemiologia 
Atualmente, a P. aeruginosa é uma causa comum de pneumonia nosocomial, infecção do trato urinário e infecção do sítio cirúrgico. Tornou-se uma causa menos frequente de bacteremia em pacientes com neutropenia na maior parte do mundo, mas continua a ser o patógeno mais importante em pacientes com fibrose cística.
De acordo com dados relatados à National Healthcare Safety Network (NHSN) nos Estados Unidos de 2011 a 2014, P. aeruginosa é a 6° causa mais comum de infecções adquiridas em hospitais em geral, a 2° causa mais comum de pneumonia associada à ventilação mecânica. Além disso, é a 3° causa mais comum de infecções do trato urinário associadas a cateter e a 5° causa mais comum de infecções de sítio cirúrgico. 
Patógeno comum em todo o mundo. Foi a terceira causa mais comum de infecções intra-abdominais de 2002 a 2011 e a terceira causa mais comum de infecções do trato urinário de 2009 a 2011. 
A P. aeruginosa também está associada a certas infecções adquiridas na comunidade após exposições específicas (por exemplo, água, feridas por punção, uso de drogas injetáveis).
Patogênese e Doenças
Normalmente a P. aeruginosa não causará uma infecção em um indivíduo normal. O início da infecção requer uma alteração de defesa de primeira linha, como romper as barreiras cutâneas ou mucosas por traumas, cirurgias, hemoterapias, queimaduras, dialise, uso prolongado de cateter e outros.
Possui três etapas:
· adesão bacteriana e colonização
· invasão local 
· infecção sistêmica disseminada
 Em cada uma dessas etapas, existe a participação de um fator de virulência, distinguindo os sinais e sintomas apresentados na evolução da infecção. A primeira fase da infecção corresponde à colonização do epitélio alterado, pela adesão da bactéria mediada pela fímbria do tipo 4. Várias outras estruturas celulares podem participar do processo de adesão, inclusive os flagelos. A maior ou menor participação destas estruturas depende do local da infecção.
Tabela abaixo: principais infecções causadas pela Pseudomonas aeruginosa
Fonte: Trabussi,2015.
Diagnostico:
Cultura do microrganismo do local de infecção (sangue, lesões de pele, secreção do dreno, urina, líquido cerebrospinal ou olho). Realizam-se também testes de sensibilidade.
Manifestações clinicas: Infecção localizada pode produzir cheiro frutado de grama recém-cortada e o pus pode ser esverdeado
Tratamento 
Penicilinas:
· Piperacilina-tazobactam 4,5 g a cada seis horas; a dose é geralmente administrada ao longo de 30 minutos.· Ticarcilina-clavulanato 3,1 g a cada quatro horas. 
Cefalosporinas:
· Ceftazidima 2 g a cada oito horas.
· Cefepime 2 g a cada 8 ou 12 horas. 
Fluoroquinolonas:
· Ciprofloxacina 400 mg a cada 8 a 12 horas. Por mais que não seja da última geração das quinolonas, é a que mantém a melhor resposta contra P. aeruginosa. 
Carbapenêmicos:
· Meropenem 1 g a cada oito horas.
· Doripenem 500 mg a cada oito horas.
Gênero Acinetobacter baumannii
São cocobacilos gram-negativos, não esporulados, imóveis, não fermentadores da glicose, aeróbios estritos, catalase positivo, oxidase negativo. A maior parte das espécies cresce em meios mínimos contendo uma simples fonte de carbono e energia, em temperatura a 44°. 
Em meios de cultura sólidos, as colônias se apresentam lisas, às vezes mucoides, e em ágar sangue estas colônias podem apresentar uma cor branco-acinzentada.
Fonte: Trabussi,2015.
Patógeno oportunista associado principalmente com infecções nosocomiais. Atinge pele e mucosas ou áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Caso não tratada, esta infecção localizada pode evoluir para septicemia e morte. Não pertence a microbiota da pele, assim o paciente pode adquiri-la, quando internados por longos períodos de tempo (principalmente em unidades de terapia intensiva) e que apresentam fatores predisponentes como imunodepressão, sejam submetidos à ventilação mecânica, cateterismo e diálise. Nestes pacientes, os principais sítios de colonização e infecção são o trato respiratório, sistema nervoso central, trato urinário, pele (ferida cirúrgica) e olhos
Fator de Virulência:
Fonte: Trabussi, 2015.
Acinetobacter tem capacidade de desenvolver mecanismos de resistência múltipla contra as principais classes de antibióticos. 
A.baumannii pode apresentar resistência:
· Aos beta-lactâmicos de amplo espectro (cefalosporinas de terceira geração, carboxipenicilinas e carbapenêmicos) e aos aminoglicosídeos, pela produção de uma grande variedade de enzimas beta-lactamases e transferases.
· As fluoroquinolona.
Mecanismo de resistência 
Os vários mecanismos de resistência na espécie A. baumannii podem ser de origem intrínseca e/ou adquirida:
· perda da permeabilidade da membrana; 
· efluxo de antimicrobianos; 
· alteração do sítio alvo de ligação; 
· produção de enzimas (beta-lactamases, transferases e metilases);
· rotas metabólicas alternativas. 
Fonte: Trabussi, 2015.
Tratamento 
Os carbapenêmicos têm sido considerados drogas de escolha para o tratamento de infecções por A. baumannii multirresistente (MR). Porem a resistência aos carbapenêmicos em A. baumannii vem aumentando de forma considerável na América Latina, principalmente em países como Brasil, Argentina e Chile.
Gênero Burkholderia
São bacilos Gram-negativos, aeróbios, retos, ou ligeiramente curvos. São catalase positiva e a maioria oxidase positiva ou positiva lenta ou fraca. Crescem em Agar MacConkey e a maioria degrada a glicose oxidativamente.
A Burkholderia cepacia é um Gram-negativo não fermentador de glicose, cujo habitat é o meio ambiente.No hospital está associada a surtos por contaminação 
Importância clínica:
Burkholderia cepacia são microrganismos oportunistas que podem estar envolvidos em infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente infecções associadas com equipamentos contaminados, medicamentos, desinfetantes (incluindo povidine iodo e cloreto de benzalcônio). Também podem ser isolados de casos de bacteremia, infecção do trato urinário, peritonite e infecção do trato respiratório. Surtos de IRAS em infecções do trato respiratório devido à contaminação de nebulizadores ou medicamentos administrados pelos nebulizadores têm sido descritos, assim como pelo uso de nutrição parenteral contaminada. Pacientes com fibrose cística são particularmente suscetíveis a infecções causadas por membros desse grupo de bactérias. Acredita-se que possa ser transmitido entre pessoas, por isso é importante o isolamento de pacientes colonizados ou infectados.
Principais manifestações clinicas:
· assintomática, (melioidose);
· infecção crônica;
· síndrome cepacia: caracterizada por rápido declínio da função pulmonar e, em alguns casos, bacteremia e septicemia, resultando em morte precoce. 
Fatores de virulência
Pili de cepas do complexo B. cepacia isoladas de pacientes com fibrose cística mediam a aderência a glicoproteínas do muco e também aumentam a aderência a células epiteliais.
Todas as espécies do complexo B. cepacia são capazes de formar biofilme quando testadas in vitro, e em algumas espécies são mais espessos que em outras.
Flagelo auxilia na disseminação da bactéria e infecção em outros sítios. Além da motilidade, proporciona aderência e invasão de células epiteliais, formação de biofilme e indução de resposta inflamatória. O número de flagelos produzidos pelas cepas é variável, porem normalmente são múltiplos flagelos polares. 
Fonte: Trabussi, 2015.
Gênero Stenotrophomonas maltophilia
Este microrganismo pode ser encontrado em várias fontes de água (rios, poços, lagos, e água engarrafada), em solo, fontes alimentares, fontes hospitalares (monitor de pressão arterial, recipiente de água deionizada, solução desinfetante, máquinas de diálise, máquinas produtoras de gelo, nebulizadores, escovas de banho e outros).
Crescem em Agar MacConkey, porém, quando isolados de fibrose cística recomenda-se utilizar outros seletivos para S. maltophilia. Meio seletivo para S. maltophilia geralmente contém imipenem devido à resistência intrínseca dos microrganismos a esse antimicrobiano. Colônias são lisas, cremosas, bordas regulares, levemente amareladas e pequenas após 24 horas de incubação. 
Importância clínica
S. maltophilia frequentemente está associado a infecções do trato respiratório em humanos. 
É um patógeno hospitalar importante, pois nos últimos anos por estar associada com altas taxas de mortalidade, particularmente entre indivíduos que estão severamente debilitados ou imunodeprimidos. 
A aquisição de pneumonia nosocomial está associada com ventilação mecânica, traqueostomia, exposição prévia a antibióticos, uso de equipamentos como nebulizadores.
O isolamento de S. maltophilia das vias aéreas de pacientes com fibrose cística tem aumentado e a prevalência é maior em pacientes com idade superior a 10 anos. 
Fatores de virulência
Fonte: Trabussi, 2015.
Referência Bibliografia:
1-TRABULSI – ALTERTHUM – Microbiologia,6 edição, editora Atheneu,2015.
2https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/16574/1/Disserta%C3%A7%C3%A3o%20Tacilene%20Luzia%20Silva.pdf
3-http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-59072007000400015
Cultura de vigilância 
As culturas de vigilância são técnicas adotadas pelo serviço de saúde que precocemente isolam e identificam os microrganismos multirresistentes em pacientes, a fim de minimizar a transmissão cruzada a partir do paciente colonizado ou infectado, que deve ser mantido em isolamento de contato. São recomendadas como medida de prevenção e controle de infecções relacionadas à assistência à saúde.
Desta forma são importantes na unidade hospitalar para a obtenção das taxas de colonização por patógenos resistentes, atuando de forma expressiva no controle das IRAS (Infecções Relacionadas à Assistência à Saúde), facilitando a observação da tendência epidemiológica local das bactérias resistentes, identificando surtos antes de sua propagação, determinando as áreas e situações de maior risco e verificando a eficácia de possíveis intervenções empregadas.
Para os pacientes com indicação, podem ser realizadas: coleta de swab retal, swab nasal e a precaução de contato (profissionais responsáveis pela assistência devem usar avental e luvas), até que o laboratório de microbiologia finalize a cultura e disponibilize o resultado. Se a cultura de swab for negativa os pacientes são liberados da precaução de contato, se positiva permanecem em precauções durante toda a internação. Quando não há quartos privativos disponíveis, os pacientes colonizados (swab positivo) podem ficar em quarto conjuntocom pacientes não portadores e nem colonizados por bactérias multirresistentes (BMR), porém os cuidados devem ser intensificados com o intuito de evitar colonizações cruzadas 
 Cultura de Swab Nasal 
· Coletar 1 swab nasal, de feridas e/ou ostomias e, na impossibilidade de coleta de swab nasal (ex: paciente com tampão nasal), coletar secreção traqueal quando possível, para pesquisa de MRSA (meio cromogênico); 
· Semear por esgotamento; 
· Incubar em 24 horas.
· Se negativar, incubar por mais 24 horas.
Cultura de Swab Retal 
· Coletar 1 swab retal, para pesquisa de ENTEROBACTÉRIAS ESBL (+) e ENTEROCOCCUS RESISTENTE À VANCOMICINA (VRE). Caso o paciente recuse em coletar o swab retal, colher uma amostra de fezes. 
· Semear em Agar cromogenico para VRE, KPC e ESBL; 
· Semear por esgotamento;
· Incubar por 24 horas; 
· Se negativar, incubar por mais 24 horas;
Referência Bibliográfica:
 http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/microbiologia/microbiologia_saude_publica/36.pdf
 
Compreender a função e os profissionais que atuam no SCIH 
O SCIH é um serviço de controle de infecção hospitalar, implantado de acordo com as normas de vigilância sanitária, sendo responsável pela execução das atividades definidas pela CCIH (Comissão de Controle de Infecção Hospitalar). o SCIH compete planejar, executar e avaliar um programa de controle de infecção hospitalar, manter vigilância epidemiológica das infecções hospitalares, realizar investigações de casos e surtos e implementar medidas de controle, estipular e supervisionar medidas de precauções e isolamentos, realizar educação continuada, elaborar e divulgar relatórios. Dentre as principais atividades para a coleta de dados está a busca ativa, análise de culturas positivas de material biológico, controle de antimicrobianos, visitas diárias às Unidades de Terapia Intensiva utilizando a metodologia do NNISS e periódicas as demais unidades. Com essas informações é possível definir limites endêmicos de infecções para cada unidade, originando taxas de infecções mensal e anual.
Profissionais atuantes: 
A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, formalmente designados e nomeados pela Direção do hospital. Os componentes da CCIH agrupam-se em dois tipos: membros consultores e membros executores. Os membros consultores deverão incluir representantes dos seguintes serviços: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de microbiologia e administração. Em instituições com número igual ou menor que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por 01 (um) médico e 01 (um) enfermeiro. Os membros executores representam o Serviço de Controle de Infecção Hospitalar (SCIH) e são eles os responsáveis diretos pela execução das ações do PCIH. É recomendável que pelo menos 01 (um) membro executor seja um profissional de enfermagem. 
https://www.gov.br/ebserh/pt-br/hospitais-universitarios/regiao-sudeste/hc-ufu/governanca/comissoes-e-comites/ccih#:~:text=A%20fun%C3%A7%C3%A3o%20destes%20profissionais%20consiste,Assist%C3%AAncia%20%C3%A0%20Sa%C3%BAde%20(IRAS).
Síntese Coletiva
Na Situação Problema 25, vimos o caso de Selina, que após a não melhora de seu quadro clínico suspeitou-se de um desenvolvimento de uma infecção de bacilos gram-negativos não fermentadores. Desta forma, com o objetivo de entender mais sobre o seu caso, formulamos três objetivos sendo um deles a descrição das bactérias BGN não fermentadores, um sobre a cultura de vigilância e outra sobre a CCIH.
Sobre o primeiro objetivo, relatamos sobre as bactérias gram negativas não fermentadoras que em geral estão muito presentes em âmbito hospitalar causando graves infecções. As principais bactérias desse grupo são as Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni, Stenotrophomonas maltophilia e a Burkholderia cepacia.
Acerca da Pseudomonas aeruginosa, podemos dizer que é um microrganismo oportunista que pode causar várias infecções, a maioria sendo obtida nos hospitais. Através de desinfetantes, respiradores, alimentos e água. Elas podem causar pneumonia nosocomial, infecções do trato urinário e infecções do sítio cirúrgico. Apresentam alta resistência aos antibióticos, pela presença de uma dupla membrana de Lipopolissacarídeos. 
Com relação à Acinetobacter, essas bactérias são encontradas na microbiota orofaríngea normal, acomete pacientes imunocomprometidos, atacando principalmente membranas mucosas e áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Esse gênero de bactéria apresenta uma grande capacidade de desenvolver mecanismos de resistência múltipla contra as principais classes de antibióticos.
Sobre a Burkholderia são bacilos gram-negativos, aeróbios, retos ou curvos, catalase positivos e oxidase positiva, é encontrada em água, solo e vegetação, na qual a infecção é adquirida por inalação ou inoculação, as pessoas assintomáticas possui uma infecção chamada melioidose, podendo evoluir para sepse grave, causando bronquite e pneumonia necrotizante.
Também vimos sobre a Stenotrophomonas maltophilia, que podem estar associadas às infecções do trato respiratório e úlceras de pele. É um patógeno hospitalar importante, com alta taxa de mortalidade, principalmente, em pacientes muito debilitados ou imunodeprimidos. Podem estar presentes em exposição prévia aos antibióticos, ventilação mecânica, traqueostomia e nebulizadores. 
Já a respeito da cultura de vigilância, viu-se que é realizado para identificar microrganismos resistentes em pacientes, para que sejam isolados, diminuindo o risco de contaminação cruzada. Além de definir um perfil epidemiológico, exclusivo para cada unidade hospitalar, de modo a implementar medidas de controle específicas para tais bactérias.
As CCIH (Comissões de Controle de Infecção Hospitalar) têm a missão de prevenção e controle das infecções hospitalares junto com uma equipe multidisciplinar composta por médico infectologista, enfermeiro, farmacêutico, administrador e técnico de laboratório. As funções das Comissões são elaborar, implementar e monitorar os PCIH (Programas de Controle de Infecções Hospitalares), assim como supervisionar rotinas, normas, investigar surtos epidemiológicos, controlar o uso racional de antimicrobianos e divulgar relatórios estatísticos as autoridades de Saúde competentes. 
Síntese Individual
Bacilos Gram-Negativos não fermentadores
Aeróbios: obtém energia através da oxidação de carboidratos.
Habitat: meio ambiente (água, solo, vegetais) e em hospitais (soros, nebulizadores, respiradores, soluções desinfetantes e antissépticas, cateteres em geral).
Oportunistas e tem grande importância clínica em casos de infecções relacionadas à assistência à saúde (IRAS), principalmente em Unidades de Terapia Intensiva e pacientes submetidos a procedimentos invasivos, unidades de queimados, e nas infecções do trato respiratório de pacientes portadores de fibrose cística.
Pseudomonas aeruginosa
Microrganismo oportunista que podem causar várias infecções e a maioria dessas infecções é adquirida nos Hospitais
Habitat: o solo, água e vegetais e podem ser encontradas na pele e nos Hospitais.
Transmissão: desinfetantes, respiradores, alimentos e água. 
Infecção pode ocorrer em pacientes hospitalizados imunodeprimidos, queimados, ventilação mecânica e fibrose cística.
Podem causar: pneumonia nosocomial, infecção do trato urinário e infecção do sítio cirúrgico.
Alta resistência antibiótica, pela presença de uma membrana dupla de Lipopolissacarídeo - L.PS que envolve a célula bacteriana, impedindo a entrada de alguns antibióticos na célula. Possuem flagelo (moveis).
Gênero Acinetobacter baumannii
Imóveis; Crescem em temperatura a 44°C;
Patógeno oportunista, Atinge pele e mucosas ou áreas da pele expostas por acidentes ou ferimentos. Quando não tratada pode evoluir para septicemia e morte.
Fatores predisponentes: internações por longos períodos de tempo, imunodepressão, ventilação mecânica, cateterismo e diálise. 
Principais sítios de colonização e infecção: trato respiratório, sistema nervoso central, trato urinário, pele(ferida cirúrgica) e olhos.
Gênero Burkholderia cepacia
Patógenos oportunistas de sistema respiratório em pacientes hospitalizados, especialmente em pacientes com fibrose cística. Tem baixa virulência.
Habitat é o meio ambiente e no hospital está associada a surtos por contaminação de anti-sépticos, medicamentos, gel de ECG, água para hemodiálise e lipídeos.
Gênero Stenotrophomonas maltophilia
Pode estar associado a infecções do trato respiratório em humanos. 
Patógeno hospitalar importante, tem apresentado altas taxas de mortalidade, principalmente pacientes muito debilitados ou imunodeprimidos. 
Pneumonia nosocomial está associada com ventilação mecânica, traqueostomia, exposição prévia a antibióticos, uso de equipamentos como nebulizadores.
Cultura de vigilância 
As culturas de vigilância são técnicas adotadas pelo serviço de saúde que precocemente isolam e identificam os microrganismos multirresistentes em pacientes, para diminuir a transmissão cruzada, paciente contaminado deve ficar em isolamento de contato.
É de grande importância nos hospitais para o controle das infecções cruzadas.
SCIH
Função - serviço de controle de infecção hospitalar: planejar, executar e avaliar um programa de controle de infecção hospitalar, manter vigilância epidemiológica das infecções hospitalares, realizar investigações de casos e surtos e implementar medidas de controle, estipular e supervisionar medidas de precauções e isolamentos, realizar educação continuada, elaborar e divulgar relatórios. 
Profissionais atuantes: 
A CCIH é composta por profissionais da área de saúde, de nível superior, agrupam-se em dois tipos: 
•	Os membros consultores: médico, enfermagem, farmácia, laboratório de microbiologia e administração. Em instituições com número igual ou menor que 70 leitos, a CCIH pode ser composta apenas por 01 médico e 01 enfermeiro.
•	 Os membros executores: 01 enfermeiro.
SITUAÇÃO PROBLEMA 26
04/08/22
Coff, Coff, Coff…..
Jessikleine, 19 anos, namorada de Christophersson, 20 anos, foi até a UBS de seu bairro relatando que há três semanas iniciou com um quadro de tosse persistente, acompanhado de febre vespertina (média de 38 ºC) e sudorese noturna. Já havia tomado um antibiótico que não soube dizer o nome, que o namorado tinha lhe dado, mas não havia observado melhora. Relatou perda de peso e que nos últimos dias a tosse apresentava secreção esverdeada. Na anamnese, disse ser tabagista, fazer uso de drogas ilícitas e que seu namorado estava preso há um ano e que fazia visitas íntimas quinzenais. O médico perguntou que tipo de presídio que seu namorado estava e se o mesmo apresentava sintomas semelhantes. Ela disse ser um local superlotado, com estrutura precárias: circulação de ar deficiente, iluminação inadequada e condições de higiene deficitárias e que seu namorado não havia reclamado de nada, mas já havia observado várias pessoas tossindo, mas nunca deu importância. Ao exame físico, foi observado palidez e emagrecimento acentuado. 
Foram solicitados exames: PPD, radiografia de tórax e baciloscopia do escarro.
Palavras desconhecida: PPD- exame para detecção da tuberculose
Palavras chave: Tosse persistente, febre vespertina, sudorese noturna, estrutura precária, tabagista, perda de peso, antibiótico, drogas ilícitas, palidez, secreção esverdeada, PPD, radiografia de tórax, baciloscopia do escarro.
Chuva de ideia: Locais com estruturas precárias e super lotadas, são propícios para a transmissão de tuberculose. PPD, radiografia do tórax e baciloscopia do escarro, são usados como confirmação diagnóstica.
Hipótese: Jessikleine, 19 anos, chegou na UBS com sintomas característicos da tuberculose, possivelmente transmitida pelo seu namorado que se encontra em local propicio para o desenvolvimento da doença.
Objetivo:
1- Descrever sobre Mycobacterium tuberculosis
2- Discutir sobre a Tuberculose
Sinais e sintomas
Prevenção
Fisiopatologia
Transmissão 
3- Explicar quais são os tipos de exames são feitos para o diagnóstico e como são realizados
1- Mycobacterium tuberculosis
O Mycobacterium tuberculosis é um bacilo reto ou ligeiramente curvo, imóvel, não esporulado, não encapsulado, sua parede é constituída principalmente por ácidos micólicos, que formam uma barreira hidrofóbica conferindo a resistência à dessecação, à descoloração por álcool e ácido e a diversos agentes químicos e antibióticos. Dificilmente podem ser corados pelo método de Gram, mas são considerados como Gram positivos pelas características da sua parede celular. 
Apresentam uma característica peculiar, que é o agrupamento dos bacilos em forma de ramos alongados e tortuosos, conhecidos como cordas. Assim a observação de cordas à baciloscopia é uma indicação de que se trata de bactéria do complexo M. tuberculosis.
O bacilo da tuberculose é um patógeno intracelular aeróbico (necessita de oxigênio para crescer e se multiplicar). 
Parasito intracelular facultativo, por é capaz de sobreviver e de se multiplicar no interior de células fagocitárias, apresentando virulência variável. 
Seu tempo de geração é longo, podendo variar de 14 a 20 horas, dependendo do meio de cultura empregado para seu crescimento. Dentro do macrófago, habitualmente, multiplica-se a cada 25-32 horas. 
De modo geral, são resistentes à ação de agentes químicos e sensível à ação de agentes físicos, como o calor e a radiação ultravioleta.
http://scielo.iec.gov.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-460X1999000100006
2- Discutir sobre a Tuberculose: Sinais e sintomas, Prevenção, Fisiopatologia e Transmissão.
Tuberculose
A tuberculose é uma doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis, popularmente conhecido como bacilo de Koch (BK), que entra no organismo pelas vias aéreas superiores e se aloja no pulmão ou em outras partes do corpo.
Sinais e sintomas
O principal sintoma da tuberculose pulmonar é a tosse. Essa tosse pode ser seca ou produtiva (com catarro).
· Tosse por 3 semanas ou mais;
· Febre vespertina;
· Sudorese noturna;
· Emagrecimento.
As manifestações clinicas apresentem diferenças de acordo com a efetividade do sistema imune. Podendo ser classificada: Tuberculose primária, tuberculose de reinfecção endógena 
· Tuberculose Primária : Em alguns casos (5 a10%), as defesas imunes são vencidas logo após a primeira infecção tuberculosa e o indivíduo adoece. Nessa situação, a forma clínica é chamada de tuberculose de primo-infecção, ou primária, e pode acometer qualquer órgão ou sistema.
As formas de tuberculose primária, podem ser apenas ganglionares, ou envolverem gânglios e pulmão. O comprometimento pulmonar pode assumir diferentes formas clínico-radiológicas: pneumônicas, bronco-pneumônicas, cavitárias ou atelectásicas. Uma das formas mais graves de tuberculose primária é a forma miliar, pois a disseminação hematogênica, apresentando lesões granulomatosas muito pequenas e difusas, que atingem os pulmões e outros órgãos. Outra forma é a meningoencefalite tuberculosa, que acomete o sistema nervoso central. Essas duas formas clínicas representam risco de morte elevado.
Normalmente, a tuberculose primária se apresenta de forma insidiosa e lenta. Nessa forma, o paciente apresenta: irritação, febre baixa, sudorese noturna, inapetência e exame físico inexpressivo. 
· Tuberculose de reinfecção endógena: Quando as defesas imunes são efetivas e conseguem deter a infecção inicial e a doença se desenvolve posteriormente, a partir de um foco latente.
· Tuberculose de reinfecção exógena: Ocorre quando a uma nova infecção, na qual o sistema de defesa não foi capaz de deter sua progressão.
Na maior parte das vezes, as formas clínicas extrapulmonares são decorrentes da disseminação dos bacilos pelas correntes sanguínea e/ou linfática, a partir do foco de inoculação inicial no pulmão, porem frequentemente, as formas de reinfecção comprometem o pulmão. 
Geralmente as lesões são circunscritas, tendo evolução mais arrastada e maior reação inflamatória do tipo hipersensibilidade, caracterizada por cavitação e fibrose. Com maior incidência nos ápices pulmonares,devido à maior concentração tecidual de oxigênio, necessário para o desenvolvimento do bacilo. A lesão cavitaria é consequência da liquefação e drenagem do conteúdo caseoso de uma lesão granulomatosa. A drenagem dá lugar a uma cavidade pulmonar, chamada caverna tuberculosa.
A maioria das formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem em regiões/órgãos com maior suprimento sanguíneo e de oxigênio, como: córtex renal e cerebral, ossos longos, vértebras, adrenais, pleura (alcançada a partir dos focos primários pulmonares) e sistema linfático (caminho natural do bacilo, após sua entrada no pulmão).
As formas extrapulmonares ocorrem pela disseminação do patógeno pelo organismo através de quatro vias:
· Via linfohematogênica: responsável pela maioria as formas extrapulmonares da doença, uma vez que é o caminho natural do bacilo após sua entrada no organismo: tuberculose ganglionar, renal, adrenal, óssea, menigoencefálica, genital feminina;
· via hematogênica: quando há ruptura da lesão diretamente no vaso, podendo ocasionar formas disseminadas agudas da doença; 
· por contiguidade: responsável pelas formas pleural, a partir do pulmão; pericárdica, a partir de gânglios mediastinais; peritoneal, a partir de gânglios mesentéricos, alças intestinais ou trompas (por ruptura de pequenos divertículos) e algumas formas de tuberculose cutânea;
· intra-canalicular: comprometimento de diferentes locais do pulmão, através da árvore brônquica; trato urinário inferior e sistema genital masculino, a partir do rim; endométrio e peritônio, a partir das trompas.
A sintomatologia específica dependerá do órgão ou sistema acometido, sendo determinada por fenômenos inflamatórios ou obstrutivos. Os sintomas constitucionais são bem menos freqüentes do que na tuberculose pulmonar, exceto nas formas disseminadas da doença. Pode haver concomitância da lesão extrapulmonar com a pulmonar ativa. Praticamente qualquer local ou sistema do organismo pode ser afetado pela tuberculose. Até o momento, só não há descrição de tuberculose em unha e em cabelo.
Prevenção
Vacina para prevenção da tuberculose: BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) é um tipo de imunizaçãocontra a doença e deve ser administrada em dose única, nas primeiras 12 horas após o nascimento ou ate 4 anos de idade.
https://bvsms.saude.gov.br/01-7-dia-da-vacina-contra-a-tuberculose-bcg/
Medidas simples de controle da transmissão podem ser tomadas baseadas no seguinte princípio: quanto maior a remoção das partículas do meio ambiente, menor o risco de infecção por tuberculose.
Medidas simples de controle ambiental: uso da ventilação natural para aumentar o fluxo de ar no recinto, por meio de janelas abertas em extremidades opostas no local. Entrada de luz solar, pois os bacilos são sensíveis a ela.
Medidas em serviços de saúde: Não há necessidade de ambientes especiais para o atendimento de pacientes com tuberculose nas unidades de atenção primária. Porem é importante identificar o paciente com tosse há cerca de três semanas (o sintomático respiratório) ou tuberculose pulmonar, e solicitar o uso de máscara cirúrgica.
Medidas para serviços ambulatoriais:
· Exaustores ou ventiladores, de forma que o ar dos ambientes potencialmente contaminados se dirija ao exterior e não aos demais cômodos da instituição;
· Instalação de locais de isolamento respiratório nas unidades;
· Filtros de alta eficiência para ar particulado (filtros HEPA), quando possível/viável.
Medidas individuais: É recomendado o uso de máscara tipo PFF2/ N95 para visitantes (acompanhantes) e EPI’s para profissionais da saúde ao entrarem em áreas de alto risco de transmissão:
· Quartos de isolamento respiratório;
· Ambulatórios para atendimento de sintomático respiratório e de portadores de tuberculose com suspeita de resistência antibiótica;
· Profissionais de laboratório ou profissionais que realizem procedimentos, ou que manipulem materiais que promovam formação de partículas infectantes (por exemplo, escarro induzido, broncoscopias, nebulizações);
· Profissionais que realizam transporte de pacientes suspeitos de tuberculose pulmonar em ambulâncias ou em veículos de escolta. Os pacientes devem utilizar máscaras cirúrgicas comuns.
Observação: o uso de máscaras pelos profissionais de saúde somente durante o atendimento destes pacientes seria de pouca utilidade, pois quando o paciente deixa o local de atendimento, os bacilos podem permanecer no ambiente por até nove horas, dependendo da ventilação ambiente e da iluminação.
É recomendado o uso de máscara cirúrgica para pacientes com tuberculose pulmonar ou sintomáticos respiratórios em situações de potencial risco de transmissão:
· Salas de espera sem ventilação adequada;
· Emergências, ao aguardar diagnóstico;
· Deslocamento de pacientes do isolamento para exames ou procedimentos.
https://www.cevs.rs.gov.br/medidas-de-prevencao-e-controle-5880b7ef43857
Fisiopatologia
As manifestações clínicas resultam de respostas imunológicas do hospedeiro a infecção pelas microbactérias e aos seus antígenos. Na fase inicial da doença vai ocorrer a infecção primaria onde os neutrófilos serão ativados e atraídos sendo substituídos por macrófagos em uma semana aproximadamente, e após fagocitarem os macrófagos vão eliminar estes microrganismos, porém estes não sofrerão alteração devido o revestimento seroso que possuem.
 A resposta imune desencadeada é a hipersensibilidade tardia que são mediadas por células onde a relação entre infecção e resposta imune é vista através da combinação das proteínas de baixo peso molecular produzidas pelo M tuberculosis, conhecido como tuberculina e após purificada recebe o nome de PPD (purified protein derivative), onde é usado em teste dermatológicos de reatividade para diagnosticar a exposição a bacilo e infecção latente.
http://www.rbac.org.br/wp-content/uploads/2019/01/RBAC-vol-50-3-2018-ref-717-final.pdf
Transmissão
A transmissão ocorre de forma aérea e se instala a partir da inalação de aerossóis oriundos das vias aéreas, durante a fala, espirro ou tosse das pessoas com tuberculose ativa (pulmonar ou laríngea), que lançam no ar partículas em forma de aerossóis contendo bacilos. 
Desta forma bacilos presentes em objetos (roupa, lençóis, copos) não tem papel importante na transmissão. 
http://www.aids.gov.br/pt-br/o-que-e-tuberculose
3- Diagnóstico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: A tuberculose se manifesta por uma síndrome infecciosa, normalmente de curso crônico, e a maioria dos pacientes apresenta febre, adinamia, anorexia, emagrecimento e sudorese noturna, além dos sintomas específicos do local acometido.
https://www.jornaldepneumologia.com.br/details/3520/pt-BR/consenso-sobre-o-diagnostico-da-tuberculose-da-sociedade-brasileira-de-pneumologia-e-tisiologia
Exames diagnósticos
O passo inicial no diagnostico laboratorial de pacientes ativos é através do esfregaço, como o escarro, porém uma colônia pode levar de 3 a 6 semanas para crescer, devido a isso houve um progresso nos últimos anos que tem sido notado no diagnóstico de testes rápidos que são eles:
Testes sanguíneos QuantiFERON-TB Gold In-Tube (QFT-GIT) e T-SPOT TB (T-Spot) mensuram o IFN-γ de um indivíduo, são os testes preferenciais para utilização em amostras de indivíduos que foram vacinados com a BCG. Um novo teste de PCR automatizado (Xpert MTB/RIF) pode diagnosticar a TB por meio da detecção do M. tuberculosis dentro de 90 minutos (Tortora,2017)
O teste de tuberculina (PPD) pode ser usado para detectar uma infecção antiga ou até mesmo recente sendo que é a única maneira de diagnosticar quando a doença está latente através da reação de hipersensibilidade do tipo tardia. Conhecido como teste de Mantoux, que é usado através de uma injeção intradérmica de 0,1 mL de tuberculina na face anterior do antebraço. O teste é considerado positivo para pacientes que desenvolvem uma área endurecida de pelo menos 5 mm de diâmetro no local da injeção após 48 horas. Entretanto, a vacinação com BCG (Bacilo de Calmette e Guérin) também produz reatividade ao PPD, fazendo com que a utilização e a confiabilidade deste testediminuam com o aumento do número de crianças vacinadas.
A técnica de baciloscopia ou esfregaço do escarro para BAAR passou por modificações, mas continua sendo o método mais rápido da detecção do M. tuberculosis sendo um teste simples de baixo custo. 
O PCR permite o rápido diagnostico com maior grau de sensibilidade e especificidade pois em poucas horas pode ser identificado esses patógenos e o seu diagnostico pode ser dado em apenas um dia.
O método mais indicado é através do sequenciamento de DNA; contudo, este acaba sendo muitas vezes inexecutável, fazendo com que se escolha por técnicas alternativas, como análise de polimorfismo de conformação de fita simples pela PCR, análise de heteroduplex, iniciação por mutação específica, análise por enzimas de restrição e métodos de hibridização em fase sólida. Como opção, desenvolveu-se um sistema rápido de detecção que se baseia no método fenotípico, podendo ser adaptado para a utilização em testes de susceptibilidade (Trabulsi,2015).
Outra metodologia pode ser empregada: 
O T-SPOT. TB. Trata-se de ensaio imunoenzimático (ELISPOT) realizado em células mononucleares separadas e contadas do sangue periférico que são incubadas com os antígenos ESAT-6 e CFP-10. O resultado é descrito como o número de células T produtoras de IFN-γ (células formadoras de ponto). O teste será considerado positivo se a contagem de pontos nos antígenos exceder os pontos do controle negativo.
https://cdn.publisher.gn1.link/residenciapediatrica.com.br/pdf/v7s1a07.pdf 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL
Raio x 
Apresentam opacidades parenquimatosas, linfonodomegalia, atelectasia, padrão miliar, derrame pleural
Teste de escarro: serão coletadas três amostras de escarro em dias sucessivos, de preferência pela manhã, uma vez que as secreções pulmonares se acumulam nas vias aéreas durante a noite. Em pacientes sem expectoração, porém com radiografia de tórax sugestiva de tuberculose, a indução do escarro com solução salina hipertônica está indicada, as amostras serão submetidas à baciloscopia e a cultura do escarro, ambos os procedimentos de primeira linha diagnóstica na tuberculose.
A amostra de escarro mais apropriada é por expectoração espontânea o volume ideal é de 5 a 10 mL. Embora a árvore brônquica seja estéril, a expectoração contamina-se ao passar pelo trato respiratório superior, o escarro é, portanto, contaminado. O escarro deve ser coletado em pote de plástico transparente, de boca larga e com tampa de rosca. Após a coleta o material pode ser conservado em refrigeração com temperatura entre 2 e 8ºC por 5 a 7 dias, sem que se perca a viabilidade para a cultura e exame de baciloscopia
A tomografia computadorizada é indicada em casos de sintomático respiratório com pesquisa de BAAR negativa no escarro ou quando a amostra não é adequada e a radiografia de tórax é insuficiente para o diagnóstico 
https://revista.acm.org.br/index.php/arquivos/article/view/46/42
 
Síntese Coletiva
Síntese coletiva
Nessa situação problema, nos foi passado o interessantíssimo caso de Jessikleine, que ao visitar seu namorado privado de liberdade, desenvolveu sintomas característicos da tuberculose, assim, nos vimos instigados a aprender mais sobre essa bactéria.
De início, sabe-se que a transmissão pode ocorrer entre pessoas onde o doente irá expelir ao falar, espirrar ou tossir pequenas gotículas de saliva que contém o agente infeccioso, podendo ser aspirada por outro indivíduo, contaminando-o. 
A fisiopatologia da doença é iniciada quando o bacilo atinge o alvéolo pulmonar, o ácido micólico, presente em sua parede celular, é percebido pelo organismo, havendo posterior sinalização e recrutamento de células de defesa como o macrófagos e linfócitos T. A Mycobacterium tuberculosis utiliza-se dos macrófagos para consolidar sua proliferação. A sintomatologia causada pela tuberculose é fruto, principalmente, das linfotoxinas e dos produtos citotóxicos produzidos durante a ação das células de defesa.
 	Os sintomas variam de acordo com o local infectado, mas ocorre predominantemente no trato respiratório e implica em febre, mal-estar, dor no peito, fraqueza, tosse, escarro com sangue e purulento, insuficiência respiratória, sudorese noturna e perda de peso.
 A prevenção da tuberculose pode ser realizada por meio da vacina BCG (em bebês), tratamento da infecção latente contra a bactéria causadora da doença, uso de máscaras, manter os ambientes arejados com entrada da luz solar e tomar os devidos cuidados quando for tossir ou espirrar. 
	Os diagnósticos da tuberculose são realizados através das manifestações clínicas, exames laboratoriais (Baciloscopia, TRM-TB, PCR, PPD, histopatológicos, de cultura) e radiografia. 
Síntese Individual
Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch: Agente etiológico da tuberculose, são bactérias aeróbias estritas, em forma de bastonete, não possui esporos, são bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR), tem crescimento muito lento, não possuem cápsula, microrganismos intracelulares que infectam e proliferam-se no interior de macrófagos.
Tuberculose: A tuberculose é uma doença infectocontagiosa que afeta prioritariamente os pulmões, embora possa acometer outros órgãos e/ou sistemas, como: rins, ossos, olhos, SNC, entre outros, sendo estas denominadas como tuberculose extrapulmonar
Sintomas: Alguns pacientes são assintomáticos. Porem na maioria dos infectados, os sinais e sintomas mais comuns são: tosse seca contínua no início, podendo tornar-se produtiva e em alguns casos apresentar sangue e pus; cansaço excessivo; febre baixa, geralmente, à tarde; sudorese noturna; falta de apetite; palidez; emagrecimento acentuado; rouquidão; fraqueza; e prostração. 
Transmissão: A transmissão entre pessoas, assim a aglomeração de pessoas é o principal fator de transmissão. O doente expele, ao falar, espirrar ou tossir, pequenas gotas de saliva que contêm o agente infeccioso e podem ser aspiradas por outro indivíduo contaminando-o. Má alimentação, falta de higiene, tabagismo, alcoolismo, uso de drogas ilícitas e outros.
Prevenção: Administração da vacina BCG (Bacillus Calmette-Guérin), disponível gratuitamente no SUS. Essa vacina deve ser dada às crianças ao nascer, protege contra as formas mais graves da doença, como a tuberculose miliar e a meníngea. Manter ambientes bem ventilados e com entrada de luz solar; proteger a boca com o antebraço ou com um lenço ao tossir e espirrar (higiene da tosse); e evitar aglomerações.
Fisiopatologia: Na fase inicial da doença vai ocorrer a infecção primaria onde os neutrófilos serão ativados e atraídos sendo substituídos por macrófagos em uma semana aproximadamente, e após fagocitarem os macrófagos vão eliminar estes microrganismos, porém estes não sofrerão alteração devido o revestimento seroso que possuem.
Diagnóstico
Exame clinico: avaliar a presença de manifestações clinicas como: febre, adinamia, anorexia, emagrecimento e sudorese noturna.
Exames laboratoriais:
Baciloscopia direta: duas amostras são colhidas, uma no momento da consulta e a outra na manhã do dia seguinte, sendo feita a contagem dos Bacilos Álcool Ácido Resistentes (BAAR).
Teste rápido molecular: detecta o DNA do M. tuberculosis e faz triagem das cepas resistentes a rifampicina.
Cultura para micobactéria com identificação de espécie.
Histopatológico: utilizado em suspeita de tuberculose ativa nas formas extrapulmonares ou nas pulmonares que se apresentam radiologicamente como doença difusa (como na tuberculose miliar), ou em indivíduos imunossuprimidos
Adenosina de aminase (ADA)
Radiografia de tórax: podem apresentar opacidades parenquimatosas, atelectasia, infiltrados, nódulos, cavidades, fibroses, retrações, calcificações, linfadenomegalia, aspecto miliar, derrame pleural.
Situação Problema 27
08/08/22 
Mais essa dor de cabeça para resolver!!!
Geni e seu esposo Tonio, aposentados, vivem no interior do Paraná. Há alguns dias, Geni começou a sentir fortes dores de cabeça e teve uma crise convulsiva o que afez procurar atendimento médico. Durante a anamnese, relatou que as dores de cabeça são mais frequentes, mas só teve uma vez a convulsão. Ainda contou que ela e seu esposo moram na roça há alguns anos. Possuem criação de suínos para consumo e para vender na vizinhança. Dr. Cícero questionou Geni se Tonio também apresentou algum sintoma semelhante. Geni respondeu:
- Não Doutor, esse homem tem uma saúde de ferro! Não reclama de nada, se bem que estou me lembrando de que ano passado, ele teve dores abdominais e após a realização de exame de fezes, deu positivo para um verme, e o médico prescreveu um vermífugo.
O médico, após a anamnese, solicitou a Dona Geni: radiografia do crânio e exame parasitológico de fezes. 
Resultado: exame de fezes: positivo e radiografia apresentando três possíveis pontos de calcificação.
RELATOR: Mariana Litwinzuk Alves
COORDENADOR:
Palavras desconhecidas: não há;
Palavras chave: crise convulsiva, dores de cabeça, verme, suíno, vermífugo, roça, Rx – crânio, dores abdominais, pontos de calcificação, exame de fezes, ferro;
Chuva de ideia: O consumo de carne suína contaminada com vermes; Crises convulsivas e dores de cabeça podem ser indicio de neurocisticercose;
Hipótese: Os sinais e sintomas de Geni podem ser manifestações de uma infecção parasitológica e além do fato do mau manejo dos animais ser um forte indício de doenças parasitárias;
Objetivos:
1- Esquematizar a morfologia da Tenia solium e Tenia saginata;
2- Explicar sobre a Teníase e Cisticercose:
A- Sinais e Sintomas;
B- Transmissão;
C- Diagnóstico;
D- Prevenção;
E- Tratamento;
F- Ciclo biológico;
G- Patogenia.
1- Esquematizar a morfologia da Tenia solium e Tenia saginata
Os parasitos do gênero Taenia pertencem à família Taeniidae e à ordem Cyclophyllidea. São vermes achatados, em forma de fita e de corpo segmentado, estes helmintos estão classificados na classe Cestoda, sendo Taenia solium e Taenia saginata.
https://cesad.ufs.br/ORBI/public/uploadCatalago/09494209052012Fundamentos_de_Parasitologia_Aula_4.pdf
T. saginata podem ter o comprimento de 4 a 6 metros e 12 mm de espessura; tem uma cabeça piriforme (escolex) com quatro ventosas, mas não há ganchos ou colo. Tem um corpo longo e achatado com algumas centenas de segmentos (proglotes). O ovo é arredondado e amarelo amarronzado. Tem estriações periféricas radiais e contém um embrião com 3 acúleos (figura 1). 
T. solium é ligeiramente menor que a T. saginata. Tem um escólex globular com quatro ventosas e uma fileira circular de acúleos (rostelo) que dá uma aparência solar. Há um colo e este tem um longo e achatado corpo, contem proglote que se desprendem e são eliminadas junto às fezes do hospedeiro, em grupo de três a seis anéis. 
Os ovos da T. solium e da T. saginata são indistinguíveis morfologicamente (a identificação morfológica terá que se basear nas proglotes ou escólex). Os ovos são arredondados ou subesféricos, com uma concha larga radialmente estriada e marrom. No interior de cada concha está uma oncosfera embrionada com 6 ganchos e dupla membrana. O ovo da T.solium ainda tem a membrana primária que envolve os ovos nas proglotes (figura 1).
Figura 1: Os ovos da Taenia saginata e T. solium
(Fonte: https://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter5.htm)
Cisticerco: 
· T. solium é formado por uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo. 
· T. saginata apresenta a mesma morfologia, diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula, é composta por três camadas
Estágios de modificações anatômicas e fisiológicas até calcificação da larva:
· Estágio vesicular: o cisticerco apresenta membrana vesicular delgada e transparente, líquido vesicular incolor e hialino e escolex normal; pode ficar ativo por tempo indeterminado ou iniciar a degeneração devido a resposta imunológica;
· Estágio coloidal: líquido vesicular turvo (gel esbranquiçado) e escólex em degeneração alcalina;
· Estágio granular, membrana espessa, gel vesicular apresenta deposição de cálcio e o escólex é estrutura mineralizada de aspecto granular;
· Estágio granular calcificado: o cisticerco apresenta-se calcificado e de tamanho bastante reduz.
Assim as tênias possuem três fases evolutivas bem definidas: adulto no hospedeiro definitivo, ovos no ambiente e cisticercos (fase larval) no hospedeiro intermediário.
2- Explicar sobre a Teníase e Cisticercose
Teníase é a alteração provocada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado do homem.
Cisticercose é uma alteração que ocorre pela presença da larva do parasito (popularmente chamada de canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, como: suínos e bovinos.
Sinais e Sintomas
A teníase pode apresentar forma assintomática, porém alguns pacientes manifestam dores abdominais, alterações do apetite (anorexia ou apetite exagerado), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarreia, flatulência, constipação, emagrecimento, irritabilidade e fadiga.
A cisticercose, é adquirida quando ovos de T. solium são ingeridos junto à água e/ou alimentos contaminados. A oncosfera (também conhecida como embrião hexacanto), pela ação dos sucos digestivos e da bile, se liberta do ovo no interior do intestino delgado, penetra na parede intestinal e, em 24 a 72 horas, alcança os mais diversos tecidos através da circulação sanguínea. A cisticercose pode acometer praticamente todos os órgãos do corpo, sendo a neurocisticercose (NCC) a manifestação mais grave, são elas: epilepsia, hidrocefalia, meningoencefalite aguda, infarto cerebral e formas pseudotumorais (cistos gigantes simulando tumores). Também pode apresentar cefaleia e convulsões.
https://cesad.ufs.br/ORBI/public/uploadCatalago/09494209052012Fundamentos_de_Parasitologia_Aula_4.pdf
Os cistos larvais podem atingir os pulmões, fígado, olhos e cérebro, resultando em cegueira e desordens neurológicas.
https://www.microbiologybook.org/Portuguese/para-port-chapter5.htm
Transmissão
Heteroinfecção:
A teníase é adquirida por meio da ingestão de carne bovina ou suína mal cozinha e com larvas.
A cisticercose se desenvolve a partir da ingestão de ovos do parasita em: verduras e legumes mal lavados ou água contaminada com fezes de portadores da tênia.
https://www.rio.rj.gov.br/web/vigilanciasanitaria/teniase-e-cesticercose
Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia levando-os à boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições precárias de higiene e em pacientes com transtornos psiquiátricos) (NEVES, 2005).
Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago (NEVES, 2005).
Diagnóstico
Teníase: é feito através do exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia. Como a eliminação dos ovos é intermitente, podem ser necessários mais de um exame até que se consiga estabelecer o diagnóstico, podendo ser colhido 3 amostras de fezes em dias diferentes. 
Também pode ser coletado material da região anal e, por meio do microscópio, diferenciar a morfologia dos ovos da tênia dos demais parasitas. Além disso, pode ser feito pela observação do paciente, que elimina proglotes espontaneamente nas fezes.
Cisticercose: Exames de imagem, como raios X (identifica apenas cisticercos calcificados), tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética (identificam cisticercos em várias fases de desenvolvimento) apontam suspeitas de cisticercose, a qual pode ser confirmada através de estudos sorológicos específicos (fixação do complemento, imunofluorescência e hemaglutinação) no soro e líquido cefalorraquiano.
https://www.rio.rj.gov.br/web/vigilanciasanitaria/teniase-e-cesticercose
Prevenção
Não ingerir carne crua ou insuficientemente cozida, ou proveniente de abate clandestino, sem inspeção oficial;
Consumir apenas água tratada, fervidaou de fonte segura;
Lavar bem as mãos, principalmente após usar o banheiro e antes das refeições;
Lavar bem os alimentos, como verduras, frutas e hortaliças, com água limpa;
Irrigar hortas e pastagens com água limpa e não adubar com fezes humanas;
Construir sanitários com fossa séptica;
Realizar o tratamento dos efluentes de esgotos de forma adequada para que estes não contaminem o solo, a água e os alimentos;
Fazer periodicamente exames de fezes em moradores de área rurais.
Tratamento
A teníase deve ser tratada e após 3 meses, sugere-se novo exame parasitológico de fezes para confirmar a ausência de ovos nas fezes. Medicações:
· Mebendazol: 200 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral.
· Praziquantel, dose única, 5 a 10 mg/kg de peso corporal, por via oral.
· Albendazol, 400 mg/dia, durante 3 dias, por via oral.
· Niclosamida, 2 gramas adulto e 1 grama para crianças, em dose única por via oral.
· Nitazoxanida, 500 mg 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral.
A cisticercose em casos assintomáticos não é necessário tratamento. O tratamento é indicado nos casos sintomáticos de neurocisticercose ou cisticercose ocular. Medicações:
· Albendazol 15 mg/kg por dia por 15 a 30 dias, dependendo da gravidade da doença.
· Praziquantel 50 mg/kg por dia por 15 a 21 dias, dependendo da gravidade da doença.
Além dos antiparasitários, indica-se também o uso de corticoides, como a dexametasona ou a prednisona, para amenizar o edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco.
Nos casos de cisticercose muscular ou na pele, o tratamento com medicamentos tem pouca eficácia. Em geral, sugere-se a retirada cirúrgica do cisticerco nos casos sintomáticos.
Ciclo biológico
Ciclo Biológico – Teníase
O humano tem uma tenia adulta no intestino com a proglóte repleta de ovos que vão ser liberados junto com as fezes. Se essas fezes não tiverem o destino adequado, elas caem no meio ambiente infectando os pastos podendo infectar os bois ou porcos. A Taenia saginata infecta o bovino e somente a Taenia sollium infecta o suíno.
No momento que o ovo é ingerido, o embrião hexacanto é liberada e se dirige para a musculatura desses animais onde vai se desenvolver para cisticerco. Quando o humano ingere a carne bovina ou suína infectada vai ingerir esta forma, o cisticerco, que no intestino vai se desenvagina sob a ação da bile, usando as ventosas para se fixar, até crescer e virar adulto.
Neste ciclo então, temo o hospedeiro definitivo: homem com forma adulta; Hospedeiro intermediário: bois e porcos.
Ciclo Biológico – Cisticercose
É uma forma acidental do ciclo, onde o homem entra no lugar do animal. Ou seja, ingerimos o ovo diretamente! Esses ovos vão para intestino onde liberam suas larvas que penetram na parede intestinal, se disseminando para tecidos onde vão se desenvolver até a forma de cisticerco. Esse cisticerco então, vai se desenvolver em qualquer órgão, principalmente em cérebro, num quadro conhecido como cisticercose. Mas devemos lembrar que somente a T.solium desenvolve a cisticercose.
Fonte: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/multimedia/figure/ciclo-de-vida-do-taenia-solium
Patogenia
Devido ao longo período em que a T. solium ou a T.saginata parasitam o homem, podem causar fenômenos tóxicos alérgicos por substâncias excretadas, provocar hemorragias pela fixação na mucosa, destruir o epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo ou hipersecreção de muco.
O acelerado crescimento do parasito leva a uma competição nutricional com o hospedeiro, provocando consequências maléficas para mesmo. 
Cisticercose
A cisticercose humana é responsável por graves alterações nos tecidos e grande variedade de manifestações. 
É uma doença pleomórficas pela possibilidade de o cisticerco alojar-se em diversos locais do organismo, como: tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); bulbo ocular e, com maior frequência, sistema nervoso central. 
Os cisticercos instalados na musculatura ou subcutaneo desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há tendência à calcificação (NEVES, 2005). 
SÍNTESE COLETIVA
	Na situação problema foi passada dois objetivos, um sobre a morfologia da Taenia solium e a Taenia saginata diferenciando as duas, e outro sobre a teníase e cisticercose, especificando os sinais e sintomas, transmissão, diagnóstico, prevenção, tratamento ciclo biológico e patogenia.
	O ciclo biológico é iniciado com a liberação de proglotes, por parte do ser humano contaminado, essas proglotes, no meio externo, são posteriormente consumidas por hospedeiros intermediários (suínos e bovinos), ao atingir o estômago desses vertebrados a oncosfera penetra as vilosidades, atinge vasos sanguíneos e segue para tecidos diversos do corpo, nesses tecidos é formado o cisticerco, o qual é consumido indevidamente pelo o ser humano, perpetuando as parasitoses estudadas e gerando sintomatologias diversas. 
Com relação à transmissão da teníase, o ser humano é infectado ao ingerir carne crua ou mal cozida de suínos (T. solium) ou bovinos (T. saginata) infectada com cisticercos. A transmissão da cisticercose acontece quando o ser humano ingere ovos da T. solium, podendo ocorrer de três maneiras: autoinfecção externa, autoinfecção interna e heteroinfecção.
 	O diagnóstico da Teníase é feito através do método de Graham (fita adesiva), Elisa, PCR, exame parasitológico e tamisação (lavagem de fezes), e para a Cisticercose é feito o diagnóstico através do EITB, autopsia, necropsia, TC, RM, Elisa, mas em geral focando sempre na anamnese. 
 Sua patogenia se dá por meio da ingestão de carne crua ou mal cozida de suíno ou bovino. As principais manifestações clínicas da teníase são: náuseas, vômitos, perda ponderal e dores abdominais. Já os sintomas da cisticercose são mais graves, podendo incluir o sistema nervoso, mamas, olhos e músculos.
 A prevenção se dá por meio da instalação de saneamento básico para todas as residências, consumo de carnes suína e bovina somente cozidas, aumento das fiscalizações pelo SIF nos abatedouros, congelamento das carnes por no mínimo 15 dias antes do consumo e a construção de banheiros longe dos locais onde há criação animal. 
O tratamento da teníase e cisticercose são distintos, na teníase é realizado pela administração dos medicamentos niclosamida e praziquantel, já na cisticercose são os medicamentos Albendazol e também Praziquantel. Em alguns casos pode ter tratamento cirúrgico que é indicado para remoção de cistos isolados.
Por fim, a profilaxia é feita através da educação em saúde, melhorias no saneamento básico e principalmente não ingerir carne crua ou mal cozida.
Síntese Individual
A teníase e a cisticercose são duas patologias mórbidas distintas, porém causadas pelo mesmo gênero, com fases de vida diferentes.
Teníase: alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium ou Taenia saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo.
Cisticercose: alteração provocada pela presença da larva nos tecidos de
hospedeiros intermediários normais, respectivamente suínos e bovinos.
Morfologia:
Tênias são compostas por: escólex (ou cabeça), colo (ou pescoço) e estróbilo (ou corpo). O estróbilo é composto por uma sequência de proglotes que carregam os ovos do parasito, que irão se tornar cisticercos.
Transmissão:
Teníase: ingestão de carne bovina ou suína crua ou mal-cozida, infectada pela tênia.
Cisticercose: ocorre através de autoinfecção interna e externa e heteroinfecção.
Diagnóstico:
Teníase: exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia.
Cisticercose: exame de imagem (tomografia computadorizada ou ressonância
magnética).
Clínico: através da sintomatologia e história clínica.
Imunológico: exame ELISA.
Tratamento:
Teníase e da cisticercose: pode-se usar niclosamida, praziquantel, albendazol,
mebendazol e paromomicina.
Tratamento sintomatológico e cirúrgico (muito raro).
Profilaxia: intervenção dos órgãos de saúde, educação emsaúde, construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, melhor vigilância no preparo de carnes e higienização dos alimentos.
SITUAÇÃO PROBLEMA 28
11-08-2022
Socorro!
Aletéia, 63 anos de idade, técnica de enfermagem, viúva, durante o retorno de uma viagem se deparou com um acidente e decidiu parar para auxiliar no socorro das vítimas. Ao chegar próximo ao veículo acidentado observou que havia pessoas bastante machucadas e, sem pensar, prestou socorro, mesmo sem estar devidamente protegida (luvas de procedimento). Após a chegada da equipe médica, acabou seguindo viagem e ao parar em um posto de gasolina para se lavar, observou um pequeno corte na mão. Após 3 semanas ela procurou um serviço de saúde com os seguintes sintomas: sudorese noturna, fotossensibilidade e nódulos na região do pescoço, sintomas que a deixaram bastante preocupada com a possibilidade de ter sido contaminada com o vírus HIV durante aquele evento. O médico que a atendeu explicou que como já haviam passadas mais de 72 horas, não adiantaria mais dar início a profilaxia pós exposição e sim, realizar exames para diagnóstico confirmatório. Foram realizados testes sorológicos e moleculares, que confirmaram a infecção pelo vírus.
Coordenador: Gabriel Monfe
Relator: Kalye Fernanda
Palavras desconhecidas: não há
Palavras-chave: vírus hiv, corte na mão, sem EPI, profilaxia, luvas, sudorese noturna, fotossensibilidade, nódulos no pescoço, testes sorológicos e moleculares, infecção pelo vírus, diagnóstico confirmatório, técnica de enfermagem.
Chuva de ideias: Por não usar devidamente equipada, ocorreu contaminação com o sangue da vítima; Profilaxia após infecção poderia ter evitado uma infecção.
Hipótese: Aletéia, 63 anos, buscou unidade de saúde apresentando sintomas característicos da doença causada pelo vírus da HIV/Aids, semanas após entrar em contato com sangue possivelmente contaminado.
Objetivo:
1- Caracterizar a infecção pelo vírus do HIV (tipos de vírus e vias de infecção);
2- Diferenciar a infecção pelo vírus do HIV, da doença Aids;
3- Descrever o diagnóstico da infecção (testes sorológicos e moleculares) e as profilaxias e a profilaxia pós exposição do HIV.
Caracterizar a infecção pelo vírus do HIV (tipos de vírus e vias de infecção)
https://books.google.com.br/books?hl=pt-BR&lr=lang_pt&id=WwBnDwAAQBAJ&oi=fnd&pg=PT3&dq=hiv&ots=myn0VvbR1z&sig=sMwBNzb_xVhPFN6Fd-fZEzn0AGg#v=onepage&q&f=false
HIV (vírus da imunodeficiência humana) é o vírus causador da aids (síndrome da imunodeficiência adquirida), doença que enfraquece o sistema imunológico humano.
HIV:
· Gênero Lentivirus da família Retroviridae, causa infecções “lentas” com longos períodos de incubação;
· Possui um capsídeo cônico (tipo D) envolto por um envelope contendo glicoproteínas virais específicas;
· Genoma: consiste em duas moléculas idênticas de RNA de fita simples, de polaridade positiva, ditas diploides. O genoma do HIV é o mais complexo dos retrovírus.
Na imagem a baixo: pode observar-se o Vírus da imunodeficiência humana (micrografia eletrônica). A seta grande aponta para um virion de HIV maduro que acabou de ser liberado do linfócito infectado. A seta pequena aponta para muitos virions nascentes no citoplasma, imediatamente antes de brotarem da membrana celular.
(Fonte: Leavison,)
Há dois tipos de HIV:
· HIV–1: 
· Causador de grande parte dos casos da epidemia global de Aids; 
· É o mais grave patogênico e são subdivididos em grupos designados por combinações de letras. O grupo M é responsável por mais de 90 % dos casos (TORTORA,);
· Segundo o professor, Bernardino Geraldo Alves Souto, do Departamento de Medicina (DMed) da UFSCar, O mais prevalente no Brasil é o tipo 1, o qual tem nove subtipos. “São pequenas variações genéticas que existem dentro da mesma espécie viral que faz com que eles possam ter pequenas características que diferenciem um do outro”, aponta o pesquisador. Os subtipos B e C respondem por cerca de 80% dos casos no país. https://agenciabrasil.ebc.com.br/saude/noticia/2019-09/pesquisa-detalha-distribuicao-dos-subtipos-do-hiv-no-brasil
· HIV-2: 
· Indivíduos que contraem a doença podem ser assintomáticos, podendo apresentar sintomas após 30 anos de contagio (TORTORA,);
· Agente causador da infecção em países da África Ocidental como Costa do Marfim e Senegal.
· A transmissão do HIV-2 é atualmente baixa em outros países do Ocidente.
Estágios da infecção
· Na infecção primaria – vai ocorrer a replicação viral (podendo ser detectada de 8 a 12 semanas). Em órgãos linfoides ocorre a disseminação do vírus mais de 50 % podem desenvolver sintomas semelhantes a mononucleose aguda em um período de 3 até 6 semanas;
· Latência clínica: ocorre alta taxa de replicação viral onde sintomas podem aparecer e permanecendo por anos;
· Doença: vírus ativo e o surgem as doenças oportunistas podendo levar o indivíduo a morte. 
http://www.crfsp.org.br/images/stories/arq_secomas/portal%20vi%20seminario%20act%20versao%20crf%20dr.%20sandro.pdf
O HIV, apresenta:
· período de incubação prolongado antes do surgimento dos sintomas da doença;
· infecção das células do sangue e do sistema nervoso;
· supressão do sistema imune.
As células mais atingidas são os linfócitos T CD4+. E é alterando o DNA dessa célula que o HIV faz cópias de si mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em busca de outros para continuar a infecção.
Transmissão: 
Segundo Murray, a transmissão do HIV ocorre por:
· Secreções sexuais e por sangue ou outros fluidos biológicos. 
· Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas - uso de drogas ilícitas;
· Em crianças, na maioria das vezes a transmissão se dá a partir da mãe infectada, durante a gestação (transmissão vertical), o parto ou a amamentação;
· Contato com materiais perfuro-cortantes contaminados;
· Transfusão sanguínea;
· Profissionais e estudantes da área da saúde, quem contato com perfuro – cortantes contaminados, contato com lesões.
População mais atingida: circunsizado, hemofílicos.
Patogenia: segundo Tortora: tem a sequencia de infecção, adesão,
Diferenciar a infecção pelo vírus do HIV, da doença Aids;
HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana): é o vírus causador da aids, que ataca células específicas do sistema imunológico (os linfócitos T-CD4+), responsáveis por defender o organismo. O corpo humano não consegue se livrar do HIV. Pessoas portadoras de HIV nem sempre terão AIDS, porem uma vez infectada, a pessoa viverá com o HIV durante toda sua vida e poderão transmitir o vírus na ausência de cuidados. Não existe vacina ou cura para infecção pelo HIV, mas há tratamento.
Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida): é a doença causada pelo HIV, que ataca células específicas do sistema imunológico. Em um estágio avançado da infecção pelo HIV, a pessoa pode apresentar diversos sinais e sintomas, além de infecções oportunistas (pneumonias atípicas, infecções fúngicas e parasitárias) e alguns tipos de câncer. Sem o tratamento antirretroviral, o HIV usa essas células do sistema imunológico para replicar outros vírus e as destroem, tornando o organismo incapaz de lutar contra outras infecções e doenças.
http://www.aids.gov.br/indetectavel/hiv_aids.html#:~:text=HIV%20e%20aids%20n%C3%A3o%20s%C3%A3o,consegue%20se%20livrar%20do%20HIV.
Descrever o diagnóstico da infecção (testes sorológicos e moleculares) e as profilaxias e a profilaxia pós exposição do HIV
Diagnóstico
Os anticorpos anti-HIV aparecem logo após a infecção pelo HIV e na maioria das vezes aumentam nos primeiros seis a 12 meses de infecção. Em crianças até 18 meses se o resultado for positivo (um novo teste deverá ser realizado pois o bebe carrega anticorpos advindos da mãe) e caso teste novamente POSITIVO então significa que a criança contém o anticorpo. 
https://www.scielo.br/j/jbpml/a/kpYxJCq8FLcMFBSrQ3596Nb/?format=pdf&lang=pt
No Brasil, o diagnóstico da infecção pelo HIV-1, possuem duas etapas: uma de triagem (Etapa I) e outra de confirmação (Etapa II).
· 1° Etapa: são realizados métodos de triagem sorológica para a detecção de anticorpos anti-HIV-1, o grupo O eanticorpos anti-HIV-2. Tambem poderão utilizar testes que combinem a detecção simultânea de anticorpos e de antígenos virais, como:
· Ensaio imunoenzimático do tipo ELISA;
· Ensaio imunoenzimático de micropartículas - MEIA; 
· Ensaio imunológico com revelação por quimioluminescência e suas derivações - EQL; 
· Ensaio imunológico fluorescente ligado a enzima - ELFA; 
· Ensaio imunológico quimioluminescente usando esferas magnéticas – CMIA;
· Testes rápidos que usam imunocromatografia e aglutinação de partículas em látex. 
Se o resultado do teste de triagem for reagente ou indeterminado, deverá ser solicitada uma nova amostra para confirmação e, persistindo o resultado, a amostra deverá ser submetida à Etapa II do fluxograma.
· 2° Etapa, poderão ser utilizadas as seguintes metodologias:
· Imunofluorescência indireta (IFI);
· Imunoblot (IB);
· Imunoblot rápido (IBR);
· Western Blot (WB).
Para a interpretação dos resultados e liberação do laudo, deverão ser analisados, os resultados obtidos nos testes das Etapas I e II simultaneamente. Podendo apresentar as combinações:
· Resultados reagentes nos testes das Etapas I e II: a amostra é positiva para HIV;
· Resultados discordantes entre as Etapas I e II, como reagente na Etapa I e não reagente ou indeterminado na Etapa II: a amostra é indeterminada para HIV, sendo obrigatória a liberação desse resultado.
Pode haver resultados indeterminados ou falso-positivos, em alguns casos como: gestantes ou portadores de algumas enfermidades. Nessas situações, deve ser avaliada a história clínica, o risco de exposição do indivíduo à infecção pelo HIV-1 e o resultado laboratorial antes de se tomar qualquer decisão.
Os principais métodos para detecção de anticorpos são:
Ensaios imunoenzimáticos (ELISA): são teste rápidos de fácil execução e baixo custo, utilizado para triagem sorológica, alguns são realizados no sangue e outros no fluido oral, a especificidade e a sensibilidade são superiores a 95% (variações entre kits). Os testes de quarta geração podem detectar anticorpos e antígenos p24, importante para diagnósticos de infecções recentes, podendo ser positivo para antígenos e negativo para anticorpos. Resultados falso-negativos podem ocorrer logo após a infecção;
Western blot: principal método confirmatório para triagem, realizados com sangue, pois identifica anticorpos específicos contra diferentes proteínas virais. Tem alta especificidade, sensibilidade e elevado custo.
Imunofluorescência: método confirmatório alternativo, sensibilidade parecida com o método western blot;
Testes rápidos: de fácil execução e leitura visual. Utilizados em situações emergenciais que requerem o uso profilático com antirretrovirais, como: em centros obstétricos, após acidente ocupacional e para triagem geral da população de risco. Os testes rápidos são executados em tempo inferior a 30 minutos
Testes moleculares: PCR (reação em cadeia da polimerase) é um teste sensível, que detecta material genético viral (DNA e RNA). Método complexo e de alto custo, desta forma são utilizados de forma restrita.
Alguns exames periódicos devem ser realizados pelos portadores do HIV-1: contagem de LTCD4+ e de LTCD8+ e a quantificação da carga viral plasmática do HIV-1. No Brasil, os portadores do vírus podem realizar, de forma gratuita, anualmente, três procedimentos de carga viral plasmática e a contagem de LTCD4+ e de LTCD8+, para a avaliação do tratamento e do prognóstico da infecção. Os exames são realizados por meio de duas Redes Nacionais de laboratórios, estabelecidas em 1997 pelo Ministério da Saúde. 
A pesquisa de mutações em regiões gênicas do vírus (genotipagem) que codificam alvos importantes de medicamentos antirretrovirais é de grande importância na reorientação do tratamento e na seleção de uma terapia de resgate, quando ocorre falha terapêutica.
Profilaxia
Para evitar a transmissão da aids, recomenda-se o uso de preservativo durante as relações sexuais, a utilização de seringas e agulhas descartáveis e o uso de luvas para manipular feridas e líquidos corporais, bem como testar previamente sangue e hemoderivados para transfusão. Além disso, as mães infectadas pelo vírus (HIV-positivas) devem usar antirretrovirais durante a gestação para prevenir a transmissão vertical e evitar amamentar seus filhos. Utilização de antirretroviral em casos de homossexuais, profissionais sexuais.
Profilaxia após infecção por HIV
PEP (Profilaxia Pós-Exposição de Risco) é uma medida de prevenção de urgência para ser utilizada em situação de risco à infecção pelo HIV. Consiste no uso de medicamentos ou imunobiológicos para reduzir o risco de adquirir essas infecções. Deve ser utilizada após qualquer situação em que exista risco de contágio, tais como:
· Violência sexual;
· Relação sexual desprotegida (sem o uso de camisinha ou com seu rompimento);
· Acidente ocupacional (com instrumentos perfurocortantes ou contato direto com material biológico).
Como profilaxia para o risco de infecção pelo HIV, a PEP tem por base o uso de medicamentos antirretrovirais com o objetivo de reduzir o risco de infecção em situações de exposição ao vírus.
Trata-se de uma urgência médica e deve ser iniciada o mais rápido possível - preferencialmente nas primeiras duas horas após a exposição de risco e no máximo em até 72 horas. A profilaxia deve ser realizada por 28 dias e a pessoa tem que ser acompanhada pela equipe de saúde, inclusive após esse período realizando os exames necessários.
Existe a recomendação de que toda pessoa com exposição sexual de risco ao HIV seja avaliada para um eventual episódio de infecção aguda pelos vírus das hepatites A, B e C.
Tratamento 
Carga viral baixa pós exposição – Lamivodina e Zidovudina
Alta carga viral: Lopinavir – Lamidovina - Dolutegravir
Indicado juntos: Tenofovir – Lamivudina – Dolutegravir
Sintese Coletiva 
Sintese Individual
HIV
Gênero Lentivirus da família Retroviridae, causa infecções com longos períodos de incubação;
Há dois tipos de HIV:
•	HIV–1: 	Causador de grande parte dos casos da epidemia global de Aids; É o mais grave patogênico e responsável por mais de 90 % dos casos;
•	HIV-2: Indivíduos infectados podem ser assintomáticos; maior incidência nos países da África Ocidental. 
Transmissão: 
•	Secreções sexuais e por sangue ou outros fluidos biológicos. 
•	Compartilhamento de seringas e agulhas contaminadas - uso de drogas ilícitas;
•	Em crianças, na maioria das vezes a transmissão se dá a partir da mãe infectada, durante a gestação, o parto ou a amamentação (transmissão vertical);
•	Contato com materiais perfuro-cortantes contaminados e lesões contaminadas – profissional da saúde;
•	Transfusão sanguínea;
Diferenciar a infecção pelo vírus do HIV, da doença Aids
•	HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana): é o vírus causador da aids, que ataca células de defesa do sistema imunológico (os linfócitos T-CD4+). Alguns casos não há evolução para AIDS. 
•	Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida): doença causada pelo HIV, na evolução, a pessoa pode apresentar diversos sinais e sintomas, infecções oportunistas e alguns tipos de câncer. Sem o tratamento antirretroviral, o HIV usa essas células do sistema imunológico para replicar outros vírus e as destroem, tornando o organismo incapaz de lutar contra outras infecções e doenças.
Diagnóstico
•	Ensaios imunoenzimáticos (ELISA): teste rápidos de fácil execução e baixo custo, utilizado para triagem sorológica, alguns são realizados no sangue e outros no fluido oral, a especificidade e a sensibilidade são superiores a 95% (variações entre kits). Os testes de quarta geração podem detectar anticorpos e antígenos p24, importante para diagnósticos de infecções recentes;
•	Western blot: principal método confirmatório para triagem, realizados com sangue, identifica anticorpos específicos contra diferentes proteínas virais. Tem alta especificidade, sensibilidade e elevado custo.
•	Imunofluorescência: método confirmatório alternativo, sensibilidade parecida com o método western blot;
•	Testes rápidos: de fácil execução e leitura visual. Utilizadosem situações emergenciais que requerem o uso profilático com antirretrovirais, como: em centros obstétricos, após acidente ocupacional e para triagem geral da população de risco. 
•	Testes moleculares: PCR (reação em cadeia da polimerase) é um teste sensível, que detecta material genético viral (DNA e RNA). Método complexo e de alto custo, desta forma são utilizados de forma restrita.
Profilaxia: uso de preservativo durante as relações sexuais, a utilização de seringas e agulhas descartáveis, o uso de luvas para manipular feridas e líquidos corporais, testar previamente sangue e hemoderivados para transfusão, as mães HIV-positivas devem usar antirretrovirais durante a gestação para prevenir a transmissão vertical e evitar amamentar seus filhos.
Profilaxia após infecção por HIV
PEP (Profilaxia Pós-Exposição de Risco): é uma medida de prevenção de urgência para ser utilizada em situação de risco à infecção pelo HIV. Consiste no uso de medicamentos antirretrovirais para reduzir o risco de adquirir essas infecções. Deve ser utilizada após qualquer situação em que exista risco de contágio.
Trata-se de uma urgência médica e deve ser iniciada nas primeiras duas horas após a exposição de risco e no máximo em até 72 horas. A profilaxia deve ser realizada por 28 dias e a pessoa tem que ser acompanhada pela equipe de saúde, inclusive após esse período realizando os exames necessários.
SITUAÇÃO PROBLEMA 29
18/08/22
Mary Perebys
Mary Jane, 18 anos de idade, primeiro ano do curso de farmácia e namorada do Peter, quarto ano de medicina, após voltar da praia notou algumas manchas na pele do pescoço e do tronco que coçam muito e havia dias em que estavam vermelhas e dias que estavam “esbranquiçadas”. Mostrou para seus pais que a levaram ao médico. Ao exame clínico completo, o médico suspeitou de micose superficial e solicitou uma pesquisa direta do agente causador. O médico disse que essas lesões poderiam ser tratadas facilmente e prescreveu uma pomada antifúngica contendo anti-inflamatório esteroidal, ou seja, um glicocorticoide. A forma de aplicação deveria ser tópica, 3 vezes ao dias. Mary Jane, curiosa, perguntou ao seu amor como aqueles fármacos iriam atuar em suas “perebas”.
COORDENADORA: CAROLINE
RELATOR: GUILHERME
Palavras Desconhecidas: não há
Palavras-chave: manchas na pele, anti fungo, micose superficial, anti inflamatório, coçava muito, vermelhas, esbranquiçadas, perebas, agente causador
Chuva de ideias: Manchas na pele avermelhadas e esbranquiçadas podem estar relacionadas a micose superficial, que pode ser tratada com pomadas antifúngicas contendo anti inflamatórios.
Hipótese: Mary Jane, 18 anos, após ida à praia, desenvolveu um quadro de micose superficial com presença de prurido, sinais flogísticos e formação de placas esbranquiçadas em região cervical, sendo tratada com pomada antifúngica contendo anti inflamatórios. 
Objetivos: 
1- Descrever as micoses superficiais
agente etiológico 
formas de transmissões 
sinais e sintomas
2- Explicar os exames microbiológicos a serem solicitados
3- Listar o mecanismo de ação do grupo azóis (antifúngico)
Diferenciar os principais fármacos e aplicações 
Descrever os efeitos colaterais
4- Listar o mecanismo de ação grupo aies (anti inflamatórios esteroidais)
Diferenciar os principais fármacos e aplicações 
Descrever os efeitos colaterais
Micoses Superficiais
As micoses superficiais são definidas como o crescimento fúngico nos tecidos epiteliais, sem invasão do tecido vivo e sem provocar resposta inflamatória no hospedeiro. Compreendem micoses exclusivas da pele, pitiríase versicolor (tinea nigra e micoses nodulares do pelo), piedra negra e piedra branca.
Pitiríase versicolor
Etiologia: É infecção fúngica da pele, apresenta lesões hipocrômicas ou hipercrômicas (aumento dos melanossomas) causada por Malassezia spp. que são leveduras lipofílicas. Este fungo produz ácido azelaico, assim inibi a formação de melanina na pele, o que gera as lesões características da pitiríase versicolor
A Malassezia faz parte da microbiota normal da pele, coloniza o hospedeiro na primeira semana de vida, apresentando maior incidência no couro cabeludo e no troco. Em algumas situações pode ocorre o crescimento exacerbado, onde o fungo produzirá filamentos, apresentando manifestações clínicas.
Sinais e Sintomas: Máculas, finamente descamativas de tamanho, forma e cor variáveis, com maior incidência nas áreas seborreicas do corpo, como: tórax, ombros, região cervical, zona proximal dos membros superiores, abdome. Também podem aparecer em regiões, como: pênis, pálpebras e região submamária. Normalmente são assintomáticas, porem alguns pacientes podem apresentar ardor após o banho. 
(Murray)
Transmissão: não há transmissibilidade, ela pode acontecer por fatores internos ou externos, como o calor, a umidade e o excesso de sudorese. Desta forma indivíduos podem apresentar micose após ter ido à praia, onde as manchas pré-existentes se tornam mais perceptíveis devido a exposição solar. Alguns fatores do próprio hospedeiro podem contribuir para a manifestação clínica, como: a desnutrição, o uso de anticoncepcionais, corticoides e imunossupressores.
Infecção sistêmica (Malasseziose), pode ocorre em crianças de baixo peso, com alimentação lipídica, em uso de cateter e também em adultos imunocomprometidos
Manifestações associadas a Malassezia: Dermatite seborreica, dermatite atópica, foliculite pitirospórica, papilomatose confluente e reticulada de Gougerot e Carteaud, blefarite, onicomicose.
Diagnóstico:
Exames complementares para o diagnóstico clínico:
· Sinal de Zileri positivo: a presença de descamação fina na superfície das lesões após distensão da pele);
· Besnier: descamação fina após o raspar da lesão com as unhas;
· Lâmpada de Wood: evidencia fluorescência amarelada na lesão;
· Exame micológico com hidróxido de potássio: apresentará resultado positivo se houver o encontro de esporos e pseudo-hifas após a clarificação das escamas.
Tratamento: Varia de acordo com a apresentação clínica da micose e com os fármacos disponíveis no serviço médico. Além disso, deve ser alertado ao paciente que a repigmentação pode levar até meses.
Tinea Nigra-Tinha Nigra
Etiologia: O agente é o fungo melanizado Hortaea werneckii conhecido também pelas denominações de Phaeoannellomyces werneckii, Cladosporium werneckii. é um fungo filamentoso, demáceo que produz o pigmento melanina, caracterizando uma coloração enegrecida na parede celular e nas estruturas fúngicas.O habitat natural de Hortaea werneckii é desconhecido. O fungo já foi encontrado em solo e areia da praia.
Sinais e Sintomas: assintomática, superficial, benigna, apresenta lesões maculares, pouco descamativas de cor marrom a negro, mais comum nas regiões palmar e plantar, mas outras áreas do corpo podem ser acometidas, não é contagiosa. Pode apresentar pouco ou nenhum desconforto, ou reação do hospedeiro, devido a localização da lesão.
(Murray)
Areas tropicais e subtropicais
Diagnóstico:
· Exame microscópico de escamas da pele.
· Cultura: Colônias em ágar Sabouraud dextrose, ou ágar batata dextrose apresentam desenvolvimento lento.
· Microscopicamente: no início do desenvolvimento são visualizadas células leveduriformes, com um septo central. Hifas, septadas e conídios geralmente elípticos, melanizados se desenvolvem posteriormente.
Piedra Branca
Etiologia: Causada por Trichosporon spp. Atualmente são reconhecidas 16 espécies como patogênicas. T. inkin tem sido mais relacionado à piedra branca genital e T. ovóides à piedra branca dos cabelos.
Sinais e Sintomas: Infecção fúngica, superficial benigna, que se caracteriza pela presença de nódulos claros ao redor dos pelos, de qualquer parte do corpo. A piedra branca dos cabelos deve ser mais comum do que tem sido relatado, pois, é muitas vezes confundida com lêndea, na clínica Pediátrica. O intenso prurido e a alta contagiosidade distingue pediculose de piedra branca.
Diagnóstico:
· Laboratorial: feito pela clarificação dos pelos contendo nódulos com potassa na concentração de20 a 40%.
· Microscopia: é dos nódulos, onde são verificadas hifas artroconidiadas e alguns blastoconídios. Podem ser visualizados, micélio hialino septado e numerosos artroconídios e blastoconídios.
· Colônias: se desenvolvem rapidamente em ágar Sabouraud dextrose, com cloranfenicol, incubadas à temperatura ambiente, de 25 a 35ºC.
· Testes morfológicos e fisiológicos: podem gerar resultados inconclusivos.
· Testes moleculares: pelo sequenciamento da região IGS1 do rDNA.
Piedra Negra
Etiologia: Causada pelo fungo melanizado Piedraia hortae.
Sinais e Sintomas: Micose assintomática, caracterizada pela presença de nódulos de forma e tamanhos variados, escuros e firmemente aderentes ao pelo.
Diagnóstico:
· Exame direto do pelo infectado.
· Cultura em ágar Sabouraud dextrose com cloranfenicol incubada à temperatura ambiente.
Listar o mecanismo de ação dos AZÓIS (cetoconazóis) Diferenciar os principais fármacos e aplicações
ANTIFÚNGICOS:
Os agentes terapêuticos atuais são classificados em dois grupos:
· Antibióticos antifúngicos: ocorrem naturalmente, como os polienos e as equinocandinas.
· Fármacos sintéticos: incluem os azóis e as pirimidinas fluoradas.
AGENTES ANTIFÚNGICOS SINTÉTICOS:
Azóis:
São utilizados na terapêutica antifúngica, no tratamento profilático ou de suporte em pacientes imunossuprimidos, como portadores do Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV), transplantados, em quimioterapia antineoplásica, entre outros.
Mecanismo de ação:
Inibem a enzima fúngica 3A do citocromo P450, lanosina 14α-desmetilase, que é responsável pela conversão do lanosterol em ergosterol, o principal esterol na membrana celular fúngica. A depleção resultante de ergosterol altera a fluidez da membrana, e isso interfere na ação das enzimas associadas à membrana. O efeito final é a inibição da replicação. 
Os azóis também inibem a transformação das células de levedura de cândida em hifas – a forma invasiva e patogênica do parasita. A depleção do ergosterol da membrana reduz os locais de ligação da anfotericina.
Grupo de agentes fungistáticos sintéticos, com um amplo espectro de atividade antifúngica, havendo:
· Baseados no núcleo imidazol: clotrimazol, econazol, fenticonazol, cetoconazol, miconazol, tioconazol e sulconazo.
· Derivados triazóis: itraconazol, posaconazol, voriconazol e fluconazol.
Cetoconazol:
· Primeiro azol que pôde ser administrado oralmente para tratar as infecções fúngicas sistêmicas.
· Eficaz sobre vários tipos diferentes de microrganismos, mas tóxico, e a recidiva é comum depois do tratamento aparentemente bem-sucedido.
· Boa absorção pelo trato gastrointestinal e amplamente distribuído através dos tecidos e dos líquidos teciduais, mas não atinge concentrações terapêuticas no sistema nervoso central, exceto no caso de serem administradas doses elevadas.
· Metabolizado no fígado.
· Eliminado na bile e na urina.
· Efeitos colaterais: toxicidade hepática (é o maior risco, é rara, mas pode ser fatal), alterações gastrointestinais, pruridos, inibição da síntese de esteroides adrenocorticais e de testosterona com doses elevadas, podendo resultar em ginecomastia em pacientes do sexo masculino, pode haver interações adversas com outros fármacos.
Fluconazol:
· Bem absorvido.
· Administrado por via oral ou intravenosa.
· Atinge concentrações elevadas no líquido cefalorraquidiano e nos líquidos oculares, sendo usado para tratar a maioria dos tipos de meningite fúngica. Também alcançadas no tecido vaginal, na saliva, na pele e nas unhas.
· Efeitos colaterais: normalmente suaves, náusea, cefaléia e dor abdominal. Lesões esfoliativas da pele (incluindo ocasionalmente a síndrome de Stevens-Johnson) já foram observadas, inclusive em pacientes com AIDS que foram tratados com múltiplos fármacos.
Itraconazol:
· Ativo contra uma série de dermatófitos.
· Administrado por via oral, mas depois da absorção (que é variável), sofre extensa metabolização hepática. Pode ser administrado de forma intravenosa quando houver problema da absorção variável pelo trato gastrointestinal.
· Efeitos colaterais: hepatoxicidade e síndrome de Stevens-Johnson (os mais graves), alterações gastrointestinais, cefaléia e reações alérgicas da pele.
Miconazol:
Geralmente utilizado de forma tópica (frequentemente como gel) no caso de infecções orais e outras infecções do trato gastrointestinal, ou em infecções fúngicas da pele ou das mucosas. Se ocorrer absorção sistêmica significativa, as interações farmacológicas podem ser um problema.
Outros azóis, como: clotrimazol, econazol, tioconazol e sulconazol são usados apenas em aplicação tópica. O clotrimazol interfere no transporte de aminoácidos para o interior do fungo por ação na membrana celular. É ativo contra uma ampla gama de fungos, incluindo a cândida. Algumas vezes, esses fármacos são combinados com glicocorticóides anti-inflamatórios. O posacanazol e o voriconazol são usados principalmente no tratamento de infecções invasivas que ameaçam a vida dos indivíduos, como a aspergilose.
Diferenciar os principais anti-inflamatórios esteroidais. Descrever os efeitos colaterais dos azois e esteroidais
GLICOCORTICÓIDES:
São imunossupressores, sua ação terapêutica envolve os seus efeitos inibitórios da resposta imunológica e suas ações anti-inflamatórias.
Os fármacos frequentemente usados são: hidrocortisona, prednisolona e dexametasona. Possui ações metabólicas (carboidratos, proteínas, lipídeos) e ações reguladoras (hipotálamo e adeno-hipófise: sistema cardiovascular, músculo-esqueléticas, inflamação, imunidade e mediadores).
MECANISMO DE AÇÃO:
Os glicocorticóides se ligam a receptores intracelulares, sofrendo, em seguida, dimerização, migram para o núcleo e interagem com o DNA para modificar a transcrição gênica, induzindo a síntese de algumas proteínas e inibe a síntese de outras.
Uma proporção substancial das ações dos glicocorticóides é mediada por interações de fatores regulatórios com o receptor no citosol. Algumas são muito rápidas. Por exemplo:
· Ações metabólicas: a maioria das proteínas mediadoras são enzimas (quinase dependente de AMPc, por exemplo), mas nem todas as ações nos genes são conhecidas.
· Ações anti-inflamatórias e imunossupressoras:
· Inibição da transcrição dos genes da ciclo-oxigenase-2, citocinas e interleucinas, moléculas de adesão celular e a forma induzida da sintase de óxido nítrico;
· Bloqueio da indução do gene da osteocalcina, mediada por vitamina D3, nos osteoblastos, e modificação da transcrição dos genes da colagenase;
· Síntese e liberação aumentadas de fatores anti-inflamatórios como a anexina-1, que tem efeitos anti-inflamatórios potentes nas células e na liberação de mediadores, além de possíveis efeitos na mediação de retroalimentação (feedback) negativa ao nível do hipotálamo e adeno-hipófise.
FARMACOCINÉTICA:
Pode ser administrada por via oral, tópica ou parenteral. Os fármacos são transportados no sangue pela globulina de ligação de corticosteróides e entram nas células por difusão. São metabolizados no fígado.
EFEITOS COLATERAIS:
Estes são observados após uso sistêmico prolongado, como agentes anti-inflamatórios ou imunossupressores, porém, não normalmente na terapia de reposição.
Os principais efeitos incluem: inibição da resposta a infecções, supressão da síntese endógena de glicocorticóides, ações metabólicas, osteoporose e síndrome de Cushing iatrogênica
Síntese Coletiva
Na situação problema 29, foram realizados três objetivos, sendo dois sobre farmacologia envolvendo o grupo de antifúngicos azóis e anti-inflamatórios esteroidais (AIEs), e outro sobre micoses superficiais da pele. 
Os antifúngicos azóis são formados por duas classes distintas de fármacos: imidazóis (Clotrimazol, econazol, fenticonazol, cetoconazol, etc.) e triazóis (itraconazol, posaconazol, voriconazol e fluconazol). Essa classe de antifúngicos atua inibindo a C-14 α-desmetilase (uma enzima CYP450), bloqueando a desmetilação do lanosterol em ergosterol, o principal esterol das membranas dos fungos.
Os anti-inflamatórios esteroidais são glicocorticóides que atuam fornecendoalto efeito anti-inflamatório e imunossupressor por meio da inibição da fosfolipase A2, sendo os principais exemplos: Prednisolona, dexametasona e hidrocortisona. Entretanto, esses fármacos apresentam inúmeros efeitos adversos, como: hipertensão, edema, aumento de peso, osteoporose, síndrome de Cushing, entre outros.
Sobre as micoses superficiais, podemos dizer que elas são definidas como crescimento fúngico nos tecidos epiteliais, sem invasão de tecido vivo e não provocando resposta inflamatória. Os principais tipos de micose são: Pitiríase Versicolor, Tinea Negra, Piedra Branca e Piedra Negra. 
A Pitiríase Versicolor é causada pela Malassezia spp., apresentando máculas hipo ou hipercrômicas com formato redondo ou oval,recobertas por finas escamas, podem ser diagnosticadas pelo Sinal de Zileri, Sinal de Besnier, Lâmpada de Wood e exame micológico. 
A Tinea Negra é causada por Hortaea werneckii, sendo assintomática, apresentando máculas descamativas de cor marrom nas regiões palmar e plantar, seu diagnóstico é feito por exame microscópico de escamas da pele e cultura. 
A Piedra Branca é causada pela Trichosporon spp., são caracterizadas por nódulos claros em volta dos pelos, com intenso prurido, seu diagnóstico é feito pela clarificação dos pelos, microscopia dos nódulos, cultura e teste molecular.
A Piedra Negra é causada pelo Piedraia hortae, apresenta nódulos escuros com tamanho e forma variados aderidos aos pelos. Seu diagnóstico é feito direto do pelo infectado e da cultura. 
Referência Bibliográfica
TRABULSI, L. R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. 6a ed. São Paulo: Atheneu, 2015.
Rang, H.P; Dale, M.M. Editora Elsevier, 8a edição, 2016. Farmacologia Clínica.
Síntese Individual
Micoses Superficiais
•	Definidas como o crescimento fúngico nos tecidos epiteliais, sem invasão do tecido vivo e sem provocar resposta inflamatória no hospedeiro. 
•	Exclusivas da pele
Pitiríase versicolor
Etiologia: É infecção fúngica da pele, apresenta lesões hipocrômicas ou hipercrômicas causada por Malassezia spp. que são leveduras lipofílicas.
Sinais e Sintomas:
•	Maculas na pele da coloração branca indo até o vermelho e o castanho;
•	Formato arredondado ou oval;
•	Recoberta por escamas finas;
•	Prurido.
Transmissão: não é transmissível, surgem por fatores internos ou externos, como: calor, umidade e excesso de sudorese.
Diagnóstico:
•	Sinal de Zileri positivo: a presença de descamação fina na superfície das lesões após distensão da pele);
•	Besnier: descamação fina após o raspar da lesão com as unhas;
•	Lâmpada de Wood: evidencia fluorescência amarelada na lesão;
•	Exame micológico com hidróxido de potássio: apresentará resultado positivo se houver o encontro de esporos e pseudo-hifas após a clarificação das escamas.
Tinea Nigra
Etiologia: Fungo melanizado Hortaea werneckii. Filamentoso, produz melanina, responsável pela coloração enegrecida na parede celular e nas estruturas fúngicas.
Sinais e Sintomas: assintomática, superficial, benigna, são maculas pouco descamativas de cor marrom a negro, mais comum nas regiões palmar e plantar.
Transmissão: contato direto
Diagnóstico:
•	Exame microscópico de escamas da pele.
•	Colônias em ágar Sabouraud dextrose.
Piedra Branca
Etiologia: Causada por Trichosporon spp. Apresenta 16 espécies como patogênicas. 
•	T. inkin tem sido mais relacionado à piedra branca genital 
•	T. ovóides à piedra branca dos cabelos. 
Sinais e Sintomas: Infecção superficial, benigna, caracterizada por nódulos claros ao redor dos pelos. O intenso prurido e a alta contagiosidade distingue pediculose de piedra branca.
Transmissão: contato direto, pelo de animais, água e solo contaminados
Diagnóstico:
Laboratorial: clarificação dos pelos;
Microscopia: dos nódulos
Colônias 
Testes morfológicos e fisiológicos: podem gerar resultados inconclusivos.
Testes moleculares: pelo sequenciamento da região especifica.
Piedra Negra
Etiologia: fungo melanizado Piedraia hortae. 
Sinais e Sintomas: Micose assintomática, com presença de nódulos com forma e tamanhos variados, escuros e firmemente aderentes ao pelo.
Transmissão: contato direto
Diagnóstico:
Exame direto do pelo infectado.
Cultura em ágar Sabouraud dextrose com cloranfenicol incubada à temperatura ambiente.
Azóis:
Terapêutica antifúngica, tratamento profilático ou de suporte em pacientes imunossuprimidos, como portadores HIV, transplantados, em quimioterapia antineoplásica, entre outros.
O clotrimazol, econazol, fenticonazol, cetoconazol, miconazol, tioconazol e sulconazol são baseados no núcleo imidazol, já o itraconazol, posaconazol, voriconazol e fluconazol são oriundos dos triazóis.
São responsáveis por inibir a enzima fúngica 3A do citocromo P450, que realiza a conversão do lanosterol em ergosterol, também possui o efeito de inibir a replicação e a transformação de células de levedura de cândida em hifas. 
GLICOCORTICÓIDES:
São imunossupressores, sua ação terapêutica envolve os seus efeitos inibitórios da resposta imunológica e suas ações anti-inflamatórias.
Os fármacos frequentemente usados são: hidrocortisona, prednisolona e dexametasona. Possui ações metabólicas (carboidratos, proteínas, lipídeos) e ações reguladoras (hipotálamo e adeno-hipófise: sistema cardiovascular, músculo-esqueléticas, inflamação, imunidade e mediadores).
Situação Problema 30
22/08/22
“Até saindo pelas venta”
Maykell, 3 anos, vive com os pais e dois irmãos de 6 e 8 anos na periferia de um município no Estado do Paraná. Moram em uma casa de três cômodos, sem saneamento básico. Ainda não frequenta escola e fica com a mãe, pois o pai faz uns “bicos” para manter o sustento da família. Os irmãos estudam na escola municipal em tempo integral, onde fazem suas principais refeições diárias. Maykell tem como hábito, passar o dia brincando com os vizinhos no terreiro da casa. Foi admitido no Pronto Atendimento do município, acompanhado pela mãe, com história de dor abdominal, aumento do volume abdominal, parada de eliminação de gazes e fezes havia três dias e relato de eliminação oral de vários vermes esbranquiçados e cilíndricos. A mãe relatou que há algumas semanas apresentou, por uns dias, tosse e dificuldade para respirar, mas passou espontaneamente. Ao exame físico apresentava estado geral regular, desnutrição e desidratação moderadas, com distensão abdominal e dor à palpação do abdome difusamente. Com a suspeita de uma geohelmintose, foi solicitado exames que confirmaram a suspeita clínica. Diante da gravidade do caso, a criança foi transferida para o Hospital para tratamento específico.
Relatora: Lorena 
Coordenador: Guilherme
Palavras desconhecidas: Geohelmintose: helmintos com parte do ciclo biológico no solo.
Palavras-chave: periferia, dor abdominal, sem saneamento básico, terreiro, aumento do volume abdominal, gases e fezes presas, vermes esbranquiçados e cilíndricos, REG, desnutrição, desidratação, dificuldade de respirar, tosse, distensão abdominal, dor à palpação, eliminação oral de vermes, geohelmintose.
Chuva de ideias: Infecção pelo geohelminte devido ao fato de brincar no terreiro; Há semanas apresentou manifestações clínicas.
Hipótese: Maykel, devido ao fato de brincar no terreiro de casa, se contaminou com o geohelminte Ascaris lumbricoides, apresentando diversas manifestações clínicas, levando-o ao hospital.
Objetivos:
Parasitologia: Descrever a respeito do agente etiológico Ascaris lumbricoides: 
Ciclo biológico 
Transmissão
Sinais e sintomas
Morfologia
Diagnóstico
Tratamento
Profilaxia - recomendações gerais para prevenção
Patogenia
Ascaris lumbricoides
São causadores de enteroparasitose ascaridiose, ascaridose ou ascaridíase, conhecida popularmente por lombriga, é o maior nematódeo intestinal do homem. (NEVES, 2005)
Morfologia
 Depende das fases evolutivas do seu ciclo biológico, ou seja, devem ser observados os vermes macho e fêmea e ainda o ovo. O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides está diretamente relacionado com o número de parasitos dentro do hospedeiro e com o estado nutricional do mesmo. (REY, 2002; NEVES, 2005).
· Macho: émenor do que a fêmea. A boca é contornada por três fortes lábios, apresenta cor leitosa e possui a extremidade posterior afilada e encurvada para o ventre, facilitando o seu reconhecimento pela forma de um gancho. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo se na cloaca, localizada próximo à extremidade posterior;
· Fêmea: é maior e mais grossa que o macho. A cor e a boca são semelhantes ao do macho. Apresentam dois ovários filiformes e enovelados que continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea (REY, 2002; NEVES, 2005);
· Ovos: são brancos, porem devido o contato com as fezes se tornam castanhos. Possui formato oval e membrana mamilonada. (NEVES, 2005).
Habitat: é variável.
· Infecções moderadas: os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo;
· Infecções intensas: ocupam toda a extensão do órgão. Podem ficar aderidos à mucosa ou migrarem pela luz intestinal.
Ciclo Biológico: é do tipo monoxênico (possui um único hospedeiro). Os ovos férteis quando eliminados no solo pelo hospedeiro, tornam-se infectantes após 15 dias, necessitam de temperatura em torno de 30 a 35°C, umidade mínima e oxigênio em abundância. Estando o ovo embrionado, forma-se a primeira larva (L1) rabditóide, que no período de uma semana, essa larva sofre mutação e se transforma em L2, posteriormente sofre mutação e se transforma em L3, considerada como forma infectante. (NEVES, 2005)
(NEVES, 2015)
(A imagem a cima ilustrada o Ciclo Biológico: (1) Ovo não embrionado no exterior; (2) Ovo torna-se embrionado (LI rabditoide); (3) Embrião passa para L3 rabditoide infectante (dentro do ovo); (4) Contaminação de alimentos ou mãos levando os ovos até a boca. Chegam no intestino delgado, onde emergem as larvas que vão ao ceco, vão para o sistema porta e depois ao fígado; ganham a veia cava inferior, chegando ao coração (átrio direito), pulmões (caem nos alvéolos) e faringe (podendo ser expelidas ou engolidas); quando as larvas são deglutidas e chegam ao intestino delgado, transformando-se em vermes adultos, ocorrendo oviposição dois a três meses após a infecção).
Transmissão:
· Ocorre por ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a forma larvária infectante (L3);
· Crianças que possuem contato com o solo também podem infectar-se, devido depósito subungueal com ovos viáveis;
· Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular ovos.
Patogenia: 
Pode apresentar duas etapas: migração das larvas e presença de vermes adultos no intestino. 
A fase de maior dano é a migração larval e não a presença de vermes adultos no intestino. Nos pulmões tem maior incidência de infecções com exsudato eosinofílico, em resposta ao antígeno das larvas. Migração das larvas: em infecções maciças podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas e pulmonares.
Os mecanismos gerais podem ser de origem: mecânica, tóxica e espoliadora.
· Ação Exploradora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C levando o paciente a desnutrição, especialmente crianças;
· Ação Tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando: edema, prurido, convulsões e outros;
· Ação Mecânica: causam irritação na parede intestinal, podem enovelar-se na luz intestinal, causando obstrução.
Sinais e sintomas 
Apresenta poucos sintomas, a gravidade da doença depende do número de vermes que infectam cada indivíduo. (NEVES, 2005).
Síndrome de Loeffler (conjunto de sintomas da ascaridíase) ocorre: febre, tosse, eosinofilia sanguínea elevada, manifestações alérgicas, dispinéia, dor torácica, bronquite, algia abdominal, as quais que são decorrentes da presença das larvas no sistema respiratório. Esses sintomas ocorrem principalmente em crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunológico das mesmas. (REY, 2002; NEVES, 2005).
Podem apresentar: desconforto abdominal, cólicas intermitentes, náuseas, dor epigástrica, má digestão, sensação de coceira no nariz, sono intranquilo, ranger de dentes à noite e hemorragias pulmonares devido à presença do parasita no pulmão, pelo abortamento de vermes adultos e pela broncopeneumonia. (REY, 2002; NEVES, 2005).
A perda de apetite e emagrecimento ocorre devido à ação espoliadora da larva, que consome grande quantidade de vitaminas A e C, levando à desnutrição, principalmente em crianças. (REY, 2002; NEVES, 2005).
A frequência de cólicas abdominais surge no decorrer da ascaridíase, devido à posição em U do parasito que exerce pressão no intestino. A distensão do intestino acarreta o enovelamento dos nematoides, irritação, espasmo da musculatura lisa que tem como resultado uma reação alérgica, liberação de histamina do próprio corpo do verme e obstrução intestinal. Além disso, ocorre à penetração de larvas recém-chegadas na parede intestinal que devem colaborar para o aparecimento do sintoma. (REY, 2002).
Alguns pacientes ao tossir, eliminam catarro sanguinolento e com presença de larvas. Esses casos não são raros, e ocorrem quando há infecções maciças ou quando os vermes são irritados por alimentos muito condimentados ou pelo uso impróprio de algumas drogas. (REY, 2002; NEVES, 2005).
Diagnóstico
· Diagnóstico Clínico: é difícil, pois é uma doença com poucos sintomas. As larvas de A. lumbricoides não se multiplicam dentro do hospedeiro, a única forma de acumular vermes adultos no intestino do hospedeiro é com a exposição a ovos infectados;
· Diagnóstico laboratorial: é feito através do reconhecimento dos ovos do parasita nas fezes. Entre as técnicas mais indicadas para o diagnóstico coproscópico encontra-se a de sedimentação, destacando-se a de Kato-Katz. (NEVES, 2005).
· Pesquisa de larva no escarro;
· Exame de imagem;
· Métodos imunológicos: – Intradermorreação – Úteis na fase larvária ou quando a infecção se dá por machos de Ascaris lumbricoides.
Tratamento
As drogas indicadas para o tratamento da ascaridíase intestinal são: Albendazol, mebendazol, Ivermectina. Essas drogas atuam desintegrando e matando o verme, que são eliminados pelas fezes. (NEVES, 2005).
Os medicamentos são eficientes contra vermes adultos, não havendo ação contra as larvas. Por isso, após 3 meses do tratamento, o paciente deve fazer novamente o exame de fezes para o controle de cura.
Quando há complicações como oclusão pelos vermes adultos recomenda-se manter o paciente em jejum e com o uso de sonda nasogástrica administrar hexa-hidrato de piperazina (100 mg/kg) e 50 mL de óleo mineral. A piperazina causa paralisia flácida nos vermes por meio da ação sobre os canais de cloro dependente do ácido gama-aminobutírico (GAMA). Caso não haja resolução do processo oclusivo é recomendada a intervenção cirúrgica.
Profilaxia - (NEVES, 2005)
A principal rota de transmissão dos helmintos intestinais é o contato físico, no ambiente, com as fezes humanas contaminadas.
· Repetidos tratamentos em massa com drogas ovicidas nos habitantes de áreas endêmicas;
· Tratamento das fezes humanas, que possam ser utilizadas como fertilizantes;
· Educação sanitária;
· Programas de assistência sanitária;
· Construção de fossas sépticas;
· Hábitos de higiene;
· Proteção dos alimentos.
Referência Bibliográfica
NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 11. Ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 494p.
REY, Luis. Bases da Parasitologia Médica. 3. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2010. 391p.
www.dpd.cdc.gov
Síntese Coletiva
	Nessa situação problema vimos a situação de Maykell, que mora com os pais e dois irmãos em um local sem saneamento básico, apresentou um quadro de distensão e dor abdominal por conta da infecção por um geohelminto, sendo assim, direcionamos um estudo a respeito do agente etiológico Ascaris lumbricoides.
Quanto à morfologia, os aspectos do verme Ascaris lumbricoides mudam conforme a fasedo ciclo biológico, sendo que na fase adulta eles são alongados, robustos, corpo cilíndrico e de coloração creme – podendo distinguir macho e fêmea na extremidade posterior sendo que são encurvadas para um e retilíneas para outros, respectivamente – e enquanto os ovos possuem coloração esbranquiçada, são ovais e possuem cápsula grossa (devido as suas 3 camadas). 	
 	O ciclo biológico consiste no desenvolvimento da larva, que encontra-se dentro do ovo, de L1 a L5. A forma infectante, L3, quando ingerida chega ao ceco, perfura a parede intestinal e percorre o fígado, coração, vias respiratórias, podendo ou não retornar ao intestino, onde reinicia o processo, liberando novos ovos. 	
 	O tratamento é realizado com medicamentos como albendazol, mebendazol, ivermectina, pamoato de pirantel e levamisol. 	
 	O diagnóstico é realizado por meio do exame parasitológico das fezes, visualização direta, endoscopia digestiva alta, pesquisa da larva em escarro e Kato-Katz. 	
 	O nível de infecção causada vai depender da quantidade de vermes parasitando o hospedeiro. Em sua fase larvária as infecções podem ser maciças (baixa intensidade) parasitando fígado e pulmões. A invasão do verme pode causar pneumonia, reações alérgicas, febre, bronquites, pontos hemorrágicos e dispneia. Na fase adulta do verme podem ser de caráter maciços, ações espoliadoras, ação tóxica, ação mecânica e de localização ectópica. Os casos mais graves podem levar a apendicite aguda, eliminação pelas narinas e boca, sendo as crianças mais propensas a terem alterações como as cutâneas como o sinal “pano”.
 	A transmissão resume-se na ingestão de água e alimentos contaminados com a larva L3 infectante, também pode haver a contaminação de verduras com ovos viáveis. 	A profilaxia baseia-se na instalação de saneamento básico, construção de fossas sépticas, proteção dos alimentos contra insetos (moscas, baratas, p. ex.), educação em saúde, tratamento das fezes utilizadas como fertilizantes e destino correto para resíduos orgânicos.
Referência Bibliográfica
NEVES, David Pereira. Parasitologia humana. 11. Ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2005. 494p.
REY, Luis. Bases da Parasitologia Médica. 3. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2010. 391p.
Síntese Individual
Ascaris lumbricoides
São causadores da ascaridíase, conhecida popularmente por lombriga, é o maior nematódeo intestinal do homem. 
Morfologia
Depende das fases evolutivas do seu ciclo biológico, ou seja, devem ser observados os vermes macho e fêmea e ainda o ovo. O tamanho dos exemplares de A. lumbricoides está diretamente relacionado com o número de parasitos dentro do hospedeiro e com o estado nutricional do mesmo. 
· Macho: é menor do que a fêmea, possui extremidade posterior afilada e encurvada para o ventre, como o formato de um gancho;
· Fêmea: é maior e mais grossa que o macho a extremidade posterior da fêmea é retilínea;
· Ovos: são brancos, porem devido o contato com as fezes se tornam castanhos. Possui formato oval e membrana mamilonada. 
Habitat: é variável.
· Infecções moderadas: os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e no íleo;
· Infecções intensas: ocupam toda a extensão do órgão. Podem ficar aderidos à mucosa ou migrarem pela luz intestinal.
Ciclo Biológico: 
· monoxênico (possui um único hospedeiro). 
· Os ovos férteis eliminados no solo pelo hospedeiro -> tornam infectantes após 15 dias -> 30 a 35°C, pouca umidade e muito oxigênio -> ovo embrionado, forma a primeira larva (L1) rabditóide -> após 1 semana a larva sofre mutação e se transforma em L2 -> posteriormente sofre mutação e se transforma em L3, considerada como forma infectante. 
· Após a ingestão de ovos, por alimentos ou mãos contaminadas -> chegam no intestino delgado, eclodem -> as larvas vão ao ceco, para o sistema porta e depois ao fígado -> veia cava inferior -> chegando ao coração (átrio direito), pulmões (caem nos alvéolos) e faringe (podendo ser expelidas ou engolidas) -> quando são deglutidas e chegam ao intestino delgado, tornam-se vermes adultos, ocorrendo oviposição dois a três meses após a infecção. 
Transmissão:
· ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a forma larvária infectante (L3);
· Crianças com depósito ungueal com ovos, em contato com solo contaminado;
· insetos veiculares ovos.
Patogenia: 
Pode apresentar duas etapas: migração das larvas e presença de vermes adultos no intestino. 
A fase de maior dano é a migração larval e não a presença de vermes adultos no intestino. Nos pulmões tem maior incidência de infecções com exsudato eosinofílico, em resposta ao antígeno das larvas. Migração das larvas: em infecções maciças podem determinar a ocorrência de lesões hepáticas e pulmonares.
Os mecanismos gerais podem ser de origem: mecânica, tóxica e espoliadora.
Ação Exploradora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C levando o paciente a desnutrição, especialmente crianças;
Ação Tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando: edema, prurido, convulsões e outros;
Ação Mecânica: causam irritação na parede intestinal, podem enovelar-se na luz intestinal, causando obstrução.
Sinais e sintomas 
Apresenta poucos sintomas, a gravidade da doença depende do número de vermes que infectam cada indivíduo. (NEVES, 2005).
Síndrome de Loeffler (conjunto de sintomas da ascaridíase) ocorre: febre, tosse, eosinofilia sanguínea elevada, manifestações alérgicas, dispinéia, dor torácica, bronquite, algia abdominal, as quais que são decorrentes da presença das larvas no sistema respiratório. Esses sintomas ocorrem principalmente em crianças e estão associadas ao estado nutricional e imunológico das mesmas. (REY, 2002; NEVES, 2005).
Podem apresentar: desconforto abdominal, cólicas intermitentes, náuseas, dor epigástrica, má digestão, sensação de coceira no nariz, sono intranquilo, ranger de dentes à noite e hemorragias pulmonares devido à presença do parasita no pulmão, pelo abortamento de vermes adultos e pela broncopeneumonia. (REY, 2002; NEVES, 2005).
A perda de apetite e emagrecimento ocorre devido à ação espoliadora da larva, que consome grande quantidade de vitaminas A e C, levando à desnutrição, principalmente em crianças. (REY, 2002; NEVES, 2005).
A frequência de cólicas abdominais surge no decorrer da ascaridíase, devido à posição em U do parasito que exerce pressão no intestino. A distensão do intestino acarreta o enovelamento dos nematoides, irritação, espasmo da musculatura lisa que tem como resultado uma reação alérgica, liberação de histamina do próprio corpo do verme e obstrução intestinal. Além disso, ocorre à penetração de larvas recém-chegadas na parede intestinal que devem colaborar para o aparecimento do sintoma. (REY, 2002).
Alguns pacientes ao tossir, eliminam catarro sanguinolento e com presença de larvas. Esses casos não são raros, e ocorrem quando há infecções maciças ou quando os vermes são irritados por alimentos muito condimentados ou pelo uso impróprio de algumas drogas. (REY, 2002; NEVES, 2005).
Diagnóstico
Diagnóstico Clínico: é difícil, pois é uma doença com poucos sintomas. As larvas de A. lumbricoides não se multiplicam dentro do hospedeiro, a única forma de acumular vermes adultos no intestino do hospedeiro é com a exposição a ovos infectados;
Diagnóstico laboratorial: é feito através do reconhecimento dos ovos do parasita nas fezes. Entre as técnicas mais indicadas para o diagnóstico coproscópico encontra-se a de sedimentação, destacando-se a de Kato-Katz. (NEVES, 2005).
Pesquisa de larva no escarro;
Exame de imagem;
Métodos imunológicos: – Intradermorreação – Úteis na fase larvária ou quando a infecção se dá por machos de Ascaris lumbricoides.
Tratamento
As drogas indicadas para o tratamento da ascaridíase intestinal são: Albendazol, mebendazol, Ivermectina. Essas drogas atuam desintegrando e matando o verme, que são eliminados pelas fezes. (NEVES, 2005).
Os medicamentos são eficientes contra vermes adultos, não havendo açãocontra as larvas. Por isso, após 3 meses do tratamento, o paciente deve fazer novamente o exame de fezes para o controle de cura.
Quando há complicações como oclusão pelos vermes adultos recomenda-se manter o paciente em jejum e com o uso de sonda nasogástrica administrar hexa-hidrato de piperazina (100 mg/kg) e 50 mL de óleo mineral. A piperazina causa paralisia flácida nos vermes por meio da ação sobre os canais de cloro dependente do ácido gama-aminobutírico (GAMA). Caso não haja resolução do processo oclusivo é recomendada a intervenção cirúrgica.
Profilaxia - (NEVES, 2005)
A principal rota de transmissão dos helmintos intestinais é o contato físico, no ambiente, com as fezes humanas contaminadas.
Repetidos tratamentos em massa com drogas ovicidas nos habitantes de áreas endêmicas;
Tratamento das fezes humanas, que possam ser utilizadas como fertilizantes;
Educação sanitária;
Programas de assistência sanitária;
Construção de fossas sépticas;
Hábitos de higiene;
Proteção dos alimentos.
SITUAÇÃO PROBLEMA 31 
 25/08/2022
Tudo é “ite”.
Judite e Afrodite, estudantes universitárias, sofrem de rinite e sinusite desde a infância. Na balada de sexta à noite, elas exageraram na maquiagem, na bebida gelada e na dança. Na manhã seguinte, todas apresentavam dermatite, faringite e artrite e notaram a coincidência que esses locais ficaram vermelhos, inchados, quentes e doloridos. Na segunda-feira, chegando à universidade, Judite e Afrodite foram logo relatando para o seu professor, Dr. Bogliolo, todas as infecções que elas tiveram em apenas um fim de semana, e que a dermatite e a faringite já haviam sarado, mas a artrite ainda não. Ele relembrou-as que alguns eventos são mais rápidos e outros mais demorados, como por exemplo, a gastrite que elas desenvolveram com o passar dos anos na faculdade. Dr. Bogliolo, parecendo estar com conjuntivite, esclareceu que, o que elas tiveram, foi uma flogose e que elas não deveriam mais confundir que “toda infecção desencadeia uma inflamação, mas nem toda inflamação é desencadeada por uma infecção”. Edite começou a rir da bronca que as amigas haviam levado. Imediatamente, o professor disse à Edite: “Não grite. Não hesite. Não vomite. Não se irrite. Medite, e na próxima aula recite uma aula invertida sobre as substâncias responsáveis por mediar e regular os eventos que as colegas apresentaram. Judite e Afrodite disseram à Edite: “Agora estamos quites”.
Relator: Gabriel Arthur
Coordenador: Ana Flávia
Palavras desconhecidas: flogose: inflamação (enrubescimento e calor decorrentes de inflamação)
Palavras-chave: rinite, sinusite, flogose, artrite, dermatite, faringite, gastrite, conjuntivite, infecção, sinais flogísticos. 
Chuva de ideias: Anti-inflamatórios combatem os sinais apresentados
cascata de inflamação
Hipótese: A partir dos sinais inflamatórios vimos a necessidade de estudar a inflamação.
Objetivos:
Patologia:
Identificar os mediadores químicos reguladores da inflamação;
Diferenciar as inflamações crônicas das agudas;
Descrever os agentes inflamatórios (físicos, químicos, biológico e endógenos);
Compreender a patogênese dos sinais cardinais;
Inflamação:
Resposta dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Tem função protetora, onde envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo.
As etapas da resposta inflamatória podem ser lembradas como os cinco erres: 
1°reconhecimento do agente lesivo;
2° recrutamento dos leucócitos;
3° remoção do agente;	
4° regulação (controle) da resposta; 
5° resolução (reparo).
Esta reação pode lesar os tecidos normais, assim quando a reação é muito forte (infecção acentuada), prolongada (agente causador é resistente) ou inapropriada (quando ela atua contra antígenos próprios nas doenças autoimunes ou contra antígenos ambientais inofensivos em caso de distúrbios alérgicos).
O objetivo da reação inflamatória é atrair para o local da lesão tecidual ou infecção, as moléculas e as células de defesa que circulam no sangue do hospedeiro, sendo: leucócitos e proteínas plasmáticas. Também são envolvidas as células da parede vascular; células e proteínas da matriz extracelular.
Podem apresentar-se de forma aguda ou crônica:
Inflamação Aguda: tem início rápido e curta duração. Apresenta exsudação de liquido e proteínas plasmáticas, acúmulo de leucócitos sendo a maioria neutrófilos, que removem os invasores e iniciam processo para acabar com os tecidos necróticos. Apresentam:
· Alterações vasculares: aumento do calibre (vasodilatação – aumento do fluxo sanguíneo) e permeabilidade vascular (alteracao na paredes vasculares, permitindo que as proteínas plasmáticas deixem a circulação);
· Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente agressor. Os neutrófilos são os principais leucócitos na inflamação aguda (leucócitos polimorfonucleares).
Alterações vasculares:
Ocorre o aumento do fluxo sanguíneo resultante da vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, ambos destinados a trazer células sanguíneas e proteínas para os sítios de infecção ou lesão.
A vasodilatação é induzida por mediadores químicos como a histamina, resultam no aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares, causando eritema e o calor.
A microcirculação fica mais permeável, assim líquido rico em proteínas extravasa para dentro dos tecidos extravasculares. A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais concentradas, aumentando, assim, a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da circulação, este processo é denominado estase.
O aumento da permeabilidade vascular é induzido pela histamina, cininas e outros mediadores que produzem aberturas entre as células endoteliais, por lesão endotelial direta ou induzida por leucócito e pelo aumento da passagem de líquidos através do endotélio; o aumento da permeabilidade vascular permite a entrada de leucócitos e proteínas plasmáticas nos locais da infecção ou da lesão do tecido; o líquido que extravasa dos vasos sanguíneos resulta em edema.
Na estase, os leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a se acumular ao longo da superfície endotelial vascular, um processo chamado marginação.
O acúmulo de líquido rico em proteínas resultante é chamado exsudato. Os exsudatos devem ser distinguidos dos transudatos, que são acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento da pressão hidrostática, geralmente como consequência da redução do retorno venoso. Os transudatos contêm baixas concentrações de proteína e pouca ou nenhuma célula sanguínea. O acúmulo de líquido nos espaços extravasculares é chamado de edema; o líquido pode ser transudato ou exsudato. Os exsudatos são típicos da inflamação, ao passo que os transudatos se acumulam em várias condições não inflamatórias,
Recrutamento dos Leucócitos para o Local da Inflamação:
Os leucócitos são recrutados do sangue para o tecido extravascular, onde estão localizados os patógenos infecciosos ou tecidos lesados, e são ativados para executar suas funções. O recrutamento dos leucócitos é um processo de múltiplas etapas, consistindo em aderência transitória e rolagem no endotélio (mediadas por selectinas), aderência firme ao endotélio (mediada por integrinas) e migração por entre os espaços interendoteliais. Várias citocinas promovem expressão de selectinas e ligantes de integrina no endotélio (TNF, IL-1), aumentam a afinidade das integrinas por seus ligantes (quimiocinas) e promovem a migração direcional dos leucócitos (também quimiocinas); muitas dessas citocinas são produzidas pelos macrófagos do tecido e outras células que respondem aos patógenos ou tecidos lesados. Os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório inicial e são depois substituídos pelosmacrófagos.
Mecanismos Efetivos dos Leucócitos: Os leucócitos podem eliminar micróbios e células mortas através de fagocitose seguida de destruição nos fagolisossomas. A destruição é causada por radicais livres (ERO, NO) gerados nos leucócitos ativados e nas enzimas lisossômicas. As enzimas e as ERO podem ser liberadas para o meio extracelular. Os mecanismos que funcionam para eliminar micróbios e células mortas (que é o papel fisiológico da inflamação) também são capazes de lesar tecidos normais (consequências patológicas da inflamação).
PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO AGUDA:
Estão associados com diferentes estímulos iniciadores e situações clínicas.
Inflamação serosa: caracterizada pelo extravasamento de um fluido aquoso, relativamente pobre em proteína que, dependendo do local da lesão, se origina do soro sanguíneo ou das secreções de células mesoteliais que revestem as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica (ex. bolha resultante de uma queimadura). O líquido em uma cavidade serosa é chamado de efusão.
Inflamação fibrinosa ocorre como consequência de lesões mais graves, apresentando maior permeabilidade vascular que permite as moléculas grandes (como o fibrinogênio) atravessarem a barreira endotelial. O exsudato fibrinoso é característico de inflamação no revestimento de cavidades corporais, como meninges, pericárdio e pleura. Eles podem ser degradados por fibrinólise, e os restos acumulados podem ser removidos pelos macrófagos, formando a estrutura normal do tecido. Porem se a fibrina não for completamente removida, ocorrerá o crescimento de fibroblastos e vasos sanguíneos que levando a cicatrização, podendo haver consequências clínicas significativas.
Inflamação supurativa e a formação de abscesso: são caracterizadas pela presença de grande quantidade de exsudato purulento consistindo em neutrófilos, células necróticas e líquido de edema. Certos microrganismos (p. ex., estafilococos) induzem essa supuração localizada e, por isso, são chamados de piogênicos (formadores de pus). Os abscessos são coleções localizadas que podem ser causadas por organismos piogênicos contidos dentro de um tecido ou por infecções secundárias de focos necróticos. Os abscessos possuem uma região central de células necróticas, tendo em volta uma camada de neutrófilos preservados e circundada por vasos dilatados e fibroblastos em proliferação, indicando o início do reparo. Com o tempo, o abscesso pode tornar-se completamente encerrado e ser substituído por tecido conjuntivo. Devido à destruição do tecido subjacente, geralmente o resultado do abscesso é a formação de cicatriz.
Úlcera: é um defeito local ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, produzida por necrose das células e desprendimento (esfacelamento) do tecido inflamatório necrótico. A ulceração pode ocorrer apenas quando existe tecido necrótico e inflamação na superfície ou próximo a ela. Presente na necrose inflamatória da mucosa bucal, estômago, intestinos ou trato geniturinário.
MEDIADORES QUÍMICOS E REGULADORES DA INFLAMAÇÃO:
Os mediadores podem ser produzidos localmente pelas células no local da inflamação ou circular no plasma (sintetizados pelo fígado), como precursores inativos que são ativados no local da inflamação.
Mediadores das células geralmente estão armazenados em grânulos intracelulares e são secretados sob ativação celular (ex. a histamina nos mastócitos) ou são sintetizados em resposta a um estímulo (ex. prostaglandinas e citocinas produzidas por leucócitos e outras células).
Mediadores do plasma (proteínas do complemento, cininas) sofrem clivagem proteolítica para adquirir suas atividades biológicas.
Normalmente os mediadores induzem seus efeitos através da ligação a receptores específicos nas células-alvo, podendo atuar em um ou alguns alvos ou ter ações mais amplas, com efeitos diferentes, dependendo do tipo celular que afetam. Outros mediadores (p. ex., proteases lisossômicas e ERO) possuem atividades tóxicas e/ou enzimáticas diretas que não requerem ligação a receptores específicos.
Na maioria das vezes a ação dos mediadores são estreitamente reguladas e de curta duração. Quando ativados e liberados das células, são dispostos rapidamente (p. ex., os metabólitos do ácido araquidônico) ou são inativados por enzimas (p. ex., a cininase inativa a bradicinina) ou são removidos (p. ex., antioxidantes removem metabólitos tóxicos do oxigênio) ou são completamente inibidos (proteínas inibidoras do complemento).
Mediadores da Inflamação Derivados de Células:
Os macrófagos teciduais, os mastócitos e as células endoteliais, bem como os leucócitos recrutados do sangue para o local, são capazes de produzir diferentes mediadores da inflamação.
Aminas vasoativas: armazenadas nos mastócitos e em outras células como moléculas pré-formadas, são os primeiros mediadores a serem liberados nas reações inflamatórias agudas. Sendo, as histamina e serotonina, seus principais efeitos são a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular.
· Histaminas: produzida por varios tipos celulares, em especial pelos mastócitos adjacentes aos vasos, pelos basófilos e plaquetas sanguíneos. A histamina pré-formada é liberada dos grânulos dos mastócitos, em resposta a vários estímulos: lesão física como trauma ou calor; reações imunes envolvendo a ligação de anticorpos IgE aos receptores Fc dos mastócitos; fragmentos do complemento, C3a e C5a, denominados anafilatoxinas; proteínas de liberação da histamina derivadas dos leucócitos; neuropeptídios (ex. substância P) e certas citocinas (ex. IL-1 e IL-8). Em seres humanos, a histamina causa dilatação das arteríolas e é o principal mediador da fase imediata de aumento da permeabilidade vascular, produzindo a contração do endotélio venular e as lacunas Inter endoteliais. Logo após a sua liberação, a histamina é inativada pela histaminase.
· Serotonina: mediador vasoativo pré-formado, encontrado nos grânulos das plaquetas e liberado durante a agregação plaquetária. Ela induz a vasoconstrição durante a coagulação. É produzida em alguns neurônios e células enterocromafins, neurotransmissor e regulador da motilidade intestinal.
· Metabólitos do ácido araquidônico — prostaglandinas e leucotrienos: existem em várias formas e estão envolvidos nas reações vasculares, na quimiotaxia dos leucócitos e outras reações da inflamação; são antagonizados pelas lipoxinas.
O ácido araquidônico é importante para a formação de outros eicosanoides essenciais (mediante adição de oxigênio). Eicosanoides é a concentração dos derivados que controla a produção de mais ou menos ácido araquidônico em condições de homeostase.
A liberação de ácido araquidônico servirá como substrato para duas vias enzimáticas distintas: a via das ciclooxigenases (COX), que desencadeia a biossíntese das prostaglandinas, prostaciclinas e dos tromboxanos, e a via das lipoxigenases (LOX), responsável pela síntese dos leucotrienos e lipoxinas.
· Ciclooxigenases (COX): 
· COX 1 - está presente nas células em condições fisiológicas, principalmente nos vasos sanguíneos, plaquetas, estômago e rins. Responsável por catalisar as reações que formam as prostaglandinas (PGD2, PGE2), as prostaciclinas (PGI2) e os tromboxanos (TxA2).
PGD2 - induzida pela COX-1: atua nos receptores PTGD2 e CRTH2, seus efeitos são: broncoconstrição, termorregulação, vasodilatação renal, promove sono, evita a agregação plaquetária;
PGE2 - induzida pela COX-1: ocorre sobre um conjunto de receptores acoplados à proteína G, ocorrendo: aumento do tônus do músculo liso brônquico (broncoconstrição), aumento do tônus do músculo liso do trato gastrointestinal., diminuição do tônus do músculo liso brônquico (broncodilatação), diminuição do tônus do músculo liso do trato gastrointestinal, vasodilatação sistémica, vasodilatação renal, inibição da secreção gástrica de HCl, aumento da secreção de muco pela mucosa gástrica, inibição da lipólise, aumento da contractilidade do músculo liso uterino;
PGI2 - induzida pela COX-1: ativa receptores de prostaciclina (IP) nas células do músculo liso vascular paracausar vasodilatação, inibir proliferação celular e agregação plaquetária. Além do óxido nítrico (NO), os prostanóides são importantes para o controle do tônus vascular.
TXA2 - induzida pela COX-1: produzido por plaquetas ativadas, estimula a ativação de outras plaquetas, aumentando a agregação plaquetária.
· COX-2 - pode ser induzida na presença de citocinas (interleucina-1, interleucina-2 e do fator de necrose tumoral), ésteres do forbol, fatores de crescimento e endotoxinas, sendo expressa caracteristicamente por células envolvidas no processo inflamatório (macrófagos, monócitos e sinoviócitos). Responsável por catalisar as reações que formam as prostaciclinas (PGI2) e as prostaglandinas (PGE2).
PGE2 - induzida pela COX-2 – estímulo inflamatório (vasodilatação, formando edema), hiperalgesia, aumento da produção de histamina e bradicinina.
PGI2 - induzida pela COX-2 – estímulo inflamatório (vasodilatação e aumento de óxido nítrico – formação de edema).
· Lipoxigenases (LOX): são responsáveis pela síntese de leucotrienos e lipoxinas. São encontradas nos pulmões, plaquetas e leucócitos circulantes.
· Citocinas: proteínas produzidas por muitos tipos celulares, geralmente atuam em curto alcance; medeiam múltiplos efeitos, principalmente no recrutamento e migração dos leucócitos; as principais na inflamação aguda são TNF, IL-1, IL-6 e quimiocinas (tem função de recrutamento dos leucócitos na inflamação e na organização anatômica normal das células nos tecidos linfoides e outros tecidos). Diferentes citocinas estão envolvidas nas reações inflamatórias imunes inatas a estímulos nocivos e nas respostas imunes adaptativas (específicas) aos micróbios. Algumas citocinas estimulam precursores na medula óssea a produzirem mais leucócitos, substituindo, assim, os que foram consumidos durante a inflamação e respostas imunes. Molecularmente caracterizadas, as citocinas são chamadas de interleucinas (abreviadas IL e numeradas), referindo-se à sua habilidade em mediar as comunicações entre os leucócitos. Contudo, muitas interleucinas atuam sobre outras células diferentes de leucócitos, e muitas citocinas que atuam sobre os leucócitos não são chamadas de interleucinas, por motivos históricos.
· ERO: espécies reativas do oxigênio: papel na destruição microbiana e lesão tecidual.
· Óxido nítrico: vasodilatação, destruição microbiana.
· Enzimas lisossômicas: papel na destruição microbiana, lesão tecidual.
Mediadores da Inflamação Derivados de Proteínas Plasmáticas:
Proteínas do complemento: a ativação do sistema complemento por micróbios ou anticorpos leva à geração de vários produtos de degradação que são responsáveis pela quimiotaxia dos leucócitos, opsonização e fagocitose de micróbios e outras partículas e destruição celular.
Proteínas da coagulação: a ativação do fator XII desencadeia a coagulação, as cininas e as cascatas do complemento e ativa o sistema fibrinolítico.
Cininas: produzidas por clivagem proteolítica dos precursores, modulam a reação vascular e a dor.
Quando ocorre a eliminação do agente agressor, as células e mediadores que foram ativados, são degradados e se tornam inativos. Nos casos em que o agente agressor não foi rapidamente eliminado, pode resultar em inflamação crônica.
Inflamação Crônica
Lenta e longa duração, presença de linfócitos e macrófagos, proliferação de vasos, fibrose e necrose. É caracterizada pelas alterações vasculares, edema e infiltrado predominantemente neutrófilo, a inflamação crônica caracteriza-se por um conjunto de alterações: -Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e plasmócitos; -Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células inflamatórias; -Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose. Pode ser sucedida pela restauração da estrutura e função normal ou resultar em cicatrização (reparo que ocorre após destruição tecidual substancial (formação de abscesso) ou quando a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são substituídos por tecido conjuntivo). A fibrose se da pelo extenso deposito de tecido conjuntivo.
Inflamação é induzida por mediadores químicos produzidos pelas células do hospedeiro, que quando percebem algo nocivo, as células residentes como: macrófagos (principais), células dendríticas, mastócitos e outros, secretam moléculas (citocina e outros mediadores) que tem a função de induzir e regular a resposta inflamatória.
Células e Mediadores da Inflamação Crônica 
A combinação de inflamação prolongada e repetida, destruição e fibrose tecidual que caracterizam a inflamação crônica envolve interações complexas entre as várias populações celulares e seus mediadores secretados. A compreensão da patogenia das reações inflamatórias requer uma apreciação dessas células, suas funções e respostas biológicas
Macrófagos 
Os macrófagos, as células dominantes da inflamação crônica, são células teciduais derivadas dos monócitos do sangue circulante, após sua emigração da corrente sanguínea. Os macrófagos estão difusamente dispersos em muitos tecidos conjuntivos e são encontrados também em órgãos como o fígado (onde são chamados de células de Kupffer), baço e linfonodos (chamados histiócitos sinusais), sistema nervoso central (células microgliais) e pulmões (macrófagos alveolares).
· Os macrófagos têm vários papéis críticos na defesa do hospedeiro e na resposta inflamatória:
· Os macrófagos, como outro tipo de fagócito, os neutrófilos, ingerem e eliminam micróbios e tecidos mortos. Como os macrófagos respondem aos sinais de ativação dos linfócitos T, eles são os fagócitos mais importantes na resposta imune adaptativa mediada por célula 
· Os macrófagos iniciam o processo de reparo tecidual e estão envolvidos na formação de cicatriz e na fibrose. 
· Os macrófagos secretam mediadores da inflamação, como citocinas (TNF, IL-1, quimiocinas e outras) e eicosanoides. Essas células são, portanto, importantes para o início e a propagação de todas as reações inflamatórias. 
· Os macrófagos expõem antígenos aos linfócitos T e respondem aos sinais das células T, estabelecendo uma alça de feedback essencial para a defesa contra micróbios através de respostas imunes mediadas por célula. As mesmas interações bidirecionais são centrais para o desenvolvimento das doenças inflamatórias crônicas. Depois que o estímulo inicial é eliminado e a reação inflamatória cessa, os macrófagos morrem ou tomam o caminho dos linfáticos. Entretanto, em áreas de inflamação crônica, persiste o acúmulo de macrófagos devido ao recrutamento contínuo a partir da circulação sanguínea e proliferação local.
Estímulos para a Inflamação: 
· Os agressores são capazes de causar danos à saúde, em função de sua natureza, concentração, intensidade ou tempo de exposição.
· Agentes físicos: ruído, vibrações, pressões anormais, temperaturas extremas, radiações e outros.
· Agentes químicos: poeiras, fumos, névoas, neblinas, gases, vapores que podem ser absorvidos por via respiratória ou através da pele ou mucosas (ocular,bucal,vaginal).
· Agentes biológicos: interagem biologicamente com o corpo bactérias, fungos, bacilos, parasitas, protozoários, vírus e outros.
As manifestações externas da inflamação Denominadas sinais cardinais, são:
· Calor: aquecimento, decorrente da hiperemia, aumento do volume de sangue no local, leva o aumento da temperatura;
· Rubor: vermelhidão, decorrente da hiperemia;
· Edema: tumor, inchaço causado pelo aumento de liquido e de células, que ocorre na fase exsudativa e produtiva- reparativa;
· Dor: por compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa);
· Perda de Função: são consequência das alterações vasculares e do recrutamento e ativação dos leucócitos.
(Fonte: Patologia Bogliolo,9 ed)
(Ilustra a sequência do processo inflamatório)
Síntese Coletiva
Na situação problema 31, estudamos a partir do caso de Judite e Afrodite acerca da inflamação( mediadores químicos, inflamação crônica e aguda, agentes inflamatórios, e patogênese dos sinais cardinais). Segue abaixo quais foram as nossas conclusões:
As inflamações são mediadas por substâncias químicas que regulam esse processo. Basicamente agem na vasodilatação, vasoconstrição, aumento da permeabilidade, dor, febre, quimiotaxia, adesão e ativação de leucócitos, destruição de micróbios, lesão tecidual, relaxamento muscular, ativação endotelial, entre outros. Podem ser derivados de células (histidina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, óxido nítrico, citocinas e quimiocinas) ou derivados de proteínas plasmáticas (complemento, cininas e fator de coagulação).
 As inflamações agudas são as que possuem pouca duração, sendo de poucos minutos ou dias tendo como principais características os sinais cardinais que são o rubor, edema, exsudato (e suas características e locais), dor e perda de função. Essa inflamação é incitada por um agente agressor, podendo evoluir para uma cicatrização com restituição formando um abscesso. 
A inflamação crônica apresenta uma persistência de estímulo por meio da inflamação inicial decorrente, p. ex., doenças autoimunes, com o envolvimento dos macrófagos, linfócitos e fibroblastos. Os mediadores primários são os interferons, as citocinas, os fatores de crescimento e as enzimas hidrolíticas. O seu início é tardio, podendo durar meses ou anos e tem como característica evoluir para destruição tecidual e fibrose. 
Os sinais cardinais (dor, rubor, calor, tumor e perda de função) tem sua patogênese justificadas pelos processos inflamatórios, como exemplo temos o tumor/edema, que ocorre devido ao aumento de soluto na região intersticial, gerado pela concentração de proteínas locais, ou seja, aumento da permeabilidade. O rubor e calor, por sua vez, são fruto da vasodilatação. A dor é gerada pela liberação de mediadores locais como prostaglandinas e cininas. Por fim, a perda de função é desencadeada devido aos sinais previamente listados.
Com relação aos agentes inflamatórios, eles podem ser: biológicos (vírus, bactérias, fungos), físicos (força mecânica, pressão, temperatura), químicos (medicamentos, drogas) ou endógenos (reações imunológicas).
Referência Bibliográfica
Bogliolo 9°ed
Robbins
Síntese Individual
SITUAÇÃO PROBLEMA 32
29-08-22
Doce ilusão…
Sr. Oswaldo Paria, 50 anos, solteiro, caminhoneiro, tabagista inveterado, obeso, após uma parada obrigatória da polícia rodoviária, foi convidado a participar de uma ação de saúde desenvolvida na estrada. Foi convencido, após longa conversa, de que seria necessário ir até uma consulta em sua UBS no município em que residia, Cruzeiro do Oeste, para melhor investigar sua condição atual de saúde.
Apesar de contrariado, foi mesmo assim. Quem o atendeu foi Geovaldo, médico recém-admitido na UBS. Após anamnese completa e exame físico, julgou apropriado abordar e recomendar algumas mudanças no estilo de vida do bravo caminhoneiro.
No decorrer dessas recomendações médicas, Seu Oswaldo interrompe o médico e diz:
- Dr. Geosvaldo, dá licença um pouquinho. Meu pai e meu avô sempre viveram assim. Cigarro, comida gorda e cachaça. Parece que hoje em dia não pode mais nada. Eu acho muito exagero isso aí.
Geovaldo, imediatamente, lembrou-se de um artigo que leu na época da Universidade sobre dissonância cognitiva.
- Seria isto uma tentativa de resolvê-la? – Pensou o médico. 
Relatora: Caroline
Coordenador: Silvano
Palavras desconhecidas: Dissonância cognitiva: É a experiência negativa que temos quando nos deparamos com informações que contradizem as nossas crenças 
Palavras-chave: dissonância cognitiva, tabagista, pai, avô, caminhoneiro, obeso, ação de saúde, estilode vida, mudanças, recomendações médicas, cachaça;
Chuva de ideias: A dissonância cognitiva pode interferir nas mudanças de hábitos e estilo de vida, e consequentemente em seu tratamento;
Hipótese: Oswaldo após ser advertido por Geosvaldo a ter uma mudança de hábitos para melhorar sua saúde, apresentou uma resistência, levando o médico a suspeitar de uma dissonância cognitiva;
Objetivos:
Compreender o que é a dissonância cognitiva;
Descrever pelo menos três outras situações que a dissonância cognitiva pode afetar a saúde;
Compreender o que é a dissonância cognitiva
Todo ser humano visa equilibrar seus comportamentos de acordo com suas crenças e valores. Quando realizamos uma ação e nossas percepções entram em conflito, dá-se o nome de dissonância cognitiva.
Este conceito foi inicialmente desenvolvido pelo professor Leon Festinger em meados do século XX, onde propôs uma teoria da dissonância cognitiva centrada em como as pessoas tentam alcançar consistência interna. Ele sugeriu que as pessoas apresentam uma necessidade de garantir que as suas crenças e comportamentos são consistentes. Pois crenças inconsistentes ou conflitantes levam a desarmonia, que as pessoas tentam evitar.
O autor define a Dissonância Cognitiva como uma tensão entre o que a pessoa pensa ou acredita (crenças, valores, princípios), e aquilo que ela faz. Assim, quando alguém produz uma ação que entra em desacordo com aquilo que pensou, gera-se esse desconforto entre os mecanismos psíquicos, ocorrendo o efeito de dissonância cognitiva.
Pode gerar um conflito interno no sujeito em seu processo decisório quando dois ou mais elementos cognitivos não são coerentes.
Quando há dissonância, além de tentar reduzi-la, a pessoa evita situações e informações que possam aumentar a dissonância. Como o exemplo abaixo:
· Segundo a Warren Magazine - “When Prophecy Fails”, publicado em 1956, é um texto clássico em psicologia social escrito por Leon Festinger, Henry Riecken e Stanley Schachter. 
Os autores narram um estudo que fizeram sobre uma seita apocalíptica de Chicago liderada por Dorothy Martin. 
A “visionária” dizia ter recebido mensagens de um grupo de seres superiores de outro planeta chamado “Clarion”. A mensagem era a de que o mundo seria destruído por uma enchente no dia 21 de dezembro de 1954. Porem os verdadeiros fiéis seriam salvos por discos voadores, à meia-noite do dia do início da inundação. Muitos fiéis abandonaram seus empregos, venderam seus bens para dar dinheiro para a seita, deixaram tudo o que eram contrários à sua crença. Pois acreditavam que iriam ser resgatados por discos voadores de “Clarion” e salvos do dilúvio. Porem o dilúvio não aconteceu e os discos voadores não apareceram, teoricamente a Sra. Dorothy deveria ter sido desmascarada. Diferente disso, todos tornaram-se ainda mais fiéis porque ela afirmou que o mundo foi poupado como prêmio pela confiança deles. 
Segundo Festinger, a dor emocional de admitir o erro seria tão elevada para aqueles que tinham alterado de forma tão substancial suas vidas que seria melhor continuar acreditando nos princípios errados daquela seita.
https://warren.com.br/magazine/dissonancia-cognitiva/#:~:text=A%20disson%C3%A2ncia%20cognitiva%20%C3%A9%20o,v%C3%ADtimas%20diariamente%20no%20mercado%20financeiro.
https://www.psicanaliseclinica.com/dissonancia-cognitiva/
Medidas que podem ser tomadas para amenizar a dissonância cognitiva:
· Psicoterapia;
· Diminuir a autocobrança;
· Diminuir o valor à crença conflitante;
· Nova crença;
· Mudando o comportamento referente à crença.
Descrever pelo menos três outras situações que a dissonância cognitiva pode afetar a saúde
· Atividade Física: a falta de praticar exercício físico pode gerar um sentimento de culpa, pois o indivíduo sabe dos benefícios. E ainda come algo (chocolate), sabotando o objetivo de se exercitar. Estando presente o autoengano e a autossabotagem. https://jornal.usp.br/atualidades/dissonancia-cognitiva-pode-causar-engano-e-sabotagem-mental/
· Alta Ingestão de Açúcar: mesmo sabendo que o consumo de grande quantidade de açúcar é prejudicial (Diabetes Melitus), continua ingerindo.
· Etilismo: mesmo sabendo dos riscos que o consumo traz (cirrose), continua ingerindo “socialmente”;
· EPI’s: profissionais da saúde, metalúrgicos e outros, conhecem o risco que pode trazer a falta de paramentação adequade,porem muitas vezes não fazem o uso adequado serem desconfortáveis ou falta de tempo; 
· Perfuro-cortantes: profissionais da área da saúde conhecem os riscos de contaminação, porem reencapam agulhas, removem agulhas de seringas ou lâmina de bisturi sem instrumental adequado;
· Vacinação: muitos conhecem a vantagem e a importância da vacinação, porem muitas vezes por medo ou acreditar que não contrairá a doença não se imunizam. 
Síntese Coletiva:
Nessa situação problema, vimos sobre o caso do caminhoneiro Sr. Oswaldo, que passava por hábitos não tão saudáveis, mesmo sabendo dos seus problemas de saúde, não estava disposto a mudar seus hábitos de vida, como havia sido solicitado pelo médico. Diante disso, fizemos nossos objetivos de estudo a respeito da dissonância cognitiva, que é um conceito desenvolvido pelo professor Leon Festinger, onde a define como uma tensão entre o que uma pessoa pensa ou acredita, e aquilo que faz. Dessa forma, uma pessoa com um determinado vício ou atitude que acha errada, mantém-se nessa situação achando uma justificativa para ela, a qual muitas vezes pode ser falsa. Por fim, pode ser utilizado como exemplo os tabagistas que mesmo sabendo dos malefícios do cigarro continuam fumando e resistentes ao tratamento; temos também o relacionado às vacinas que temem a eficácia, as possíveis consequências provenientes delas, deixando de se imunizar; e a adesão ao tratamento clínico que é muitas vezes comprometida devido a incredulidade do paciente sobre o mesmo, assim como, experiências prévias mal sucedidas (efeito adverso), o que leva a negligência por parte do paciente.
Referência Bibliográfica:
Síntese Individual:
Situação Problema 33
01-09 -22
Silencioso, mas muito perigoso!
Lady Laura é uma dona de casa de 59 anos de idade, saudável, com bons hábitos alimentares e adepta de esportes ao ar livre. Em uma determinada semana ela foi convidada a participar de uma campanha de doação de sangue em seu município. Como ela nunca havia doado sangue na vida, decidiu participar, já que achava aquela uma atitude importante que poderia salvar vidas. No entanto, o que ela não esperava era receber um comunicado do hemocentro de sua cidade solicitando que ela procurasse o serviço de saúde para realização de exames confirmatórios para hepatite os quais, após alguns dias, confirmaram a infecção pelo vírus. A partir daí foram realizados exames laboratoriais de rotina para avaliação hepática, os quais não apresentaram alterações. No entanto, preocupada com a situação, ela procurou buscar informações sobre a possível causa de sua contaminação. Não achando uma resposta plausível de imediato, e estando com as vacinas em dia, relacionou a infecção com algumas transfusões de sangue que recebeu durante sua adolescência.
Relator: Lucas
Coordenador: Bruna
Palavras desconhecidas: não há
Palavras-chaves: hepatite, doação de sangue, transfusão de sangue, avaliação hepática, infecção, vírus, saudável, contaminação; 
Chuva de ideias: A transfusão de sangue é uma via para a transmissão de hepatite; A triagem para doação de sangue foi fundamental para a descoberta da hepatite.
Hipótese: Lady Laura, 59 anos, após participar de uma campanha de doação de sangue teve uma alteração sanguínea em seus exames, o que levantou suspeita de hepatite;
Objetivos: 
1- Descrever os tipos de hepatites virais (a, b, c, d, e)
Transmissão
sinais e sintomas
agentes etiológicos
diagnóstico das hepatites virais
2- Definir quais tipos de hepatites triados no banco de sangue
Hepatites virais
É uma infecção que atinge o fígado, na maioria das vezes são assintomáticas, porem podem causar alterações leves, moderadas ou graves. As manifestações mais comuns são: cansaço, febre, mal-estar, tontura, enjoo, vômitos, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.
No Brasil, as hepatites virais mais comuns são causadas pelos vírus A, B e C. O vírus da hepatite D, apresenta menor incidência, porem podem ser encontrado na região Norte do país e o vírus da hepatite E, é mais encontrado na África e na Ásia. https://www.gov.br/saude/pt-br/assuntos/saude-de-a-a-z/h/hepatites-virais#:~:text=As%20hepatites%20virais%20s%C3%A3o%20um,ou%20seja%2C%20n%C3%A3o%20apresentam%20sintomas.
(Murray,2014)
Hepatite A
Doença contagiosa que atinge o fígado, de caráter benigno, assintomática, podendo ser sintomático e a letalidade aumentam com a idade. A falta de tratamento pode a tornar crônica. (TRABUSSI)
Agente etiológico: 
· Hepatovirus;
· Pertencem à Ordem Picornavirales, família Picornaviridae, gênero Hepatovirus, espécie Hepatitis A vírus (VHA);
· Não envelopado, possui uma molécula de RNA de fita simples de polaridade positiva.
· Elevada resistência ao calor, suportando temperaturas de 60 C°, por dez minutos. 
· Resistente a condições de pH baixo, com pequena perda de infectividade em pH 1,0.
Transmissão: Fecal‑oral - por alimentos e as águas contaminados. Nos ambientes familiar e institucional (creches), moradores de rua, relação sexual desprotegida, falta de saneamento básicos. 
https://www.saude.pr.gov.br/Pagina/Hepatites-virais
Patogenia: 
Segundo TRABUSSI, a passagem do vírus para o fígado se faz, provavelmente, pela via sanguínea do sistema porta. O período de incubação é de 10 a 50 dias, variando pela quantidade de vírus.
Durante duas a três semanas antes do aparecimento da icterícia os pacientes mantêm sua capacidade infectante, podendo durar até duas semanas após a regressão do sintoma.
Sinais e Sintomas: cansaço, tontura, enjoo, vômitos, febre, dor abdominal, icterícia (pele e olhos amarelados), urina escura e fezes claras (devido ao aumento de bilirrubina).
Profilaxia:
· Vacina: Hepatite A - faz parte do calendário infantil, no esquema de 1 dose aos 15 meses de idade (podendo ser utilizada a partir dos 12 meses até 5 anos incompletos);
· Higiene pessoal, de objetos, superfícies e alimentos;
· Água tratada/filtrada;
· Uso de preservativos.
https://www.saude.pr.gov.br/Pagina/Hepatites-virais
Diagnóstico:
Teste sorológico:
ELISA: detecta anticorpos totais e IgM antivírus da hepatite A (anti-HAV). IgM aumenta após 4 a 6 semanas e não são detectáveis após 3 a 6 meses. Os anticorpos IgG persistem por anos após a infecção.
Para estudo Epidemiológico: 
· Ensaio imunoenzimático;
· Microscopia eletrônica;
· Hibridização;
· PCR.
Hepatite B
Agente etiológico:
Segundo Murray:
· É o HBV, principal membro dos hepadnavírus;
· Vírus de DNA envelopado, pequeno e com várias propriedades incomuns; especificamente, o genoma de DNA de fita parcialmente dupla pequeno, circular e com apenas 3.200 bases; mesmo sendo um vírus de DNA, ele codifica uma transcriptase reversa e se replica por meio de um intermediário de RNA;
· Também é chamado de partícula Dane, resistente ao tratamento com éter, pH baixo, congelamento e aquecimento moderado, por isso auxiliam na transmissão da doença de pessoa a pessoa e dificultam a desinfecção;
· Carrega uma proteína quinase e uma polimerase com atividade de transcriptase reversa e de ribonuclease H, assim como uma proteína P ligada ao genoma;
· Todas essas estruturas são cercadas por um capsídeo icosaédrico formado pelo antígeno do core do HBV B (HBcAg, hepatitis B core antigen) e por um envelope
· contendo três formas da glicoproteína antígeno de superfície do HBV (HBsAg, hepatitis B surface antigen).
Transmissão: (MURRAY, 2014)
· É transmitida pelo sangue, sêmen, secreções vaginais, leite materno e outros líquidos/secreções corporais contaminados; 
· Compartilhamento de objetos de higiene pessoal (lâminas de barbear/depilar e instrumentos de manicure/pedicure);
· Transmissão vertical (mãe contaminada); 
· Contato sexual desprotegido com uma pessoa infectada;
· Injeções ou feridas provocadas por material contaminado; 
· Tratamento com derivados de sangue contaminados;
· Apesar de poder ser transmitido pela saliva, o vírus B geralmente não é transmitido.
· Através de beijos ou partilha de talheres ou copos, pois é necessário que exista uma ferida aberta na boca, além de também ser pouco frequente a transmissãodurante o parto normal ou pela amamentação.
Sinais e Sintomas: (MURRAY, 2014)
· Infecção aguda:
· A apresentação clínica do HBV em crianças é menos intensa que em adultos e a infecção pode até ser assintomática. A infecção por HBV é caracterizada por longo período de incubação e início insidioso.
· Os sintomas podem incluir febre, mal-estar e anorexia, seguidos de náusea, vômitos, desconforto abdominal e calafrios.
· Em seguida aparecem os sintomas ictéricos clássicos de dano hepático, como icterícia, urina escura, fezes pálidas).
· Na recuperação inicia o declínio da febre e apetite renovado.
· A hepatite fulminante ocorre em cerca de 1% dos pacientes ictéricos e pode ser fatal. A doença é marcada por sintomas mais intensos e indicação de dano hepático grave, como ascite e sangramento. Além disso, pode promover reações de hipersensibilidade causadas por complexos imunes de HBsAg e anticorpo, produzindo erupção cutânea, poliartrite, febre, vasculite necrosante aguda e glomerulonefrite. 
· Infecção crônica:
· Acontece em 5% a 10% das pessoas portadoras de infecções por HBV, geralmente após quadro inicial de doença leve ou não percebido. Cerca de um terço dessas pessoas apresenta hepatite crônica ativa com destruição continuada do fígado, acarretando escarificação do fígado, cirrose, insuficiência hepática ou PHC (carcinoma hepatocelular primário);
· Os outros dois terços possuem hepatite passiva crônica e são menos propensos a problemas. Pode ser detectada acidentalmente pela descoberta de níveis elevados de enzimas hepáticas em perfil bioquímico de rotina. As pessoas com infecção crônica são as principais fontes de disseminação do vírus e estão em risco de doença fulminante se forem coinfectadas com o HDV.
Profilaxia: (MURRAY, 2014)
· Evitar o contato com sangue infectado;
· Não partilhar objetos perfurocortantes, nem instrumentos usados para a preparação de drogas injetáveis; usar sempre preservativo nas relações sexuais;
· A realização de tatuagens, a colocação de ‘piercings’ e de tratamentos com acupuntura só deve ser feita se os instrumentos utilizados estiverem adequadamente esterilizados.
Diagnóstico:
O diagnóstico de casos agudos de hepatite e crônicos de hepatite B baseia‑se na identificação de antígenos e de anticorpos presentes no soro do paciente. (TRABUSSI)
As reações imunoenzimáticas do tipo ELISA são as mais utilizadas para o diagnóstico de antígenos e anticorpos para o HBV, por serem altamente sensíveis e específicas. (TRABUSSI)
O PCR e técnicas relacionadas podem identificar a quantidade de vírus no sangue. (MURRAY, 2014)
Hepatite C
Agente etiológico (MURRAY 2014)
O HCV é o único membro do gênero Hepacivirus da família Flaviviridae. 
O genoma de RNA de polaridade positiva e é envelopado. O genoma do HCV (9.100 nucleotídeos) codifica 10 proteínas, incluindo duas glicoproteínas (E1, E2). A RNA polimerase dependente de RNA viral é propensa ao erro e gera mutações nos genes das glicoproteínas e em outros genes, o que acaba gerando uma variabilidade antigênica, dificultando o desenvolvimento de uma vacina. 
Transmissão (MURRAY 2014)
Ocorre entre pessoas; através do contato sexual; por via perinatal (de mãe para filho) tanto durante a gestação como no momento do parto;
Contato com secreções ou fluidos corporais (como sangue e os produzidos pelos órgãos genitais); 
Compartilhamento de agulhas, seringas, instrumentos de tatuagem, colocação de piercing, instrumentos de manicure e pedicure. Sendo preocupante porque o vírus pode sobreviver fora do corpo humano até 4 dias. 
Sinais e Sintomas (MURRAY 2014)
O HCV causa três tipos de doença:
· hepatite aguda com resolução da infecção e recuperação em 15% dos casos; 
· infecção crônica persistente com possível progressão para a doença (a longo prazo durante a vida) para 70% das pessoas infectadas;
· progressão rápida e intensa para cirrose em 15% dos pacientes.
A viremia pode ser detectada dentro de 1 a 3 semanas após transfusão de sangue contaminado com HCV e dura entre 4 e 6 meses em pessoas com infecção aguda, porém mais de 10 anos naquelas com infecção persistente.
Na forma aguda, a infecção por HCV é semelhante àquela por HAV e HBV, mas a resposta inflamatória é menos intensa e os sintomas são normalmente mais leves.
Frequentemente a doença inicial é assintomática, mas estabelece doença crônica persistente. O sintoma predominante é a fadiga crônica.
A doença crônica persistente geralmente progride para a hepatite crônica ativa dentro de 10 a 15 anos, para a cirrose (20% dos casos crônicos) e para a insuficiência hepática (20% dos casos cirróticos) após 20 anos.
O dano hepático induzido pelo HCV pode ser exacerbado por álcool, certos medicamentos e outras hepatites virais que provocam a cirrose. O HCV promove o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular após 30 anos em até 5% dos pacientes cronicamente infectados. 
Profilaxia (MURRAY 2014)
Não devem dividir itens de higiene pessoal e agulhas de seringa que possam estar contaminados com sangue e devem usar preservativo durante as relações sexuais.
A ingestão de álcool deve ser limitada pelo fato de exacerbar os danos ao fígado causados pelo HCV. 
Diagnóstico (MURRAY 2014; TRABUSSI)
· ELISA do anticorpo anti-HCV;
· Detecção do genoma do RNA. 
O teste de ELISA é usado para triagem do suprimento de sangue de doadores normais. Assim como para o HIV, os resultados podem ser confirmados por procedimentos como Western immunoblot.
A detecção e a quantificação pela reação da cadeia da polimerase após transcrição reversa (RTPCR), o teste b-DNA (branched-DNA) e outras técnicas moleculares são o “padrão-ouro” para confirmação do diagnóstico de HCV.
Os ensaios genéticos são mais específicos, independentemente das variações do vírus, podendo detectar o RNA do HCV em pessoas soronegativas. 
Hepatite D
Agente etiológico 
O genoma do RNA do HDV é muito pequeno (cerca de 1.700 nucleotídeos);
O RNA de fita simples é circular e em formato de haste como resultado de seu pareamento extensivo de base;
O genoma é cercado pelo nucleocapsídeo do antígeno delta, que, por sua vez, é revestido por um envelope contendo HBsAg. O antígeno delta existe com uma forma pequena ou grande, mas a forma pequena é predominante.
Transmissão (MURRAY, 2014)
· Transmitida pelo sangue, sêmen, secreções vaginais, leite materno e outros líquidos/secreções corporais contaminados;
· Compartilhamento de objetos de higiene pessoal (lâminas de barbear/depilar e instrumentos de manicure/pedicure);
· Da mãe portadora do vírus da hepatite B para seu bebê no nascimento;
· Contato sexual desprotegido com uma pessoa infectada;
· Injeções ou feridas provocadas por material contaminado;
· Tratamento com derivados de sangue contaminados.
Sinais e Sintomas (MURRAY, 2014)
O agente delta aumenta a intensidade das infecções por HBV.
A hepatite fulminante tem mais probabilidade de se desenvolver em pessoas infectadas com o agente delta do que naquelas infectadas com outros vírus de hepatite. Essa forma muito séria de hepatite causa alteração na função cerebral (encefalopatia hepática), icterícia extensa e necrose hepática significativa, que é fatal em 80% dos casos. 
A infecção crônica com o agente delta pode ocorrer em pessoas com HBV crônico.
Profilaxia (MURRAY 2014)
· Imunização com a vacina de HBV protege contra a infecção subsequente com o vírus delta.
· Evitar uso intravenoso de drogas ilícitas e produtos de sangue contaminado com HDV. 
Diagnóstico (MURRAY 2014)
· A presença do agente pode ser notada pela detecção do genoma de RNA, do antígeno delta ou de anticorpos anti-HDV.
· Os procedimentos por ELISA e radioimunoensaio estão disponíveis para essa detecção.
· O antígeno delta pode ser detectado no sangue durante a fase aguda da doença em amostra de soro tratada com detergente.
· Técnicas de RT-PCR podem ser utilizadas para detectar o genoma do virion no sangue. 
Hepatite E: hepatite aguda de curta duração e autolimitada, geralmente benigna, pode ser grave para gestantes.
Agente etiológico 
· O vírus da hepatite E (HEV), família Hepeviridae, gêneroHepevirus, espécie Hepatitis E vírus;
· São vírus pequenos, não envelopados, com simetria icosaédrica;
· A cápside viral é constituída de uma única proteína CP;
· O genoma viral é um RNA de fita simples (+ssRNA); 
· Quatro genótipos do HEV foram descritos, 1 a 4. Os genótipos 1 e 2 infectam apenas humanos e primatas, os genótipos 3 e 4 também infectam humanos e primatas, mas o hospedeiro principal é suíno, também pode estar presente nos veados e coelhos e de um mangusto. Todos os genótipos apresentam o mesmo sorotipo.
Transmissão
Principalmente pela via fecal-oral
· Ingestão de água contaminada e alimentos derivados de animais infectados, carne mal cozida;
· Saneamento básico;
· Transfusão de produtos sanguíneos infectados;
· Transmissão vertical.
Sinais e Sintomas
Pode manifestar‑se na forma de infecções subclínicas até infecções fulminantes.
Altas taxas de mortalidade em mulheres grávidas, que aumenta com a progressão da gestação.
· Nas epidemias, a maioria dos pacientes apresenta icterícia, anorexia e hepatomegalia e aproximadamente metade apresenta dor abdominal, náusea, vômitos e febre. 
A hepatite E, assim como a hepatite A, não progride para formas crônicas.
Profilaxia
Não há vacinas para prevenção.
Saneamento básico, água tratada, alimentos bem cozidos.
Diagnóstico
· Testes imunoenzimáticos do tipo ELISA: para a detecção de IgM e IgG específicos para o VHE, utilizando antígenos obtidos por clonagem molecular. 
· A imunomicroscopia eletrônica é um teste pouco sensível, detectando apenas 10% dos casos.
· As técnicas moleculares, especialmente o RT-PCR, têm sido utilizadas na detecção do vírus no sangue e nas fezes, durante a fase aguda da infecção.
Definir quais tipos de hepatites triados no banco de sangue
As triagens clínica e sorológica são realizadas durante o processo de doação de sangue para aumentar a segurança transfusional.
Os exames sorológicos correspondem a um conjunto de exames laboratoriais realizados a cada doação para o rastreamento da sífilis, das hepatites B e C, da doença de Chagas, do vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) e do vírus Linfotrópico de Células T Humanas (HTLI I e II) e da malária (em regiões endêmicas).
As hepatites B e C são doenças que podem ser transmitidas pela transfusão de sangue e de seus derivados. Assim, a Portaria n0 158 de 4 de fevereiro de 2016 do Ministério da Saúde regulamenta a atividade hemoterápica no País e no artigo 130 da referida portaria dispõe sobre a obrigatoriedade da realização de exames laboratoriais de alta sensibilidade a cada doação, para detecção de marcadores as infecções transmissíveis pelo sangue.
É importante o rastreamento das infecções pelos vírus da hepatite B (VHB) e da hepatite C (VHC), pois essas doenças podem ser silenciosas, mas podem evoluir para a cirrose hepática, carcinoma hepatocelular e óbito.
No banco de sangue:
· Triagem da hepatite B (HBV): são realizados três testes: detecção do antígeno de superfície do vírus da hepatite B (HBsAg); detecção do anticorpo contra o capsídeo do HBV (anti-HBc), com pesquisa de IgG ou IgG + IgM e detecção do ácido nucléico (NAT) do vírus HBV por técnica de biologia molecular. 
· Triagem da hepatite C: são feitos dois testes simultâneos de detecção: detecção do anticorpo anti-HCV ou detecção combinada do anticorpo e do antígeno do HCV e detecção do ácido nucléico (NAT) do vírus HCV por técnica de biologia molecular.
O teste NAT foi implantado na Hemorrede Nacional com o objetivo de diminuir a janela diagnóstica e aumentar a segurança transfusional.
https://downloads.editoracientifica.org/articles/210705271.pdf