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Dpoc DPOC é uma síndrome caracterizada por obstrução fixa das vias aéreas inferiores, de modo irreversível e com caráter progressivo de destruição do parênquima pulmonar. Estão incluídos nessa doença os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e enfisema pulmonar. EPIDEMIOLOGIA - Predominante no sexo masculino; - Predominante na QUINTA ou sexta década de vida. FATORES DE RISCO - Tabagismo: o tabagismo é o principal fator de risco. 90% dos pacientes com DPOC tem história de tabagismo. 15% dos pacientes com carga-tabagica de 1 maço/dia tem DPOC no futuro e 25% com 2 maços/dia também tem. O cigarro hipertrofia as células de muco, promove a ativação de macrófagos que recrutam neutrófilos, inibem a alfa-1- antitripsina que inibe elastase. - ASMA e DPOC: podem coexistir, caracterizando a síndrome de sobreposição asma-dpoc. Nesse caso, há uma patologia diferente, com o acumulo de linfócitos CD8 citotoxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando fibrose. - Outros fatores: fumantes passivos, exposição à poluição ambiente, crianças cuja mãe fuma na gestação. - Deficiência de alfa-1-antitripsina: essa enzima degrada a elastase de neutrófilos. Pessoas que possuem doença genética, como homozigotos para o gene Z tem redução dessa enzima, e deixa a elastase degradar o parênquima pulmonar. FISIOPATOLOGIA Achados histopatológicos - BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA: hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas e aumento das células caliciformes nas vias aéreas proximais; espessamento da parede brônquica das vias aéreas distais, por edema e fibrose (bronquiolite obliterante). - ENFISEMA PULMONAR: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, devido à destruição de septos alveolares. Pode ser centroacinar o mais comum, cujo alargamento ocorre nos bronquíolos, na região central do ácino. Ou panacinar ocorrendo de modo espalhado pelo ácino, mais comum na deficiência de alfa-1-antitripsina. Como a parede brônquica perde sua parede elástica, ela perde sustentação e diminui seu lumen, não permitindo a passagem de ar. Com o pulmão com pouca elasticidade ou com obstrução de lumen por obliteração ocorre pouco efluxo de ar, tornando o ar aprisionado e o pulmão hiperinsuflado. Assim é comum o paciente apresentar o tórax em tonel: DISTURBIOS DA TROCA GASOSA Os pacientes com DPOC começam a possuir distúrbios de trocas gasosas, primeiro ocorre um efeito shunt devido à perfusão, mas defeituosa ventilação. Isso começa a propiciar uma hipoxemia, pois a hematose não ocorre suficientemente. A diferença alvéolo-arterial desses pacientes é alta > 15 mmHg. Com o tempo esses pacientes começam a reter CO2, devido a um aumento do espaço morto fisiológico, dessensibilização bulbar e diminuição do volume residual. Isso faz com que a Pco2 aumente e eles entrem em acidose respiratória crônica. Os rins atuam para tentar compensar e o bicarbonato aumenta, mantendo o pH parcialmente equilibrado. Contudo com o tempo isso pode descompensar. Pacientes com retenção de CO2 nunca devem ser hiperventilados, pois isso desloca o sangue pra áreas de hipoventilação e diminui o sangue das áreas hiperventiladas, aumentando o espaço morto fisiológico. COR PULMONALE Cor pulmonale é uma disfunção do ventrículo direito por um distúrbio pulmonar. Na DPOC a redução de oxigênio alveolar propicia vasoconstrição, desviando o fluxo de sangue pra alvéolos mais ventilados. Na DPOC com hipóxia difusa, há uma vasoconstrição e remodelamento difuso, aumentando a pressão arterial pulmonar, gerando uma HAP. Quando esse valor supera 50 mmHg, ocorre falência sistólica do ventrículo direito, podendo gerar congestão sistêmica, diminuição do debito cardíaco, elevação da pressão venosa central. HISTÓRIA CLÍNICA Clinica: dispneia aos pequenos esforços, tosse produtiva principalmente matinal. Exame físico: Percussão com hipertimpanismo e expansibilidade diminuida. Aumento do tempo de expiração em relação à inspiração. Eritrocianose: A hipoxemia crônica leva ao aumento da produção de eritrócitos, gerando eritrocitose e uma coloração pletórica avermelhada pelo aumento da eritropoietina renal. Além disso, a dessaturação pode gerar uma cianose. A mistura entre a coloração vermelha e azulada gera a eritrocianose. Tórax em tonel: devido à hiperinssuflação pulmonar. - Bronquitico: esses pacientes podem se apresentar com um padrão do tipo blue bloaters ou inchados azuis, apresentando cor pulmonale, congestão, edema de MMII, turgência jugular, murmúrio vesicular diminuído, rico em ruídos adventícios. Apresentam-se com cianose devido a hipoxemia. - Enfisematoso: pode apresentar um padrão do tipo pink puffers ou sopradores róseos com tórax em tonel, magros, dispneia expiratória, pletora, sem cor pulmonale e edemas, diminuição do murmúrio e sem ruídos adventícios. EXAMES COMPLEMENTARES Principal: índice de tiffeneau < 0,7 sem alteração com prova broncodilatadora. Hemograma: - Pode aparecer hematócrito aumentado devido eritrocitose (> 55%). Gasometria: - Hipercapnia (PCO2 > 35-45 mmHg) - Hipoxemia (PO2 < 80 mmHg) - Acidose respiratória crônica Critérios para pedir gasometria: - Agudização de hipoxemia/hipercapnia respiratória - VEF1 < 40% - Sinais de acometimento ventricular direito Eletrocardiograma: São encontrados sinais de sobrecarga cardíaca direita: - Aumento da voltagem de P > 2,5 mV - V1 positiva - Desvio de eixo pra direita - Graus de bloqueio de ramo direito Radiografia: - Hiperinsuflação pulmonar (mais de 8 arcos costais, hipertransparencia); - Coração em gota; - Aumento dos espaços intercostais. Prova de função pulmonar: espirometria A espirometria é essencial pro diagnóstico de DPOC. O diagnóstico é dado da seguinte maneira: VEF1/CVF < 70% sem reatividade com prova brônquica O VEF1 é importante para avaliar grau de risco, um VEF1 diminuido indica um prognostico pior. Isso porque a sintomatologia é variável dependendo da atividade física do paciente. No paciente com DPOC, recomenda-se avaliação espirométrica a cada no máximo 1 ano. Tomografia É indicada para aqueles pacientes que vão realizar procedimento cirúrgico, para identificar locais de enfisema para a ressecação. EXACERBAÇÃO Os principais desencadeadores de exacerbação são as infecções de vias aéreas superiores. Qualquer alteração do muco deve ser suspeitada e na duvida iniciado o antibiótico. CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA Intensidade dos sintomas A intensidade dos sintomas é importante para identificar o tratamento: Podem ser usados a escala de mMRC ou CAT O mandatório pro mMRC é andar mais lento que pessoas da mesma idade ou precisar parar em terrano plano. Apenas com isso já se sabe que o mMRC é maior que 2. Grau de obstrução das vias aereas Como citado, o VEF1 representa muito o grau de obstrução. Isso é impotante para avaliar em leve, moderada, grave e muito grave. GOLD I Leve >= 80% GOLD II Moderada >= 50% GOLD III Grave >= 30% GOLD IV Muito Grave < 30% TRATAMENTO O objetivo do tratamento é diminuir sintomatologia e melhorar a sobrevida. Existem 3 condutas para melhorar sobrevida do paciente: - Cessar tabagismo - Oxigenoterapia em hipoxemia - Cirurgia pneumorredutora TABAGISMO Todo paciente com DPOC deve ser instruído a cessar o tabagismo. Pode ser utilizada a Escala de Fangerstrom para avaliar o nível de tabagismo e o médico deve aconselhar a cessá-lo. As medicações devem ser associadas com a força de vontade do paciente e tratam a fissura. Entre elas estão: - Bupropiona: inibidor da receptação de dopamina e noradrenalina; - Vareniclina: antagonista de receptor nicotínico. O uso de nicotina por adesivos, spray, pastilhas, gomas de mascar também ajuda. Tratamento farmacológicocrônico O tratamento farmacológico cronico conforme as orientações do GINA 2023, se baseia em categorizar os pacientes em A, B e E conforme exacerbação, internação e sintomalogia pelos scores mMRC e CAT: >= 2 exacerbações moderadas ou >= 1 internação E 0-1 exacerbação moderada A B Mmrc 0-1 ou CAT < 10 Mmrc >=2 Ou CAT >= 10 Conforme a classificação, podemos tratar a forma crônica: A SABA/SAMA/LAMA/LABA B LABA + LAMA E LABA + LAMA + CI* O corticoide inalatório deve ser associado se eosinófilos > 300 ou asma associada. SABA: salbutamol, fenoterol, terbutalina SAMA: ipratrópio LABA: formoterol, salmeterol, indacaterol, olodaterol LAMA: tiotrópio, glicopirronio, clidínio CI: beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona Tratamento não farmacológico Dieta, atividades físicas, cessação do tabagismo e etilismo, perda de peso, reabilitação pulmonar, vacinação contra influenza e pneumococo. OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PaO2 <= 55 mmHg ou SaO2 <= 88% em repouso (PaO2 >55 e <60 ou SaO2 = 88%) + (cor pulmonale ou hematócrito > 55%) em repouso CPAP noturno É indicado nos pacientes com DPOC e apneia obstrutiva do sono. Cirurgia pneumorredutora É indicada em pacientes enfisematosos, geralmente em porções pulmonares superiores e não ultrapassando 20-30% do volume pulmonar. Contra-indicação: enfisema difuso e VEF1 < 20% e capacidade de difusão de CO < 20% TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES A exacerbação irá apresentar os sinais cardinais: - Tosse e aumento da dispneia - Maior quantidade de muco - Mudança característica do muco Pode haver alterações sistêmicas como febre, mialgia, astenia, vomito... Na exacerbação a conduta farmacológica é: - SABA 1 puff a cada hora nas primeiras 2-3h seguida de 1 a cada hora a cada 2-4h de acordo com a clinica. - SAMA em casos graves e refratários; - Corticoide sistêmico prenisona ou prednisolona VO ou IV por 5-7 dias; - Antibiotico se alterações de muco ou ventilação mecânica. - Ventilação não invasiva pode ser feita em casos de acidose respiratória, dispneia com esforço e fadiga e hipoxemia refratária a suplementação de O2 - Intubação para casos de redução grave de consciência, arritmias graves, aspiração maciça
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