Clinica Medica

Prévia do material em texto

Nayara Francielle de Olivera RGM: 22167510
ESTÁGIO CURRICULAR SUPERVISIONADO EM CLINICA MÉDICA
ESTUDO DIRIGIDO 
SÃO PAULO
2022
Fisiopatologia de doenças frequentes em internação na clínica medica
DPOC: A característica fisiopatológica primordial da doença pulmonar obstrutiva crônica é a limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de retração elástica, ou ambas.
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.
As exposições inalatórias deflagram uma resposta inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco.
A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção.
AVE e AVC: interrupção focal e súbita do fluxo sanguíneo encefálico, que causa deficits neurológicos. Acidentes vasculares encefálicos podem ser
· Isquêmicos (80%), tipicamente resultante de trombose ou embolia
· Hemorrágicos (20%), resultante de ruptura vascular, (p. ex., hemorragia subaracnoide, hemorragia intracerebral)
Os AVC comprometem as artérias cerebrais, tanto as da circulação anterior, que consiste em ramos da artéria carótida interna, como as da circulação posterior, que consiste em ramos das artérias vertebral e basilar.
complicações do acidente vascular encefálico podem incluir problemas de sono, confusão, depressão, incontinência, atelectasias, pneumonia e disfunção da deglutição, que pode causar aspiração, desidratação ou desnutrição. A imobilidade pode levar a doença tromboembólica, descondicionamento, sarcopenia, infecções do trato urinário, úlceras de pressão e contraturas.
ICC: Na insuficiência cardíaca congestiva, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz extracelular. Os defeitos cardíacos estruturais (p. ex., congênitos, desordens valvares), anormalidades rítmicas (incluindo alta frequência cardíaca persistente) e altas demandas metabólicas (p. ex., decorrente de tireotoxicoses) também podem causar insuficiência cardíaca.
TCE: A função cerebral pode ser imediatamente alterada por lesão direta (p. ex., esmagamento, laceração) do tecido cerebral. Uma lesão posterior pode ocorrer logo após, em virtude da cascata de eventos desencadeada pela lesão inicial.
Qualquer tipo de traumatismo cranioencefálico (TCE) pode causar edema cerebral e diminuição do fluxo sanguíneo no encéfalo. A caixa craniana é fixada em tamanho (constrangida pelo crânio) e quase completamente preenchida de líquido não compressível e minimamente compressível por tecido cerebral; consequentemente, qualquer edema ou hematoma, o qual não tenha onde se expandir, aumenta a pressão intracraniana.
Complicações sistêmicas advindas de trauma (p. ex., hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para isquemia cerebral, sendo chamadas com frequência de lesões cerebrais secundárias.
PNM: fisiopatologia das pneumonias se resumem basicamente na infecção pulmonar após um agente infeccioso ter vencido as barreiras de defesa do hospedeiro, são elas: a filtração aerodinâmica, mucosa e epitélio da naso e orofaringe, depuração mucociliar, tosse, componentes celulares e funcionais do ambiente alveolar, responsáveis pela tentativa de eliminação desses microrganismos.
Dessa forma, a pneumonia pode ser desenvolvida ou pela diminuição da eficiência dos mecanismos de defesa ou quando os agentes saturam as barreiras de defesa do organismo.
PAH: A causa mais comum da pneumonia adquirida no hospital é a microaspiração de bactérias que colonizam a orofaringe e as vias respiratórias superiores em pacientes extremamente enfermos. Os fatores de risco envolvem tratamento antibiótico anterior, pH gástrico elevado (decorrente da terapia profilática para a úlcera de estresse ou terapia como bloqueadores de H2 ou inibidores de bomba de prótons) e coexistência de insuficiências cardíaca, pulmonar, hepática e renal.
PAC: Muitos microrganismos causam pneumonia adquirida na comunidade, incluindo bactérias, vírus e fungos. Os patógenos variam com a idade do paciente e com outros fatores, As bactérias mais comuns são S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae M. pneumoniae.
IAM: O infarto do miocárdio é definido como necrose miocárdica em uma condição clínica consistente com isquemia miocárdica. Essas condições podem ser atendidas por meio de elevação de biomarcadores cardíacos (preferencialmente, troponina cardíaca [cTn]) acima do 99th percentil do limite superior de referência (LSR) e pelo menos um dos seguintes:
· Sintomas da isquemia
· Alterações eletrocardiográficas indicativas de nova isquemia (alterações significativas no ST/T ou bloqueio do ramo esquerdo)
· Desenvolvimento de ondas Q patológicas
· Evidências nas imagens de nova lesão do miocárdio ou nova alteração da contração segmentar da parede
· Evidências na angiografia ou autópsia de trombo intracoronário.
Alzhaimer: 2 principais características patológicas da doença de Alzheimer são
· Depósitos extracelulares beta-amiloides (nas placas senis)
· Emaranhados neurofibrilares intracelulares (filamentos helicoidais emparelhados)
A deposição e emaranhados neurofibrilares de beta-amiloide levam à perda de sinapses e neurônios, o que resulta em atrofia total das áreas afetadas do cérebro, tipicamente começando no mesial do lobo temporal.
A hipótese amiloide postula que a acumulação progressiva de beta-amiloide no cérebro desencadeia uma cascata complexa de eventos que terminam na morte neuronal celular, perda de sinapses neuronais e défices neurotransmissores progressivos; todos esses efeitos contribuem para os sintomas clínicos da demência.
Derrame pleural: líquido pleural se acumula quando ocorre um desbalanço na sua produção e absorção. Normalmente, o aumento da pressão hidrostática faz com que o líquido saia de dentro do vaso para o espaço pleural.
Já a pressão coloidosmótica faz com que o líquido volte para dentro do vaso. Na prática, essas duas forças se anulam na pleura visceral, porém, na pleura parietal há saída de líquido para o espaço pleural, gerando aproximadamente 20ml em situação fisiológica.
2 classificações: Os derrames transudativos são provocados por alguma combinação de aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica na circulação pulmonar ou sistêmica. A insuficiência cardíaca é a causa mais comum, seguida pela cirrose com ascite por hipoalbuminemia, geralmente em decorrência da síndromenefrótica.
Os derrames exsudativos são provocados por processos locais, causando aumento da permeabilidade capilar e resultando em exsudação de líquido, proteína, células e outros constituintes séricos. As causas são diversas, mas as mais comuns são pneumonia, doença maligna, embolia pulmonar, infecções virais e tuberculose.
Pneumotórax: A pressão intrapleural normalmente é negativa (menor do que a pressão atmosférica) por causa do recuo da parede pulmonar para dentro e da parede torácica para fora. No pneumotórax, o ar de fora do tórax ou do próprio pulmão entra no espaço pleural através dos planos do tecido mediastinal ou através de perfuração pleural direta. A pressão intrapleural aumenta, e o volume pulmonar diminui.
Pneumotórax hipertensivo é um pneumotórax que causa aumento progressivo na pressão intrapleural a níveis que se tornam positivos por todo o ciclo respiratório e colapsa o pulmão, desloca o mediastino e prejudica o retorno venoso para o coração. O ar continua entrando no espaço pleural, mas não é capaz de sair. Sem tratamento adequado, o retorno venoso prejudicado pode causar hipotensão sistêmica e parada respiratória e cardíaca (atividade elétrica sem pulso) em poucos minutos. O pneumotórax hipertensivo ocorre mais comumente em pacientes em ventilação com pressão positiva (na ventilação mecânica ou particularmente durante a reanimação). Raramente, ele é uma complicação do pneumotórax traumático, quando uma lesão torácica age como uma válvula unidirecional que aprisiona volumes aumentados de ar no espaço pleural durante a inspiração
IRA: através de lesão direta na estrutura renal, de forma que afeta seu funcionamento no que compete filtração, excreção e secreção. Aproximadamente 50% destes casos de LRA são Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica, 35% NTA nefrotóxica, 10% Nefrite intersticial e 5% Glomerulonefrite. Evitando-se hipoperfusão renal prolongada (lesão pré-renal) um percentual considerável de lesões intrínsecas pode ser evitado.
Parkinson: A característica patológica da doença de Parkinson esporádica ou idiopática é Corpos de Lewy cheios de sinucleína no sistema nigroestriatal
Entretanto, a sinucleína pode se acumular em várias outras partes do sistema nervoso, incluindo o núcleo motor dorsal do nervo vago, núcleo basilar, hipotálamo, neocórtex, bulbo olfatório, gânglios simpáticos, plexos mioentéricos do trato gastrintestinal. Os corpos de Lewy surgem em sequência temporal, e vários especialistas acreditam que a doença de Parkinson seja um desenvolvimento relativamente tardio de uma sinucleinopatia sistêmica. Outros sinucleinopatias (transtornos de deposição de sinucleína) incluem demência com corpos de Lewy e atrofia multissistêmica. A doença de Parkinson podem compartilhar as características de outras sinucleinopatias, como disfunção autonômica e demência.
Na doença de Parkinson, ocorre perda dos neurônios pigmentados da substância negra, lócus cerúleo e outros grupos de células dopaminérgicas do tronco encefálico se degeneram. A perda dos neurônios da substância negra resulta na depleção da dopamina no aspecto dorsal do putamen (parte dos gânglios da base) e causa muitas das manifestações motoras da doença de Parkinson
Disfagia: As disfagias orais e faríngeas (DOF) são causadas por alterações que afetam a cavidade bucal e a faringe, região da garganta. Esse tipo de disfagia é mais comum em pessoas idosas e possui causas neuromusculares, das quais se destacam: sequelas de acidente vascular encefálico (AVC), Doença de Parkinson, Coreia de Huntington, tumores do tronco encefálico e da orofaringe, Doença de Alzheimer, divertículo de Zenker, drogas, entre outras.
Os pacientes referem dificuldade de deglutição apontando para região do pescoço. A dificuldade com frequência é acompanhada de engasgos, algumas vezes, com regurgitação de líquidos pelas cavidades do nariz. A possibilidade de aspiração que muitas vezes acompanha o quadro pode acarretar desenvolvimento de pneumonias e, até mesmo, levar ao óbito.
Já na disfagia esofagiana (ou de transporte) a dificuldade de passagem do alimento ocorre após a deglutição. As causas podem ser de origem orgânica, quando existe um distúrbio obstrutivo ou de natureza funcional, quando a alteração responsável pelo sintoma é um distúrbio da motilidade esofágica. As causas mais comuns da disfagia orgânica são: estenose péptica, tumores do esôfago, divertículos, impactação de corpo estranho e esofagite eosinofílica. As causas funcionais podem ser primárias como: acalasia, espasmo esofagiano, esôfago em britadeira; ou secundárias, sendo as mais comuns: esclerose sistêmica progressiva, doença de Chagas e Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
Cirrose: 2 fatores primários:
· Fibrose hepática
· Regeneração de células hepáticas.
Como resposta à agressão e à perda, reguladores de crescimento induzem hiperplasia hepatocitária (produzindo nódulos de regeneração) e aumento da vascularização arterial (angiogênese). Entre os reguladores de crescimento estão as citocinas e os fatores de crescimento hepáticos (p. ex., fator de crescimento epitelial, fator de crescimento de hepatócitos, fator de crescimento transformador alfa, fator de necrose tumoral). A insulina, o glucagon e os padrões de fluxo intra-hepático também determinam como e onde os nódulos vão se desenvolver.
A angiogênese produz novos vasos entre as lâminas de fibrose que cercam os nódulos. Esses vasos conectam a artéria hepática e a veia portal às vênulas hepáticas, refazendo a circulação intra-hepática. Tais vasos de conexão criam uma drenagem de baixo volume e alta pressão para as vênulas hepáticas que não acomoda todo o volume sanguíneo normal do fígado. Como resultado, há aumento da pressão na veia porta. Essas alterações no fluxo sanguíneo, somadas à compressão das vênulas hepáticas por nódulos de regeneração, contribuem para a hipertensão portal.
A hipertensão portal é a complicação grave mais comum da cirrose que, por sua vez, provoca complicações, incluindo
· Sangramento gastrintestinal da varizes esofágicas, gástricas ou retais e gastropatia hipertensiva portal
· Trombocitopenia
· Ascite
· Lesão renal aguda ( síndrome hepatorrenal)
· Hipertensão pulmonar (hipertensão portopulmonar)
· Síndrome hepatopulmonar (derivação intrapulmonar)
O líquido da ascite pode tornar-se infectado ( peritonite bacteriana espontânea). A hipertensão portopulmonar pode se manifestar com sintomas de insuficiência cardíaca. As complicações da hipertensão portal tendem a causar morbidade e mortalidade significativas.
Cirrose pode causar outras complicações cardiovasculares. Vasodilatação, derivação intrapulmonar da direita para a esquerda e incompatibilidade ventilação/perfusão podem resultar em hipóxia (síndrome hepatopulmonar).
ITU: Cerca de 95% das infecções do trato urinário ocorrem quando bac-térias ascendem a uretra para a bexiga e, no caso de pielonefrite, ascendem do ureter para os rins. O restante das infecções é hematogênica. Infecções sistêmicas podem resultar de uma infecção do trato urinário, principalmente em idosos. Cerca de 6,5% dos casos de bacteremias adquiridas em hospital são atribuídos a uma infecção do trato urinário.