Endocrinopatias na gestação - Tireoideopatias e DMG

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Endocrinopatias na gestação 
1) TIREOIDOPATIAS 
 Na gestação = AUMENTO taxas de filtração glomerular = AUMENTO depuração do iodo + ingesta insuficiente ou 
limítrofe de iodo  deficiência na produção hormonal fetal. 
 O aumento anatômico da glândula tireoide, apesar de popularmente fisiológico, pode ser patológico em 50% dos 
casos e merece investigação quando importante ou em regiões com deficiência de iodo. 
 AUMENTO estrógenos = AUMENTO fisiológico de T3/T4 totais, sem aumento dos níveis livres e portanto, da função, 
principalmente nos segundo e terceiros trimestres. 
 A partir da 16ª a 18ª semanas  tireoide fetal é capaz de produzir o seu aporte de hormônios tireoidiano. 
 A placenta é pouco permeável ao iodo e aos hormônios tireoidianos, mas pode ter sua passagem aumentada se 
deficiência fetal. 
 
a) HIPERTIREOIDISMO 
 Produção e circulação excessiva dos hormônios tireoidianos. 
 Doença de Basedow-Graves (DGB), representando 95% dos casos. 
 Outras causas de hipertireoidismo na gravidez incluem adenoma tóxico, tireoidite subaguda, bócio multinodular, 
iatrogênico (ingesta excessiva de hormônios tireoidianos), hipertireoidismo transitório, hiperêmese gravídica, 
moléstia trofoblástica e gestação múltipla. 
 Quadro Clínico: irritabilidade e agressividade, inquietação, tremores finos, sudorese, pele quente, taquicardia e perda 
de peso ou mesmo ganho inferior ao esperado. 
 Hipertensão e/ou pré-eclâmpsia podem ocorrer nos casos mais graves. 
 Durante a gravidez, a sintomatologia sofre alterações em consonância à idade gestacional. 
 No primeiro trimestre, à custa da estimulação de hCG (estrutura similar à de TSH), observa-se piora do quadro clínico. 
Nessa fase, também se pode verificar manifestação do hipertireoidismo transitório. 
 No segundo e terceiro trimestres, em razão do efeito imunossupressor e da elevação da TBG, melhora a 
sintomatologia da doença. Contudo, algumas vezes, a enfermidade pode ter recidiva ou mesmo se manifestar pela 
primeira vez na gravidez. Em contrapartida, no puerpério, com o declínio da atividade gestacional, pode ocorrer 
novamente piora do quadro. 
 O diagnóstico do hipertireoidismo primário é feito quando T4 livre se encontra aumentada (acima do indicado pelo 
laboratório) com TSH suprimido (< 0,1 mUI/L). 
 Em razão de o tratamento clínico poder desencadear intercorrências fetomaternas, essas pacientes não são 
habitualmente tratadas. 
 Todavia, as medicações utilizadas apresentam potencial maléfico, pois atravessam a barreira placentária, podendo 
levar a maiores taxas de malformações fetais, bem como a bloqueio da glândula e hipotireoidismo fetal. Daí, o 
tratamento deve ser cuidadoso e equilibrado. Terapêutica mínima deve ser utilizada, visando à condição 
eutireoidiana. 
 
 Medicamento: PTU e MMI, que pertencem à classe das tiureias. 
 
 No controle laboratorial, a avaliação de T4 livre é realizada a cada duas semanas, nos casos descontrolados, e a cada 
três a quatro semanas, nos bem controlados. 
 Controle Fetal – avaliação morfológica para bócio fetal e ultrassonografias seriadas. 
 Podem manter a amamentação se baixa dosagem. 
 
 Crise tirotóxica (mortalidade em torno de 25%): Caracteriza-se por febre alta, taquicardia, agitação, vômitos, diarreia, 
desidratação, confusão, estupor, arritmia cardíaca e hipotensão + elevação de T4 livre e supressão de TSH  
tratamento em UTI. 
 
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b) HIPOTIREOIDISMO 
 Mais frequente é a disfunção primária da tireóide  Doença de Hashimoto. 
 O hipotireoidismo é pouco comum na gravidez, principalmente quando não tratado, já que é causa de infertilidade. 
 O quadro clínico envolve fadiga, obstipação, intolerância ao frio, perda de cabelo, aumento de peso e pele seca. O 
bócio pode ou não existir. 
 Durante a gravidez, essa sintomatologia pode se confundir com a normalidade. 
 TSH elevado (mais de 10 mUI/L) e T4 livre diminuída. A presença de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO) e anti-
tireoglobulina (anti-TG) pode se relacionar com a doença de Hashimoto. 
 Elevação das taxas de abortamento, natimortos, prematuridade, pré-eclâmpsia, anemia e anomalias congênitas. 
 O tratamento é realizado por meio da reposição hormonal com levotiroxina sódica em jejum. 
 A dosagem de TSH e T4 livre deve ser realizada, nos casos já controlados, em intervalos de 30 a 60 dias. 
 
 
 
2) DIABETES MELITUS NA GESTACIONAL 
 
 
Diagnóstico da DMG 
 Diabetes mellitus diagnosticado na gestação: hiperglicemia detectada na gestação segundo os critérios da 
Organização Mundial da Saúde (OMS) para a DM em não gestantes (glicemia de jejum > 126 mg/dL ou glicemia 
ocasional > 200 mg/dL). 
 
 Diabetes mellitus gestacional: hiperglicemia detectada pela primeira vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos 
sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para DM. 
 
 
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 Durante a gestação, desenvolve-se uma resistência à insulina comandada pelos hormônios contrainsulínicos 
(lactogênio placentário, cortisol e prolactina) que reduzem a atuação da insulina em seus respectivos receptores como 
forma de direcionar os produtos do metabolismo da glicose para o feto, deixando a gestante com os produtos do 
metabolismo dos lipídeos. 
 Cerca de 80% do gasto energético fetal é realizado pelo metabolismo da glicose. 
 
 Todas as gestantes devem dosar a glicemia em jejum até as 20 semanas de gestação. 
 O teste atualmente com melhor sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de DMG é o Teste Oral de Tolerância 
à Glicose (TOTG) com 75g. Naqueles locais em que é viável oferecer à gestante o teste de TOTG, o mesmo deve ser 
realizado entre 24 - 28 semanas para gestantes com resultado de glicemia em jejum < 92mg/ dL. 
 
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 O consumo de glicose fetal é contínuo, enquanto a ingestão materna passa por períodos de jejum, como é o caso do 
período noturno, quando a grávida está dormindo. 
 Para manter a fonte de energia contínua ao feto, o transporte da glicose, através da placenta, ocorre por difusão 
facilitada, mesmo com pequenas diferenças nos gradientes de concentração. 
 Para manter a disponibilização da glicose ao feto priorizada, há aumento da resistência insulínica materna, conhecido 
como efeito diabetogênico, que é induzido pelo HLP. 
 
 Alguns hormônios produzidos pela placenta e outros aumentados pela gestação, tais como lactogênio placentário, 
cortisol e prolactina, podem promover redução da atuação da insulina em seus receptores e consequente aumento 
da produção de insulina nas gestantes saudáveis. Esse mecanismo, entretanto, pode não ser observado em gestantes 
que já estejam com sua capacidade de produção no limite. 
 
 HIPERGLICEMIA MATERNA  Por difusão facilitada  HIPERGLICEMIA FETAL. 
 
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 Feto de mãe com DMG estava em um ambiente de alta disponibilidade de glicose, quando ele nasce  há perda 
desse ambiente hiperglicêmico  a criança faz uma hipoglicemia rápida  risco de óbito fetal (orientar o 
neonatologista a dar glicose para a criança assim que ela nascer). 
 Hiperglicemia  aumento de O2 ligado à hemoglobina  policitemia e hipóxia  ÓBITO FETAL. 
 
 
 
 
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TRATAMENTO (SEMPRE MULTIDISCIPLINAR): 
1 Etapa: Dieta + Atividade física 
Cuidados nutricionais 
 Deve ser feito o planejamento de cuidado nutricional individualizado, objetivando atingir as metas glicêmicas do 
tratamento que, segundo a Associação Americana de Diabetes (ADA, 2019), são: 
- Glicemia de jejum < 95 mg/dL; 
- Glicemia pós-prandial de 1 hora < 140 mg/dL; 
- Glicemia pós-prandial de 2 horas < 120 mg/dL. 
 
 
 
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Se a paciente tem mais de 30% dos controles alterados ou alterações fetais 
comprovadas 2 Etapa: Insulinoterapia 
 A dose inicial e o tipo de insulina devem ser definidos pela automonitorização da glicemia capilar. 
 Assim, as insulinas de ação intermediária e longa são recomendadas para o controle no jejum e pré-prandial; as de 
ação rápida e ultrarrápida são indicadas para controle pós-prandial. 
 
 
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 Em pacientes com diabetes gestacional, após uma a duas semanas, se o controle glicêmico não estiver adequado, 
deve-se iniciar a terapêutica medicamentosa. Prescreve-se insulina NPH na dose inicial de 0,5 UI/kg de peso atual da 
paciente. A dose diária calculada é fracionada em três aplicações ao dia, sendo metade aplicada antes do café da 
manhã, um quarto aplicado antes do almoço e um quarto às 22 horas. Em intervalos de uma a duas semanas, deve-
se avaliar o controle glicêmico e verificar a necessidade de ajuste da dose de insulina NPH. 
 Quando os valores pré-prandiais estão dentro dos limites da normalidade, mas nota-se hiperglicemia nas medidas 
pós-prandiais, deve-se prescrever insulina de ação rápida (insulina regular) ou ultrarrápida apenas para o horário da 
refeição em que o controle está insatisfatório. 
 Sempre que as medidas da glicemia de jejum estiverem anormais, deve-se incluir a aferição dos valores glicêmicos às 
3 horas da madrugada. 
 Não foram relatados casos de malformações associadas ao uso da metformina, entretanto ainda não há estudos de 
longo prazo avaliando possíveis malefícios na vida adulta, sobretudo no que diz respeito ao aumento na incidência de 
câncer de pâncreas. Assim, ao considerar o uso de hipoglicemiantes orais na gestação, deve-se conversar com a 
paciente sobre essas questões e ela deve concordar com o tratamento. 
 
Momento do parto 
 Dependendo do tipo de DM, os riscos para a gestação são diferenciados e aumentam em diferentes épocas 
gestacionais. No DMG, o principal risco é fetal – crescimento fetal exagerado (macrossomia) e hipóxia intrauterina, 
mais comuns a partir do terceiro trimestre gestacional. 
 No DM2, o aumento da resistência à insulina, com consequente aumento das necessidades de insulina, é mais comum 
a partir do segundo trimestre da gestação, com maior risco de cetoacidose, pior qualidade do controle glicêmico 
materno, além do risco de crescimento exagerado fetal (macrossomia). 
 Já no DM1, o risco de cetoacidose é ainda mais frequente, associado a episódios de hipoglicemia materna, tanto no 
início como no final da gestação. Nos quadros mais importantes, com complicações vasculares, a restrição do 
crescimento fetal, e não a macrossomia, poderá estar associada. 
 No DM prévio, DM1 ou DM2, há também o risco de malformações, diretamente dependente dos níveis de glicose 
pré-gestacionais, por isso a importância de uma gravidez planejada, para o período de melhor controle glicêmico. 
 
 O protocolo da American Diabetes Association (ADA, 2019), indicado pela CNE de Hiperglicemia e Gestação da 
Febrasgo, recomenda: 
 Nas mulheres com DMG bem controlado, usando apenas dieta e exercício (DMG, classe A1), o parto não deve 
acontecer antes das 39 semanas de gestação, mas também não deve exceder 40 semanas e 6 dias, pois há risco de 
crescimento exagerado do feto, dificultando o parto vaginal; 
 Para mulheres com DMG bem controlado, mas usando medicamentos (DMG, classe A2), o parto é recomendado no 
período entre 39 semanas (39 e 0/7) e 39 semanas completas (39 e 6/7), não devendo ultrapassar 40 semanas de 
gestação; 
 Para mulheres com DM prévio (DM1 ou DM2), o objetivo é atingir o termo da gestação (37 semanas), 
preferencialmente, chegar a 39 semanas, desde que o quadro clínico e o controle glicêmico maternos e o peso fetal 
estejam bem controlados. 
 
 
 
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