MIOCARDITE CAUSADA POR PARVOVIRUS CANINO TIPO 2 (CPV-2)

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XII Colóquio Técnico Científico de Saúde Única, 
Ciências Agrárias e Meio Ambiente 
MIOCARDITE CAUSADA POR PARVOVÍRUS CANINO TIPO 2 (CPV-2) 
Emanuelle Moreira Antunes1*, Clara Del Rio Santos1, Luiz Flávio Telles2. 
1Discente no Curso de Medicina Veterinária – Centro Universitário UNA – Contagem/MG – Brasil – *Contato: emanuellemoreira.a@gmail.com 
2Docente do Curso de Medicina Veterinária – Centro Universitário UNA – Contagem/MG – Brasil 
INTRODUÇÃO 
A parvovirose canina é causada pelo Parvovírus canino, que é reconhecido 
como o agente responsável pelas duas principais formas da doença: a 
enterite necrótica, caracterizada por altas taxas de morbidade e 
mortalidade, e a miocardite não supurativa12,18. 
As manifestações clínicas e patológicas das infecções pelo Parvovírus 
canino estão fortemente ligadas à idade do animal no momento da 
infecção14,18, sendo que pode surgir devido à infecção intrauterina ou em 
filhotes com até oito semanas de idade3,12,14. 
Nos casos em que ocorre a miocardite, os animais podem falecer 
subitamente ou após um breve episódio de dispneia, vocalização, 
inquietação e ânsia de vômito3. Em alguns casos, podem exibir lesões 
generalizadas devido a uma insuficiência cardíaca congestiva aguda11. 
Cães que superam a fase aguda da doença podem desenvolver problemas 
cardíacos e evoluir para uma insuficiência cardíaca congestiva crônica3, 18. 
 
MATERIAL 
Para a realização deste resumo, utilizou-se como fontes de pesquisa artigos 
científicos, revisões de literatura, trabalhos de conclusão de curso (TCC) e 
livros publicados de 1980 a 2019, nas bases de dados Scopus, Web of 
Science, SciELO e Google Acadêmico. Os critérios de seleção dos 
materiais foram a relevância e a qualidade deles, bem como a adequação 
ao objetivo e à abordagem deste estudo. A partir da análise dos materiais 
selecionados, foi elaborada uma síntese dos principais aspectos teóricos e 
práticos relacionados ao tema. 
 
RESUMO DE TEMA 
O vírus da parvovirose canina pertence ao gênero Parvovirus e à família 
Parvoviridae. Os vírus dessa família são caracterizados por serem 
pequenos, com diâmetro de aproximadamente 18 a 26 nm, terem forma 
esférica, não possuírem envelope e apresentarem um capsídeo 
icosaédrico10,13. O genoma do vírus consiste em uma molécula de DNA 
linear de fita simples, contendo aproximadamente 500 bases10,16. 
Uma característica fundamental dos parvovírus é que sua replicação requer 
a presença de células na fase S do ciclo celular13. Essa exigência ocorre 
devido à necessidade da maquinaria celular para a síntese de DNA e 
replicação viral5,13. 
Após o processo de infecção, o CPV-2 é predominantemente encontrado 
no trato gastrointestinal (incluindo língua, esôfago e intestino delgado), 
nos tecidos linfoides (como timo, nódulos linfáticos e placas de Peyer) e 
na medula óssea. No caso de fetos dentro do útero materno ou em cães com 
menos de 8 semanas de vida, o vírus demonstra uma afinidade maior pelo 
miocárdio, levando à ocorrência de miocardite e, por conseguinte, à 
falência cardíaca8,17. 
A vacinação das cadelas ou sua exposição natural ao agente patogênico 
permite o desenvolvimento de níveis elevados de anticorpos. Esses 
anticorpos podem ser transferidos aos filhotes, seja através da placenta 
durante a gestação ou pelo colostro após o nascimento, o que confere 
proteção durante o período neonatal, quando estes são mais suscetíveis à 
infecção9. 
Portanto, essa forma da doença é relatada como ocorrendo apenas 
esporadicamente, geralmente em neonatos ou filhotes que não receberam 
imunidade passiva, ou que nasceram de cadelas que não foram 
vacinadas3,9. Contudo, quando ocorre miocardite necrosante em filhotes, a 
consequência é uma alta taxa de mortalidade ou a progressão para lesões 
cardíacas graves2,6. A variante miocárdica dessa doença pode levar à perda 
total da ninhada, pois é comum que todos os filhotes sejam infectados3,7. 
Alguns pesquisadores sugerem que o CPV-2 pode ser uma causa 
subestimada de miocardite, lesões cardíacas e fibrose em cães jovens. Em 
um estudo retrospectivo, o DNA foi extraído de tecidos cardíacos 
preservados em parafina e fixados em formol de 40 casos de necrose, 
inflamação ou necrose miocárdica, e de 41 casos controle, todos com 
menos de dois anos de idade. O DNA do CPV-2 foi detectado em 30% 
(12/40) dos animais com problemas cardíacos e em 5% (2/41) dos casos 
controle. Com base nesses resultados, os pesquisadores sugerem que pode 
haver uma janela de susceptibilidade cardíaca mais ampla do que a 
considerada anteriormente. Consequentemente, o estudo concluiu que o 
CPV-2 continua sendo uma causa significativa de danos cardíacos em 
cães6. 
A miocardite manifesta-se como não supurativa, podendo levar à morte 
súbita devido a insuficiência cardíaca e arritmias1. Em casos de 
parvovirose, animais que desenvolvem sepse podem também desenvolver 
miocardite devido à enterite e bacteremia associadas à doença. Os sinais 
de insuficiência cardíaca podem se manifestar imediatamente, mas em 
algumas situações, só se tornam evidentes durante a necropsia19. Animais 
afetados por miocardite podem apresentar arritmias cardíacas, além de 
edema pulmonar, dificuldade respiratória, tosse, acúmulo de líquido na 
cavidade abdominal, gemidos e desmaios8. 
Alguns animais conseguem sobreviver à fase aguda da doença, mas 
posteriormente podem desenvolver insuficiência cardíaca crônica, 
tornando-se cardiopatas ao longo de suas vidas7. 
Macroscopicamente, a miocardite se manifesta como faixas pálidas no 
nível do miocárdio8 (Fig.1). 
 
 
 
Figura 1: Coração marcadamente globoso e difusamente pálido (Fonte: 
SOUTO, E.P.F. et al.). 
 
A lesão primária envolve necrose multifocal dos cardiomiócitos, com 
infiltrado inflamatório de intensidade variável. Os corpúsculos de 
inclusões virais intranucleares basofílicos em cardiomiócitos são 
características marcantes14 e são observados com mais frequência na fase 
aguda da doença (Fig. 2). À medida que o processo patológico se torna 
crônico, a fibrose predomina7 (Fig. 3). 
 
 
 
Figura 2: Corpúsculo de inclusão viral intranuclear basofílico em 
cardiomiócito (seta). In set, observa-se inclusão intranuclear (Fonte: 
SOUTO, E.P.F. et al.). 
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Figura 3: Tecido conjuntivo fibroso substituindo as fibras cardíacas. 
(Fonte: SOUTO, E.P.F. et al.). 
 
Uma consequência da miocardite aguda é o desenvolvimento de 
cardiomiopatia dilatada4. A transição da miocardite para a cardiomiopatia 
dilatada ocorre em três fases, havendo provável sobreposição entre elas: 
lesão miocárdica e ativação da imunidade inata, inflamação miocárdica 
aguda com ativação da imunidade inata e adaptativa, e fibrose com 
subsequente remodelação cardíaca4,18. 
Alterações circulatórias e degenerativas nos pulmões e no fígado são 
achados comuns em casos de insuficiência cardíaca congestiva esquerda 
ou mista, que podem ocorrer secundariamente a diferentes doenças 
cardíacas15. A literatura científica sugere que na forma miocárdica da 
doença, geralmente, não são observadas lesões nos intestinos11. 
A cardiomiopatia dilatada resultante da infecção pelo Parvovírus canino 
deve ser diferenciada de outras formas de cardiomiopatias dilatadas 
observadas em cães. Embora as causas permaneçam desconhecidas, 
fatores genéticos, predisposição familiar em cães de grande porte, 
deficiência nutricional de taurina e carnitina, e hipotireoidismo têm sido 
reconhecidos como possíveis causas15. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Em suma, a parvovirose canina é uma doença grave e de grande relevância 
na clínica de pequenos, que afeta especialmente filhotes não protegidos 
pela imunidade passiva. O vírus tem uma afinidade notável pelo miocárdio, 
levando à miocardite e, em casos graves, à insuficiência cardíaca. A 
imunização adequada das cadelas eo cuidado com os filhotes recém-
nascidos são cruciais para evitar essa condição devastadora. A miocardite 
resultante pode levar à cardiomiopatia dilatada, uma condição debilitante 
que pode persistir ao longo da vida do animal. A compreensão aprofundada 
desses processos patológicos é essencial para um diagnóstico precoce e 
intervenções eficazes, visando reduzir a morbidade e a mortalidade 
associadas a essa doença grave. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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11 MILLER L.M. et al. 2013. Sistema cardiovascular e vasos linfáticos, 
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13 PAVAN, Tatiana Rohde. Parvovirose Canina – Revisão de literatura. 
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15 ROBINSON W.F.; ROBINSON N.A. 2016. Cardiovascular system, 
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18 SIME T.A. et al. 2015. Parvoviral myocarditis in a 5-week-old 
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19 SOUTO, E.P.F. et al. Surto de parvovirose cardíaca em filhotes de 
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20 VIEIRA, Maria João Nobre de Matos Pereira. Parvovirose canina. 
2012. f. 266. Tese (doutorado). Curso de Ciências Veterinárias - 
Universidade do Porto, Porto, 2012.