Hiperadrenocorticismo em cães futuramed_veterinaria

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Ocorrência em gatos é rara 
É uma síndrome desencadeia dentro de si diversas 
doenças como a diabetes 
 
Glândula adrenal – produz o cortisol e 
hormônios sexuais, sinterização das catecolaminas 
(adrenalina), síntese do corticóide (aldoesterona). 
Ausência de adrenal é incompatível com a vida 
Doenças correlacionadas ao rim tem redução da 
função da adrenal 
Medula onde tem a produção de hormônios 
sexuais é proporcionalmente menor que a região 
cortical 
Córtex produz cortisol e mineralcorticoide 
Tumores na adrenal 
• Tumor com hiperfunção da adrenal e 
hiperliberação de aldoesterona a pressão 
sanguínea aumenta 
• Tumor com deteriorização da adrenal, 
redução da síntese de aldoesterona, 
paciente com diurese aumentada, perda de 
liquido, paciente com a pressão baixa, 
morte 
 
 
Doença de Córtex: 
Hiperadrenocorticismo Síndrome de Cushing – 
excessiva concentração sanguínea de 
glicocorticóides, comum em cães acima de 6 anos, 
com ocorrência progressiva 
Hipoadrenocorticismo Doença de Addison – 
emergência com grande possibilidade de óbito, 
sinais vitais do paciente decaem muito 
Hiperaldosteronismo primário - é um estado de 
produção de aldosterona excessivo de forma 
inapropriada, relativamente independente do 
sistema renina-angiotensina e não supressível por 
sódio. 
Eixo hipotalâmico- pituitário-adrenal 
Liberação do CRH pelo hipotálamo, que vai ativar 
a hipófise para ela liberar ACTH 
ACTH vai atuar sobre a adrenal sinalizando a 
liberação de cortisol 
O final vai ser quando o cortisol em elevados 
concentrações o sangue faz inibição hipotalâmica 
do CRH e feed-back negativo de forma continua 
Na rotina tem pacientes com disfunção na 
liberação de ACTH 
Aplicação de excessiva de corticóide leva a uma 
alteração na hipófise 
 
Hiperadrenocorticismo em cães 
 
 
 
Cortisol 
Hormônio da vida, fuga, reprodução, caça 
Pessoas depressivas tem redução do cortisol 
Aumenta a memória, pressão arterial e freqüência 
cardíaca 
Preparação para luta e fuga 
Continuidade dos níveis de cortisol elevado no 
sangue leva a problemas 
• Decresce a capitação de serotonina 
• Descesse sensibilidade a dor para fugir 
• Fígado irá trabalhar mais para quebrar o 
açúcar, 
• Pâncreas vai liberar mais insulina para 
liberar o açúcar para dentro das células 
• Decresce a ação do que não precisa ser 
feito naquele instante (ex: descreve a 
formação muscular e óssea, levando a 
osteoporose e nanição) 
Hiperadrenocorticismo hipófise – dependente 
Acontece fisiopatologicamente pela hipófise 
dependente quando não faz feed-back negativo 
A hipófise continua a liberar o ACTH 
Quando a presença de tumor – organismo do 
paciente não reconhece a liberação do cortisol 
Níveis de cortisol do paciente vão ser 
continuamente aumentados 
 
Hiperadrenocorticismo adrenal- dependente 
Geralmente atribuído a tumores no córtex da 
adrenal 
Hiperprodução de cortisol que não obedece a 
liberação de ACTH 
A hipófise entende que não precisa liberar ACTH 
pois o nível de cortisol já está aumentado, mas 
continua liberando mesmo sem produzir o ACTH 
A mais frequente na rotina, principalmente em 
paciente senil que tem a formação de tumores na 
região cortical da adrenal 
Conseqüência - aumento do nível de cortisol 
 
Hiperadrenocorticismo iatrogênico 
Mais presente de todos e significante na rotina 
Nível acentuado de administração de corticóides 
para o paciente 
Quando administra o corticóide diminui a 
liberação de ACTH, diminui a estimulação da 
adrenal quando é feito de maneira correta com 
desmame, reeducando o eixo-hipofise-adrenal 
Os níveis de glicocorticóides vão ser entendidos 
que precisam ser mantidos, mesmo se tirar o 
corticóide sintético, mas o corpo entendeu que 
precisa manter o paciente em luta e fuga. Pois o 
corpo não entende a diferença entre cortisol 
endógeno e exógeno 
Paciente que fez corticóide por 3 dias SID, não 
precisa fazer o desmame, principalmente gato que 
tem uma boa relação com o corticóide 
 
 
Adrenal alterada bilateralmente 
Estudos indicam que pode realizar a aplicação de 
até 30mg/kg/animal/ ano de glicocorticóide, o 
paciente não vai desenvolver 
hiperadrenocorticismo 
 
Manifestações clínicas 
Exposição crônica com a combinação de diversos 
sinais clínicos e diversos achados com progressão 
lenta associado ao envelhecimento do animal, já 
que naturalmente esse envelhecimento já começa 
a diminuir o feed-back 
Cachorros estressados que podem desenvolver 
hiperadrenocorticismo já faz a administração de 
antidepressivo 
Histórico de uso de glicocorticóide de forma 
indevida – paciente tem uma doença que precisa 
fazer uso 
Abdômen abaulado 
Vasos acentuados – principalmente em região 
abdominal 
Alopecia simétrica e bilateral – principalmente em 
região abdominal 
Seborréia 
Poliúria e polidipsia pois os glicocorticóides 
atuam na ação da aldoesterona, maior taxa de 
filtração glomerular, menor capacidade de 
reabsorção de água, paciente vai eliminar muita 
urina, começa a beber muita água por 
compensação 
Reduz a afinidade da ligação da aldoesterona com 
o receptor, efeito colateral do corticóide (mesmo 
sem ser hiperadrenocorticismo) 
Paciente com uso de corticóide tem maior 
tendência a ter fome pois o corpo não sabe 
diferenciar a sensação de sede e fome, paciente 
fica inchado (retenção de líquido) mas não 
necessariamente gordo 
Hipertensão – naturalmente o cortisol eleva a 
pressão para que o animal se movimente. Porém o 
paciente com hiperadrenocorticismo vai aumentar 
a sensibilidade das catecolaminas (adrenalina) 
com seu receptor, logo a adrenalina faz 
vasoconstricção periférica aumentando a pressão 
arterial, hipertensão vai gerar problema no rim que 
já ta alterado pela filtração 
Aumenta a liberação de renina, rim trabalha mais 
Aumenta a secreção de mineralocorticóides 
Imunossupressão 
Redução de Prostaglandina – tendência a formar 
gastrite, ulceras gástricas, alterar a pressão 
glomerular, reduz a vasodilatação periférica e 
aumenta a pressão arterial 
Induz a cascata deliberada de coagulação, 
provocando tromboembolismo pulmonar 
Abdômen pendular, acumulo de tecido adiposo 
devida a retirada de reserva de energia da periferia 
e colocação em região visceral. Quebra 
musculatura, atrofia retroabdominal deixando a 
barriga mais flácida e acentuada 
Atrofia muscular vai progredir para incapacidade 
e intolerância ao exercício 
 
 
 
 
 
Polifagia- ativação do centro da fome, 
necessidade de açúcar. Ativa o centro da 
saciedade para continuar comendo, podendo ter 
alimentação depravada como coprofagia 
Dispnéia e taquipnéia - pela própria perda de 
musculatura intercostal, acumulo de gordura 
abdominal fazendo com que o conforto 
respiratório reduza, piorada pela fadiga que o 
paciente apresenta. Piorado pela pressão arterial 
alta do paciente, a gordura se acumula em região 
de abdômen mas também pode se acumular na 
região de tórax 
Alterações cutâneas – redução da divisão celular 
e síntese de DNA, as feridas não vão fechar 
adequadamente. Queda na síntese de colágeno 
piora se o paciente estiver imunosuprimido 
 
Diagnóstico 
Suspeita 
• Anamnese 
• Exame físico 
• Achados laboratoriais – avaliação de 
glicose, colesterol e triglicerídeos 
• Eritograma – anemia secundaria a doença 
renal por deficiência de eritropoietina, 
policitemia não verdadeira devida a 
desidratação. Achados inespecíficos 
• Leucograma – leucopenia, aumento do 
cortisol que irá causar imunosupresão, 
proteína plasmática alta pela desidratação 
• Paciente com doença renal concomitante 
pode levar a proteinúria 
• Cistite de recorrência 
• Glicemia – temporariamente ou 
cronicamente aumentada, cortisol diminui 
a afinidade da insulina com o receptor, 
ocorrência da diabetes tipo 3 
• Dosagem sérica decolesterol alta, pelo 
fenômeno de seqüestro de gordura para 
ficar disponível de acordo ao mecanismo 
de luta e fuga 
• Lesão hepatobiliar no fígado com aumento 
de ALT e FA, levemente discretos. Fígado 
trabalha muito para quebrar, liberar e 
produzir gordura e açúcar, além da ação de 
corticóides deflagrando alteração na 
membrana dos canalículos biliares 
• Pode haver leucograma de estresse – 
presença de neutrofilia acompanhada de 
linfopenia em cães 
• Urinálise – paciente doente renal crônico 
tem poliúria e polidipsia compensatória, 
glicosúria, proteinúria por excesso de 
eliminação principalmente nos crônicos. 
Sofrimento glomerular, prostaglandina 
baixa, glomerulopatia e inflamações de 
trato urinário inferior com recorrências 
Diagnóstico definitivo 
• Exames de imagem – ultrassom para 
visualizar as adrenais. Só uma adrenal 
 
 
aumentada geralmente indica neoplasia. 
Duas adrenais aumentadas ou diminuídas 
pode ser que muito hormônio 
corticotrófico esta sendo liberado da 
hipófise 
o Tomografia computadorizada, 
ressonância 
• Exames funcionais endócrinas – demora 
para sair o resultado. 
o Teste de supressão com 
dexametasona em dose baixa (mais 
utilizado na rotina). Dosa o quanto 
de cortisol endógeno circulante 
após a administração, pacientes 
com hábitos diurnos liberam mais 
cortisol pela manha, após a 
administração se o valor dá menor 
que 1,4 em 4 horas e maior que 1,4 
em 8 horas é sinal que não houve 
feedback – hiperadrenocorticismo 
hipófise dependente. Ou quando já 
está acima do valor de normalidade 
(1,4) as 4 horas, o organismo não 
entendeu que precisava diminuir o 
cortisol o problema é na adrenal 
 
o Teste de supressão com 
dexametasona em dose alta 
o Teste de estimulação com ACTH – 
demora para receber o resultado, 
pois vem de são Paulo. Alterações 
de adrenais são mais comuns 
o Dexametasona = glicocorticóide 
sintético, não interfere na 
mensuração do cortisol endógeno. 
 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Hipotireoidismo ou hipertireoidismo 
Hipercalcemia 
Outros motivos hormonais que levam a alterações 
na pele são as dermatoses responsivas a 
hormônios sexuais e de crescimento – 
hiperestrogenismo no macho, com testículo 
ectópico com tumor de células de sertole 
Diabetes mellitus 
Hepatopatias, doenças renais e outras causas de 
poliúria e polidipsia 
Tratamento 
Precisa saber a etiologia para tratar 
• Tumor 
• Apenas uma adrenal ou ambas 
• Central 
Tumor na hipófise – possível realizar cirurgia 
mas não realizada geralmente, prognóstico ruim 
Problema em uma adrenal – a outra adrenal com 
o tempo irá compensar, retirada da adrenal ruim, 
prognóstico razoável. 
Problema em ambas adrenais – retirar as duas 
adrenais não é uma opção, paciente vem a óbito 
Pacientes com hiperadrenocorticismo– induzir a 
redução da produção de cortisol 
Mitonato (inseticida) – medicação que induzia a 
redução da adrenal, citotóxica na córtex da 
adrenal, difícil de encontrar atualmente. Paciente 
com duas fases de tratamento, indução rápida no 
inicio depois diminuo a dose mantendo o paciente 
em omeostase 
 
 
 
 
Trilostano – derivada do mitotano porém sem 
seus efeitos deletérios. Não destrói a córtex da 
adrenal, mas reduz a afinidade de ligação da 
ACTH, reduz a liberação de cortisol, levando a 
uma hipofunção dessas células. No começo do 
tratamento tem redução dos sinais clínicos mais 
evidentes como poliúria, polidipsia e polifagia, 
importante manter o paciente com avaliação da 
dosagem hormonal para encontrar a dose 
satisfatória (após 20 a 30 dias do inicio do 
tratamento) 
• Cortisol maior que 5ug/dl aumentar a dose 
• Cortisol 2 a 5 ug/dl satisfatório 
• Cortisol menor que 2 ug/dl reduzir o 
trilostano 
O tumor de adrenal tem uma grande capacidade 
metastática (geralmente é carcinoma), importante 
descobrir se faz sítios ectópicos, coma retirada da 
adrenal o paciente continua produzindo cortisol 
pois forma “adrenal” em outros tecidos – como a 
endometriose que forma endométrio em outros 
locais do corpo. Precisa fazer uma vasta e 
continua pesquisa de metástase se o paciente não 
melhora após a cirurgia 
Prognóstico 
Varia de acordo a etiologia 
Tumor de hipófise – óbito, compressão do sistema 
nervoso ou alteração funcional (mesmo se o tumor 
for benigno) 
Adenoma é o tumor de adrenal benigno é mais 
comum que o adenocarcinoma