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Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ➤ Definição: “Estado patológico caracterizado por sintomas respiratórios persistentes e limitação do fluxo aéreo não totalmente reversível, devido à anormalidades de vias aéreas e alveolares” ✓ Comum, previnível e tratável, mas não reversível ✓ Geralmente causada por exposição à partículas nocivas ou gases ✓ Influência de fatores do hospedeiro, como desenvolvimento pulmonar anormal por exemplo Enfisema = destruição da superfície alveolar Bronquite crônica = presença de tosse e produção de escarro por pelo menos 3 meses em cada um dos dois anos consecutivos ➤ Fatores de risco A DPOC resulta de interações complexas entre fatores do indivíduo e fatores ambientais o Tabagismo (↑ prev de tabagismo ↑ prev de DPOC) - Cigarro (principal), charuto, cachimbo, cachimbo de água, maconha - Aumentam a carga de partículas e gases inalados o Poluição externa o Exposição ocupacional o Queima de madeira ou outras biomassas o Sexo masculino o Status socioeconômico baixo o Idade mais avançada o Desenvolvimento pulmonar prejudicado (infecções recorrentes, prematuridade, baixo peso ao nascer...) o Asma o Deficiência de alfa-1 antitripsina (AATD): doença hereditária mais bem documentada relacionada à DPOC, relevante para uma pequena parcela das pessoas com DPOC ➤ Patologia fisiopatologia A inalação constante e por longo período de subst. nocivas leva a inflamação pulmonar, que induz a destruição do parênquima pulmonar (enfisema), interrupção do reparo normal e dos mecanismos de defesa (leva a fibrose das pequenas vias aéreas) o Mudanças patológicas são encontradas nas vias aéreas, parênquima e vasculatura pulmonar - Inflamação crônica - ↑ do nº de celulas infl. específicas - Mudanças estruturais o Inflamação sistêmica pode estar presente, talvez explicando outras comorbidades apresentadas pelos pacientes com DPOC ➤ Patogênese - Resposta inflamatória amplificada frente a irritantes crônicos modelada geneticamente (hipótese ainda não totalmente esclarecida) Estresse oxidativo o Biomarcadores de estresse oxidativo aumentados em pacientes com DPOC (peróxido de hidrogênio 8-isoprostano) o Oxidantes liberados por células inflamatórias como macrófagos e neutrófilos o Redução dos antioxidantes endógenos Desbalanço entre proteinases e antiproteinases o Aumento dos níveis de proteases provenientes de cél. inflam. e epiteliais o Proteases mediam a destruição da elastina (componente do tecido conjuntivo no parênquima pulmonar) Células inflamatórias o Aumento do nº de macrófagos nas vias aéreas periféricas, parênquima e vasculatura pulmonar o Aumento de neutrófilos ativados o Aumento de linfócitos Tc1, Th1, Th17 e ILC3 o Alguns pacientes apresentam aumento de eosinófilos Fibrose peribronquiolar e intersticial o Aumento de fatores quimiotáticos, citocinas pro-inflamatórias e fatores de crescimento (induzem mudanças estruturais) Encurtamento de telômeros o Pode haver associação entre aceleração do encurtamento dos telômeros e piora progressiva das trocas gasosas pulmonares, hiperinsuflação pulmonar e outras afecções extrapulmonares no DPOC ➤ Fisiopatologia • Limitação de fluxo aéreo e progressivo aprisionamento gasoso → hiperinsuflação pulmonar • Anormalidades nas trocas gasosas → resultam em hipoxemia e hipercapnia o Ventilação reduzida devido ao esforço para respirar causado pela limitação do fluxo e da hiperinsuflação o Retenção de CO2 o Anormalidades na ventilação alveolar • Hipersecreção de muco • Hipertensão pulmonar o Acometimento mais tardio o Causada devido a vasoconstrição hipóxica das pequenas Aa. Pulmonares, levando a mudanças como hiperplasia da íntima e hipertrofia/hiperplasia de musc. liso • Exacerbações o Gatilhos: infecções bacterianas ou virais, poluentes, fatores desconhecidos o Aumenta o aprisionamento de ar, diminui o fluxo expiratório e leva a dispneia o Pneumonia, tromboembolismo e IC aguda podem mimetizar • Características sistêmicas o Problemas cardiacos o Perda de massa muscular e caquexia (devido à inflamação sistêmica) o Anemia (normocítica), ou policitemia ➤ DIAGNÓSTICO - A DPOC deve ser considerada em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse crônica ou produção de escarro, história de infecções recorrentes do trato respiratório inferior e/ou história de exposição a fatores de risco para a doença. - Quadro clínico sugestivo: ✓ Dispneia progressiva, piora com exercício e persistente ✓ Tosse crônica, pode ser intermitente e não produtiva/produtiva ✓ Chiado recorrente ✓ Produção de escarro crônica ✓ Infecções recorrentes do TRI - A espirometria é necessária para fazer o diagnóstico → Diminuição da relação VEF1/CVF para um valor geralmente <0,7 (< 70%) → Presença de VEF1/CVF pós-broncodilatador <0,70 confirma a presença de limitação persistente do fluxo aéreo o OBS: isso distingue a presença de limitação ao fluxo aéreo pouco reversível da DPOC da grande reversibilidade que caracteriza a obstrução ao fluxo aéreo em pacientes com asma VEF1 = volume expiratório forçado em 1 segundo CVF = capacidade vital forçada - Objetivos da avaliação espirométrica: • determinar o nível de limitação do fluxo aéreo, • risco de eventos futuros (exacerbações, internações hospitalares ou morte) • orientar a terapia ➤ Classificação da severidade Sintomas podem ser avaliados pelos questionários: • CAT – COPD assessment test (mais indicado atualmente) • mMRC (avalia apenas dispneia, ficando em desuso) • SGRQ (muito complexo para uso na prática clínica) ➤ TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO NÃO FARMACOLÓGICO • Cessar tabagismo • Vacinação (influenza, covid, pneumococo) • Atividade física • Reabilitação pulmonar (para pacientes B, C e D) FARMACOLÓGICO • Reduzir sintomas • Reduzir frequência e severidade das exacerbações • Melhorar a tolerância ao exercício e status de saúde A Qualquer broncodilatador B LAMA ou LABA C LAMA (tiotrópio) D LAMA; LAMA (tiotrópio) + LABA; LABA + CI; terapia tripla Terapia com uma combinação de LABA e corticóide inalatório (CI) em pacientes com: ✓ história de asma, sibilos, rinite, pólipos ou alergias; ✓ história de exacerbações frequentes; ✓ contagem elevada de eosinófilos no sangue (≥ 300 cels/μL); ✓ combinação desses achados #OBS: monoterapia de corticoide inalatório não é recomendada!! O2 DOMICILIAR • Fazer 15 horas/dia, alvo de SatO2 ≥ 90% • Quando indicar? o PaO2 ≤ 55 o SatO2 ≤ 88% em repouso o PaO2 56-59 com Ht > 55% o Cor pulmonale ➤ TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES Exacerbações = piora aguda dos sintomas cardinais (tosse, dispneia, expectoração) que levam ao uso de terapia adicional • Leve = apenas SABA • Moderada = SABA + antibióticos e/ou corticoide sistêmico • Severa = hospitalização Bizú para decorar tratamento da exacerbação A ➞ antibiótico - Se secreção mais purulenta associada a outro sintoma cardinal - Se precisar de VNI ou IOT - Amoxicilina + clavulanato OU macrolídeo, 5-7 dias B ➞ Broncodilatadores de curta duração - Brometo de ipratrópio - Fenoterol C ➞ Corticoide - Prednisona 40mg, VO, 24/24hrs, por 5 dias D ➞ Dar oxigênio - Alvo 88-92% - Se hipoxemia sem hipercapnia → oxigenoterapia de baixo fluxo (cateter nasal) o Meta PaO2 de 60-65 mmHg - Se hipercapnia persistente com pH entre 7,15-7,35, ou se refratário ao cateter nasal → VNI - Pacientes instáveis, com choque, vias aéreas que não podem ser protegidas, agitação ou deformidade craniofacial → Ventilação mecânica - Exacerbações frequentes = 2 ou mais em 1 ano o Uma história de exacerbações frequentes ou ao menos 1 episódio que requer hospitalização, prediz futuras exacerbações e desfechos ruins, indicando a necessidade de monitoramento rigoroso e terapia adequada o LAMA + LABA + glicocorticóide inalatório em um único recipiente (diminui o risco de exacerbações,melhora a função pulmonar e pode diminuir o risco de morte) - Gasometria arterial o Se SatO2 < 92%, a gasometria arterial deve ser medida enquanto os pacientes estão respirando ar ambiente (indicação da GOLD) - Oxigenoterapia e suporte ventilatório o Todos os pacientes com DPOC devem ser avaliados para hipoxemia em repouso (oximetria) o Quando indicar oxigenação suplementar? ✓ pacientes com saturação de oxigênio inferior a 88% OU ✓ pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) < 55 mmHg em ar ambiente
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