Diabetes mellitus - COMPLICAÇÕES

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
OBJETIVOS 
1. Descrever o quadro clínica e fatores de risco da hipoglicemia; 
2. Compreender a fisiopatologia das complicações agudas da diabetes mellitus (hipoglicemia, cetoacidose 
diabética e estado hiperosmolar); 
3. Esclarecer sobre as consequências e questões éticas da automedicação. 
Diabetes mellitus 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
As três principais complicações agudas do diabetes são: 
− Cetoacidose diabética 
− Estado de hiperglicemia hiperosmolar 
− Hipoglicemia 
São condições de risco à vida, que demandam 
reconhecimento e tratamento imediatos. 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) 
Ocorre, comumente, em paciente com diabetes tipo 1, nos 
quais a ausência da insulina leva à mobilização de ácidos 
graxos do tecido adiposo, devido à não supressão da 
atividade da lipase das células adiposas, que degrada os 
triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol. 
 
O aumento dos níveis de ácidos graxos leva à produção de 
cetonas pelo fígado. Pode ocorrer no início da doença, 
frequentemente antes de seu diagnóstico. Por exemplo, 
uma mãe pode levar o filho a uma clínica ou serviço de 
emergência com relato de letargia, vômito e dor 
abdominal, sem saber que a criança tem diabetes. 
O estresse aumenta a liberação dos hormônios 
gliconeogênicos e predispõe o indivíduo ao 
desenvolvimento de cetoacidose. Com frequência, a CAD 
é precedida de estresse físico ou emocional, como 
infecção, gravidez ou ansiedade extrema. Na prática 
clínica, a cetoacidose também ocorre pela omissão da 
insulina ou pelo seu uso inadequado. 
ETIOLOGIA 
Os três distúrbios metabólicos principais na CAD são 
hiperglicemia, cetose e acidose metabólica. 
A hiperglicemia acarreta diurese osmótica, desidratação 
e perda crítica dos eletrólitos. A hiperosmolalidade dos 
líquidos extracelulares em consequência de hiperglicemia 
leva a um desvio da água e do potássio do meio 
intracelular para o extracelular. 
A acidose metabólica é causada pelo excesso de 
cetoácidos que exigem tamponamento por íons 
bicarbonato, levando a uma acentuada redução dos níveis 
séricos de bicarbonato. A gravidade da CAD é classificada 
com base na gravidade da acidose metabólica. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
O aparecimento da CAD costuma ser precedido por um 
dia ou mais de poliúria, polidipsia, náusea, vômitos e 
fadiga pronunciada, com torpor eventual que pode evoluir 
para o coma. O indivíduo pode apresentar dor e 
hipersensibilidade abdominais sem doença abdominal. 
O hálito tem um odor característico de fruta, devido à 
presença dos cetoácidos voláteis. Pode-se verificar a 
presença de hipotensão e taquicardia, devido à diminuição 
do volume sanguíneo. 
Diversos sinais e sintomas que ocorrem na CAD estão 
relacionados a mecanismos compensatórios. A frequência 
cardíaca aumenta à medida que o organismo compensa a 
diminuição do volume sanguíneo, e tanto a frequência 
quanto a profundidade da respiração aumentam 
(i.e.,respiração de Kussmaul) quando o corpo tenta 
impedir reduções adicionais do pH. 
Resumo 
Dentre dos sintomas existem os relacionados com a 
hiperglicemia e os associados aos cetoanions: 
HIPERGLICEMIA CETOANIONS GERAL 
Poliúria/polidipsia 
Perda de peso 
Desidratação (poliuria 
e vômitos) 
Alteração do nível de 
consciência 
Náuseas/vômitos 
Dor abdominal 
Hiperventilação, 
por conta da 
acidose metabolica 
Hálito cetônico 
 
Desidratação 
grave 
Acúmulo de 
cetoácidos 
Acidose 
metabólica 
Mau estado 
geral 
@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
FISIOPATOLOGIA 
A cetoacidose diabética começa a partir de uma 
deficiência absoluta de insulina ou quando apresenta em 
concentrações pequenas, porém a um aumento de 
resistência periférica à insulina, impossibilitando a sua 
ação. Resumindo, deve-se ter um deficit de insulina ou um 
aumento de contrarreguladores (cortisol, GH e glucagon) 
Quando se tem um deficit absoluto, a lipase hormônio 
começa a agir promovendo a lipolise e liberação de ácidos 
graxos. Esses ácidos graxos vão para o fígado onde serão 
convertidos em cetoanions (cetona, beta-hidroxibutirato e 
acetoacetato) 
− Cetona é responsável pelo hálito típico da 
cetoacidose. Entre os cetoanions ele é o único 
volátil, então sai na respiração, por isso é possível 
sentir o cheiro. 
− Beta-hidroxibutirato (predomínio, inicio) e 
acetoacetato ficam na circulação, promovendo a 
acidose metabólica, eles são encontrados na urina. 
Beta-hidroxibutirato é justamente o que se dosa no 
sangue na cetonemia. Com o passar o tempo, o 
paciente com cetoacidose vai aumentando a 
concentração de acetoacetato. No exame Urina 
tipo 1 visa encontrar acetoacetato, quando o 
paciente está no início da cetoacidose, 
normalmente não se consta acetoacetato então 
esse método não é muito fidedigno quando testado 
no início da patologia. Resumindo: Urina tipo 1 
normal não afasto o diagnóstico de cetoacidose. 
O resultado disso tudo é o acumulo de cetoácidos 
(promove a acidose metabólica), hiperglicemia 
(deficiência de insulina) e sintomas de CAD. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico definitivo de CAD consiste em: 
− Hiperglicemia (níveis sanguíneos de glicose >250 
mg/dL [13,8 mmol/L]) 
− Baixo nível sérico de bicarbonato (<15 mEq/L [15 
mmol/L]) 
− pH baixo (<7,3), com cetonemia (positivo numa 
diluição de 1:2) e cetonúria moderada. 
TRATAMENTO 
Objetiva melhorar o volume circulatório e a perfusão 
tecidual, diminuir o nível de glicemia, corrigira acidose e 
os desequilíbrios eletrolíticas. 
Esses objetivos são habitualmente alcançados com a 
administração de insulina e de soluções de reposição 
hidroeletrolítica por via intravenosa. Como a acidose 
grave é acompanhada de resistência à insulina, são 
utilizadas doses baixas de insulina. 
São efetuados exames laboratoriais frequentes para 
monitorar os níveis de glicemia e os níveis séricos de 
eletrólitos, bem como para orientar a reposição 
hidroeletrolítica. E importante repor os líquidos e 
eletrólitos e corrigir o pH, ao mesmo tempo que se efetua 
a normalização da concentração sanguínea de glicose. 
Uma queda muito rápida da glicemia pode causar 
hipoglicemia. Além disso, pode ocorrer uma súbita 
alteração da osmolalidade do líquido extracelular quando 
os níveis de glicemia são reduzidos com demasiada 
rapidez, podendo causar edema cerebral. Com frequência, 
os níveis séricos de potássio caem com a correção da 
acidose e o deslocamento do potássio do compartimento 
extracelular para o intracelular. Por conseguinte, é 
necessário acrescentar potássio à infusão intravenosa. 
A identificação e o tratamento da causa subjacente, como 
infecção, também são importantes. Com a melhor 
compreensão da patogenia da CAD e um consenso mais 
uniforme sobre o diagnóstico e o tratamento, a taxa de 
mortalidade é reduzida para menos de 5%. 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
O EHH é caracterizado por hiperglicemia, 
hiperosmolaridade com desidratação, ausência de 
cetoacidose e depressão do nível de consciência. O EHH 
costuma ser observado em pessoas com diabetes tipo 2. 
ETIOLOGIA 
Uma deficiência parcial ou relativa de insulina pode dar 
início ao EHH, via utilização da glicose e, ao mesmo 
tempo, intensificação da secreção de glucagon e da 
produção de glicose hepática. 
A hiperglicemia leva à perda de um grande volume de 
água por diurese osmótica. A desidratação em geral é mais 
grave no EHH do que na CAD. À medida que o volume 
plasmático diminui, há desenvolvimento de insuficiência 
renal. A resultante diminuição na eliminação renal de 
glicose eleva ainda mais os níveis glicêmicos, aumentando 
a gravidade do estado hiperosmolar. Nos estados 
hiperosmolares, o aumento da osmolaridade sérica tem o 
efeito de atrair a água para fora das células, inclusive das 
células cerebrais. O EHH também pode ser complicado 
por eventos tromboembólicos relacionados à contração do 
volume plasmático com aumento da coagulabilidadeem 
decorrência da estase. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações do EHH são fraqueza, desidratação, 
poliúria, alterações neurológicas e sede excessiva. As 
alterações neurológicas incluem hemiparesia, convulsões 
e coma; esses sintomas podem ser confundidos com um 
acidente vascular encefálico. 
TRATAMENTO 
O tratamento bem-sucedido do EHH envolve 
monitoramento diligente do paciente e correção da 
desidratação, da hiperglicemia e do desequilíbrio 
eletrolítico. A observação e o tratamento cuidadosos são 
particularmente importantes, uma vez que a água retorna 
para as células cerebrais e isso impõe risco de edema 
cerebral. 
@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
HIPOGLICEMIA 
A hipoglicemia em geral é definida como qualquer 
concentração sérica de glicose inferior a 70 mg/dℓ, com ou 
sem sintomas. Sua ocorrência é mais comum em pessoas 
tratadas com injeções de insulina, mas a hipoglicemia 
prolongada também pode resultar de alguns agentes 
antidiabéticos orais. 
ETIOLOGIA 
Muitos fatores podem precipitar a hipoglicemia em 
alguém com DM tipo 1, incluindo erros na dose de 
insulina, impossibilidade de ingerir alimentos, aumento do 
exercício, diminuição da necessidade de insulina após o 
afastamento de uma situação de estresse, alterações nos 
medicamentos e alteração no sítio da injeção da insulina. 
O álcool diminui a gliconeogênese hepática; portanto, 
pessoas com diabetes devem ser advertidas a respeito do 
potencial de hipoglicemia causada pela ingestão de álcool, 
em particular no caso de consumo em grandes quantidades 
ou com o estômago vazio. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A hipoglicemia em geral apresenta início rápido e 
progressão dos sintomas acelerada. Os sinais e sintomas 
de hipoglicemia podem ser divididos em duas categorias: 
− Aqueles causados pela alteração da função 
cerebral; 
− Aqueles relacionados à ativação do sistema 
nervoso autônomo. 
Como o cérebro depende da glicose sérica como sua 
principal fonte de energia, a hipoglicemia produz 
comportamentos relacionados à alteração da função 
cerebral. Podem ocorrer cefaleia, dificuldades na 
resolução de problemas, comportamento anormal ou 
alterado, coma e convulsões. No início do episódio 
hipoglicêmico, com frequência a ativação do sistema 
nervoso parassimpático causa fome. A resposta 
parassimpática inicial é seguida pela ativação do sistema 
nervoso simpático, causando ansiedade, taquicardia, 
sudorese e constrição dos vasos cutâneos (i. e., a pele fica 
fria e pegajosa). 
Os sinais e sintomas de hipoglicemia são extremamente 
variáveis e nem todas as pessoas manifestam todos os 
sintomas ou a maioria deles. Os sinais e sintomas são 
particularmente variáveis em crianças e idosos. Estes 
podem não apresentar as respostas autônomas típicas 
associadas à hipoglicemia, mas com frequência 
desenvolvem sinais de comprometimento da função do 
SNC, incluindo confusão mental. Algumas pessoas 
desenvolvem inconsciência hipoglicêmica, e a suspeita 
desse quadro deve ser levantada quando não há relato de 
sintomas diante de concentrações glicêmicas abaixo de 50 
a 60 mg/dℓ (2,8 a 3,3 mmol/ℓ). Isso ocorre normalmente 
em pessoas com diabetes mais prolongada e níveis de A1c 
dentro da variação normal. 
Alguns medicamentos, como os bloqueadores beta-
adrenérgicos, interferem na resposta simpática 
normalmente observada na hipoglicemia. 
TRATAMENTO 
O tratamento recomendado para uma reação à insulina 
consiste na administração oral imediata de um tipo de 
glicose de rápida absorção, a qual poderá ser repetida 
conforme o necessário. Para as pessoas inconscientes ou 
que não conseguem engolir, pode ser administrado 
glucagon por via intramuscular ou subcutânea, com o 
intuito de elevar a glicemia por meio da glicogenólise 
hepática. 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
PORTH – Fisiopatologia