DIABETES EM CÃES E GATOS

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Diabetes
Etiologia:
❖ Tipo I: Insulinodependente- Caracterizada por hipoinsulinemia
❖ A predisposição genética, infecção, doenças e medicamentos antagônicos à insulina,
obesidade, mecanismos imunomediados e pancreatite são identificados como fatores iniciais.
O resultado final é a perda das células beta e acelerada gliconeogênese e glicogenólise
hepática.. A hiperglicemia leva a glicosúria que gera poliúria e polidipsia compensatória. A
falta de glicose intracelular leva à polifagia e perda de peso. A cetoacidose desenvolve-se à
medida que ocorre o aumento na produção de corpos cetônicos de forma a compensar a
subutilização de glicose.
❖ Em gatos há o predomínio do diabetes tipo II caracterizada por resistência à insulina seja por
diversos fatores como: deposição amilóide das ilhotas pancreáticas ou diminuição das células
beta. O diabetes tipo II pode ou não ser dependente de insulina. O polipeptídeo amilóide da
ilhota é o principal constituinte de amilóide em gatos adultos com diabetes, e é armazenado
em grânulos das células beta e co secretado com a insulina, sendo que essa amilina é
citotóxica, favorecendo a morte das células beta.
❖ Se a deposição de amilóide for progressiva devido ao aumento da demanda por insulina em
resposta à resistência a essa, ocorre maior destruição celular.
❖ A destruição total das ilhotas resulta em DMDI e necessidade de insulina pelo resto da vida.
❖ A reversibilidade da resistência à insulina indica a progressão da diabetes no gato
O aumento das concentração de hormônios diabetogênicos como glucagon, promovem resistência à insulina,
estimulando lipólise e cetogênese.Para isso acontecer deve ocorrer:
1) Maior mobilização de ácidos graxos livres a partir de triglicérides armazenados no tecido adiposo.
2) Mudança no metabolismo hepático da síntese de gordura para oxidação das gorduras e a cetogênese.
A insulina é um potente inibidor da lipólise e oxidação de ácidos graxos livres. As cetonas continuam se acumulando
no sangue, e os sistemas de tamponamento começam a ser insuficientes, resultando em acidose metabólica.Como os
corpos cetônicos se acumulam no espaço extracelular, essa concentração acaba se extrapolando e são eliminados pela
urina contribuindo para a diurese osmótica e aumentando a excreção de solutos. O aumento da osmolaridade do
plasma faz a água se deslocar para fora das células, levando à desidratação celular.
❖ Cães podem desenvolver diabetes transitória na fase do diestro, que pode ser resolvida com
ovariohisterectomia o que diminui níveis de progesterona que causava a resistência à insulina.
❖ Cadelas são mais propensas a desenvolverem diabetes.
Sinais clínicos:
Para cães:
➢ A poliúria e a polidipsia não se desenvolvem até que a hiperglicemia resulte em glicosúria.
➢ Cegueira súbita causada pela formação de catarata
➢ cetonemia progressiva
➢ O cão diabético não cetótico não apresenta sinais no exame físico
➢ Cães com diabetes prolongada e não tratada podem ter perda de peso, pelagem pode ser
escassa, pelos secos e quebradiços, descamação por hiperqueratose, lipidose hepática com
hepatomegalia
Para gatos:
➢ 4P´s
➢ Queixa constante da necessidade de limpar a bandeja sanitária e um aumento no tamanho dos
aglomerados de areia
➢ Letargia, ausência de comportamento de lamber o pelame, pelos secos e sem brilho
➢ Diminuição na habilidade de saltar, fraqueza de membros, desenvolvimento de uma postura
plantígrada
Neuropatia diabética
Os sinais clínicos incluem , dificuldade em saltar, fraqueza, joelhos tocando o chão quando anda, articulação flexionada
atrofia muscular, reflexo debilitado do membro e déficits nos testes de reação postural. Esse acometimento deriva da
perda da capacidade da condução nervosa nos nervos periféricos motores e sensoriais.
➢ Gato sem CAD não apresenta sinais no exame físico.
➢ Os gatos com CAD podem desenvolver rigidez dos músculos distais dos membros pélvicos
devido a neuropatia e podem opor-se à palpação devido à dor.
Diagnóstico:
1. Sinais clínicos
2. Hiperglicemia persistente , Glicosúria
3. Hemograma típicamente normal , pode haver leucocitose neutrofílica e neutrófilos tóxicos se
a pancreatite ou infecção estiver presente
4. Lipemia, aumento de FA e ALT
5. Imunorreatividade sérica semelhante à tripsina(TLI)
6. Concentração basal de insulina
Complicação do diabetes melito no cão e gato
1. Hipoglicemia iatrogênica
2. 4P´s persistente ou recorrente
3. Catarata no cão
4. Uveíte induzida pela lente no cão
5. Infecção bacteriana no trato urinário
6. Pancreatite crônica
7. Cetose recorrente, cetoacidose
8. Lipidose hepática
9. Neuropatia periférica no gato
10. Hipertensão arterial sistêmica no cão
11. Glomeruloesclerose
12. Ins. Pancreática ex.
13. Hipomotilidade intestinal e diarréia
14. Dermatopatia diabética
15. Paresia gástrica
16. Nefropatia periférica
OBS: Em gatos é comum a hiperglicemia induzida pelo estresse
Tratamento:
Insulina
● Ação intermediária (NPH, lenta)
● Ação lenta (PZI, glargina,determir)- administradas uma vez por dia
Glargina não deve ser misturada com coisas que alterem seu pH
● Ação rápida (regular)
Armazenamento insulina: O congelamento e aquecimento do frasco levam a inativação da insulina. Manter em
temperatura ambiente ou na porta do refrigerador. Turbidez e descoloração sugere contaminação. Para cães e gatos
muito pequenos utiliza-se o método de diluição da insulina, todavia isso pode levar a concentração de insulina
insuficiente .
Uso da insulina: Para cães inicialmente diagnosticados NPH é eficaz. Deve-se evitar hipoglicemia sintomática.
Recomenda-se iniciar com uma dose mínima e 2 vezes ao dia.
Dieta: Deve-se corrigir a obesidade, fazer o controle da ingestão diária, aumento no teor de fibras
para diminuir a absorção de glicose. Alimentar no intervalo de ação da insulina, manter consistência
no conteúdo calórico.
● Para gatos, alimentos com alto teor de proteína e dieta com baixo teor em hidratos de
carbono
● Evitar monossacarídeos e dissacarídeos
Exercício : Aumenta a mobilização de insulina no seu local de injeção
Identificação e controle de doenças concomitantes: Hiperadrenocorticismo, acromegalia em gatos,
fêmeas no diestro, carcinoma adrenocortical secretores de progesterona, fármacos como
glicocorticóides e progesterona, obesidade, infecções ,inflamações crônicas, pancreatite crônica,
doença inflamatória intestinal grave, doença da cavidade oral, doença renal crônica, doença cardíaca,
hipotireoidismo, hipertireoidismo, IPE, hiperlipidemia, neoplasias, glaucoma, feocromocitoma.
Protocolo para identificação inicial dos requerimentos insulínicos
- Cães diabéticos recém diagnosticados devem permanecer internados de 24 a 48 horas com
dosagem da glicemia a cada 3, 6 e 9 horas após insulina com intenção de identificar
hipoglicemia (<80 mg/dL).
- Avaliação a cada uma semana- a concentração de glicose deve se manter de 100 a 250 mg/dL.
Determinação de glicose, hemoglobina glicada( 90 dias) e frutosamina(2 à 3 semanas). Pode ser
realizada a cada 3 a 6 meses, usa-se o soro.
Interpretação e valores normais de frutosamina sérica
Controle excelente 350-400 micromol/L
Controle bom 400-450 micromol/L
Controle médio 450-500 micromol/L
Controle mau >500 micromol/L
Hipoglicemia prolongada < 300 micromol/L
Monitoramento da glicose urinária
● Não é indicado, que o tutor se baseie na concentração de glicose na urina pela manhã. Muitos
tutores baseiam-se nesse aspecto e aumento a dose de insulina, levando o animal a
desenvolver hipoglicemia.
Curva glicêmica seriada
- A coleta de sangue deve ser a cada 2 horas e a administração da insulina pelo tutor deve se
manter.
- Deve-se identificar o nadir de glicemia, o tempo de efeito do pico da insulina, duração do
efeito da insulina e a faixa de glicemia.
Complicações da terapia insulínica
Hipoglicemia: Devido a aumentos súbitos na dose de insulina, após prolongada inapetência, durante exercício
extenuante ou melhora na resistência insulínica e em gatos tratados. A ocorrência e a gravidade dos sinais clínicos
dependemda taxa de diminuição da glicose no sangue e da gravidade da hipoglicemia. Em muitos cães diabéticos
os sinais clínicos não são visíveis, e são vistos na curva glicêmica seriada. Os sinais clínicos são dependentes da
neuroglicopenia e estimulação do sistema nervoso simpatoadrenal e incluem letargia, cegueira, convulsões,
fraqueza colapso, ataxia, comportamento estranho e coma.
❖ Problemas na administração pelo cliente e na atividade da insulina
❖ Problemas com o regime de tratamento insulínico
❖ subdosagem de insulina
❖ sobredosagem de insulina e curva somogyi: Resposta fisiológica induzida por excesso de insulina com
diminuição rápida dos níveis de insulina independente do nadir glicêmico com estimulação direta de
glicogenólise hepática e secreção de hormônios diabetogênicos que elevam em seguida a glicemia,
minimizando os sinais de hipoglicemia e causando hiperglicemia.
❖ Absorção inadequada da insulina
❖ Anticorpos ligantes à insulina
❖ Doenças concomitantes que causam resistência à insulina
❖ Reações alérgicas à insulina
Complicações crônicas do diabetes
Catarata: A patogênese está envolvida na relação osmótica do acúmulo de sorbitol e galactitol ( açúcares
produzidos como resultado da redução da glicose e galactose pela enzima aldose redutase na lente) e são potentes
agentes hidrófilos que causam influxo de água conduzindo ao inchaço e ruptura da lente. A catarata é um processo
irreversível. A visão pode ser restaurada com a remoção da lente anormal.
Uveíte induzida por lente: Na embriogênese a lente é formada dentro da própria cápsula, dessa forma as proteínas
que a compõem não são expostas ao sistema imune. Durante a catarata, essa proteínas são expostas resultando em
inflamação e uveíte. Para tratamento utiliza-se glicocorticóides tópicos.
Neuropatia diabética: Degeneração axonal e desmielinização segmentar, ocasionando em fraqueza, propriocepção
anormal, marcha anormal, atrofia muscular, depressão de reflexos de membros e déficits de reação postural.
Nefropatia diabética:Doença microvascular envolvendo arteríola pré-capilar e manifesta-se pelo espessamento da
membrana basal capilar. Histopatologicamente encontra-se, glomerulonefropatia membranosa, espessamento de
membrana basal glomerular e tubular, aumento de material na matriz mesangial presença de depósitos
subendoteliais, fibrose glomerular e glomeruloesclerose. Inicialmente manifesta-se com proteinúria, e conforme a
filtração glomerular é prejudicada há a progressão e desenvolvimento de azotemia e uremia. Pode -se desenvolver
doença renal.
Hipertensão sistêmica: Correlação patogênica ainda não esclarecida.
Referência:
NELSON, Richard; COUTO, C. Guillermo. Medicina interna de pequenos animais. Elsevier
Brasil, 2015