Cetoacidose diabética

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CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Consequência/complicação direta do Diabetes Mellitus 
Principal causa de óbito quando há evolução desses casos 
Há alterações metabólicas extremas: 
✓ Hiperglicemia 
✓ Acidose metabólica – queda significativa do pH 
Cetonemia leva à acidose metabólica 
✓ Desidratação - (no diabetes é causado pela poliúria e 
glicosúria = perda de líquidos e eletrólitos – quando há 
corpos cetônicos o quadro se agrava → diminuição do pH, o 
bicarbonato não consegue mais promover homeostasia de 
forma adequada) 
✓ Perda de eletrólitos – Piora na perda de íons de sódio, 
potássio, etc. 
Ausência de insulina (em função da atividade citotóxica nas células 
beta das ilhotas de Langherans) – Excesso de hormônios 
hiperglicemiantes – glucagon e epinefrina 
FISIOPATOGENIA 
Deficiência absoluta ou relativa de insulina 
✓ Aumento de substâncias diabetogênicas (glucagon) 
✓ Vias metabólicas alternativas 
Ácidos graxos livres e glicerol 
Aminoácidos pelo tecido muscular 
 
Se não há glicose sendo colocada de forma efetiva dentro das 
células, o organismo vai entender que não tem substância para 
manter um capacitor energético celular 
 
Como consequência o organismo vai abrir mão de mecanismos 
alternativos (ácidos graxos livres → que durante o seu metabolismo 
formam o glicerol → mesma cadeia da glicose → piora da 
hiperglicemia) 
 
Ácidos graxos livres são convertidos basicamente em 2 ácidos: 
1. Ácido acetil-acético 
2. B-hidroxibutirato 
Ácidos graxos livres →→→ Corpos cetônicos 
Essas substâncias fazem a redução/consumo do bicarbonato que 
funciona como sistema tampão, logo → pH diminui 
Glicerol: 
1. Realizam o fornecimento do esqueleto carbônico 
2. Síntese de glicose 
 
Pacientes perdem tecido adiposo e muscular → tanto pelos 
aminoácidos quanto como glicogênio metabolizado e consumido 
 
 
 
Resumindo: 
 
Ácidos graxos livres se transformam em corpos cetônicos 
Produção de glicerol → glicose 
Deficiência de insulina → destruição do glicogênio ou consumo do 
glicogênio hepático → glicogenólise → mais glicose → hiperglicemia 
Corpos cetônicos são liberados pela urina → piora da diurese 
osmótica → piora desidratação → perda de íons (principalmente 
sódio/potássio) 
Corpos cetônicos → consumo tecidual pelo bicarbonato → em 
condições normais o bicarbonato impediria o organismo a entrar 
em acidemia 
2 mecanismos agravadores da desidratação: 
Glicosúria + cetonuria = muito mais perda de líquidos 
A depender do tempo de evolução desse quadro, o paciente pode 
entrar em um quadro de azotemia pré – renal → devido a pressão 
baixa da desidratação → não há mais filtração glomerular → por 
último o paciente pode chegar a ter uma insuficiência renal aguda 
SINAIS CLÍNICOS 
o Diabéticos não – diagnosticados 
o Reposição insulínica ineficiente (de pacientes já 
insulinodependentes) 
o Achados clínicos variáveis (depende do quadro, tempo de 
evolução, etc.) 
o Poliúria/polidipsia e emagrecimento progressivo 
(sempre) 
Sinais associados a desidratação grave = + que 3,8 
o Taquicardia, pulso fraco e extremidades frias 
o Fraqueza (muitas vezes tem a ver com a hipocalemia → 
depleção de potássio → lembrar que o potássio já tende a ser 
perdido pela glicose e agora vai embora junto com os corpos 
cetônicos), taquipneia e vômito 
o Hálito cetônico 
o Distensão e dor abdominal (às vezes tem pancreatite 
associada) 
o Alterações neurológicas (confusão mental, coma) 
DIAGNÓSTICO 
Sinais sugestivos – hiperglicemia e cetonuria 
Hiperlipidemia – lipólise acentuada (consumo tecidual periférico) 
Policitemia (aumento de hemácias ou volume globular ou 
hematócrito) – relação direta com a desidratação em função da 
diurese osmótica (glicosuria e cetonuria) 
Cetose: 
❖ Acúmulo de corpos cetônicos 
❖ Sistema tampão compensado (bicarbonato ainda eficiente 
para manter pH dentro dos padrões 
❖ Se pH diminui → quadro piora → Cetoacidose diabética 
❖ Ausência de acidose 
Cetoacidose diabética: 
❖ Acúmulo de corpos cetônicos 
❖ Ocorrência de acidose metabólica 
❖ Complicação do quadro 
Hemogasometria – avaliação dos gases e eletrólitos sanguíneos 
pH sanguíneo – tendência de quedas expressivas 
Acúmulo dos metabólitos dos ácidos graxos 
 
TRATAMENTO 
Estadiamento do paciente → constatação da cetoacidose diabética 
→ realizar: 
1. Patência das vias respiratórias 
2. Avaliação cardiovascular e renal 
3. Grau de desidratação 
4. Presença de doenças concomitantes 
Fluidoterapia 
Reposição hídrica (reidratação)– redução dos níveis de glicose, 
hormônios hiperglicemiantes (por diluição) 
Melhora do débito cardíaco e da perfusão renal (lembrar que 
podemos ter pacientes com insuficiência renal aguda por azotemia 
pré renal → por desidratação e hipotensão 
➔ Melhora da excreção de glicose 
 
Fluido de eleição: 
✓ Cloreto de sódio 0,9% (10 – 20 ml/kg/hora) 
Acompanhamento da hidratação – débito urinário, 
auscultação pulmonar 
Fluido de manutenção (considerando perdas – vômito, diarreia, 
etc) 
Cetoacidose diabética não complicada 
Sinais ausentes/discretos – terapia - agressiva 
Insulinoterapia SC TID 
(não pode fazer SC em pacientes desidratados – 
não tem reabsorção → pode causar lesão) 
1/3 do aporte energético 
Controle da cetonuria – 48 a 72 horas 
 
Cetoacidose diabética complicada 
Terapia agressiva 
Reposição da desidratação, melhora dos quadros de fraqueza e 
depressão 
Insulinoterapia 
 
o Insulina regular cristalina de escolha – IV ou IM (SC????) 
o Dose inicial – 0,2 UI/kg – administrar IM por que a dosagem 
vai ser mais alta (1° aplicação), depois a cada 1 hora 0,1 UI/kg 
o Evitar quedas bruscas na glicemia 
o Abaixo de 250 mg/dl – reposição de glicose 
➔ 0,1 a 0,4 UI/kg a cada 4 a 6 horas (IM ou SC) 
Infusão contínua – 0,05 a 0,1 UI/kg/hora (diluída no fluido) 
Taxa de infusão – 10 ml/kg/hora → redução para 5 ml/kg/hora 
(glicemia inferior a 250 mg/dl) 
TRATAMENTO DE DEMAIS ALTERAÇÕES 
Acidose e cetonemia 
Fluidoterapia e insulinoterapia – mecanismos compensatórios 
Bicarbonato de sódio – quando usar → 1/3 da dose, sendo 
importante dosar antes através da hemogasometria → já que 
pode causar mudanças bruscas de pH →prejudica o paciente 
Hipocalemia 
Hipocalemia presente – diurese osmótica e perda de líquidos 
➔ Piora com a fluidoterapia e insulinoterapia inicial 
➔ Reposição 0,5 mEq/kg/hora 
Potássio e Fósforo 
tendem a ser jogados 
para dentro da célula 
na presença da 
insulina, logo podem 
diminuir → possível 
reposição na fluido. 
 
Hipofosfatemia 
❖ Ocasionada pela diurese e perdas (êmese e diarreia) 
❖ Sinais clínicos – depressão, distúrbios neurológicos, anemia 
hemolítica e fraqueza muscular, além de hipóxia tecidual 
( afinidade O2) 
❖ Dose: 0,01 a 0,06 mmol/kg/hora (1,1 mmol/ml) 
Terapia adjuvante – estimulação da zona deflagradora do 
vomito (tanto pela condição da acidose quanto por doença 
renal quando houver) 
❖ Controle do quadro emético 
Metoclopramida – 0,5 mg/kg 
Ondasetrona – 0,2 a 0,4 mg/kg 
Omeprazol – 0,7 mg/kg 
Maropitant – 1 mg/kg (ação mais ampla) 
 
Melhora do quadro clínico 
HOSPITALIZAÇÃO 
Tratamento da CAD complicada – direcionado à internação 
❖ Período médio de 6 dias (alterações eletrolíticas presentes) 
Alimentação espontânea – Insulinoterapia (dose antes da crise) 
❖ Se for recém diagnosticado (0,5 a 1 UI/kg) 
Insulina regular associado a insulina NPH → evitar recidivas do 
quadro 
Felinos – associação com a Glargina + regular → Associado ou 
não aos hipoglicemiantes orais