COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS

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Endocrinologia Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Sérgio Luchini 
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COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS 
TBL 4 
O ECG de repouso é um exame pouco sensível, desta forma o rastreamento de doença coronariana assintomática 
não deve ser feito com este exame. FALSO – todo ano deve ser feito ECG, mas um ECG normal não exclui o risco 
de ter doença isquêmica. 
A cintilografia de perfusão miocárdica com estresse é o método de escolha para detecção de isquemia em 
pacientes assintomáticos. FALSO – Não é recomendado para assintomático. 
O teste ergométrico pode ser o método inicial de detecção de isquemia em indivíduos que desejam iniciar 
atividade física de alta intensidade. VERDADEIRO 
O ecodopplercardiograma com estresse farmacológico pode ser utilizado no lugar do teste ergométrico, inclusive 
se incapacidade física. VERDADEIRO 
Diabetes mellitus – complicações agudas: 
• Crises hiperglicêmicas 
▫ Cetoacidose diabética (CAD) – geralmente 
manifestação inicial do DM1. 
▫ Estado hiperglicêmico hipereosmolar (EHH) – 
DM2, população idosa. 
• Cetoacidose diabética (CAD) 
▫ Manifestação inicial do DM tipo 1 
▫ 30% dos adultos 
▫ 15-67% das crianças e adolescentes 
▫ Principal causa de óbito em diabéticos < 24 anos 
▫ Pode ocorrer no DM tipo 2 
• Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) 
▫ Praticamente exclusivo do DM tipo 2 
▫ Principalmente em idosos 
▫ Alta taxa de mortalidade (±15%) 
 
• CAD 
▫ Hiperglicemia (>250mg/dL) 
▫ Cetonemia (>1,5mmol/L) (ou cetonúria ≥3+/4+) 
▫ Acidose metabólica com anion gap elevado (pH 
<7,3) – avalia com gasometria 
• CAD – fatores de risco: 
▫ Mau controle metabólico 
▫ Episódios prévios de CAD 
▫ Adolescentes mulheres 
▫ Doenças psiquiátricas 
▫ Baixas condições sócio-econômicas 
▫ Manuseio inapropriado de bombas de infusão de 
insulina 
• CAD – fatores precipitantes: 
▫ Doença aguda / Infecções 
▫ Omissão ou uso inadequado de insulina 
▫ Diabetes de início recente 
▫ Distúrbios endócrinos 
▫ Medicações: glicocorticoides, fenitoína, β-
bloqueador, cortalidona, diazóxido, inibidores de 
protease, etc. 
▫ Consumo excessivo de álcool 
▫ Uso de drogas ilícitas 
▫ Desidratação 
▫ Ingestão excessiva de açúcar 
 
• CAD – sinais e sintomas 
▫ Taquicardia 
▫ Respiração de Kussmaul (acidose) 
▫ Desidratação (poliúria) 
▫ Hálito cetônico 
▫ Hiperestesia abdominal (pode confundir confundir 
com abdome agudo) 
▫ Hipotensão ou choque (perda de volume pela 
poliúria) 
▫ Hiper ou hipotermia 
▫ Distúrbio do sensório 
▫ Coma diabético (±10%) 
• CAD – história natural 
▫ Início agudo 
▫ Poliúria, polidipsia, fraqueza acentuada, náuseas e 
vômitos
 
 
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Fisiopatologia da cetoacidose diabética: 
Ausência absoluta de insulina (relativa: DM2 pode eventualmente ter acetoacidose); fator precipitante associado 
a essa ausência da insulina (trauma, cirurgia, infecção), aumentando cortisol glucagon, GH e catecolaminas em 
resposta ao estresse – hormônios hiperglicemiantes (desencadeiam catabolismo). Paciente entra em 
catabolismo pleno – começa a fazer lipólise – liberando glicerol e ácido graxo livre, no músculo com presença de 
cortisol e catecolaminas, também entra catabolismo, quebra tecido muscular e libera aminoácidos. O estimulo do 
glucagon e catecolaminas faz com que aconteça neoglicogênese e glicogenólise no fígado. Sem insulina, o fígado 
produz ainda mais glicose (com glicerol do tecido adiposo e ácido graxo do tecido muscular). Essa hiperglicemia 
começa a exceder a capacidade renal de glicose, perdendo glicose na urina, fazendo diurese osmótica e 
desidratando. Quanto mais desidrata, a hipotensão e hipovolemia diminui a TFG, piorando ainda mais a 
hiperglicemia  ciclo vicioso de piora. Além disso, sem a sinalização de insulina no fígado e com a sinalização do 
glucagon, há o estímulo da síntese de cetonas. Ainda mais, há chegada de ácido graxo, que será quebrado para 
síntese de corpo cetônico, que vai para o alvéolo e sente o hálito cetônico. 
Apesar de ser um ácido fraco, quando mais aumenta, mais vai acidificando o pH sanguíneo, entrando em 
cetoacidose. 
• Estado de Hiperosmolaridade e Hiperglicemia: 
Pacientes idosos, DM 2 – predominantes. 
▫ Hiperosmolaridade (>320 mOsm/L). 
▫ Hiperglicemia (>600mg/dL). 
▫ Cetose e acidose discretas ou ausentes. 
▫ Fisiopatologia pouco esclarecida. 
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• EHH – fatores precipitantes 
▫ Estresse agudo (ACV, IAM ou trauma) 
▫ Consumo excessivo de álcool 
▫ Pancreatite 
▫ Distúrbios endócrinos 
▫ Medicações: glicocorticoides, fenitoína, β-bloqueador, cortalidona, diazóxido, inibidores de protease, etc. 
• EHH – história natural 
▫ Início insidioso 
▫ Paciente típico (idoso, desidratado e alteração do nível de consciência) - progressão ‘arrastada’. 
 
 
CAD: deficiência absoluta x EHH deficiência relativa. Na CAD, a ausência de insulina faz com que a lipólise seja 
liberada, com liberação de ácido graxo, que serve de substrato para o fígado fazer cetona. 
No EHH, mesmo com concentrações mínimas de insulina é suficiente para inibir o adipócito e não permitir que 
aconteça a lipólise. Sem a lipólise, não tem ácido graxo para chegar no fígado, portanto não ocorre a cetogênese. 
Semelhanças: presença do fator estressor que estimula catabolismo no tecido muscular – perda de massa 
muscular, eliminação de aminoácidos: estimulo para neoglicogênese hepática – acentuação da 
hiperglicemia.Ocorre então, glicosúria com hiperosmolaridade. 
Perda de volemia, desidratação: no idoso, a desidratação é mais grave (não pede água) – comprometimento da 
função renal é maior, creatinina vai subindo, ele vai piorando por vários dias. Ocorre hiperglicemia excessiva e 
hiperosmolaridade. EHH pode ser primeira manifestação de um diabético que não sabe seu diagnóstico (DM2). 
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Abordagem terapêutica 
da CAD e do EHH: 
 
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-Mesmo manejo: hidratação rápida e depois manutenção, pode usar expansores plasmáticos (ringer lactato), 
pacientes em choque cardiogênico: UTI. 
Hipotensão leve: mantem hidratação. 
Avalia o sódio: tem que fazer o sódio corrigido (hiponatremia dilucional – quando glicemia cai, o sódio normaliza). 
Se não puder avaliar por meio de exames, manter o soro a 0,9. Se sódio elevado soro a 0,45. 
A insulinização de infusão continua na veia – efeito muito rápida para redução da glicemia – quando a glicose 
entra na célula puxa potássio para dentro da célula por osmolaridade, paciente pode ter hipocalemia. Deve fazer 
avaliação do potássio antes!!! Se potássio tiver menor que <3, tem que administrar potássio. Se o potássio tiver 
normal, administrar insulina e deixar reserva de potássio. 
Se houver hipercalemia, já pode administrar insulina. 
Acompanha a glicemia de hora em hora: 50mg/dL/h pode manter essa velocidade de infusão de insulina; 
Se não estiver caindo a glicemia, ou até aumentar: dobra dose. Se daqui uma hora atingiu, diminui... assim vai 
avaliando de hora em hora e vai ajustando. Quando a glicemia alcançar 250mg/dL, começa correr glicose, paranão fazer hipoglicemia e porque o paciente estava em catabolismo e precisa de anabolismo. 
-Manejo diferente: na CAD tem acidose e quando o pH é <6,9 = risco de morte. Faz bicarbonato. Se pH >7, apesar 
de ainda ser uma forte acidose, com apenas infusão de insulina, essa acidose se corrige. 
 
Questões 
(TEEM/2011) Com relação à cetoacidose diabética (CAD), assinale a INCORRETA: 
a) Se houver glicemia muito elevada (acima de 400 mg/dL), a 
mortalidade se iguala à da síndrome hiperosmolar não cetótica. 
b) Pode ser precipitada por infecções ou uso de drogas ilícitas. 
c) O quadro clínico pode simular abdome agudo. 
d) Pode haver leucocitose com desvio para esquerda, mesmo na ausência de infecção (pode, porque tem 
liberação de cortisol, que pode causar o desvio). 
e) Nos casos não complicados, pode ser tratada com hidratação e insulina de ação 
ultrarrápida subcutânea (tem que fazer a classificação da cetoacidose – olhar no Harrison). 
(TEEM/2011) Homem de 71 anos, com diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 há 20 anos, interna-se no hospital 
com história de infecção urinária grave, febre, dor lombar e disúria. Refere abandono de sua 
medicação.(glibenclamida e metformina) há 2 dias. Vem perdendo peso (em torno de 5Kg no último mês) com 
poliúria e polidipsia. À internação, encontra-se prostrado, temperatura de 38ºC, PA 130/90 mmHg, com glicemia 
de 470mg/dL, HbA1c 9,2%. Assinale a afirmação CORRETA: 
a) Devemos reintroduzir os medicamentos orais, iniciar hidratação e antibiótico para infecção urinária. 
b) Esse paciente pode ter um quadro de falência pancreática e deverá ser tratado com hidratação, insulina e 
antibiótico. 
c) A normalização do quadro deverá ser feita com insulina, droga secretagoga e/ou inibidor da DPP-4, hidratação 
e antibiótico. 
d) Devemos reintroduzir apenas a glibenclamida, pois a metformina está contraindicada nesse caso. 
e) A utilização da insulina dependerá da medida do peptídio C, que avalia a reserva pancreática. 
Diabetes mellitus – complicações crônicas 
Complicações crônicas microvasculares e neuropáticas: 
• Fisiopatologia complexa e pouco compreendida 
 ▫ Radicais livres / Produtos finais de glicação avançada 
• Retinopatia diabética 
 ▫ Não proliferativa, proliferativa, edema macular 
• Doença renal diabética (nefropatia diabética) 
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• Neuropatia diabética 
 ▫ Mononeuropatias, polineuropatia simétrica distal, amiotrofia, neuropatia autonômica 
• Pé diabético 
• Retinopatia diabética: 
▫ Terceira causa de cegueira no Brasil (após catarata e glaucoma) 
▫ Prinicipal causa de casos novos de cegueira 
▫ risco aumentado DAC, IC, AVC, doença renal diabética, amputações e morte. 
Deve orientar paciente ir ao oftalmologista todo ano p/ fundoscopia. 
• Classificação da retinopatia diabética 
▫ Não proliferativa: leve, moderada e grave 
▫ Proliferativa (pior manifestação) 
▫ Edema macular clinicamente significativo (pode aparecer em qualquer fase) 
 
1) retinopatia não proliferativa leve – presença de microaneurismas (M) – pequenas dilatações dos vasos. Se não 
houver controle glicêmico adequado evolui para 2) não proliferativa moderada – microaneurismas + 
microhemorragias + exsudato algodonoso (branco – área isquêmica da reina). 
 
3) não proliferativa leve) áreas isquêmicas maiores, áreas de anormalidades microvascular intraretina, 
ensalsichamento venoso. E se não controlada evolui para 4) proliferativa – toda alterações + angiogênese – 
neovasos 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patogênese da retinopatia diabética: 
 
Mecanismos: hiperglicemia crônica e posteriormente isquemia. Se controlar a diabetes interrompe essa cascata 
fisiopatológica e não evolui retinopatia. 
 
→Doença renal diabética: 
• Doença renal diabética 
▫ Principal causa de DRC dialítica 
▫ Risco de doença cardiovascular e mortalidade 
▫ Excreção urinária de albumina (avalia RAC – amostra isolada de urina, se a partir de 30mg/g: já é possível ser 
DRD; albuminúria colhe urina durante o dia (24h) para avaliação da quantidade da albuminúria – mais difícil de 
ser colhida corretamente- albuminuria elevada (maior que 30mg/d). 
▫ Taxa de filtração glomerular 
• Excreção urinária de albumina 
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▫ Normal , elevada ou muito elevada 
 
 
Controle do diabetes interrompe toda essa cascata! 
 
 
Pede urina I, se não tiver proteinúria – pede albuminúria. 
Descompensação glicêmica importante, atividade física acentuada na véspera de coleta, ITU – pode ser falso-
positivo. Ideal é que colha com os valores do paciente controlado. 
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TFG: 
 
Estimar TFG pela fórmula do CKD-EPI 
Encaminhas para o nefro se TFG < 30 ou albuminúria muito elevada (proteinúria maior que 300) 
Neuropatia diabética 
“Presença de sintomas e/ou sinais de disfunção de nervos periféricos em pessoas com 
diabetes mellitus, após a exclusão de outras causas.” É dx de exclusão!! 
 
Classificação clínica da neuropatia (Thomas PK, 1997): 
• Polineuropatias simétricas generalizadas 
▫ Sensitiva aguda: (Dor em queimação (pode ser parestesia) em membros inferiores, simétrica (tipo bota), mais 
intensa a noite). 
▫ Sensitivo-motora periférica: alterações dos pés (pés ressecados) 
▫ Autonômica: periférica, cardiovascular, digestiva, gênitourinária (disfunção erétil). 
Outras patologias, como deficiência de B12, podem causar esses sintomas. 
• Neuropatias focais e multifocais 
▫ Nervos cranianos: III, IV, VI e VII pares cranianos 
▫ Nervos dos membros: mediano, ulnar, peroneal, lateral da coxa, túnel do carpo/tarso 
▫ Truncal / Tóraco-abdominal 
▫ Amiotrofia (Neuropatia motora proximal) 
▫ Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PIDC) 
• Pé diabético 
▫ Complicação mais devastadora 
▫ Pode evoluir com ulcerações e amputações 
 
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Rastreamento do pé em risco 
• Dados demográficos 
• Idade, sexo, comorbidades 
• Histórico prévio 
▫ Úlcera ou amputação 
• Exame dos calçados 
• Exame dos pés 
▫ Deformidades, calos, rachaduras, maceração, micoses, cor da pele 
▫ Teste de sensibilidade tátil fina (monofilamento 10g) 
▫ Teste vibratório com diapasão 128Hz 
▫ Teste de sensibilidade dolorosa 
▫ Teste de sensibilidade ao frio 
▫ Teste de sensibilidade tátil grosseira 
(chumaço de algodão) 
▫ Reflexos aquileus 
• Detecção de doença vascular periférica 
• Biomecânica (pressão plantar)