Diabetes gestacional

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Diabetes gestacional
Situação problema 04 e farmacologia
Introdução
O DM representa um conjunto de distúrbios endócrinos caracterizados por hiperglicemia consequente à deficiência insulínica. Essa deficiência pode ser decorrente da produção pancreática reduzida, de inadequada liberação e/ou da resistência periférica ao hormônio. Trata-se de um distúrbio do metabolismo dos carboidratos que, na forma crônica, cursa com complicações vasculares, incluindo retinopatia, nefropatia, neuropatia e doença cardiovascular. Considerando o período gravídico-puerperal, é possível a ocorrência de hiperglicemia tanto em mulheres já sabidamente diagnosticadas como portadoras de DM previamente à gestação quanto em gestantes sem esse diagnóstico prévio. A gestação, mesmo para a paciente que convive com seu diabetes há vários anos, é conhecida como um novo momento que irá requerer inúmeras adaptações e modificações no metabolismo de carboidratos relacionadas ao consumo fetal de glicose. É necessário, portanto, já no primeiro contato, fornecer informações à gestante para o entendimento de sua nova condição, permitindo maior adesão ao tratamento e aumentando a possibilidade de sucesso da gestação
Classificação
Classificação quanto a etiologia: A classificação do diabetes mellitus que tem sido mais utilizada é aquela que se baseia nos fatores etiológicos que determinam a doença. Assim, são definidos quatro grupos:
Diabetes Mellitus Tipo I: No diabetes tipo I, a destruição das células-beta pancreáticas é o fator etiológico que responde pela deficiência completa de insulina. Essa forma de diabete, na grande maioria autoimune, represente de 5-10% das pacientes com diabetes. A diabete imuno-mediado comumente ocorre na infância e na adolescência, mas pode-se iniciar em qualquer idade. A destruição autoimune das células tem múltiplas predisposições genéticas, com forte associação ao HLA, mas também está relacionada a fatores ambientais mal definidos
Diabetes Mellitus Tipo II: O diabetes tipo 2 é a forma mais comum da doença, respondendo por 90% de todos os indivíduos que apresentam diabetes. É caracterizado por deficiência na secreção e na ação da insulina e ocorre com maior frequência após os 40 anos de idade. Caracteriza-se pelo predomínio da resistência à insulina, com deficiência relativa da sua secreção. Muitos desses casos têm a obesidade como um dos fatores desencadeantes do aumento da resistência periférica à insulina, o que faz com que a orientação nutricional seja suficiente para que se consiga o controle glicêmico. Esse tipo de diabetes frequentemente fica não diagnosticado por muitos anos porque a hiperglicemia se desenvolve gradualmente nos estágios iniciais e geralmente não é grave o suficiente para que o paciente apresente os sintomas clássicos de diabetes. Todavia esses pacientes correm o risco de desenvolvimento de complicações macro e microvasculares. A RI pode melhorar com a redução do peso ou com o tratamento medicamentoso, mas raramente é restaurada ao normal
Tolerância a glicose e glicemia de jejum alterada (Pré-diabete-não gestante): Indivíduos situados em um grupo intermediário, embora não apresentando critérios para ser classificados como diabéticos, podem apresentar níveis glicêmicos elevados para serem considerados normais. No diabetes tipo 2, pode haver grau de hiperglicemia suficiente para causar alterações funcionais e patológicas em vários tecidos-alvo, mas sem sintomas clínicos, por longos períodos de tempo antes de a doença ser diagnosticada. Durante esse período assintomático, é possível demonstrar anormalidade do metabolismo dos carboidratos pela medida da glicemia de jejum ou após teste oral de tolerância à glicose de 75 g de 2 h (TOTG75), caracterizando, respectivamente, a glicemia de jejum alterada e a tolerância à glicose alterada, ambos estados de pré-diabetes, indicando alto risco para o desenvolvimento da doença. Os valores que representam um risco aumentado para desenvolvimento da diabetes são: 
· Glicemia de jejum alterada – 100 a 125 mg/dℓ 
· Tolerância à glicose alterada de 2 h (TOTG-75 g) – 140-199 mg/dℓ 
· Hemoglobina glicada (HbA1C) – 5,7 a 6,4%
Diabetes mellitus diagnosticado na gestação (overt diabetes): Mulher sem diagnóstico prévio de DM, com hiperglicemia detectada na gravidez e com níveis glicêmicos sanguíneos que atingem os critérios da OMS para o DM em não gestantes. Seriam, portanto: 
· Glicemia plasmática de jejum ≥126 mg/dl ou; 
· Hemoglobina glicosilada ≥6,5% ou; 
· Glicemia plasmática aleatória ≥200 mg/dl, confirmada subsequentemente por elevação da glicemia de jejum ou da hemoglobina glicosilada
Diabetes mellitus gestacional: Mulher com hiperglicemia detectada pela primeira vez durante a gravidez, com níveis glicêmicos sanguíneos que não atingem os critérios diagnósticos para DM. Tem intensidade variada, geralmente se resolve no pós parto, mas pode retornar anos depois em grande parte dos casos. Esse seria diagnosticado quando se observassem: 
· Glicemia plasmática de jejum ≥92 mg/dl, mas <126 mg/dl, em qualquer idade gestacional, ou;
· Entre 24-28 semanas de gestação: teste oral de tolerância a glicose de 2 horas com 75g de glicose anidra, apresentando pelo menos 1 dos valores alterados – glicemia de jejum ≥92 mg/dl, mas <126mg/dL; ou glicemia com 1 hora >180 mg/dl; ou glicemia com 2 horas >153 mg/ dl
Observação: O DMG é uma condição na qual a intolerância aos carboidratos desenvolve-se na gravidez, sendo diagnosticado no 2º ou 3º trimestre. Mulheres com diabetes no 1º trimestre devem ser diagnosticadas como diabetes tipo 2
Outros tipos de diabetes: Outros tipos pouco comuns do diabetes incluem: defeitos genéticos na função da célula beta; efeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino; endocrinopatias; induzido por drogas ou produtos químicos; infecções; e formas incomuns de diabetes imunomediado
Classificação quanto ao prognostico (White): A primeira classificação do diabetes na gestação foi proposta por Priscilla White em 1949. Ela é empregada para evidenciar as dificuldades que poderão ser encontradas no acompanhamento da gestação. Por este motivo, é considerada uma classificação etiológica, prognóstica e evolutiva. É clássica a separação do diabetes na gravidez em classes (A-H), tornando possível estabelecer o prognóstico materno e o fetal, e instituir as medidas terapêuticas pertinentes. Na gravidez, cerca de 90% das diabéticas são classe A, e as 10% restantes, classes B-H. Utiliza os seguintes parâmetros:
· Idade materna no início da doença
· Duração do diabetes
· Necessidade do uso de insulina para o seu controle
· Presença de complicações vasculares nos diferentes órgãos
Classe A: Corresponde ao DMG. A intolerância à glicose só é anormal durante a gestação, retornando à normalidade ao fim a gravidez. Pode ser de dois tipos: 
· Tipo A1: teste de tolerância à glicose oral anormal (OGTT), mas níveis normais de glicose no sangue durante o jejum e duas horas após as refeições; modificação da dieta é suficiente para controlar os níveis de glicose.
· Tipo A2: OGTT anormal composto por níveis anormais de glicose durante o jejum e / ou após as refeições; é necessária terapia adicional com insulina ou outros medicamentos
Classe B e C: Pacientes com diabetes pré-gestacional relativamente recente e sem complicação vascular. Na classe B, o início da doença ocorre com 20 anos ou mais e tem duração menor que 10 anos. Na classe C, o diabetes tem início entre 10 e 19 anos de idade ou tem duração entre 10 e 19 anos
Classes D-T: Diabéticas com complicação vascular. Na classe D, a doença tem duração de 20 anos ou mais ou início antes dos 10 anos ou exibe retinopatia benigna ou hipertensão. A classe F apresenta nefropatia com proteinúria e redução da depuração da creatinina. A classe R mostra retinopatia maligna (proliferativa); a H, doença cardíaca isquêmica; e, na T, a paciente sofreu transplante renal
Epidemiologia
Atualmente, aproximadamente 415 milhões de adultos apresentam Diabetes Mellitus (DM) em todo o mundo e 318 milhões de adultos possuemintolerância à glicose, com risco elevado de desenvolver a doença no futuro. O Diabetes Melittus e suas complicações estão entre as principais causas de morte na maioria dos países. Estima-se que 1 em cada 12 mortes em adultos no mundo possa ser atribuída ao DM, totalizando, aproximadamente, cinco milhões de casos ao ano, o que equivale a uma morte a cada seis segundos. O gasto com DM, na maioria dos países, varia entre 5% e 20% das despesas globais em saúde. A proporção de óbitos é ligeiramente maior em mulheres do que em homens. Com o aumento da obesidade e do sedentarismo, a prevalência do diabetes em mulheres em idade reprodutiva está aumentando globalmente e, mesmo em serviços terciários, as complicações são graves. Sabe-se que, para mulheres, o principal fator de risco para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2 e de síndrome metabólica é o antecedente obstétrico de Diabetes Mellitus Gestacional (DMG). Nesse contexto, a hiperglicemia durante o ciclo gravídico-puerperal constitui um relevante problema da atualidade, não só pelo risco de piores desfechos perinatais e de desenvolvimento de doenças futuras, como também pelo aumento de sua prevalência. Segundo estudos populacionais realizados nas últimas décadas, a prevalência de DMG varia de 1 a 37,7%, com uma média mundial de 16,2% (8-10). Na atualidade, estima-se que um em cada seis nascimentos ocorra em mulheres com alguma forma de hiperglicemia durante a gestação, sendo que 84% desses casos seriam decorrentes do DMG. O principal problema do diabetes na gravidez ainda é o número elevado de malformações congênitas, de 6 a 10% (2 a 6 vezes maior do que na população geral), principalmente em gestantes que concebem sem um controle glicêmico adequado. A despeito de todo avanço nos conhecimentos fisiopatológicos, diagnósticos e terapêuticos do diabetes, a gestação em mulheres portadoras desta enfermidade no Brasil ainda é acompanhada de risco muito elevado. Essa hiperglicemia durante a gestação também afeta os filhos dessas mulheres aumentando os riscos dessas crianças desenvolverem obesidade, síndrome metabólica e diabetes na vida futura
Diabetes Mellitus Gestacional:
Alterações Metabólicas na Gravidez Normal
O ganho de peso materno decorre, em grande parte, do acumulo de componente hídrico intra e extravascular, e em menor proporção do acúmulo de componentes energético e estruturais (carboidratos, lipídeos e proteínas). Esse ganho de peso se distribui proporcionalmente nos diferentes segmentos do organismo, tendo preferência ao território uterino, feto placentário, nas mamas e nas estruturas vasculares. A necessidade calórica total durante a gravide é estimada e aproximadamente 80.000 kcal, sendo que são maiores com o decorrer da gravidez, sendo que o aporte calórico adicional é estimado em 85 kcal/dia, 285 kcal/dia e 475 kcal/ dia no primeiro, segundo e terceiro trimestre, respectivamente
Metabolismo dos carboidratos: O feto constitui o parasitismo verdadeiro, pois mesmo em jejum materno, ele requer as mesmas quantidades de glicose e aminoácidos que nas situações de alimentação normal, sendo seu nível glicêmico apenas 20mg/dl menor que materno. Diante desse cenário, a fim de prover suprimento ininterrupto de glicose e de aminoácidos para o concepto, a gestante faz ajustes importantes: não consome mais indiscriminadamente a glicose e, à medida que a gravidez se desenvolve e seu uso periférico diminui. Dessa forma, observa-se redução da glicemia de jejum, da glicemia basal materna em favor do armazenamento de gordura, glicogênese hepática e transferência de glicose para o feto, sendo que essas alterações são observadas na fase anabólica da gestação e são desencadeadas pelos hormônios sexuais (estrogênio e progesterona). Em todos os estágios da gestação, depois de uma noite de jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dℓ inferiores àqueles fora da gravidez – hipoglicemia de jejum.
 A partir da segunda metade da gravidez, inicia-se o período catabólico, com lipólise e gliconeogênese. Os níveis de hPL (hormônio lactogênico humano) elevam-se rapidamente no 1° e no 2° trimestre e alcançam o seu máximo nas últimas 4 semanas da gravidez. O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres (AGL). Esses AGL servem como fonte de energia para a gestante, poupando glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto. Concomitantemente, os hormônios hLP (Lactogênico placentário), hGH (hormônio do crescimento placentário humano), o próprio estrogênio e progesterona, cortisona, prolactina, glucagon, leptina, fator de necrose tumoral alfa [TNF-α] e interleucina [IL]-6), atuam reduzindo a utilização periférica de glicose pela diminuição da sua sensibilidade tecidual, sendo que o resultado é uma resistência insulínica fisiológica, com o objetivo de fornecer nutrientes preferencialmente ao feto e favorecer o acumulo de tecido adiposo materno. Assim, o desenvolvimento da resistência à insulina a partir do 2° trimestre da gestação é uma adaptação fisiológica que visa transferir o metabolismo de energia materna da oxidação dos carboidratos para o de lipídios, preservando a glicose a ser fornecida ao feto em acelerado crescimento. Em resposta ao aumento da resistência periférica à insulina (diminuição da sensibilidade), a grávida, a partir do 2° trimestre, eleva gradativamente a secreção de insulina de 200 a 250% para compensar a redução de cerca de 50% na sensibilidade, sendo que o estrogênio e a progesterona induzem a hiperplasia das células-beta pancreáticas aumentando os níveis de insulina. No 3° trimestre, após a administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial (aumento da resistência à insulina), à conta dos já mencionados fatores contrainsulares. Além disso, o efeito inibitório da insulina na lipólise é significativamente reduzido durante o 3° trimestre quando comparado ao de outras fases do ciclo gestatório. É nesse momento, portanto, que qualquer desequilíbrio no metabolismo de carboidrato materno pode gerar um quadro de diabetes mellitus gestacional. Na mulher com DMG, não é a resistência à insulina que está elevada, quando comparada à da gravidez normal, e sim o mau funcionamento das células β pancreáticas, que secretam insulina insuficiente para vencer esse aumento fisiológico da resistência.
Metabolismo Lipídico: Quantitativamente, glicose e aminoácidos são os nutrientes mais abundantes que atravessam a placenta, e a dependência do feto a essas substâncias é bem conhecida. Todavia, a placenta é praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos. Duas alterações consistentes no metabolismo materno durante a gestação são o acúmulo de lipídios nos tecidos da gestante e a hiperlipidemia gestacional. O fenômeno de acúmulo de lipídios é comum na gravidez humana e de alguns animais e ocorre durante os primeiros 2/3 da gestação. Esse aumento nos depósitos de gordura maternos é decorrente da lipogênese aumentada; ele corresponde à elevação na síntese de ácidos graxos e do glicerol, indicando que a formação dos triglicerídios está exaltada. A tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre da gravidez, quando o metabolismo lipídico se transmuda para estado catabólico. A adrenalina, hLP, hGH, glucagon, estrogênio e progesterona aumentam a mobilização de gordura corporal com objetivo de servir como fonte energética para o metabolismo materno, conservando a glicose para o feto e para o sistema nervoso materno, o resultado é a elevação dos níveis plasmáticos de ácidos graxos, triglicerideos, colesterol e fosfolipídios que vão servir como reserva energética no jejum
Após uma redução inicial durante as primeiras 8 semanas de gestação, o colesterol aumenta cerca de 30 a 50% e os triglicerideos podem triplicar, principalmente no terceiro trimestre. Esse aumento dos índices lipídicos é devido a 2 fatores que ocorrem no tecido adiposo: A desaceleração da atividade lipogênica e a exaltação da atividade lipolítica talvez comandada pelo hLP por sua ação similar àdo hormônio do crescimento. Esse aumento da atividade lipolítica do tecido adiposo leva a liberação de AGL e de glicerol na circulação materna e como já mencionado, a transferência placentária desses dois produtos é baixa, sendo que o fígado materno é o principal receptor. Após serem convertidos no fígado em suas respectivas formas ativas, AGL em acil-CoA e glicerol em glicerol-3-fosfato, eles podem ser usados para a esterificação, na síntese dos triglicerídios, para a produção de corpos cetônicos, por meio do AGL, ou para a formação de glicose no que concerne ao glicerol. Ao fim da gestação, a transferência aumentada de AGL e de glicerol ao fígado em decorrência da lipólise nos tecidos adiposos justifica a exaltada esterificação e a subsequente liberação hepática na forma de triglicerídios da lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL). A síntese de corpos cetônicos torna-se altamente incrementada durante o final da gestação sob condições de jejum, e o uso desses produtos pelos tecidos maternos reduz o consumo de glicose, que fica disponível de ser transferida para o feto. Ao fim da gravidez, a gliconeogênese a partir do glicerol está aumentada, poupando aquela proveniente dos aminoácidos que são transportados para o feto. Além disso, é válido também citar que na gravidez há um aumento da leptina, com um pico no segundo semestre. Apesar disso, o apetite e a ingestão alimentar materna são maiores no período gestacional, isso porque o corpo dessa desenvolve resistência relativa à leptina no centro da saciedade do sistema nervoso central. Já os níveis de adiponectina se encontram menores durante a gestação, o que também contribui para a diminuição da sensibilidade a insulina
Patogênese
Então, como tratado anteriormente, os s hormônios produzidos pela placenta e outros aumentados pela gestação, tais como lactogênio placentário, cortisol e prolactina, podem promover redução da atuação da insulina em seus receptores e, consequentemente, um aumento da produção de insulina nas gestantes saudáveis. Esse mecanismo, entretanto, pode não ser observado em gestantes que já estejam com sua capacidade de produção de insulina no limite. Essas mulheres têm insuficiente aumento de produção de insulina e, assim, podem desenvolver diabetes durante a gestação. Dessa forma, o defeito metabólico encontrado nas mulheres com o DMG é consequente da sua incapacidade de secretar insulina em níveis necessários para atender à demanda cujo ápice ocorre no 3° trimestre. Isso leva ao aumento da concentração da glicose pós-prandial, capaz de determinar efeitos adversos no feto (macrossomia e hipoglicemia neonatal), pelo excessivo transporte transplacentário de glicose
Fatores de Risco
De acordo com o Ministério da Saúde (MS, 2012), são fatores de risco para diabetes gestacional:
· Idade 35 anos (alguns autores mencionam 25 anos);
· Índice de Massa Corporal (IMC) > 25 kg/m2 (sobrepeso e obesidade);
· HbA1c ≥ 5,7%, tolerância à glicose alterada ou glicose de jejum alterada em teste anterior
· HDL-colesterol < 35 mg/dℓ e/ou triglicerídio > 250 mg/dℓ
· Etnia/Raça
· Antecedente pessoal de diabetes gestacional;
· Antecedente familiar de diabetes mellitus (parentes de primeiro grau);
· Macrossomia ou polidramnia em gestação anterior;
· Óbito fetal sem causa aparente em gestação anterior;
· Malformação fetal em gestação anterior;
· Uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticoides, diuréticos tiazídicos);
· Síndrome dos ovários policísticos (SOP);
· Hipertensão arterial crônica
· História de doença cardiovascular
· Na gravidez atual, em qualquer momento: a) Ganho excessivo de peso; b) Suspeita clínica ou ultrassonográfica de crescimento fetal excessivo ou polidramnia
· Outros fatores considerados incluem: a) Deposição central excessiva de gordura corporal (relação com SM); b) Baixa estatura (< 1,50 cm)
Complicações para a mãe e para o feto
Pacientes com DMG têm risco aumentado de pré-eclâmpsia e parto cesáreo e suas consequentes morbidades. O bebê da mãe com DMG apresenta maior risco de macrossomia, distocia de ombros, tocotraumatismo, hipoglicemia e hiperbilirrubinemia neonatais. No diabetes gestacional o risco de anomalias fetais não está aumentado, assim como de abortamento. Isto ocorre porque no diabetes gestacional a hiperglicemia surge no segundo trimestre, após o período de organogênese. Da mesma forma, não está aumentado o risco de óbito fetal, exceto nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da gestação. Os infantes tem risco aumentado tardio de desenvolver diabetes do tipo 2 e obesidade
Diabetes Melito I e II
 Influência do Diabetes na Gestação
Com diabetes pré-gestacional, o embrião, o feto e a mãe comumente experimentam complicações graves diretamente atribuídas ao diabetes
· Maternas:
Glicosúria: o aumento progressivo do débito cardíaco da gestante acarreta aumento do fluxo plasmático renal com elevação da filtração glomerular. Este fato compromete a capacidade de reabsorção tubular máxima para a glicose e promove a glicosúria, mesmo na vigência de glicemia normal
Infecção Urinária: provavelmente decorrente da glicosúria observada, há aumento na incidência de infecção urinária
Candidíase Vaginal: há aumento na incidência desta afecção. Possivelmente, resulta da acidificação do meio vaginal pelo acúmulo de glicogênio em sua mucosa
Pré-Eclâmpsia: há aumento na incidência de pré-eclâmpsia. No entanto, a fisiopatologia é incerta. A pré-eclâmpsia é observada em 30 a 50% dos casos de diabetes com proteinúria e em mais de 50% daqueles com insuficiência renal
· Gestacionais: 
Abortamento: há uma maior incidência de abortamentos nas gestantes diabéticas (taxas 2x maiores com o mau controle glicêmico). Isto ocorre devido a alterações metabólicas maternas resultantes do descontrole da sua glicemia, com ocorrência da acidose metabólica fetal. Estão diretamente relacionados a níveis de hemoglobina glicosilada 12% e glicemia pré-prandial maior que 120 mg/ dl no primeiro trimestre
Morte Fetais Tardias: mortes fetais tardias “inexplicadas” apresentam provável relação com acidose metabólica fetal. É a complicação mais temida da gravidez em pacientes com diabetes (1% dos casos). Geralmente, o óbito fetal súbito ocorre por volta de 35 semanas ou mais, caracteristicamente nos casos com hiperglicemia de jejum > 105 mg/dl persistente nas últimas semanas da gestação. Parece decorrer de uma hipoxemia de consumo, em que a hiperglicemia provoca uma disfunção no transporte de oxigênio e no metabolismo fetal. Essa teoria é corroborada por estudos do sangue fetal através de cordocentese, em que foram encontrados uma diminuição no pH e aumento na pCO2, no lactato e na eritropoietina
Alterações do Volume do Líquido Amniótico: a polidramnia acomete 25% das grávidas diabéticas. É mais frequente nas classes iniciais de White (A a C) e resulta do aumento da diurese fetal, devido à hiperglicemia. A maior concentração de glicose no líquido amniótico provoca, por efeito osmótico, aumento da captação de água para o líquido. Índices de Líquido Amniótico (ILA) superiores a 18 possuem relação com macrossomia fetal, o que exige um melhor controle glicêmico. A avaliação ultrassonográfica deve ser realizada a cada quatro semanas após a 28ª semana. Nas classes avançadas (D ou mais), que cursam com vasculopatia, a perfusão seletiva é empregada pelo concepto para se proteger da hipóxia. Esta é imposta pelo comprometimento das trocas placentárias e acarreta redução do fluxo renal, podendo resultar em oligodramnia
· Fetais:
Anomalias Congênitas: é sabidamente conhecida a maior incidência de anomalias congênitas em fetos de mães diabéticas. É, aproximadamente, três a seis vezes mais elevada que na população em geral (5% das diabéticas tipo 1). Apesar da notável redução das complicações fetais e neonatais nos filhos de mães diabéticas nos últimos anos, esta diminuição não foi observada em relação às anomalias estruturais do concepto. O efeito negativo da hiperglicemia na organogênese se deve a uma maior ação de radicais livres e auma menor ação de genes que são responsáveis pela produção do ácido araquidônico, causando defeitos do tubo neural. A origem destas anomalias é multifatorial, mas parece envolver uma via comum: dano à vesícula vitelina. Particularmente, destacam-se os defeitos cardíacos, os de fechamento do tubo neural e a síndrome de regressão caudal. Esses defeitos incidem nas fases precoces da organogênese e resultam da ausência de controle periconcepcional do diabetes. Assim, há necessidade de acompanhamento pré-concepcional dessas pacientes cujas gestações só estão autorizadas quando a doença atesta níveis sanguíneos estáveis de hemoglobina glicosilada. Idealmente, os níveis de hemoglobina glicosilada no início da gestação devem ser menores que 7%, havendo aumento progressivo do risco de malformações fetais com a elevação dos seus níveis. Entre as anomalias nos filhos de diabéticas, as mais frequentes são as cardíacas (38%), musculoesqueléticas (15%) e do sistema nervoso central (10%)
Macrossomia: A hiperglicemia materna facilita a passagem transplacentária de elevada quantidade de glicose, que estimula o pâncreas fetal saudável a produzir insulina. Embora esta insulina não consiga participar adequadamente do controle glicêmico do feto, ela exerce seus efeitos anabólicos, provocando aumento das proteínas, dos lipídios e do glicogênio corpóreo, o que confere ao neonato aspecto característico. A macrossomia é secundária à hiperinsulinemia fetal, já que o pâncreas do feto é normal e responde aos níveis elevados de glicose com um aumento da produção de insulina. A insulina tem efeito no feto semelhante ao do hormônio de crescimento, provocando crescimento e ganho de peso excessivos. Não há, portanto, edema e sim acúmulo de gordura e visceromegalia. O feto macrossômico apresenta menor chance de nascer por parto vaginal. Neste caso, há um aumento da incidência de distocia (principalmente de espáduas) e de partos operatórios. É importante salientar que a deposição de gordura é maior nos membros e no tronco, fato que favorece a distocia de ombro. Apesar de o diabetes representar um fator de risco para distocia de ombro, a maioria dos partos que possui esta complicação não resulta de mães diabéticas já que, em números absolutos, existem mais fetos macrossômicos filhos de mães euglicêmicas do que de mães diabéticas. Recomenda-se a realização de parto operatório (cesariana) em fetos com peso estimado > 4.000-4.500 g. Também é frequente a ocorrência de polidrâmnio, pois o feto macrossômico é poliúrico
Crescimento intrauterino Restrito: a restrição do crescimento cursa com as classes mais avançadas de White (D ou mais). Resulta do comprometimento das trocas placentárias em função da doença vascular do vilo terciário
Sofrimento Fetal: A fisiopatologia do sofrimento fetal na gestação com diabete melito está relacionada, principalmente, à resposta metabólica fetal frente à oferta elevada de glicose pela circulação materna. A hiperglicemia fetal promove o estado de hiperinsulinismo, com aceleração do crescimento e aumento do depósito de glicogênio e de lipídios. O aumento do metabolismo celular tem como conseqüência maior consumo de oxigênio nos tecidos, e, ao mesmo tempo, a glicolisação da hemoglobina fetal desloca a sua curva de dissociação para a esquerda, com aumento da afinidade pelo oxigênio. Nesta situação temos, nos tecidos fetais, maior demanda de oxigênio e maior dificuldade na liberação do mesmo, facilitando a ocorrência da hipoxia tecidual. Estudos experimentais demonstram que a hipoxemia fetal leve pode resultar em acidose lática e óbito do feto, quando associada ao estado de hiperglicemia. Outra anormalidade desencadeada pelo hiperinsulinismo fetal consiste na eritropoese extramedular, em resposta às alterações nos padrões de crescimento do feto, levando à poliglobulia e aumento da viscosidade sanguínea. Estas alterações podem influenciar os padrões de velocidade de fluxo na circulação fetal, fato este possível de ser avaliado pela dopplervelocimetria
Prematuridade: a maior incidência de partos prematuros nas grávidas diabéticas decorre da hiperdistensão uterina da polidramnia, da insuficiência placentária, de alterações metabólicas motivadas pela instabilidade no controle da doença e por indução de nascimento pré-termo em benefício materno e ou fetal. Algumas fontes bibliográficas correlacionam a ocorrência da prematuridade com a pré-eclâmpsia. A incidência de parto pré-termo (espontâneo e indicado) está aumentada em até 5 vezes no diabetes, especialmente nos casos que cursam com polidrâmnio. Não há contraindicação para o uso de corticoides, mas os betamiméticos devem ser evitados. Durante o uso de corticoide, a dose de insulina deve ser aumentada
Morte Fetal: a taxa de mortalidade perinatal no diabetes é aproximadamente o dobro da vigente na população não diabética. A morte fetal continua a ser uma preocupação obstétrica, mesmo na grávida bem controlada. Os extremos de crescimento fetal podem ocorrer nos dois cenários oferecidos pelo diabetes materno: macrossomia e crescimento intrauterino restrito (CIR). A morte fetal é observada mais frequentemente nas últimas semanas da gravidez em pacientes com controle glicêmico deficiente, polidrâmnio e macrossomia fetal. O mecanismo do óbito na gravidez complicada por macrossomia pode ser consequência da hiperinsulinemia fetal levando ao metabolismo anaeróbio, com acúmulo de ácido láctico e hipoxia/acidose. Já em diabéticas com doença vascular que fazem CIR, a morte fetal por insuficiência placentária pode ocorrer tão cedo quanto o fim do 2º trimestre
· Neonatais:
Síndrome da Angústia Respiratória: os altos níveis de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo fisiológico de amadurecimento pulmonar, interferindo no metabolismo dos fosfolipídios, com redução da produção de surfactante pulmonar. Este fato acarreta uma frequência cerca de seis vezes maior da síndrome da angústia respiratória entre os recém-nascidos
Hipoglicemia Neonatal: a hiperinsulinemia fetal também é responsável pela hipoglicemia neonatal. O nascimento do feto resulta na interrupção do aporte materno excessivo de glicose após o clampeamento do cordão umbilical. A glicemia torna-se, então, desproporcional aos níveis de insulina, e a hipoglicemia se instala. Esta é considerada a complicação metabólica fetal mais comum do diabetes materno
Hipocalcemia: A hipocalcemia em recém-nascidos geralmente ocorre nos 2 primeiros dias de vida e a causa mais frequente é a prematuridade, ser pequeno para a idade gestacional, ter hiperparatireoidismo e diabetes materno e asfixia perinatal. Recém-nascidos podem ter hipotonia, taquicardia, taquipneia, apneia, deficiência alimentar, nervosismo, tetania e/ou convulsões
Policitemia: também conhecida como eritrocitose, é caracterizada por aumento da massa eritrocitária glóbulos vermelhos. Nesse caso, possivelmente decorre de uma hipoxemia placentária e de um aumento das necessidades de oxigênio induzida pela hiperglicemia
Hiperbilirrubinemia: parece advir da policitemia e de uma imaturidade do sistema enzimático que conjuga a bilirrubina
Risco de Diabetes na Vida Futura: Ocorrência do diabetes tipo 2 em até 1/3 dos filhos de diabéticas até 17 anos de idade
Influência da gestação no Diabetes
A gravidez está associada à exacerbação de muitas complicações relacionadas com o diabetes: nefropatia, retinopatia, doença coronária, hipertensão crônica, cetoacidose e cetose de jejum. Essas complicações são mais frequentes no diabetes prévio à gestação (1 ou 2)
· Dificuldades no Acompanhamento do Diabetes
Primeiro Trimestre: diante da transferência de glicose para o feto, a hipoglicemia materna pode ser sintomática e, em geral, obriga à diminuição na dose de insulina. A inapetência, as náuseas e os vômitos, característicos deste período, contribuem para este quadro (perturbam a ingesta de alimentos). Dessa forma, os níveis glicêmicos durante o jejum são 15 a 20 mg/dl mais baixos do que em não gestantes. Em termos laboratoriais, pode ser detectada glicosúria, cetonúria (corpos cetônicosna urina) e níveis normais de glicemia. Estes achados podem induzir condutas terapêuticas inapropriadas
Segundo e Terceiro Trimestre: no segundo trimestre, evidencia-se rápida elevação das necessidades de insulina com tendência à cetose e à cetoacidose e, no terceiro, esse aumento nas necessidades de insulina persiste e há maior prevalência de cetose e cetoacidose. Próximo ao termo há uma tendência à estabilização do diabetes e, por vezes, ocorre hipoglicemia, o que, segundo algumas referências, representaria um sinal de alerta para a ocorrência de insuficiência placentária, visto que resistência elevada à insulina é decorrente principalmente da produção placentária do hormônio lactogênio placentário. A secreção crescente dos hormônios contrainsulínicos placentários (hPL, hPGH) explica as anormalidades exibidas no TOTG e obriga a elevação progressiva da dose de insulina. Por motivo da glicosúria renal gravídica, a excreção de glicose pela urina não é sinal de descontrole do diabetes
Puerpério: nos primeiros 7 a 10 dias do puerpério, eliminados os fatores contrainsulares, há uma queda brusca da necessidade de insulina, reduzindo a dose para valores similares aos do 1° trimestre. Ao fim desse período inicial, as necessidades de insulina retornam aos valores pré-gestacionais
Cetoacidose Diabética: A cetoacidose diabética ocorre principalmente no diabetes mal controlado. A cetose é uma emergência grave que acomete 1 a 3% de todas as grávidas diabéticas. Embora a mortalidade materna seja rara, a fetal pode 12 ocorrer em 10 a 35% dos casos.
Uma vez que a insulina é um importante hormônio anabólico corporal, a deficiência de insulina resulta em um estado catabólico que afeta não apenas o metabolismo da glicose, mas também o metabolismo dos lipídios e das proteínas. A assimilação da glicose ao músculo e ao tecido adiposo é acentuadamente diminuída ou abolida pela falta de insulina. Não apenas o armazenamento de glicogênio no fígado e músculo cessa como também as reservas são esgotadas pela glicogenólise. A hiperglicemia resultante excede o limiar renal para a reabsorção, e a glicosúria sobrevém. A glicosúria induz diurese osmótica e, consequentemente, poliúria, provocando profunda perda de água e eletrólitos. A obrigatória perda renal de água combinada com a hiperosmolaridade resultante dos níveis aumentados de glicose no sangue tende a esgotar a água intracelular, deflagrando os osmorreceptores dos centros da sede no cérebro. Essa sequência de eventos gera sede intensa (polidipsia). Com a deficiência de insulina, o equilíbrio passa de um anabolismo promovido pela insulina para um catabolismo de proteínas e gorduras. A proteólise se segue, e os aminoácidos gliconeogênicos são removidos pelo fígado e usados como blocos de construção para a glicose. O catabolismo das proteínas e gorduras tende a induzir um equilíbrio energético negativo, o que, por sua vez, leva a aumento do apetite (polifagia), completando, assim, a tríade clássica do diabetes: poliúria, polidipsia e polifagia. A despeito do aumento do apetite, os eventos catabólicos prevalecem, resultando em perda ponderal e fraqueza muscular. A combinação entre polifagia e perda ponderal é paradoxal e deve sempre apontar para a possibilidade diagnóstica de diabetes. 
A cetoacidose diabética é uma complicação séria do diabetes tipo 1, mas também pode ocorrer no diabetes tipo 2, embora não tão comumente e não em uma extensão tão significativa. A glicose plasmática geralmente se encontra em uma faixa de 500-700 mg/dL como resultado da deficiência insulínica absoluta e dos efeitos sem contraposição dos hormônios contrarregulatórios (epinefrina, glucagon e, na gravidez, os hormônios placentários). A hiperglicemia acentuada provoca a diurese osmótica e a desidratação características do estado cetoacidótico. O segundo maior efeito é a ativação do maquinário cetogênico. A deficiência insulínica acarreta a elevação da lipoproteína lipase, com a resultante degradação excessiva dos depósitos adiposos, dando origem ao aumento dos AGLs, que são oxidados pelo fígado para produzir cetonas. A cetogênese é um fenômeno adaptativo em épocas de inanição, gerando cetonas como fonte de energia para consumo pelos órgãos vitais (p. ex., cérebro). A taxa com que as cetonas são formadas pode exceder a taxa com que podem ser usadas pelos tecidos periféricos, levando à cetonemia e cetunúria. A acetona, por ser volátil, pode ser também eliminada pelos pulmões através da respiração, caracterizando o hálito cetônico. Se a excreção urinária de cetonas for comprometida pela desidratação, o acúmulo de cetonas reduzirá o pH, resultando em cetoacidose metabólica. 
Logo, o diagnóstico pode ser feito pela observação de hiperventilação, hálito cetônico, desidratação, coma, glicosúria (4+), cetonúria, hiperglicemia (maior que 200mg/dl), náuseas, vômitos, acidemia (<7,30) e bicarbonato <18 mEq/L. Em 60 minutos devem-se obter os resultados da gasometria e dosagem dos eletrólitos (sódio e potássio) para definição da conduta a ser adotada. Se a cetoacidose não for confirmada, se repete a glicemia capilar e se necessário se administra insulina para o controle glicêmico. Se a cetoacidose for confirmada, a conduta se baseia na tríade hidratação, reposição de potássio e insulinoterapia
Cetose de Jejum:
Em função do rígido controle glicêmico hoje proposto, as crises de hipoglicemia constituem um problema da maior importância. Até 70% das mulheres relatam episódios de hipoglicemia na gravidez, sendo um terço deles grave, com convulsões e perda da consciência, necessitando de tratamento com glicose intravenosa. Segundo a ADA (2017), o valor da glicemia ≤ 70 mg/dℓ serve de alerta para a crise hipoglicêmica, e o nível < 54 mg/dℓ denuncia crise. Um método prático para diferenciar a cetoacidose do coma hipoglicêmico é a administração de duas ampolas de 50 mℓ de glicose intravenosa a 50% rapidamente, o que resolve o coma hipoglicêmico e não afeta a cetoacidose diabética. O tratamento de escolha da hipoglicemia em pacientes conscientes é feito com glicose oral (10 a 20 g). Se após 15 min a glicemia ainda estiver baixa, a mesma dose de glicose deve ser repetida. Após a normalização da crise hipoglicêmica, deve-se consumir uma refeição ou um lanche. As mulheres com DMG ou as do tipo 2 que mudaram para a terapia insulínica devem ser especialmente alertadas. Se necessário (crises ou ausências repetidas), devem-se elevar as metas do controle glicêmico. A utilização de glicose pelo feto, associada à diminuição da ingesta subsequente a náuseas e vômitos, determina que os níveis de corpos cetônicos no sangue das grávidas, após uma noite de jejum, estejam aumentados de 2 a 3 vezes em relação a valores não gravídicos. Não há hiperglicemia na cetose de jejum, e o tratamento é feito com solução de glicose. A cetose de jejum jamais é tratada com administração de insulina, sendo esta reservada para a cetoacidose diabética, que está sempre acompanhada por hiperglicemia e glicosúria. As reações metabólicas para o fornecimento de energia na cetoacidose caracterizam-se não pelo uso de glicose, mas, principalmente, dos lipídios. Tem-se observado associação entre a cetose e o déficit intelectual do bebê
Nefropatia: A nefropatia diabética (síndrome de Kimmelstiel-Wilson) tem incidência estimada em 50% em pacientes com mais de 20 anos de duração da nefropatia. As gestações complicadas por doença renal diabética apresentam risco elevado de morbidade materna e fetal, incluindo hipertensão, pré-eclâmpsia, CIUR e parto pré-termo indicado. A nefropatia diabética é a principal causa de doença renal terminal, responsável por aproximadamente 50% dos casos nos países desenvolvidos. Embora a proteinúria piore na gravidez, o dano renal não é permanente, exceto em um pequeno grupo de mulheres com doença avançada e creatinina > 1,5 mg/dℓ, no qual a gravidez pode acelerar a progressão da nefropatia para o estágio terminal
Retinopatia Diabética: A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira entre os 24 e os 64 anos de idade. Ela podeser classificada em: (1) retinopatia diabética não proliferativa (RDNP), caracterizada por microaneurisma, hemorragia e exsudato; e (2) retinopatia diabética proliferativa (RDP), com acentuada neovascularização. Cerca de 10 a 20% das mulheres diabéticas desenvolvem RDNP na gravidez e 60% delas evoluem para a RDP. A fotocoagulação a laser está indicada nos casos de RDP ou edema macular para reduzir o risco de perda da visão. No entanto, deve-se esclarecer que a gravidez não afeta a visão a longo prazo. Mulheres com diabetes pré-gestacional devem realizar exame de retina na 1a consulta pré-natal e no 2° /3° trimestre
Hipertensão crônica: A hipertensão crônica (≥ 130/80 mmHg) é observada em 70% das grávidas com diabetes. No diabetes tipo 1, ela está associada à nefropatia, e no tipo 2, à síndrome metabólica. A hipertensão, especialmente a associada à nefropatia, aumenta o risco de pré-eclâmpsia, CIUR e natimortalidade
Doença Coronária: Mulheres diabéticas, especialmente com nefropatia e hipertensão, apresentam risco elevado de infarto do miocárdio e morte. A doença coronária é contraindicação para a gravidez
Diagnóstico e rastreamento
a) Diabetes Melito: Não é recomendado rastreamento em massa, ou seja, na população em geral. Rastreamento seletivo é recomendado para:
Indivíduos com 45 anos de idade ou mais a cada três a cinco anos, utilizando a glicose plasmática de jejum. Porém, sugere-se rastreamento mais freqüente (um a três anos) ou mais precoce (antes dos 45 anos), ou então realizar o rastreamento com TTG com 75 g de glicose quando:
· Há evidência de dois ou mais componentes da síndrome plurimetabólica (excesso de peso, HDL-c baixo, triglicérides elevados, HA e doença cardiovascular); 
· Além da idade ≥ 45 anos, há presença adicional de dois ou mais fatores de risco
· DM gestacional prévio
Sugere-se rastreamento anual ou mais frequente nas seguintes condições:
· Glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose diminuída (anual na suspeita de DM tipo 2 e mais freqüentemente na suspeita do DM tipo 1);
· Presença de complicações compatíveis com DM;
· Hipertensão arterial;
· Doença coronariana.
Seu diagnóstico exige que seja comprovada a elevação inapropriada da glicemia. Os critérios diagnósticos atualmente aceitos para o diabetes melito são: 
· Glicemia Randômica (aleatória): > 200 mg/dℓ associada a sinais e sintomas clássicos de diabetes, que incluem poliúria, polidipsia e perda de peso involuntária. Se presente, esse critério é suficiente para estabelecer o diagnóstico, não sendo necessária a confirmação por outro exame laboratorial
· Glicemia de Jejum ≥ 126 mg/dℓ, em mais de uma ocasião
· Teste de Tolerância de Glicose Oral (TOTG): curva glicêmica pós-sobrecarga com 75 g de glicose com glicemia ≥ 200 mg/dℓ em 2 h
· Hemoglobina Glicada (HbA1C) ≥ 6,5%, por método laboratorial. Atenção para os casos que está falsamente alta ou baixa e não apresenta valor diagnóstico (Quadro ao lado)
A realização do teste de sobrecarga de 75 gramas está indicada quando:
· glicose plasmática de jejum ≥ 110 mg/dl e < 126 mg/dl
· glicose plasmática < 110 mg/dl e na presença de dois ou mais fatores de risco para DM nos indivíduos com idade ≥ 45 anos
Para confirmação do diagnóstico de diabetes melito, são necessários dois exames alterados. Caso um exame venha alterado, o ideal é repeti-lo para excluir erro laboratorial (ou realizar algum outro exame citado anteriormente – glicemia de jejum, hemoglobina glicada, ou curva glicêmica –, não necessariamente o mesmo exame, repetido e confirmado). Exceção a essa regra é a presença de glicemia plasmática randômica > 200 mg/dℓ em paciente sintomático, que não requer confirmação ou outro teste laboratorial para definir o diagnóstico de diabetes melito. As pessoas com valores séricos de glicose de jejum menores do que 110 mg/dℓ ou menores do que 140 mg/dℓ para o TOTG são consideradas euglicêmicas. Contudo, aqueles com glicose sérica de jejum maior do que 110, mas menor do que 126 mg/dℓ, ou com valores do TOTG de mais de 140, mas menores do que 200 mg/dℓ, são considerados como apresentando comprometimento da tolerância à glicose, também conhecido como pré-diabetes. As pessoas com comprometimento da tolerância à glicose apresentam risco significativo para a progressão para o diabetes manifesto ao longo do tempo, com quase 5-10% avançando para diabetes plenamente desenvolvido a cada ano
b) Diabetes Melito Gestacional: O rastreamento do DM na gravidez é realizado na primeira consulta, aplicando os mesmos procedimentos e critérios diagnósticos empregados fora da gravidez. O rastreamento do DM gestacional é realizado entre a 24ª e 28ª semanas da gravidez, pois é quando esta doença mais se manifesta e há tempo suficiente para a conduta terapêutica exercer seus efeitos. Não existe consenso sobre o critério diagnóstico mais adequado para o diabetes gestacional. Da mesma forma, não há consenso em relação à forma mais apropriada de seleção das pacientes a serem investigadas para esta desordem. Existe uma tendência ao rastreamento de todas as gestantes durante o pré-natal
EIADPSG, ADA e OMS – Estudo HAPO: propõe que o rastreamento do Diabetes Gestacional deve começar com a glicemia de jejum para todas as pacientes, independente de fatores de risco, na primeira consulta. Além disso, a paciente que apresenta glicemia de jejum alterada na primeira consulta ≥ 92 mg/dl (confirmada em segundo exame), mas menor que 126 mg/dl, já possui o diagnóstico de diabetes gestacional, sem precisar do TOTG. A justificativa para este diagnóstico com um valor anteriormente considerado baixo de glicemia é o aumento de eventos gestacionais adversos demonstrado pelo estudo HAPO a partir deste ponto de corte. Dessa forma, a glicemia de jejum deve ser mensurada na primeira consulta pré-natal e esse exame serviria para identificar os casos normais (< 92 mg/dℓ), os de DMG (92 a 125 mg/dℓ) e os de diabetes prévio (≥ 126 mg/dℓ). O diabetes prévio pode, ainda, ser diagnosticado pela HbA1c ≥ 6,5% ou pela glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dℓ (esta última confirmada pela glicemia de jejum ou pela HbA1c). Assim, caso esse primeiro exame (glicemia de jejum) estivesse alterado, já seria feito o diagnóstico, e se estivesse normal, seria realizado o exame teste oral de tolerância à glicose (TOTG). Os casos normais na glicemia de jejum (< 92 mg/dℓ) devem ser submetidos ao TOTG-75 entre 24 e 28 semanas de gravidez. O TOTG-75 pretende ser diagnóstico e exige dieta livre 3 dias antes. Os valores já anormais são jejum ≥ 92 mg/dℓ, 1 h ≥ 180 mg/dℓ e 2 h ≥ 153 mg/dℓ. Basta um valor alterado para o teste ser considerado positivo. Se o valor de jejum for ≥ 126 mg/dℓ, o diabetes é considerado prévio
Assistência pré-natal
A assistência pré-natal promove o acompanhamento clínico da gestante diabética independentemente da classificação da doença e deve também monitorizar as principais complicações fetais. Na primeira consulta pré-natal, deve-se traçar o panorama que permitirá mapear os maiores riscos de complicações nessas gestações. Feito o diagnóstico de diabetes, antes de mais nada é importante determinar se existe um problema associado que requeira tratamento imediato ou investigação mais detalhada. Mulheres que apresentam diabetes gestacional devem ser encaminhadas para centros de atenção secundária. As gestantes com diagnóstico de diabetes pré-gestacional devem ser manejadas em centros de assistência terciária por equipe multidisciplinar composta por médico obstetra, endocrinologista, nutricionista, enfermeira obstetra e outros profissionais, dependendo da necessidade e gravidade do caso. As gestantes diabéticas em acompanhamento em centros de atenção secundária ou terciária poderão também ser acompanhadas pelas equipes de atenção básica visando maior controle e aderência aos tratamentos preconizados nos níveis de maior complexidade. As necessidades dessas gestantes são distintas e visam principalmente verificar a associação com outras doenças, como as síndromes hipertensivas, e a avaliar as repercussões fetais consequentes à intercorrênciaobstétrica. 
Na primeira consulta de pré-natal, gestantes com diabetes tipo 1 ou 2 necessitam de avaliação clínica e laboratorial detalhada. No seguimento das gestantes com diabetes tipo 1 ou 2, os seguintes exames laboratoriais deverão ser repetidos com 20, 28 e 34 semanas de idade gestacional: micoralbuminúria e/ou proteinúria de 24 horas, creatinina sérica e urocultura. Para pacientes com diabetes gestacional, a avaliação aqui descrita não se faz necessária, sendo apenas importante focar a atenção no maior risco de pré eclâmpsia e de bacteriúria assintomática. 
Avaliação de risco inicial:
Anamnese
· Sintomas de diabetes (apresentação inicial, evolução, estado atual)
· Idade de início da diabetes
· História familiar de diabetes (pais, irmãos)
· Infecções prévias e atuais; atenção especial à pele, pés, dentes e trato urinário
· Hábitos nutricionais
· Atividades Físicas
· Controle glicêmico
· Frequência e gravidade de episódios de hipoglicemia
· Complicações da diabetes: retinopatia, nefropatia, neuropatia
· Associação a HAS crônica
· Doença periodontal
· Medicamentos utilizados
· História obstétrica
Exame físico:
· Estatura, peso, circunferência abdominal e IMC
· Coração, pressão arterial e pulsos periféricos: É preconizado que os valores de pressão arterial sistólica sejam mantidos entre 110 e 129 mmHg, e os de diastólica entre 65 e 79 mmHg. Drogas anti-hipertensivas serão prescritas de acordo com a necessidade, com exceção dos diuréticos, que devem ser evitados pela associação com redução da perfusão placentária. Durante a gravidez, deve ser descontinuado o uso de bloqueadores dos receptores da angiotensina e de inibidores de enzima conversora da angiotensina, pelo risco de dano fetal
· Palpação da tireoide
· Avaliação dos pés
· Avaliação da pele e mucosas
· Fundo de olho: é necessária avaliação de retina por meio de exame de fundo de olho. Esse exame deve ser solicitado no primeiro trimestre – como rastreamento –, no final da gestação e um ano após o parto, a fim de assegurar que não houve progressão da complicação. Na presença de retinopatia proliferativa, o exame de fundo de olho será realizado a intervalos de tempo menores e estará indicada a fotocoagulação a laser
Exames complementares: 
· Exames do pré-natal habitual
· Hemoglobina glicada: essencial conhecer o estado metabólico pregresso a fim de estimar o risco de malformação fetal, o que é viável por meio da mensuração da hemoglobina glicada, que reflete o controle glicêmico das últimas 8 a 12 semanas
· Perfil lipídico (colesterol total, frações e triglicerideos) 
· TSH e T4 livre: Têm sido descritas associações entre o diabetes tipo 1 e outras doenças autoimunes. Por isso e por causa dos riscos à gestação inerentes à doença, a função tireoidiana deve ser avaliada já no primeiro contato com a gestante, pois há disfunção em até 41% dos casos
· Ácido úrico
· Microalbuminúria, proteinúria de 24 horas e creatinina sérica: A avaliação da função renal consiste em pesquisa de microalbuminúria ou de proteinúria e na determinação dos valores de creatinina sérica. Os resultados conhecidos na primeira consulta serão considerados níveis basais e são importantes fontes para futuras avaliações e comparações
· Urocultura: Gestantes diabéticas têm risco aumentado em três a cinco vezes de apresentar bacteriúria assintomática, sendo importantes o rastreamento e o tratamento dessa condição clínica.
· Ecocardiografia e ECG: Preconiza-se o rastreamento de cardiopatia isquêmica pela realização de eletrocardiograma para todas as pacientes e ecocardiograma para as portadoras de vasculopatias
· Função hepática (transaminases, bilirrubinas e HDL)
Logo, em síntese, o controle glicêmico na gravidez e durante as avaliações clínicas se seguem da seguinte forma:
· Consultas quinzenais até 30-34 semanas;
· Consultas semanais a partir de 34 semanas até o parto; 
· Urinocultura trimestral;
· Medições de glicemia capilar diárias pela manhã em jejum, antes do almoço, antes do jantar, uma ou duas horas após o almoço e uma ou duas horas após o jantar em diabéticas em uso de insulina; 
· Glicemia capilar de jejum e pós-prandiais nas consultas e a critério médico; 
· Glicemia de jejum e pós-prandial semanal para as gestantes com diagnóstico de diabetes gestacional; 
· Função renal com dosagem trimestral de ureia, creatinina e proteinúria nas diabéticas prévias;
· Fundo de olho trimestral nas diabéticas prévias.
Acompanhamento obstétrico
Para pacientes diabéticas prévias:
· Administração de ácido fólico pré-concepcional visando prevenir contra defeitos do tubo neural, na dose de 4 a 5 mg por dia; (pacientes já sabidamente diabéticas)
· Após a avaliação inicial do primeiro trimestre que inclui o USG morfológico de primeiro trimestre com a medida da TN, deve ser realizada a USG morfológica de segundo trimestre (18 e 22 semanas) e ecocardiograma fetal (entre 24 e 28 semanas), visando detectar malformações fetais nas diabéticas prévias;
· A avaliação do crescimento fetal deve ocorrer em intervalos de 4 semanas no segundo e terceiro trimestre (a partir de 28 semanas)
· Pacientes com vasculopatia tem indicação para a realização da Dopplerfluxometria das artérias uterinas na 20, 26 e 32 semanas: pode ser utilizado no rastreamento de pré-eclâmpsia e insuficiência placentária
· Perfil biofísico fetal ou cardiotocografia basal: é recomendada semanalmente ou duas vezes por semana a partir de 32 semanas nas pacientes com diabetes prévio. Alguns autores recomendam início a partir de 28 semanas. O benefício em pacientes com diabetes gestacional bem controlado é questionável.
Pacientes com diabetes gestacional:
· Posteriormente a primeira avaliação, preconiza-se a ultrassonografia seriada mensal a partir de 28 semanas para avaliação da estimativa de peso e volume de líquido amniótico;
· Contagem dos movimentos fetais, realizada uma a três vezes ao dia durante uma hora em decúbito lateral, a partir de 28 semanas após uma refeição – elevado valor preditivo negativo. Alterado quando menor que sete por hora;
· Realização semanal do perfil biofísico fetal (deverá incluir a cardiotocografia em caso de mau controle glicêmico e outras doenças associadas)
Rastreamento de malformações fetais: O rastreamento das malformações fetais é o principal objetivo do acompanhamento pré-natal, já tendo sido mencionada aqui a importância da HbA1c no período periconcepcional para mostrar o risco das malformações fetais. Translucência nucal > 3 mm, Doppler do ducto venoso anormal e, principalmente, HbA1c > 8,5%, podem sugerir malformações, em particular, cardíacas. A ultrassonografia morfológica do 2° trimestre, obrigatória em toda gravidez, é dirigida para surpreender os defeitos do tubo neural, agenesia sacral e defeitos renais. A ecocardiografia fetal é mandatória entre 18 e 20 semanas para diagnosticar defeitos cardíacos complexos
Monitoramento do crescimento fetal: Vale lembrar que mulheres diabéticas têm maior risco de gerar fetos macrossômicos (> 4.500 g), responsáveis pela distocia de ombros no parto, com possível lesão do plexo braquial e parto operatório. No entanto, pouco se menciona que o diabetes com complicação vascular, em vez de determinar macrossomia, é responsável por fetos com CIUR, que também apresentam maior risco de morbiletalidade perinatal. A ultrassonografia seriada, a cada 4 semanas, a partir de 28 semanas, para avaliar a circunferência abdominal e o vLA, rastreia, respectivamente, a macrossomia fetal e o polidrâmnio
Avaliação da vitabilidade Fetal: A avaliação da vitabilidade fetal no feto macrossômico é feito por cardiotocografia e perfil biofísico fetal simplificado, a partir de 38 semanas da gestação. No crescimento intrauterino restrito, deve-se optar pelo Doppler da artéria umbilical, a partir de 26 semanas
Tratamento 
O tratamento do diabetes mellitus na gestação visa ao controle glicêmico estrito, com o objetivo de conseguir a normoglicemia e, com isso, diminuir as complicações maternas e fetais para frequências semelhantes àquelas observadas em gestações normais. Cerca de 70 a85% das mulheres são tratadas apenas com a mudança de estilo de vida: dieta e exercícios. Todavia, 15 a 30% das mulheres com DMG necessitam de insulina, indicada quando os níveis glicêmicos ideais não forem atingidos
Mudança dos hábitos e vida
Dieta: A educação dietética, muitas vezes, é terapêutica suficiente para atingir o controle glicêmico em pacientes com diabetes tipo 2 e em pacientes com diabetes mellitus gestacional. Os objetivos dessa terapêutica são atingir a normoglicemia, evitar a cetose, promover ganho adequado de peso e contribuir para o desenvolvimento e o bem-estar fetal. Durante a gestação, há aumento da necessidade calórica diária em torno de 300 kcal em relação à dieta basal anterior à gestação. Para se estabelecer a necessidade calórica de cada gestante, deve-se ainda levar em consideração tanto o peso atual como o peso ideal da gestante. Segundo o Ministério da Saúde, o cálculo do valor calórico total da dieta deve ser feito de acordo com o IMC. A dieta deve ser composta de 40-50% de carboidratos, 20% de proteínas e 30-40% de gordura, fracionada em cinco a seis refeições diárias. A distribuição calórica diária será de 10-20% no café da manhã, 20-30% no almoço, 20-30% no jantar e até 30% para lanches, incluindo um lanche ao deitar para evitar a hipoglicemia noturna se a mulher estiver em uso de insulina. É valido pontuar que o controle glicêmico é feito com dieta adequada à realidade da paciente
Exercício Físico: Exercícios físicos podem promover melhor controle glicêmico, diminuindo a intolerância a glicose e a necessidade diária de insulina. Porém, em pacientes diabéticas tipo 1, os exercícios podem promover episódios de hipoglicemia grave – por isso, cada caso deve ser cuidadosamente analisado. Pacientes que rotineiramente praticam atividades físicas e já o faziam previamente à gestação deverão manter suas atividades com as adaptações necessárias a essa nova fase da vida. Pacientes que não tinham esse hábito, por sua vez, em especial as portadoras de diabetes tipo 2 ou diabetes mellitus gestacional, poderão ter benefícios com a prática de exercícios físicos apropriados para gestantes e para o trimestre específico da gestação. De acordo com o MS, gestantes sedentárias devem praticar caminhadas regulares ou equivalente e/ou exercícios físicos de flexão dos braços durante vinte minutos por dia. Apenas a dieta e os exercícios físicos conseguem manter até 60% das gestantes euglicêmicas, e sem maiores complicações para a gestação
Tratamento Medicamentoso
Insulinoterapia: A insulina deve ser administrada nas seguintes situações: 
· Todas as pacientes que já faziam uso antes da gravidez (atentar para a correção da dose); 
· Diabéticas tipo 2 em substituição aos hipoglicemiantes usados previamente à gestação; e 
· Diabéticas gestacionais que não obtêm controle satisfatório com a dieta e os exercícios físicos após duas semanas (95 no jejum, 140 após uma hora das refeições e 120 mg/dl após duas horas)
· O Ministério da Saúde também recomenda o uso de insulina em fetos com circunferência abdominal fetal maior ou igual ao percentil 75 em ultrassonografia obstétrica realizada entre 29 e 33 semanas de gestação. 
A insulina exógena é a terapêutica medicamentosa de escolha no tratamento do diabetes durante a gestação. As mais utilizadas na gravidez são caracterizadas quanto ao tempo de ação como intermediárias – insulina neutral protamine hagedorm (NPH) – ou rápidas – insulina regular. As insulinas de ação ultrarrápida (lispro e asparte), análogas da insulina humana, vêm sendo empregadas na gestação desde 1996 e mostram-se seguras, com passagem transplacentária mínima e sem evidências de teratogênese
Insulinoterapia no diabetes mellitus pré-gestacional: Pacientes com diabetes mellitus pré-gestacional do tipo 2 podem apresentar bom controle glicêmico apenas com adequações na dieta, porém, para as pacientes com diabetes mellitus tipo 1, em geral, há necessidade de associação de insulina humana NPH e insulina de ação rápida ou ultrarrápida. A insulina ultrarrápida (lispro ou asparte) é aplicada 15 minutos antes das refeições e a insulina rápida (insulina regular), 30 minutos antes. A necessidade diária de insulina varia sensivelmente durante a gestação.
Insulinoterapia no diabetes mellitus gestacional: A introdução da insulina no diabetes mellitus gestacional se faz quando a terapêutica dietética e a realização de exercícios físicos não são suficientes para alcançar o controle metabólico desejado. Esquemas terapêuticos que agregam uso de insulinas intermediárias com insulinas rápidas são, sem dúvida, os mais fisiológicos; porém, em vários casos, consegue-se controle glicêmico adequado utilizando-se a insulina de ação intermediária (NPH) fracionada em três tomadas (jejum, almoço e às 22 horas). A dose inicial será calculada de acordo com o peso materno, observando-se dose maior pela manhã (metade da dose total diária) e outras duas doses menores no almoço e ao deitar (um quarto da dose total diária). Caso necessário, a insulina regular será introduzida antes das refeições
Outras opções terapêuticas-Hipoglicemiantes orais: Muitos autores não recomendam o uso de hipoglicemiantes orais durante a gestação, devido ao aumento na incidência de anomalias fetais e hipoglicemia neonatal. Apesar de já estarem disponíveis alguns estudos com metformina e gliburida (glibenclamida), ainda não há consenso sobre seu uso e não há segurança quanto ao uso dos outros hipoglicemiantes orais. O Ministério da Saúde e a Sociedade Brasileira de Diabetes contraindicam seu uso durante a gravidez. Os hipoglicemiantes orais mais utilizados dentre todos os existentes são classificados em cinco grupos maiores, baseados em seu mecanismo de ação e sua estrutura química. 
Para Farmacologia
Sensibilizadores da insulina:
a) Biguanidas: A metformina (Categoria B) é a única biguanida utilizada clinicamente no tratamento do diabetes tipo 2, para o qual é agora um fármaco de primeira escolha para pacientes obesos por não estimular o apetite. A metformina exerce os seus efeitos através do aumento da sensibilidade à insulina e da diminuição da produção hepática e absorção intestinal de glicose, o que em teoria é benéfico para a preservação das células pancreáticas-β. Os seus efeitos são exercidos pela inibição do complexo I da cadeia respiratória mitocondrial, levando a maior produção de ATP e, consequentemente, de AMP. Este ativa a proteína-cinase ativada por AMP (AMPK), que está frequentemente inativada na obesidade e insulinorresistência. Logo, suas ações incluem:
· Aumento da captação de glicose e utilização no músculo 
· Redução da absorção de carboidratos pelo intestino;
· Aumento da oxidação de ácidos graxos;
· Redução das lipoproteínas circulantes de baixa e alta densidades (LDL e VLDL, respectivamente)
 O fármaco é geralmente bem tolerado. A metformina diminui os níveis glicémicos sem risco de hipoglicemia ou aumento ponderal, tendo a vantagem de ser fácil de administrar, com baixo custo associado. Os efeitos adversos mais comuns são gastrointestinais, como as náuseas e a diarreia, mas diminuem com o tempo, redução da dose ou ingestão alimentar concomitante. Um efeito lateral grave é a acidose láctica, que acontece raramente nos doentes com função renal e hepática normal. Pode ser utilizada em combinação com as sulfonilureias, as glitazonas ou com a insulina. Além do diabetes tipo 2, outros usos em potencial incluem outras síndromes que acompanham a resistência à insulina, incluindo a síndrome dos ovários policísticos, a esteatose hepática não alcoólica, diabetes gestacional e algumas formas de puberdade prematura.
 A metformina tem uma transferência materno-fetal de 10 a 16%, estimada por estudos realizados ex vivo, que pode pôr em causa a fisiologia fetal e o desenvolvimento embrionário. Porém, não existe evidência na literatura de aumento de complicações maternas ou neonatais quando a metformina é usada como tratamento da diabetes gestacional. A metformina não induz hiperinsulinemia neonatal, uma vez que não estimula a secreçãofetal de insulina, podendo existir uma diminuição na frequência de hipoglicemia neonatal em comparação com a insulina. Logo, essa tem-se mostrado segura na gravidez, não havendo na literatura evidência de aumento da taxa de malformações congénitas, sepsis neonatal, morte fetal ou trauma durante o parto. No tratamento da diabetes gestacional apresenta eficácia comparável à da insulina e o seu uso parece ser preferido pelas mulheres
b) Tiazolidinadionas: A pioglitazona é o único fármaco desta classe que continua a ter uso clínico; os seus predecessores, rosiglitazona e troglitazona, foram retirados devido, respectivamente, ao risco aumentado de ataques cardíacos e de danos hepáticos – na altura, uma cause célebre, e muito dispendiosa para as empresas envolvidas. Consiste em um grupo de fármacos que são considerados agonistas exógenos ao promoverem a ligação do complexo PPARγ-RXR ao DNA, promovendo a transcrição de diversos genes cujos produtos são importantes na via de sinalização da insulina. O PPARγ está presente principalmente no tecido adiposo, mas também pode ser encontrado no músculo e no fígado. Ele promove diferenciação dos adipócitos (tal fato contribui para o ganho ponderal, que é um efeito indesejado com o uso do fármaco), aumenta a lipogênese e estimula a captação de ácidos graxos e de glicose. Ele também promove a reabsorção de sódio sensível à amilorida nos ductos coletores renais, o que explica a retenção hídrica
A pioglitazona é rápida e quase completamente absorvida, atingindo concentração plasmática máxima em menos de 2 horas. Circula ligada a proteínas plasmáticas (> 99%), sofre metabolismo hepático, e o fármaco principal possui meia-vida de eliminação curta (inferior a 7 horas), sendo que seu metabólito possui meia-vida substancialmente maior (de até 24 horas). A pioglitazona é metabolizada principalmente por uma isoenzima CYP2C e pela CYP3A4, dando origem a metabólitos ativos que são eliminados principalmente na bile. Tem um efeito aditivo com outros antidiabéticos orais em termos de efeitos glicemia e existe em comercialização um comprimido combinado com metformina. Pode diminuir a progressão da intolerância à glicose e pode reduzir a necessidade de insulina exógena nos pacientes com diabetes tipo 2. A combinação com insulina pode aumentar o risco de doenças cardíacas. Em relação aos efeitos adversos. Foram notificados casos muito raros de disfunção hepática induzida pela pioglitazona; recomenda-se monitoração da função hepática antes do tratamento e periodicamente após o tratamento, principalmente se surgirem sintomas, como urina escura, que indiquem a possibilidade de doença hepática. Os efeitos adversos mais comuns da pioglitazona são aumento de peso e retenção de líquidos. A retenção de líquidos é uma preocupação importante porque pode precipitar ou piorar a insuficiência cardíaca; nesse caso está contraindicada a sua utilização. Foram reportados também sintomas não específicos, incluindo dores de cabeça, fadiga e distúrbios gastrointestinais. A pioglitazona está contraindicada em mulheres grávidas (Classe C), ou a amamentar, e em crianças.
Secretagogos de Insulina
a) Sulfoniuréias: A principal ação das sulfonilureias se dá sobre as células B, estimulando a secreção de insulina e reduzindo, dessa forma, os níveis de glicose no plasma. Existem locais de ligação de alta afinidade para as sulfonilureias nos canais de KATP na superfície da membrana das células B; o grau de afinidade de várias sulfonilureias correlaciona-se com a sua potência na estimulação da liberação de insulina. O bloqueio da ativação dos canais KATP pelas sulfonilureias causa despolarização, entrada de Ca 2+ e secreção de insulina. As sulfonilureias são bem absorvidas após a administração por via oral, e a maioria alcança as concentrações plasmáticas máximas em 2 a 4 horas. A duração da ação varia, sendo que todas se ligam fortemente à albumina plasmática e estão envolvidas em interações com outros fármacos (p. ex., salicilatos e sulfonamidas) que competem por esses pontos de ligação. A maior parte das sulfonilureias (ou seus metabólitos ativos) é eliminada na urina, de forma que sua ação está aumentada e prolongada nos idosos e nos pacientes portadores de doença renal. 
Estão disponíveis no mercado diversas sulfonilureias. As primeiras a serem utilizadas terapeuticamente foram a tolbutamida e a Clorpropamida. Logo depois, vieram as sulfoniluréias de segunda geração, sendo que essas são mais potentes e duradouras, apresentam maior interação ao receptor, necessita de menor dose e possuem menor possibilidade de interações medicamentosa. As principais representantes das sulfoniluréias de segunda geração são a glibenclamida e a glipizida, todavia seu efeito hipoglicemiante máximo não é maior, e o controle da glicemia não é melhor do que o obtido com a tolbutamida. São utilizadas para tratar o diabetes tipo 2 em seus estágios mais iniciais, todavia, uma vez que esses fármacos requerem a presença de células B funcionantes, eles não são úteis no tratamento do diabetes tipo 1 ou nos estágios mais tardios do diabetes tipo 2. Eles podem ser associados à metformina ou às tiazolidinadionas
 Em relação aos efeitos adversos, as sulfoniluréias são geralmente bem toleras, mas podem causar náuseas, vômitos, cefaleia, fraqueza, intolerância alcoólica e mais comumente a hipoglicemia, a qual pode ser grave e prolongada; a incidência é maior com os fármacos de longa duração como a clorpropamida e a glibenclamida e as menores incidências ocorrem com a tolbutamida. É melhor evitar o uso da glibenclamida no indivíduo idoso e nos pacientes que apresentam comprometimento renal, mesmo que leve, devido ao risco de hipoglicemia. As sulfonilureias estimulam o apetite e frequentemente levam a um aumento ponderal. Tal fato é uma preocupação importante em pacientes diabéticos obesos. Cerca de 3% dos pacientes apresentam desconforto gastrointestinal. Podem ocorrer erupções cutâneas alérgicas, e a lesão de medula óssea, embora rara, pode ser uma complicação grave. Também se relata que pode causar distúrbios cardiovasculares pelo bloqueio dos canais de sensíveis do ATP no coração e no tecido vascular, porém, a literatura trás que durante e alguns dias após o infarto agudo do miocárdio em pacientes diabéticos, a insulina deve ser substituída pelo tratamento com sulfonilureias. Isso está associado a uma redução substancial na mortalidade em longo prazo, embora permaneça incerto se isso ocorre devido a um efeito benéfico específico da insulina ou a um efeito deletério das sulfonilureias nessa situação, ou devido a ambos
Diversos fármacos aumentam os efeitos hipoglicemiantes das sulfonilureias. Foi relatado que fármacos anti-inflamatórios não esteroidais, varfarina, alguns fármacos uricosúricos (p. ex., a sulfimpirazona), álcool, inibidores da monoamino-oxidase, alguns agentes antibacterianos (incluindo sulfonamidas, trimetoprima e cloranfenicol) e alguns antifúngicos imidazólicos produzem hipoglicemia grave quando administrados em conjunto com as sulfonilureias. A provável base para a maioria dessas interações consiste na competição pelas enzimas de metabolismo, porém a interferência na ligação com as proteínas plasmáticas ou com mecanismos de transporte que facilitam a excreção também pode desempenhar algum papel. Os agentes que diminuem a ação das sulfonilureias sobre a glicemia incluem os diuréticos tiazídicos em doses elevadas e os corticosteroides (interações farmacodinâmicas).
A maioria das sulfonilureias atravessa a placenta e está presente no leite materno, de forma que seu uso está contraindicado durante a gravidez e a lactação. Pode promover o aumento do risco de hipoglicemia neonatal e maior ganho de pelo materno e fetal (macrossomia) 
b) Metiglinidas: Recentemente, foram desenvolvidos diversos fármacos que agem da mesma forma que as sulfonilureias, através do bloqueio do receptor das sulfonilureias nos canais KATP nas células B pancreáticas; no entanto, tais fármacos não possuem a porção sulfonilureia. Esse grupo de fármacos incluia rapaglinida e a nateglinida, as quais, embora muito menos potentes do que a maioria das sulfonilureias, possuem rápido início e fim de ação, o que leva a uma curta duração de ação e baixo risco de hipoglicemia. Esses fármacos são administrados logo após as refeições a fim de reduzir o aumento pós-prandial da glicemia nos pacientes portadores de diabetes tipo 2 que não são corretamente controlados com dieta e exercício. Eles podem causar menor ganho ponderal do que as sulfonilureias convencionais. Mais tardiamente no curso da doença eles podem ser associados à metformina ou às tiazolidinadionas. Diferentemente da glibenclamida, esses fármacos são relativamente seletivos para os canais KATP presentes nas células B em detrimento aos KATP existentes no músculo liso vascular. Na gestação são classificadas como classe C, sendo contraindicadas
Baixa Absorção de Carboidratos
a) Inibidor da alfa-glicosidase: A acarbose, um inibidor da α-glicosidase intestinal, é utilizada nos pacientes portadores de diabetes tipo 2 cuja doença é controlada de forma inadequada com a dieta ou sem outros agentes. Ela retarda a absorção de carboidratos, reduzindo a elevação da glicemia pós-prandial. Os efeitos adversos mais comuns estão relacionados com a sua ação principal e consistem em flatulência, fezes ecidas ou diarreia, dor abdominal e sensação de plenitude. De forma semelhante à metformina, esse fármaco pode ser de particular importância nos pacientes obesos portadores de diabetes tipo 2, além de poder ser administrado em conjunto com a metformina. Não são indicados para gestantes
Para diabetes prévia também é necessário:
Tratamento da Hipertensão: No diabetes prévio, além das medidas já citadas é importante também o tratamento de doenças associadas. São contraindicados os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores do receptor da angiotensina. Os hipotensores de escolha são a metildopa e o nifedipino; os betabloqueadores devem ser evitados pelos seus efeitos no metabolismo da glicose. O objetivo do tratamento é manter pressão arterial de 110 a 129/65 a 79 mmHg
Monitorização da Glicemia: Recomenda-se que a glicemia sanguínea capilar seja aferida de acordo com o tipo de diabetes e com o tipo de tratamento utilizado:
· Pré-gestacional (tipo 1 ou tipo 2) ou diabetes gestacional em uso de insulina: 7 vezes ao dia (perfil glicêmico completo) – jejum, pré-prandial (almoço e jantar), 1 hora pós-prandial (café da manhã, almoço e jantar) e madrugada
· Gestacional: 4 vezes ao dia (perfil glicêmico simplificado) – jejum, 1 hora pós-prandial (café da manhã, almoço e jantar)
Parto e Puerpério
a) Interrupção da Gestação: Diante de paciente com bom controle metabólico, sem repercussões fetais, pode-se permitir a evolução da gravidez até 40 semanas. Não é recomendável que a gestação ultrapasse 40 semanas nas pacientes controladas com dieta e 39 nas pacientes que utilizam insulina. A partir de 39-40 semanas, a indução do parto deve ser planejada. Situações especiais como nefropatia diabética franca, retinopatia proliferativa, macrossomia fetal, dificuldade no controle metabólico, associação com hipertensão arterial, restrição do crescimento fetal e sinais de sofrimento fetal podem determinar a antecipação do parto. Mesmo nessas situações consideradas especiais, raramente há necessidade de término da gestação antes de 37 semanas de idade gestacional. Porém, se houver necessidade antes de 37 semanas, é recomendável a realização de avaliação da maturidade pulmonar fetal com dosagem de fosfatidilglicerol (melhor parâmetro para avaliação pulmonar fetal em gestantes diabéticas) e da relação entre lecitina e esfingomielina (normal ≥ 3:1) no líquido amniótico, visto que o hiperinsulismo fetal decorrente da hiperglicemia materna parece interferir na produção adequada do surfactante pulmonar, levando à ocorrência de doença de membrana hialina do recém-nascido. A via do parto será determinada pelas condições obstétricas, sendo a via vaginal preferencial, exceto quando existirem contraindicações como peso fetal superior a 4.000 g
b) Controle Glicêmico no parto: O objetivo glicêmico durante o parto pode variar entre as referências de 60 a 140 mg/dl. A maior parte delas traz o limite entre 70-110 mg/dl, objetivando mantê-la em torno de 100 mg/dl. Se o parto for prematuro, deve-se evitar tocólise com betamiméticos já que essas substâncias podem agravar significativamente o controle glicêmico, causando cetoacidose. O uso de corticoides para a maturação pulmonar parece não ter efeito adverso. De qualquer forma, deve-se ter um cuidado maior com a glicemia após o uso dessa classe de drogas.
c) Controle Glicêmico no pós-parto imediato: Após o parto, as necessidades insulínicas caem consideravelmente
Se começou a utilizar insulina durante a gravidez: Suspender a insulina e avaliar por glicemia capilar ou glicemia sérica
· Se normal: avaliar entre 6 a 12 semanas pós-parto com novo TOTG 75. Isso é importante porque 50% das pacientes que desenvolvem Diabetes Gestacional desenvolverão Diabetes franco dentro de 20 anos. Por isso, mesmo que este rastreio pós-parto seja normal, devem ser reavaliadas a cada três anos. Isso também vale para as pacientes que desenvolveram Diabetes Gestacional e não utilizaram insulina
· Se alterada: iniciar a insulina em 1/3 da dose utilizada no fim da gestação
Se Usava Insulina Antes de Engravidar: Voltar para a dose utilizada previamente à gestação
d) Aconselhamento Pós-Concepcional: A taxa de recorrência global (primíparas e multíparas) do DMG em próxima gravidez será de 48%. O ACOG (2017) recomenda que toda mulher com DMG seja rastreada com 4 a 12 semanas de pós-parto pelo TOTG-75 (jejum e 2 h) e conduzida apropriadamente. Embora a intolerância aos carboidratos frequentemente se resolva após o parto, até 1/3 das mulheres afetadas apresentará diabetes ou intolerância à glicose (pré-diabetes) no rastreamento pós-parto. Mulheres com DMG apresentam risco elevado para desenvolverem diabetes (especialmente do tipo 2) ao longo da vida. Estima-se que 70% das mulheres com DMG apresentem diabetes após 22 a 28 anos decorridos da gravidez. Contudo, em mulheres com história de DMG, a aderência a um estilo de vida saudável e o uso de metformina seriam capazes de reduzir a progressão ao diabetes tipo 2 de, respectivamente, 35 e 40%, no acompanhamento de 10 anos