Neurotoxoplasmose - Patologia

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Khilver Doanne Sousa Soares 
Neurotoxoplasmose 
Patologia V
O agente etiológico da neurotoxoplasmose, 
Toxoplasma gondii, é um parasita que infecta 
mais de um terço da população mundial e sua 
infecção cerebral se deve à reativação de cistos 
cerebrais latentes que persistem cronicamente 
no Sistema Nervoso Central do indivíduo 
A forma de cisto fica inativa no cérebro, até 
que haja um estado de imunodeficiência severa 
e o protozoário consiga se multiplicar. 
Em imunodeprimidos, sobretudo em indivíduos com a 
síndrome da imunodeficiência adquirida (Sida), a 
doença pode cursar com reativação, normalmente 
quando a contagem de linfócitos T Helper (CD4) se 
torna menor que 100cells/mm3 
No que se refere ao acometimento por T. 
gondii em seres humanos, este ocorre 
principalmente pela ingestão de oocistos ou 
cistos teciduais que são rompidos ao chegarem 
ao estômago, liberando o parasita que irá invadir 
a mucosa intestinal, onde se diferencia em 
taquizoítos que atingirão os órgãos pela 
circulação sanguínea e linfática. Nos tecidos 
humanos, se reproduzem de forma rápida até 
desencadear a resposta imune do hospedeiro que, 
em condições normais, os tornará mais lentos, 
recebendo o nome de bradizoítos que formarão 
cistos, na musculatura e no Sistema Nervoso 
Central. Dessa maneira o protozoário permanece 
em sua forma inativa, até que seja estabelecido 
um estado de imunodeficiência severa que 
propicie a multiplicação do agente e resulte nas 
manifestações características dessa patologia. 
Pode se apresentar de maneira subaguda, 
durando 2-3 semanas, com sintomas variáveis de 
acordo com a topografia encefálica acometida. 
Os achados mais frequentemente descritos 
incluem hemiparesia, cefaleia, confusão mental, 
letargia e convulsões. De maneira menos 
incidente, pode levar também à paralisia de 
nervos cranianos. 
A característica "sinal alvo" nos achados da 
TC em pacientes com toxoplasmose cerebral tem 
como definição o aparecimento de lesões de 
baixa densidade, que aumentam com contraste 
intravenoso e são cercadas por edema. Não 
obstante, mediante à ausência de tratamento, a 
progressão das anormalidades neurológicas pode 
resultar em estupor, coma e morte 
Diagnóstico 
Toxoplasmose cerebral confirmada por 
histologia requer uma síndrome clínica 
compatível, identificação de uma ou mais lesões 
cerebrais focais expansivas por imagem e biópsia 
cerebral que evidencie o acometimento por T. 
gondii; Confirmação laboratorial de 
neurotoxoplasmose requer uma síndrome clínica 
compatível, identificação de uma ou mais lesões 
cerebrais focais expansivas por imagem 
associada à evidência de DNA de T. gondii no 
líquido cefalorraquidiano (LCR) por ensaios de 
amplificação de ácido nucleico; 
Não obstante, a confirmação laboratorial da 
infecção por T. gondii não é necessária para que 
se inicie o tratamento empírico de 
neurotoxoplasmose, tendo em vista a 
possibilidade do diagnóstico presuntivo e da 
importante prevalência deste agente na 
população, com exceção para os casos de 
pacientes com lesões gigantes que indicam 
descompressão cirúrgica, lesões sugestivas de 
linfoma e em indivíduos com lesão única na 
tomografia computadorizada associada a 
sorologia negativa para T. gondii, o que indica a 
solicitação de uma ressonância magnética (RM). 
Mediante a confirmação de que se trata de uma 
lesão única a biópsia estereotáxica deve ser 
solicitada, assim como nos casos dos pacientes 
que já se tenha iniciado o tratamento empírico e 
não há a observação de melhora do quadro clínico 
em 10 a 14 dias. 
o Oocistos: contêm os esporozoítos e são 
estágios que se formam no trato intestinal 
dos felídeos, sendo, portanto, dependes, 
obrigatoriamente, do hospedeiro definitivo; 
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o Taquizoítos: são observados na fase aguda 
da infecção, transmissão placentária; 
o Bradizoítos: são observados nos cistos 
teciduais que se formam na fase crônica 
da doença. 
Podem ser observados também: pleocitose 
linfocítica e monocítica (em geral, com 
<200cells/mm3 e percentual baixo de 
neutrófilos), hiperproteinorraquia (com elevação 
dos teores de gamaglobulinas) discreta; 
taquizoítas (no líquor) – o que constitui 
diagnóstico da doença. 
A reação em cadeia da polimerase (PCR) 
para toxoplasma gondii tem alta especificidade – 
chegando a 96% –, porém tem baixa sensibilidade 
(50-90% para o diagnóstico) e seu resultado 
pode demorar alguns dias. Outro dado importante 
é a presença de sorologia positiva para 
toxoplasmose para imunoglobulina G (IgG). 
 
 
 
O ciclo de vida do Toxoplasma gondii 
1a. Os ovos são eliminados nas fezes de gato. Muitos ovos 
são eliminados, mas geralmente durante apenas uma a duas 
semanas. Depois de um a cinco dias no ambiente, os ovos 
conseguem causar infecção. 
1b. Os gatos podem ser reinfectados ao consumir alimentos 
ou outros materiais contaminados com os ovos. 
2. Outros animais (como pássaros silvestres, roedores, veados, 
porcos e ovelhas) podem consumir os ovos em solo, água, 
material de plantas ou areia para gatos contaminada. 
3. Pouco depois que os ovos forem consumidos, eles liberam 
formas do parasita que podem se mover (chamados 
taquizoítos). 
4. Os taquizoítos se disseminam pelo corpo do animal e 
formam cistos no tecido nervoso e muscular. 
5. Os gatos são infectados depois de comer animais que 
contêm esses cistos. 
6a. As pessoas podem ser infectadas ao comer carne mal 
cozida contendo esses cistos. 
6b. As pessoas também podem infectar-se se ingerirem 
alimentos, água ou outros materiais (como solo) 
contaminados com fezes de gato ou tocar em areia para 
gatos domésticos e depois levar a mão à boca. 
7. Em casos raros, as pessoas são infectadas ao fazerem uma 
transfusão de sangue ou transplante de órgão que contenha 
o parasita. 
8. Em casos raros, a infecção é transmitida da mãe para o 
feto. 
9. Nas pessoas, os parasitas formam cistos em tecidos, 
geralmente no músculo e no coração, cérebro e olhos. 
Comparação entre RM e macroscopia. As lesões 
necróticas, respectivamente no centro branco medular do 
hemisfério cerebelar E e na substância branca profunda da 
ínsula D, tinham seu centro formado por necrose do tipo 
coagulativo. A orla que se impregnava de contraste no corte 
de RM pesado em T1 corresponde à estreita margem de 
tecido de granulação, com capilares proliferados e células 
inflamatórias.
 
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Externamente, o encéfalo não mostrava alterações dignas 
de nota. Em cortes coronais, observaram-se várias pequenas 
lesões necróticas amareladas com limites nítidos, sem efeito 
de massa, situadas na substância branca de ambos 
hemisférios cerebrais. Algumas envolviam também o córtex. 
As mais representativas estão demonstradas abaixo. O 
aspecto era compatível com toxoplasmose cerebral e a 
etiologia foi histologicamente confirmada. 
 
 
REFERÊNCIAS 
MELO, Lívia Maria Carneiro de. et al. 
Neurotoxoplasmose em pacientes 
portadores de Imunodeficiência Humana e 
suas sequelas: Uma revisão narrativa. 
Brazilian Journal of Development, v.6, n.10, 
p.81527-81538, 2020. 
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