Doenças miocárdicas em cães e gatos

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DOENÇAS MIOCÁRDICAS EM CÃES E GATOS 
Déficit contrátil x alteração valvular 
Lembrar que quando falamos de doenças miocárdicas 
(relacionadas à contratilidade ou à distensibilidade do 
músculo cardíaco) há diferenças de doenças valvulares. 
Sopro é um sinal de alterações valvulares, mas não é o 
responsável único da congestão em si, mas sim a hipertrofia 
ou a dilatação cardíaca associadas às alterações de ritmo. 
Hipertrofia do ventrículo esquerdo mais comum em gatos 
(dificuldade de distensão) 
Dilatação do ventrículo esquerdo mais comum em cães 
(dificuldade de contração) 
Algumas doenças: 
Cardiomiopatia dilatada canina 
Miocardite infecciosa (casos de leishmania por exemplo) 
Cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito 
Cardiomiopatia hipertrófica 
• Rara em cães 
• Felinos 
CARDIOMIOPATIA DILATADA CANINA 
Doença caracterizada por baixa contratilidade cardíaca 
• Presença ou ausência de arritmias associadas (como 
por exemplo a doença do boxer - cardiomiopatia 
arritmogênica do ventrículo direito que nem sempre 
vem com dilatação associada) 
Acometimento comum em cães de raças de grande porte 
• Doberman pinscher 
• Cocker 
• Animais com até 12 kg de peso (prevalência de doenças 
valvulares) 
 
FISIOPATOGENIA 
Déficit contrátil → coração contraindo pouco → baixo débito 
cardíaco → ativação dos mecanismos compensatórios → 
sistema simpático → sistema renina – angiotensina-
aldosterona → Aumento da FC, volume e resistência vascular 
periférica (devido a vasoconstrição) 
Ativação neuro-hormonal pode gerar hipoperfusão coronária 
(piora da lesão miocárdica) 
Aumento atrioventricular bilateral 
• Aumento atrioventricular esquerdo – mais comum 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Aumento da prevalência com a idade 
• 4 a 10 anos 
• Machos são mais acometidos 
• Doberman, pinscher e boxer 
SINAIS CLÍNICOS 
Desenvolvimento lento – animais assintomáticos 
• Reavaliações periódicas – importantes 
• Sinais clínicos iniciais de ICC 
 
 
Cardiomiopatia miocárdica oculta 
• Ecocardiografia será diagnóstica 
• Inicialmente assintomáticos – disfunção leve de VE e 
presença de arritmia cardíaca (fibrilação atrial 
 
Sinais clínicos: Desenvolvimento rápido em animais 
sedentários 
✓ Morte súbita 
✓ Fraqueza e intolerância a exercícios 
✓ Letargia 
✓ Taquipneia 
✓ Tosse 
✓ Distensão abdominal com sinais de ICC bilateral 
(geralmente – tanto sinais respiratórios quanto de 
cogestão sistêmica) 
Achados de exame físico são variáveis 
Associados ao grau de descompensação cardíaca 
Animais com doença oculta – pouca ou nenhuma alteração 
Sopro leve em mitral ou tricúspide 
Doença avançada – sinais de baixo débito cardíaco 
➢ Aumento da FC 
➢ Palidez de mucosas e aumento do TPC 
➢ Pulso arterial variável 
SINAIS DE ICC ESQUERDA E DIREITA 
Radiografia torácica 
Radiografias normais – CMD oculta 
Aumento cardíaco global (coração globoso) 
Distensão das veias pulmonares 
Efusão pleural (sinais de ICC direita) 
Aumento cardíaco excêntrico → dilatação evidente 
DIAGNÓSTICO 
Eletrocardiograma 
➢ Achados variáveis 
➢ Fibrilação atrial 
➢ Distúrbios ventriculares 
Paroxístico – arritmia temporária (não identificável) 
Sustentada – arritmia constante 
Sobrecarga atrioventricular 
Holter – eletro em 24 horas 
➢ Acima de arritmias ventriculares – alta correlação 
com CMD 
Ecocardiografia 
Avaliação morfológica 
Diferenciação de outras cardiopatias 
Redução da fração de encurtamento (FE) 
➢ Relacionado a sístole ventricular 
 
 
 
Alterações clínicopatológicas 
Quantificação de biomarcadores cardíacos 
✓ Peptídeo natriurético atrial (ANP) 
✓ Peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
✓ (NT-proBNP) 
Aumento de acordo com o desenvolvimento da ICC 
Variação dos valores – sempre acompanhar com as 
alterações eletro/ecocardiográficas 
Azotemia pré-renal 
TRATAMENTO 
Direcionar a etiologia da doença cardíaca 
✓ Leishaniose 
✓ Erliquiose 
✓ Deficiência nutricional 
✓ Doença de chagas 
CMD oculta 
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
✓ Enalapril, Benazepril – 0,25 mg/kg 
✓ Atraso na evolução da ICC 
 
Controle do remodelamento cardíaco 
✓ Ainda sem resultados concretos 
✓ Carvedilol, B-bloqueadores (em taquicardias 
sustentadas) 
Pimobendam – aumento da sobrevida 
CMD – sinais leves a moderados 
✓ Furosemida se necessário →se estiver com edema 
pulmonar presente 
✓ Inotrópico positivo – Pimobendam – 0,25 mg/kg/ BID 
VO 
✓ Terapia antiarrítmica - Carvedilol, B-bloqueadores 
(se houver indicação) 
✓ Dieta hipossódica 
✓ Restrição de exercícios (até resolução dos sinais 
clínicos) 
 
CMD clinicamente evidente (estágio C) sinais graves 
Suplementação de O2 
Furosemida – doses altas (até 8mg/kg) IV 
Terapia antiarrítmica (Diltiazem ou lidocaína) IV 
✓ Bolus de 1 a 2 mg/kg – cada 5 a 10 minutos 
✓ Toracocentese – se houver efusão pleural 
✓ Outros inotrópicos positivos – hipotensão persistente 
Dobutamina 
Dopamina 
 
Insuficiência cardíaca crônica recorrente (Estágio D) 
Confirmação da correta administração dos fármacos 
Aumento de doses de fármacos diuréticos, inotrópicos 
positivos e antiarrítmicos 
Adicionar Digoxina – controle de fibrilação atrial (0,003 – 
0,008 mg/kg, VO, BID) 
Considerar redução da pós carga (amlodipina/hidralazina) 
Anlodipina – 0,05 – 0,25 mg/kg SI ou BID 
Hidralazina – 0,5 – 2 mg/kg BID 
 
Outras terapias associadas: 
Suplementação com ômega 3 
L-carnitina (50 – 100 mg/kg , TID) 
Taurina (500-1000 mg/cão/BID) 
B-bloqueadores (Carvedilol, Atenolol) – Pacientes com FC 
muito alta ou grandes arritmias 
✓ Carvedilol → 0,1 a 1 mg/kg (aumento e redução 
gradual) 
✓ Atenolol – 0,25 a 1 mg/kg BID 
Avaliação cuidadosa do paciente durante a terapia 
✓ FC 
✓ Qualidade do pulso 
✓ Frequência e ritmo cardíacos 
✓ Pressão arterial 
✓ Função renal 
PROGNÓSTICO 
Reservado a ruim 
✓ Sobrevida de até 3 meses após o início de ICC – sem 
tratamento 
(até 6 meses com tratamento – até 28% → 2 anos de 
sobrevida – raro) 
✓ Morte súbita – taquiarritmias ventriculares 
✓ Piora do prognóstico com FA