Hiperadrenocorticismo

Prévia do material em texto

HIPERADRENOCORTICISMO 
Doença caracterizada pelo aumento do cortisol circulante 
Hipotálamo produz CRH → estimula a hipófise → produção de 
ACTH → no córtex da adrenal (principalmente na região cortical) 
→ produção de glicocorticoides 
Mecanismo de controle: feedback negativo no hipotálamo quando 
há produção de cortisol aumentando, logo → diminuição de CRH 
→ diminuição de ACTH → diminuição de cortisol 
 
Tumor hipofisário → mais produção de ACTH → mais cortisol 
circulante → sem mecanismo de feedback negativo (até pode ter 
mas a inibição não é o suficiente) 
Se o tumor for na adrenal (carcinoma) → são independentes da 
produção de ACTH → produção excessiva de ACTH mesmo que 
haja feedback negativo 
Causas iatrogênicas – fornecimento de corticoide → supressão das 
glândulas (hipopressivas) 
Possibilidades 
Tumores hipofisários (hipófise dependentes) x tumores adrenais 
80 a 85% dos casos são de tumores hipofisários =  ACTH e  
cortisol 
15 a 20% dos casos são de tumores adrenais =  cortisol e  ACTH 
• Aqui a hipófise não está acometida 
• Glândula contralateral tende a ficar reduzido (atrofia) 
ocorrendo uma certa perda de função 
• Geralmente acontece em pacientes de grande porte 
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO 
“SÍNDROME DE CUSHING” 
Utilização excessiva de glicocorticoides 
Doenças alérgicas 
Necessidade de imunossupressão 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Acima de 6 anos 
Sem predisposição sexual 
• Tumores de adrenais → mais em fêmeas 
Poodles, Daschunds, PA, Beagles, Labradores 
Tumores hipofisários – até 10 kg 
• Tumores adrenais 
SINAIS CLÍNICOS 
✓ Poliúria e polidipsia (80 a 91%) 
Mesmo que não diabéticos, os pacientes podem apresentar 
uma hiperglicemia (em função da inibição da ação da 
insulina). Seria no caso um pré diabetes não insulina 
dependente 
 
✓ Polifagia 
 
✓ Aumento de volume abdominal 
 
✓ Alopecia bilateral simétrica (60 a 74%) – nem sempre tem 
alopecia, mas pode ter um quadro chamado “rarefação 
pilosa”, que acometem geralmente a região do tronco 
(geralmente a cabeça não pe acometida) 
 
✓ Fraqueza muscular e letargia (14% a 57%) 
 
✓ Telangiectasia 
 
✓ Pode haver calcinose cutânea – deposição de cálcio e pode 
haver em conjunto contaminação bacteriana secundária 
 
✓ Cistites recorrentes – glicose na urina pode se tornar um 
meio propício pro crescimento bacteriano 
Alterações neurológicas 
São raros 
As principais causas de hiperadrenocorticismo são em decorrência 
de tumores hipofisários → podem causar sinais neurológicos em 
condições mais graves 
✓ Estupor 
✓ Andar em círculos 
✓ Alterações comportamentais 
✓ Dispneia e angústia respiratória – a condição dessa doença 
pode causar → síndrome de hiperviscosidade → 
microtrombos → hipoxigenação 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames complementares!! 
Não existe diagnóstico clínico 
Hemograma completo: 
✓ Leucograma de stress: Eritrocitose, leucocitose – 
neutrofilia, linfopenia, eosinopenia e monocitose 
Painel bioquímico: 
✓  significativo de fosfatase alcalina 
✓ Hiperlipidemia 
✓  ALT 
✓ Hipofosfatemia 
✓ Hiperglicemia (nem sempre vai estar presente) 
Urinálise: 
✓ Proteinúria (>1,0) 
✓ Infecção do trato urinário 
✓ Glicosúria 
✓ Densidade urinária (1,015 – 1,020) 
Cultura bacteriana 
Exames de imagem 
✓ Ultrassonografia abdominal 
✓ Radiografia torácica 
✓ Tomografia computadorizada 
✓ Geralmente tumores hipofisários fazem as duas glândulas 
aumentarem de tamanho, já os tumores da adrenal tendem 
a aumentar apenas uma, logo a outra fica menor 
Avaliação do eixo hipofisário – adrenocortical 
Difícil fazer dosagem de cortisol, já que há uma variação muito 
grande durante o dia, logo é necessário avaliar todo o eixo 
✓ Estimulação com ACTH 
✓ Supressão com baixa dose de Dexametasona 
✓ Mensuração cortisol basal? → Não é muito eficaz 
Diferenciação entre HD ou TA? 
Confirma o hiperadrenocorticismo, mas não difere se é 
hipofisedependente ou se é um tumor da adrenal 
Realização após indícios na anamnese e exames prévios (como por 
exemplo hemograma e bioquímica sérica - sugestivos)! 
Relação cortisol: creatinina urinária (UCCR) → Descarta, 
mas não confirma a doença 
✓ Alta sensibilidade (100%) – especificidade (20%) 
✓ Normalidade <10 
 
Teste de supressão com BAIXA dose de Dexametasona 
Supressão no eixo → cortisol continua acima dos parâmetros 
✓ Principal método diagnóstico – mais fácil e menos custo 
✓ Dexametasona – ausência de reação 
✓ 0,01 mg/kg IV 
✓ Coleta de sangue antes da aplicação → aplicação → 
dosagem 4 horas após → dosagem 8 horas após 
Teste de estimulação com ACTH 
✓ Dosagem de cortisol antes da administração 
✓ Nova dosagem após 1 a 2 horas após a aplicação 
✓ 2,2 UI/kg, IM, ACTH 
✓ Hipófisedependente X Tumor Adrenal?? → Não ajuda na 
diferenciação 
 
✓ HAC atípico – Situação em que o animal tem todas as 
alterações compatíveis, mas após teste de dosagem ou de 
supressão o cortisol se encontra dentro da normalidade 
(não aumenta), e quem se encontra acima dos níveis da 
normalidade na verdade é um precursor do cortisol → 17-
OH-Progesterona 
 
 
 
✓ Avaliar se o animal é castrado já que os parâmetros são 
diferentes 
 
✓ É feito o mesmo teste utilizado para cortisol só que agora 
para 17-OH-Progesterona 
Teste de supressão com ALTA dose de Dexametasona 
✓ Capaz de diferenciar entre Hipófisedependente X Tumor 
Adrenal 
✓ Tumor adrenal não apresenta resposta 
✓ Microadenomas não são identificados até certo tamanho 
✓ 0,1 a 1 mg/kg, IV 
 
TRATAMENTO 
Tumores hipofisários 
✓ Tratamento cirúrgico 
Hipófisectomia: Tem boas taxas de melhora nos cães 
Adrenolectomia: Caso complicado, pode criar diversas 
complicações pós cirúrgicas imediatas, o paciente pode 
colapsar → alterações hemodinâmicas e hormonais 
abruptas 
 
✓ Radioterapia com cobalto 60 
Baixa resposta transitória 
Resposta pouco abaixo do ideal em tumores hipofisários 
 
✓ Selegilina (inibidor da produção) 
Faz inibição da secreção de ACTH 
Só usar em tumores hipofisários 
 
✓ Cetoconazol 
Faz a inibição da síntese de andrógenos e cortisol 
5-10 mg/kg, SID 
Ausência de resposta 
 
✓ Mitotano 
Agente adrenocorticolítico – pode causar necrose e atrofia 
progressiva adrenocortical 
 
Prednisona ou Prednisolona – 0,15 a 0,25 mg/kg 
Ausência de efeitos colaterais – cuidado!!! 
 
Dose de indução – 30 a 50 mg/kg/dia 
 
Manutenção – 50 mg/kg/semana 
 
✓ Trilostano (mais utilizado) 
1,5 a 2 mg/kg – SID 
Tem meia vida de 16 horas – pode até usar BID 
 
 
 
o Ocorre melhora da poliúria/polidipsia em até 7 dias 
o A melhora do quadro cutâneo leva meses 
o Efeitos colaterais – hiporexia e letargia 
o Depressão, vômito, diarreia 
o Crise de hipocortisolinismo → urgência! 
 Reavaliações → 10 dias, 1 e 3 meses 
Hemograma completo/bioquímica sérica 
Acompanhamento com ACTH