Resumo - Diabetes M Gestacional

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Introdução 
O diabetes gestacional é definido como qualquer 
grau de redução à intolerância aos carboidratos 
que possui início ou descoberta durante a 
gestação e que pode persistir ou não após o parto. 
No Brasil, a DMG é o problema metabólico mais 
comum da gestação, estando presente em cerca 
de 3-25% da mesma. 
O diagnóstico do DMG deve ser realizado de 
maneira ativa, por meio de testes provocativos a 
partir do segundo trimestre. 
O período gestacional é caracterizado como um 
estado de resistência à insulina, pois alguns 
hormônios produzidas pela placenta e outros 
aumentados pela gestação (lactogênio placentário, 
cortisol e prolactina) reduzem a ação da insulina 
em seus receptores causando o aumento da 
produção de insulina em gestantes saudáveis - o 
aumento da produção pode não ser observado em 
pacientes que já atingiram o limite dessa 
produção. 
Diabetes Pré-Gestacional 
O diabetes pré-gestacional, seja ele DM1 ou 
DM2, é mais grave considerando que seu efeito 
inicia durante a fertilização e implantação do 
concepto. Essa ação precoce aumenta os riscos de 
abortos, morte intrauterina, malformações 
fetais, prematuridade, macrossomias e 
disfunção respiratória neonatal. 
Diabetes Mellitus Gestacional 
O DMG, por sua vez, geralmente aparece durante 
a segunda metade da gravidez não implicando em 
risco de malformações fetais. Entretanto, esse 
está relacionado com com o risco aumentado de 
macrossomia e compl icações neonatais 
(hipoglicemia), além de potenciais complicações a 
longo prazo - desenvolvimento psicomotor lento, 
obesidade e DM2. 
Os principais fatores de risco para o 
desenvolvimento de DMG são: 
- Idade materna avançada - 35 anos ou + 
- Sobrepeso, obesidade anterior à gestação 
- Ganho excessivo de peso durante a gestação 
- História familiar (1º grau) de diabetes 
- Crescimento fetal excessivo → macrossomia ou 
fetos GIG 
- Polidrâmnio (líquido amniótico excessivo) 
- HAS ou pré-eclâmpsia na gravidez atual 
- Antecedentes obstétricos de aborto de 
repetição, malformação, morte fetal ou 
neonatal 
- SOP 
- Baixa estatura (<1,5m) 
- HbA1c > 5,9% no 1º trimestre 
- Uso de med icamentos → causadores 
h i p e r g l i c e m i a : d i u r é t i c o t i a z í d i c o , 
g l icocorticoides, doses excessivas de 
hormônios tireoidianos 
As complicações maternas que podem ocorrer 
decorrentes do DMG são: 
- Polidrâmnio 
- Aumento do risco de ruptura prematura de 
membranas amniótica e parto prematuro 
- Toxemia gravídica 
- UTI 
- Candidíase vaginal 
- Maior frequência de cesarianas 
- Mortalidade aumentada 
- Risco de recidiva de DMG em gestações 
futuras 
- Risco de desenvolver DM2, dislipidemia e 
hipertensão no futuro 
As complicações fetais decorrente do DMG são: 
- Macrossomia 
- Malformações congênitas 
- Abortos espontâneos 
- Óbito fetal intra-uterino 
- Asfixia perinatal e trauma no parto → distocia 
de ombro 
- Complicações neonatais 
- Hipoglicemia 
- Icterícia e policitemia 
- Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo 
(SDRA) 
- Risco aumentado de obesidade e DM na idade 
adulta 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
D i a b e t e s M e l l i t u s G e s t a c i o n a l 
DMG - Fisiopatologia 
Primeiro Trimestre 
Em todas as gestações, independente da presença 
do DMG, ocorre uma utilização da glicose 
materna pelo feto com maior tendência à 
hipoglicemia e sem a presença de mecanismos 
compensatórios nesse momento. 
Além disso, nessa fase acontece uma maior 
sensibilidade dos tecidos à insulina levando à 
diminuição dos níveis glicêmicos de jejum e ao 
aumento do tecido adiposo. 
Nesse período, a inibição da alanina → importante 
precursor de glicogênio. 
Segundo Trimestre 
Também em todas as gestações, nesse momento, 
inicia-se uma diminuição da tolerância à glicose → 
hiperinsulinismo, ou seja, a sensibilidade dos 
tecidos à insulina que era aumentada está 
começando a diminuir devido ao desenvolvimento 
de resistência à insulina. 
Há uma redução de aproximadamente de 50% na 
sensibilidade à insulina e aumento da lipólise. 
Isso ocorre porque tem que ‘sobrar’ glicose na 
corrente sanguínea materna para ofertar ao feto. 
Em gestantes, a resistência à insulina é um 
eventos pós-receptor, estando parcialmente 
relacionado com o hormônio Somatotrofina 
Coriônica Humana (Lactogênio placentário), que é 
um antagonista da insulina, cuja concentração 
aumenta proporcionalmente à massa placentária. 
Em mulheres com DMG há uma redução da 
expressão de IRS1 (receptor para insulina tipo 1) 
e um aumento da fosforilação em serina do 
receptor de insulina → isso significa que além da 
resistência à insulina que a paciente normalmente 
apresentará, pois faz parte da fisiologia da 
gestação, haverá uma somatória de mais 
resistência à insulina na paciente que desenvolver 
DMG. 
Além disso, ocorre uma diminuição da fosforilação 
em tirosina causado a redução da translocação do 
GLUT4 e captação de insulina. 
A resistência insulínica aumenta a concentração 
de glicose e outros nutrientes na circulação 
materna possibilitando a passagem dos mesmo 
para o feto na 2ª metade da gestação - período 
de maior crescimento fetal. Porém, na paciente 
que possui DMG isso será o fator necessário para 
que gere o processo de h iperg l i cemia 
característico dessa patologia. 
No processo gestacional há níveis elevados de 
cortisol livre, estrogênios, progesterona e 
trofinas secretadas pela placenta que irão 
contribuir para a resistência à insulina e tornando 
a gravidez um estado diabetogênico. 
Outro fator hiperglicêmico na gestação é a 
degradação da insulina por enzimas da membrana 
placentária, semelhantes as insulinas hepáticas. 
Em resposta a insulinorresistência da gestação, 
o pâncreas normal aumenta a liberação de insulina 
em torno de 1,5 - 2,5x mantendo a homeostase 
glicêmica. Quando a capacidade funcional das 
células β estiver prejudicada, surgirá o DMG. 
Nas pacientes diabéticas pré-gestacionais 
(DM1 ou DM2 que engravidaram), há um 
aumento considerável das necessidades de 
insulina exógena (que a paciente já utiliza) a 
partir da segunda metade da gravidez, desde que 
não haja insuficiência placentária. Isso implica no 
controle glicêmico mais difícil → contribuindo 
para o surgimento/agravamento da retinopatia e/
ou nefropatia diabética. 
DMG - Rastreamento 
O rastreamento deve ser realizado em todas as 
gestantes independente de fatores de risco para 
o desenvolvimento de DMG através da glicemia 
de jejum na primeira consulta do pré-natal. 
Essa glicemia de jejum na primeira consulta nos 
auxiliar para identificar se a paciente possui um 
diabetes pré-gestacional não diagnosticado 
anteriormente à gestação. 
DMG - Diagnóstico 
Se a paciente, na primeira consulta pré-natal, 
possuir uma glicemia de jejum alterada 
utilizaremos os mesmo critérios diagnósticos de 
qualquer outro diabético. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG
Para a paciente que apresentou sua glicose de 
jejum normal no primeiro trimestre será 
realizado o teste oral de tolerância à glicose 
(TOTG 75g) entre 24-28 semanas para a 
identificação de um possível DMG. 
Nessa fase da gestação (24-28 semanas) o TOTG 
75g é um pouco diferente da população geral. Ele 
usa os mesmo 75g para realização de sobrecarga, 
porém, ao invés de realizar a coleta de jejum e 2 
horas após a ingestão (2 pontos de coleta) será 
verificado os valores em jejum, 1ª hora e 2ª hora 
(3 pontos) de coleta. O diagnóstico será realizado 
com a presença de ao menos um valor alterado. 
Fonte: Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, 
2019-2020 
 
DMG - Tratamento 
O tratamento do DMG é pautado basicamente na 
dieta, atividade física e medicamentoso. 
Devemos esclarecer à paciente sobre os riscos de 
sua doenças e as consequências, informar que o 
controle glicêmico durante toda a gestação reduz 
os risco de macrossomia, tocotraumatismos, parto 
induzido ou cesariana, hipoglicemia neonatal e 
mortalidade perinatal.Além disso, devemos instruir a gestante quanto a 
f r e q u ê n c i a e t é c n i c a s c o r r e t a s d e 
automonitoramento da glicemia capilar e informar 
quanto as metas do tratamento. 
Metas Glicêmicas Desejáveis 
●Jejum → <95 mg/dL 
● 1h pós-prandial → <140mg/dL 
●2h pós-prandial → <120 mg/dL 
●A1c → 6,5 - sem hipoglicemias 
O automonitoramento domiciliar deve ser 
realizado em jejum e uma hora após as principais 
refeições, em especial nas gestantes que fazem 
uso de insulina. 
O controle glicêmico precisa ser feito com 
dosagem semanal da glicemia de jejum e glicemia 
pós-prandial de 2h, realizadas em laboratórios, 
quando não ex ist i r a poss ib i l idade de 
automonitoramento domiciliar. 
A dietoterapia isolada é habitualmente a forma 
inicial de tratamento do DMG e possibilita o 
controle gliêmico em 50-80% das pacientes. 
A prescrição da dieta deve ter como base as 
necessidade calóricas e de nutrientes da mãe e do 
feto, visando manter um estado de euglicemia e 
previnir um excessivo ganho ponderal materno 
assim como a macrossomia fetal. 
As gestantes diabéticas devem receber 
orientações dietéticas individualizadas e 
modificadas com a evolução da gravidez 
necessárias para atingir as metas do tratamento. 
Recomenda-se que o ganho de peso durante a 
gestação seja relacionado ao peso prévio, 
variando de 7kg para obesas até 16kg para muito 
magras. 
Deve-se evitar períodos de jejum prolongado 
devido ao consumo constante de glicose materna 
pelo feto, sendo assim necessário 3 grandes 
refeições 3 pequenas ao longo do dia. 
A prática regular de exercícios físico causa 
sensação de bem-estar, diminuição do ganho de 
peso, redução da adiposidade fetal, melhor do 
controle glicêmico e redução de problemas 
durante o parte. 
Além disso, o exercício provoca redução da 
resistência insulínica. 
Na ausência de contraindicações, recomenda-se 
atividade física diariamente com durante de 30 
minutos podendo ser dividida em 3 sessões de 10 
minutos e realizadas, de preferência, após as 
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refeições com monitoramento da glicemia capilar 
antes e após exercícios com hidratação adequada. 
Se após 2 semanas de dieta os níveis glicêmicos 
permanecerem fora das metas, recomenda-se 
iniciar o tratamento farmacológico - jejum ≥95, 1h 
pós-prandial ≥140, 2h pós-prandial ≥120mg/dL. 
Critério de crescimento fetal excessivo também 
pode ser uti l izado para indicar terapia 
farmacológica. - mesmo que as metas de HGT 
foram atingidas. 
Insulinoterapia 
A opção de escolha é a NPH e os análogos de 
insulina de ação ultrarrápida. 
Recentemente, evidências demonstraram que 
análogos de ação prolongada também são opções 
seguras, como Detemir. 
Doses iniciais → variam de 0,5 a 1,0 U/KG/dia 
Combinações de insulina de ação intermediária ou 
prolongada com as de ação ultrarrápida são 
eficientes para alcançar as metas. 
O uso de insulina frequentemente é interrompido 
após o parto. 
Hipoglicemiantes Orais 
C l a s s i c a m e n t e e l e s p o s s u e m s e u u s o 
contraindicado durante a gestação, mas não há 
evidências de que as sulfonilureias e a 
metformina sejam teratogênicas. 
Estudos demonstram que a metformina e a 
glibenclamida podem ser seguros em pacientes 
com DMG a partir do 2º trimestre. 
 
DMG - Conduta Pós-Parto 
A avaliação do pós-parto visa diagnostica DM2 
precocemente e identificar mulheres que 
permanecem com intolerância à glicose. 
A reclassificação deve ser feita 6 semanas após o 
parto para todas as gestantes que tiveram DMG. 
O padrão-ouro é o TOTG com 75g de glicose, 6 
semanas após parto e critérios diagnósticos com 
valores utilizados para a população geral. 
Valores normais → avaliação anual por glicemia de 
jejum e/ou TOTG ou HB1ac. 
Gabriel Bagarolo Petronilho TXVIII- MEDICINA FAG