Patologia do Pulmão - Resumo Robbins

Prévia do material em texto

Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Introdução ao pulmão
● O pulmão é um órgão essencial à vida, que realiza as funções de
ventilação e hematose, permitindo a troca e difusão de
oxigênio e gás carbônico em prol da homeostasia orgânica.
Ana����a d� S���em� ���pi���óri�
● Os pulmões humanos são órgãos esponjosos sendo envolvidos
por uma membrana serosa denominada pleura.
● O mediastino promove a separação entre o pulmão direito e o
esquerdo.
● Segmentação:
➢ Pulmão direito: 3 lobos e 2 fissuras → lobo superior direito é separado pela fissura horizontal do
lobo médio e a fissura oblíqua separa o lobo médio do lobo inferior.
➢ Pulmão esquerdo: 2 lobos que são separados pela fissura
oblíqua esquerda. O pulmão esquerdo não possui lobo médio.
● A traquéia, na região da carina, se bifurca em brônquio
principal direito e brônquio principal esquerdo.
➢ O brônquio direito é mais vertical e mais longo que o esquerdo
→ quando há inalação de corpos estranhos fica alojado no
brônquio direito em função de ser mais vertical.
● Os brônquios principais se dividem em brônquios lobares
(secundários) → brônquios segmentares (terciários) →
chegando aos segmentos broncopulmonares → bronquíolos
condutores → bronquíolos terminais → bronquíolos
respiratórios → ductos alveolares → sacos alveolares →
alvéolos
➢ Os bronquíolos diferem dos brônquios por não possuírem
glândulas em suas paredes. Além disso, seu revestimento
epitelial não é tão espesso quanto aquele dos brônquios.
Nos ramos maiores é colunar ciliado e nos ramos finais é de tipo não ciliado e cubóide alto.
● Cada bronquíolo termina em pequenas bolsas
formadas por células epiteliais achatadas (tecido epitelial
pavimentoso) recobertas por
capilares sanguíneos,
denominadas alvéolos
pulmonares. Os alvéolos são
delimitados por delgadas
paredes alveolares também
denominados septos
interalveolares → São nos
alvéolos que ocorrem as trocas
gasosas.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Vas����ri��ção � C�r�u��ção
● A vascularização pulmonar e pleural é
realizada pela artéria brônquica.
➢ Pulmão direito é irrigado pela artéria
brônquica direita.
➢ Pulmão esquerdo é irrigado pela
artéria brônquica esquerda.
● Parte da drenagem venosa é realizada
pelas veias bronquiais e o restante pelas
veias pulmonares.
● A circulação pulmonar é a interação entre o
coração e o pulmão.
● Tronco pulmonar (sai do coração) →
Aa.pulmonar direita e esquerda (leva
sangue venoso ao pulmão)
● O sangue arterial retorna ao coração através
das veias pulmonares
● Obs: Importante lembrar que a circulação
pulmonar ocorre de forma inversa ao comum →
as artérias carregam sangue venoso e as veias
carregam sangue arterial.
● A circulação pulmonar tem baixa pressão, alta
capacidade e baixa resistência em
comparação a circulação sistêmica. As artérias
pulmonares têm paredes mais finas e lúmen
maior.
● O sistema linfático pulmonar desempenha
papel importante na homeostase → drenando
excesso de líquido retido no interstício pulmonar preservando a superfície de trocas gasosas
representado pela barreira alvéolo-capilar
Com����n�e� d�� ��véol��
● A membrana basal e o tecido intersticial adjacente, que
separam as células endoteliais das células epiteliais do
revestimento alveolar.
● Epitélio alveolar, uma camada contínua com dois tipos de
células:
● Pneumócitos tipo I: achatados como placas, que revestem
95% da superfície alveolar,
● Pneumócitos tipo II: arredondados e sintetizam o surfactante
(responsável por diminuir a tensão superficial) e estão
envolvidas no reparo do epitélio alveolar por meio de sua
capacidade de originar células tipo macrófagos alveolares
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
His����gi� �� �ul�ão
● Com exceção das cordas vocais, toda a árvore respiratória é
revestida por Epitélio pseudoestratificado colunar ciliado com
células caliciformes.
● Célula neuroendócrina → intimamente relacionada com
terminações nervosas → função sensitiva e secretora. Capaz de
responder estímulos como hipóxia, variações de temperatura e
modificações de osmolaridade. Atuam predominantemente de forma
parácrina.
Anomalias congênitas
● Hipoplasia pulmonar → desenvolvimento defeituoso dos dois pulmões, resultando em
diminuição do peso, volume e número de ácinos. É causada por anomalias que comprimem o
pulmão ou impedem sua expansão, ex.: hérnia diafragmática congênita e oligoidrâmnio.
● Cistos do intestino anterior → separação anormal do intestino anterior primitivo e, na maioria
das vezes, estão localizados no hilo ou no mediastino médio. Se manifestam devido à
compressão de estruturas próximas ou são encontrados incidentalmente.Dependendo da
estrutura da parede, esses cistos são classificados como broncogênicos (mais comuns),
esofágicos ou entéricos
● Sequestro pulmonar → se refere a uma área distinta do tecido pulmonar que não tem qualquer
conexão com o sistema aéreo (“ectopia”) e tem um
suprimento anormal de sangue que vem da aorta e seus
ramos.
● Sequestro intralobar (75%) → acontecem dentro dos
pulmões. Geralmente, eles se apresentam em crianças mais
velhas, frequentemente devido a infecções ou bronquiectasias
localizadas recorrentes
● Sequestro extralobar → é externo ao pulmão e é percebido
mais comumente em crianças pequenas como lesões com
efeito de massa.
● Agenesia pulmonar → é uma anomalia congênita rara.
Ausência completa do parênquima pulmonar dos
brônquios e vasos pulmonares. Pode ser unilateral
(compatível com a vida) ou bilateral (não compatível com a
vida).
● Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido → distúrbio
decorrente da produção insuficiente do surfactante
pulmonar → o surfactante reduz a tensão superficial dos alvéolos e
permite que os sacos alveolares não colabem, permaneçam com ar.
Quanto mais prematuro o recém-nascido, menor a quantidade de
surfactante e maior a chance da síndrome
● Membrana hialina formada impede a troca gasosa.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
● Displasia broncopulmonar → Acomete em geral os recém-nascidos prematuros submetidos a
oxigenoterapia e a ventilação mecânica. Multifatorial.
● Patogenia: O tecido delicado dos pulmões pode ser danificado quando os
alvéolos são demasiadamente distendidos pelo ventilador ou pela pressão
administrada pela CPAP ou quando são expostos a concentrações
elevadas de oxigênio por algum tempo. Como resultado, os pulmões
podem ficar inflamados e pode haver o acúmulo de líquido adicional neles.
Os bebês afetados podem não desenvolver o número normal de alvéolos.
● Deve ser considerado em qualquer neonato que permaneça
dependente de oxigênio em concentrações acima de 21% no período
maior ou igual a 28 dias.
● Principal característica histológica da DBP → interrupção do desenvolvimento acinar
● Síndrome da aspiração meconial → A aspiração de mecônio
intraparto pode causar pneumonite inflamatória e obstrução
brônquica mecânica, produzindo uma síndrome de angústia
respiratória. O quadro inclui taquipneia, roncos e sibilos e
cianose ou dessaturação. Suspeita-se do diagnóstico diante
de insuficiência respiratória após o parto e de líquido amniótico
meconial, o qual é confirmado pela radiografia de tórax.
● Histologicamente, há partículas de mecônio → gera processo
inflamatório intenso que impede a troca gasosa adequada.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Atelectasia (Colapso)
● Refere-se à expansão incompleta dos pulmões (atelectasia neonatal) ou ao colapso do
pulmão previamente inflado, produzindo áreas de parênquima pulmonar relativamente
sem ar. Pode ser aguda ou crônica.
● Atelectasia primária → pulmão desinflado em
consequência da formação insuficiente de
surfactante, condição relacionada ao nascimento
prematuro.
● Atelectasia secundária → provocada por obstrução
das vias aéreas, compressão ou aumento da
retração do espaço do pulmão.
● Radiologia: Aumento da densidade focal do pulmão.
No colapso do lobo inferior → elevação do
diafragma, deslocação homolateral da traqueia. Hiperinsuflação do pulmão normal.
● Dependendo de quantos alvéolos são afetados, a
sensação de falta de arpode ser mais ou menos intensa.
● Causas adquiridas:
➢ Por reabsorção ou obstrução: excesso de
secreção/exsudato → obstrução completa de uma
via aérea
➢ Por compressão: cavidade pleural preenchida por
líquido, massa ou ar. Patologia de base vai levar a
compressão do tórax.
➢ Por contração: alterações fibróticas no pulmão ou
na pleura → expansão incompleta. Resposta
inflamatória severa → leva à formação de tecido
fibroso que vai limitar a expansibilidade alveolar e
diminuir o volume pulmonar. A atelectasia por
contração é irreversível.
Sinais e sintomas
● Tipicamente assintomática
● Pode causar dispneia intensa, taquipnéia, e hipoxemia no
paciente (dependendo da gravidade)
● Pós-operatório pode gerar um processo de atelectasia por hiperventilação.
Edema pulmonar
● O edema pulmonar é um vazamento do fluido
intersticial em excesso que se acumula nos espaços
alveolares e pode resultar de perturbações
hemodinâmicas ou de aumentos diretos da
permeabilidade dos capilares, como resultado de
lesão microvascular
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Ede�� P��mo��� H�mo���âmi��
● Ocorre em razão do aumento da pressão
hidrostática, como ocorre mais comumente na
insuficiência cardíaca congestiva esquerda e pode
ocorrer na obstrução da veia pulmonar.
● Pode ocorrer por diminuição da pressão oncótica
(menos comum) por hipoalbuminemia, síndrome
nefrótica, doença hepática, etc.
● Aspecto macroscópico → pulmão pesado e úmido,
com processo inflamatório → fibrose que gera prejuízo
nas trocas gasosas e processos infecciosos de
repetição.
● O acúmulo de líquido geralmente ocorre mais nas regiões inferiores em relação às
superiores.
● Aspecto microscópico → alvéolos estão pouco expandidos, septos interalveolares estarão
espessos devido a congestão, hemácias extravasam para a luz alveolar que serão
fagocitadas por macrofagos alveolares → hemossiderina ***
Ede�� C�u��d� �o� L�são M�c���as����r
(Al�e���r)
● Ocorre devido à lesão do septo alveolar.
● A lesão primária do endotélio vascular ou dano às
células epiteliais alveolares produz um exsudato
inflamatório que vaza para dentro do espaço intersticial
e, em casos mais graves, para dentro do alvéolo.
● Causas: Primárias → exposição a agentes químicos,
infecciosos, líquidos ou gases. Secundários: ativação
das cascatas bioquímicas sistêmicas, como a geração
de agentes oxidantes, mediadores inflamatórios,
enzimas com potencial efeito destrutivo da membrana
capilar, ex.: pancreatite.
● Quando difuso, o edema alveolar é um contribuinte
importante para uma condição séria e muitas vezes fatal, a síndrome da angústia
respiratória aguda
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Fis���a��l��i� ��s E�e��s
● Equilíbrio de Starling: em condições fisiológicas espera-se que a pressão hidrostática
arteriolar do leito capilar seja maior que a pressão oncótica do plasma. Esse gradiente de
pressão faz com que haja um fluxo de líquido de fluido no compartimento intravascular para
o interstício. Ao longo do capilar a pressão hidrostática vai se reduzir de forma significativa e
a pressão oncótica se torna maior na vênula → o eventual excesso de líquido no espaço
intersticial será drenado através dos vasos linfáticos → No edema há desequilíbrio
dessas forças
Es�ági�� �� Ede�� P��mo���
● Estágio I - Aumento das câmaras esquerdas do coração, com redistribuição da circulação
pulmonar de base para ápice o que sugere o edema pulmonar no paciente.
● Estágio II - Presença de edema intersticial com compressão das vias aéreas menores -
nota-se aumento da área cardíaca, aumento dos infiltrados peri-hilares e pequeno derrame
pleural.
● Estágio III - Paciente com edema alveolar. As estruturas não são definidas em razão dos
infiltrados e das consolidações pulmonares com derrame pleural grande e aumento da área
cardíaca.
Di�g�ós�i�� d� E�e��
● Dispneia intensa, insuficiência ventilatória importante, expectoração rosa, dor precordial
(pode ocorrer infarto), choque cardiogênico.
Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA)
● A lesão pulmonar aguda (LPA) é caracterizada pelo início abrupto de hipoxemia
significativa e infiltrados pulmonares bilaterais na ausência de insuficiência cardíaca.
● A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é uma manifestação de LPA grave
Pat����i�
● Início: lesão de pneumócitos e do endotélio pulmonar →
aumento de inflamação e danos pulmonares
● Ativação endotelial: secreção de mediadores como o TNF faz
com que haja ativação das células endoteliais para que
expressam níveis aumentados de moléculas de adesão celular,
proteínas coagulantes e quimiocinas → Adesão e
extravasamento de neutrófilos: neutrófilos aderem ao
endotélio ativado onde eles degranulam e liberam mediadores
inflamatórios → Acúmulo de fluido intra-alveolar e
formação de membranas hialinas: A ativação e a injúria
endotelial fazem os capilares pulmonares vazarem, permitindo a
formação do fluido do edema intra-alveolar e intersticial
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
● A resolução da lesão é impedida devido a necrose epitelial, porém se o estímulo
inflamatório diminui, os debris intra-alveolares são removidos pelos macrófagos.
● O aspecto morfológico → os pulmões estão pesados, vermelhos escuros, encharcados,
volumosos, congestos.
● O quadro histológico característico é o de membranas hialinas revestindo as paredes
alveolares. Os septos interalveolares edemaciados, neutrófilos dispersos e macrófagos,
além de necrose epitelial, também estão presentes. Hiperplasia dos pneumócitos tipos II.
Doenças Pulmonares Obstrutivas
● Doenças Pulmonares Obstrutivas (ou doenças das vias aéreas) → aumento na
resistência do fluxo de ar devido à obstrução parcial ou completa → diminuição da
complacência pulmonar
● Doenças pulmonares obstrutivas comuns incluem: 1. enfisema, 2. bronquite crônica, 3.
asma e 4. bronquiectasia
Epi����ol���a
● É a terceira causa mais comum de morte (155.000 mortes em 2015)
● Mais de 97% de todas as mortes relacionadas à DPOC ocorrem em pessoas com mais de
64 anos.
● A DPOC está aumentando no mundo todo → aumento tabagismo e uso difundido de
combustíveis de origem vegetal.
Qu�d�� �líni��
● Tosse → podendo ser diária ou intermitente e pode preceder a
dispneia ou aparecer junto com ela.
● A dispneia é o principal sintoma associado.
● Produção excessiva de escarro.
● Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC:
1. Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos.
São magros, apresentam pletora e tórax em tonel. A dispneia
é tipo expiratória e a ausculta pulmonar revela diminuição dos murmúrios vesiculares.
2. Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite. Apresentam hipoxemia
grave (cianose) associada à cor pulmonar, que leva a insuficiência ventricular direita e
edema. A ausculta pulmonar é rica em ruídos adventícios.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
1. Enfisema
● É caracterizado pela dilatação irreversível das paredes alveolares, acompanhada por
destruição de suas paredes sem fibrose evidente. Os espaços aéreos dilatam-se e com
o tempo desenvolvem vesículas ou bolhas.
● A maioria dos pacientes com enfisema também tem algum grau de bronquite crônica
— o que é esperado, já que o tabagismo é um fator de risco para ambos.
Tipos de enfisema
● Enfisema centroacinar: dilatação do
bronquíolo respiratório e os alvéolos
distais são poupados. Tem
predisposição a se desenvolver nas
regiões apicais do pulmão.
*O enfisema centroacinar é a forma mais
comum, constituindo mais de 95% dos
casos clinicamente significativos.
● No aspecto morfológico desse enfisema
as paredes vão apresentar grande
quantidade de pigmento antracótico -
derivado das toxinas do cigarro.
● Enfisema panacinar: bronquíolos
respiratórios e ductos alveolares estão
dilatados. Pan = ácino por completo.
Tende ocorrer nas bases e margens
anteriores do pulmão.
● No aspecto morfológico há
comprometimento difuso do lóbulo
pulmonar, também há resíduos
antracóticos.
● Enfisema parasseptal: a porção
proximal do ácino está normal
enquanto a porção distal esta
comprometida. Esse enfisemaé mais
notado em áreas adjacentes à pleura
e nas margens dos lóbulos.
● No aspecto morfológico há
formação de “bolhas” nas
periferias do pulmão.
● Enfisema irregular: o ácino vai
ter áreas preservadas e áreas
com processo enfisematoso.
Geralmente vai se desenvolver
adjacente a uma área cicatrial.
● No aspecto morfológico há
vários pontos de enfisema com processos cicatriciais adjacentes.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Pat����i�
● A exposição inalatória → resposta
inflamatória nas vias respiratórias e nos
alvéolos.
● O processo é mediado pelo aumento da
atividade da protease (devido a deficiencia da
alfa-1 antitripsina ou por ação dos neutrófilos) e
pela diminuição da atividade da anti-protease.
➢ Em pacientes que desenvolvem o enfisema,
há uma deficiência relativa de antiproteases
protetoras, o que em algumas instâncias tem
uma base genética → A doença genética
causadora mais bem definida é a
deficiência de alfa-1 antitripsina, que é uma causa importante de enfisema em não
tabagistas e aumenta acentuadamente a suscetibilidade à doença em fumantes.
● A inflamação → estreitamento e obstrução das vias respiratórias, além de
hipersecreção de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e destruição das
pequenas vias respiratórias.
➢ A inflamação crônica resulta na proliferação das células calicinais e hipertrofia das glândulas
submucosas, causando assim hipersecretividade de
muco e estreitamento das pequenas vias aéreas.
● A hiperinsuflação pulmonar, embora diminua a
resistência das vias respiratórias, também aumenta o
esforço respiratório.Trata-se do fenômeno do
aprisionamento de ar (ocorre por conta da
degradação da elastina alveolar por proteases).
➢ A elastina é um componente responsável por
resistir à insuflação, auxiliando o esforço
expiratório, algo semelhante ao que observamos
em uma bola inflável, em que o componente
elástico resiste à distensão e busca retornar ao seu
estado de repouso.
● A troca gasosa está comprometida → os alvéolos
ficam mal ventilados, porém, bem perfundidos
(aumento do espaço morto pulmonar). Nesses
alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2, um mecanismo denominado shunt
parcial. Com isso, a mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e
dessaturação da hemoglobina.
● A DPOC também é uma das principais causas de cor pulmonale (disfunção do ventrículo
direito consequente a um distúrbio pulmonar que causa aumento da pós-carga do ventrículo
direito)
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
2. Bronquite
● É definida clinicamente como tosse persistente
produtiva (escarro) por, no mínimo, 3 meses em
pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de
qualquer outra causa identificável.
Patogenia
● O fator primário ou inicial na gênese da bronquite
crônica é a exposição a substâncias nocivas ou
irritativas inaladas, como fumaça de tabaco (90%
dos pacientes são fumantes) e poeira de grãos,
algodão e sílica.
● Substâncias que podem causar irritação em nível
brônquico → células residentes (macrófagos
alveolares) liberam fatores que recrutam células
inflamatórias → liberar proteases e substância
oxidantes → degradar a MEC das células alveolares.
Características
1. Hipersecreção de muco → hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas
secretoras de muco associadas a um aumento de células caliciformes da mucosa
presente principalmente nas vias aéreas proximais; leva a obstrução crônica das
vias aéreas.
2. Redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede
brônquica por edema e fibrose.
3. Presença de linfocitos TCD8+, macrófagos e
neutrófilos → também produzem muco.
● Aspecto histológico → presença de linfócitos (basófilo-
infiltrado de células roxas), hiperplasia das glândulas
secretoras de muco e aumento das células caliciformes.
● Aspectos clínicos: é uma doença insidiosa inicialmente,
com o tempo gera sinais e sintomas como cianose devido
a hipóxia e elevação da hemoglobina, tosse com escarro,
edema, ausculta com roncos e sibilos.
● Quando a bronquite persiste por anos, ela pode acelerar
o declínio da função pulmonar, provocar cor pulmonale
e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia atípica e
displasia do epitélio respiratório - terreno fértil para câncer.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
3. Asma
● É caracterizada pela inflamação crônica eosinofílica e hiper-reatividade brônquica à
alérgenos, além de episódios recorrentes de obstrução reversível generalizada das
vias aéreas
➢ Em alguns asmáticos a obstrução pode ser irreversível (devido ao remodelamento
das vias aéreas)
● O quadro clínico clássico da asma inclui tosse, dispneia e sibilância. Há outras
condições clínicas como dificuldade respiratória, inflamação das vias aéreas e
remodelamento brônquico. Esse quadro pode variar de pessoa para pessoa, o que
caracteriza a asma como uma doença heterogênea.
Patogenia
● Existem diversos fatores envolvidos na fisiopatologia da
doença: 1. Predisposição genética; 2. Exposição
adjuvante (tabagismo, fuligem, poluição); 3. Exposição a
alérgenos. → Asma pode não ser desencadeada apenas por
alérgenos.
● A principal característica da asma é a inflamação dos
brônquios, a mucosa brônquica inflamada gera
hiper-reatividade a diversos estímulos.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
1.Asma eosinofílica alérgica (Asma
atópica)
● Processo de sensibilização: os alérgenos têm
contato com as células dendríticas do epitélio
brônquico → apresentam fragmentos dos
alérgenos aos linfócitos T auxiliares →
produzir citocinas em resposta → citocinas
estimulam a produção de IgE, pelos linfócitos
B e estimulam produção de mastócitos → os
anticorpos produzidos alcançam a circulação e
se ligam aos receptores de alta afinidade nos
mastócitos.
● Sempre que o indivíduo entrar em contato com o
alérgeno que estimulou esse processo, este
alérgeno irá se ligar aos IgE nos mastócitos →
estes vão liberar mediadores.
● Esses mediadores promovem o
broncoespasmo, aumento da permeabilidade
vascular, produção de muco e recrutamento
de células do sangue
● Já a fase tardia, que ocorre após horas do
contato com o alérgeno, tem início com a
chegada de leucócitos. É caracterizada pela hipersensibilidade brônquica e pela
inflamação eosinofílica.
2. Asma eosinofílica não alérgica (Asma não atópica)
● Existem ainda vias que estimulam os eosinófilos sem contato com aeroalérgenos, gerando
quadro clínico asmático. São substâncias irritantes como cigarro, fármacos, poluição
atmosférica, alterações climáticas, exercícios, infecções de vias aéreas, exposições
ocupacionais e outros agentes físico-químicos. De qualquer forma, há ativação de
células locais – especialmente eosinófilos e mastócitos – e pode ocorrer ativação de IgE
ou a partir de outros processos, resultando na ação de mediadores de fase aguda
3. Asma neutrofílica
● A asma neutrofílica envolve infiltrado inflamatório atípico, com recrutamento de
neutrófilos, participação importante da IL-8 e que frequentemente é resistente ao
tratamento com corticóides, bem como associada à asma grave.
4. Asma ocupacional
● Obstrução reversível ou pela hiperresponsividade brônquica devido a substâncias de
ambiente de trabalho como: resinas, plásticas, poeiras orgânicas, substâncias químicas,
gases, compostos químicos (formaldeído), etc. Exposição repetida a essas substâncias →
liberação de substâncias broncoconstritoras.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Alterações fisiológicas
● A obstrução do fluxo de ar → aumento da resistência das vias aéreas e redução da
velocidade de fluxo em toda a capacidade vital.
● Efeitos no centro respiratório → aumentando a frequência respiratória e gerando a
taquipneia
● Estreitamento da via aérea e o fluxo de ar mais rápido → sobrecarga da bomba
ventilatória → necessidade do uso da musculatura acessória.
● O estreitamento focal e heterogêneo da via aérea gera má distribuição da ventilação (V)
em relação à perfusão (Q) pulmonar → relação V/Q para valores menores que 1 podem
acarretar hipoxemia arterial.
Morfologia
● Macroscópico: Pulmão hiperinsuflado
das pequenasvias áreas atelectásicas
● Microscópico: vasodilatação e
congestão da microvascularização -
edema. Infiltrado de células inflamatórias,
presença de eosinófilos, linfócitos e
macrófagos. Descamação do epitélio
brônquico e espessamento da membrana
basal. Hiperplasia das glândulas
mucosas, aumento das células
caliciformes.
● Os tampões mucosos nos bronquíolos podem formar cilindros de mucina, que podem ser
expelidos no escarro chamados de “espirais de Curschmann”
● A desgranulação eosinofílica pode ser importante, levando à cristalização dos grânulos
(chamados de cristais de “Charcot- -Leyden”)
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Remodelamento da via aérea
● Espessamento das paredes das vias
aéreas
● Fibrose abaixo da membrana basal
(devido à deposição de colágeno tipos I e
III)
● Aumento da vascularização
● Aumento do tamanho das glândulas
submucosas e no número de células
calciformes das vias aéreas
● Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da
parede brônquica.
4. Bronquiectasia
● Dilatação permanente dos brônquios e
bronquíolos → destruição do músculo liso e
do tecido elástico por infecções necrotizantes
crônicas.
● Em virtude do melhor controle das infecções
pulmonares, a bronquiectasia atualmente é
incomum.
Patogenia
● Obstrução e infecção são as principais condições associadas à bronquiectasia
● Infecções severas dos brônquios levam à inflamação, frequentemente com necrose,
fibrose e, finalmente, dilatação das vias aéreas.
● Prejuízo dos mecanismos de defesa
● Uma grande variedade de bactérias pode ser encontrada nos casos comuns de
bronquiectasia: estafilococos, estreptococos, pneumococos, organismos entéricos,
bactérias anaeróbias e microaerófilas e (especialmente em crianças) o Haemophilus
influenzae e a Pseudomonas aeruginosa.
Quadro clínico
● A bronquiectasia causa tosse severa e persistente; expectoração de escarro de odor
fétido e às vezes sanguinolento; dispnéia e ortopnéia em casos graves; e,
ocasionalmente, hemoptise (pequenas quantidades de sangue misturadas com escarro).
Doenças Intersticiais Difusas Crônicas
(Restritivas)
● Grupo heterogêneo de distúrbios
● Aspecto comum: infiltração do pulmão por células
inflamatórias e líquido, levando a retração cicatricial,
fibrose e obliteração capilar
● A fibrose pulmonar difusa leva a um aumento da retração
elástica pulmonar, à diminuição da complacência e dos
volumes pulmonares, e à piora do desequilíbrio ,
causando um prejuízo da troca de gases, um padrão
conhecido como doença pulmonar restritiva.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Fib���� Pul����r I�i��áti��
● Fibrose pulmonar idiopática (FPI) se refere a uma
síndrome clinicopatológica marcada por fibrose
intersticial pulmonar progressiva e insuficiência
respiratória.
● É o protótipo das doenças pulmonares restritivas
● Caracterizada por fibrose intersticial irregular, focos
fibroblásticos e pela formação de espaços císticos
(pulmão em favo de mel) → Esse padrão histológico
é conhecido como pneumonia intersticial usual.
● Causas: não é conhecida, mas as análises genéticas
apontam para:
➢ Envelhecimento dos epitélios alveolares
(devido ao encurtamento dos telômeros)
➢ Estresse celular relacionado com defeitos de dobramentos
de proteínas, sinalização anormal nos fibroblastos
alveolares, e produção alterada de mucina.
● Lesões → aumento da produção local de citocinas fibrogênicas
como o TGF-β.
● Aspecto macroscópico: superfícies pleurais aspecto de pedra.
● Aspecto microscópico: fibrose irregular na região subpleural
(lado direito da imagem). No achado histológico → as áreas
brancas são os alvéolos, o resto é deposição de fibrose e células
inflamatórias
● Clínica:
➢ Dispnéia de esforço e tosse seca.
➢ Hipoxemia.
➢ Cianose
➢ Baqueteamento digital.
➢ Pulmão enrijecido (fibrose).
● Transplante de pulmão é a única terapia possível → Principal causa de transplante no BR.
Pne����on���e�
● A inalação de poeiras minerais encontradas no local de trabalho
● Agora inclui também doenças induzidas por partículas orgânicas e inorgânicas,
vapores e fumaças químicas.
● Os macrófagos alveolares pulmonares desempenham um papel central na patogenia da
lesão pulmonar ao promoverem a inflamação e produzir espécies reativas de oxigênio e
citocinas fibrogênicas
● A gravidade da doença depende da forma, da quantidade, do tamanho,do tempo de
exposição e do potencial fibrogênico do material inalado.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
1. Pneumoconiose dos Mineradores de Carvão
● Causada pela inalação de partículas de carvão e outras formas
mistas de poeira.
● Antracose é a lesão pulmonar induzida por carvão em mineradores de
carvão e também é observada em algum grau em tabagistas e
habitantes de zonas urbanas.
● O pigmento de carbono inalado é fagocitado por macrófagos
alveolares e intersticiais, que então se acumulam no tecido
conjuntivo ao longo dos linfáticos, incluindo os linfáticos pleurais, ou
em um tecido linfóide organizado ao longo dos brônquios ou no hilo
pulmonar.
● A pneumoconiose dos mineradores de carvão complicada (fibrose
maciça progressiva) geralmente requer muitos anos para se desenvolver.
É caracterizada por cicatrizes intensamente escurecidas com mais de 1
cm, algumas vezes com até 10 cm em seu maior diâmetro.
● Microscopicamente → lesões constituem colágeno denso e pigmento.
O centro da lesão, muitas vezes, é necrótico.
● Curso clínico: inicialmente: doença benigna com poucas alterações pulmonares →
evolução: deterioração da função e da complacência pulmonar. Pode evoluir para
hipertensão pulmonar, cor pulmonale, bronquite crônica e enfisema.
2. Silicose
● Pneumoconiose mais comum no mundo, e a sílica cristalina é a
principal culpada → Mais de 6 milhões de trabalhadores expostos no
Brasil.
Fisiopatologia
● Sílica atravessa bronquíolo → Lesão direta aos pneumócitos ou gerar
formação de radicais livres que lesam o epitélio → processo
inflamatório que recruta células de fibroblastos → produção de
colágeno → espessamento da membrana.
● As manifestações de silicose vão desde nódulos silicóticos
assintomáticos até grandes áreas de fibrose densa;
● Mais suscetíveis a desenvolverem tuberculose.
● O risco de desenvolvimento de câncer pulmonar aumenta
duas vezes.
● Tratamento: controle de sintomas e transplante pulmonar.
Morfologia
● Macroscopicamente→ tecido pulmonar acinzentado com
aspecto pétreo mais concentrado perto da região pleural.
Paquipleuris (fibrose pleural).
● Microscopicamente → nódulos silicóticos, com centro de
fibrose intensa norteado de células inflamatórias.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
3. Doenças Relacionadas ao Asbesto
● Asbestos → silicatos hidratados cristalinos (fibra mineral)
● No Brasil há 20 mil trabalhadores expostos
● Asbestose é marcada por fibrose pulmonar intersticial difusa,
que é indistinguível da fibrose intersticial difusa resultante de outras
causas, exceto pela presença de múltiplos corpos de asbestos.
➢ Os corpos de asbestos são bastões castanho-dourados com
centro translúcido, fusiformes ou cobertos por gotículas, e
consistem em fibras de asbestos
revestidas por um material proteináceo
contendo ferro
● O asbesto pode ser um iniciador e produtor de
tumores. → radicais livres gerados por fibras
de asbesto
● Patogenia: Os asbestos chegam ao aoveolo →
macrofagos desencadeiam um processo
inflamatório que recrutam fibroblastos -
podendo formar fibrose.
● Formas clínicas: doença pleural (derrame,
espessamento,placa); atelectasia; asbestose
(fibrose pulmonar)
OBS: Se não há fibrose pulmonar não é
considerada asbestose, denomina-se doença
pleural asbesto relacionada.
● Morfologia: asbestose gera uma fibrose ao redor dos bronquíolos → tecido fibroso distorce
a arquitetura → aspecto de favo de mel. Asbestose acomete mais os lobos inferiores
diferente da silicose que acomete mais os lobos superiores.
Do�nças ���m��a��s ���uz���� po� ��d��a��n��
● Grande número de medicamentos causa uma variedade de alterações, agudas e crônicas
→ fibrose intersticial, bronquiolite obliterante e pneumonia eosinofílica● Aspirina X broncoespasmo → o bloqueio da via ciclooxigenase pela aspirina gera uma
hiperestimulação da via da lipoxigenase → os leucotrienos ativado pela via da lipoxigenase
são broncoconstritores.
● Beta bloqueadores (propranolol) X broncoespasmo → Os beta bloqueadores não
seletivos (propranolol) diminui o débito cardíaco (diminuindo a PA) nos receptores B1. Os
receptores de B2 estão no músculo liso dos bronquíolos, e o seu bloqueio faz com que haja
uma broncoconstrição.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Sar����os�
● É uma doença granulomatosa sistêmica de causa desconhecida que se caracteriza pela
presença de granulomas no pulmão → pode envolver muitos tecidos e órgãos diferentes
Patogenia
● O antígeno (células orgânicas, inorgânicas ou agentes
infecciosos) são apresentados aos linfócitos T → recrutam células T
CD4+ nos pulmões que secretam citocinas dependentes de TH1, como
IFN-γ e IL-2, localmente → Monócito é recrutado para o tecido
pulmonar, se transforma em macrófago e ele vira uma célula
epitelióide → processo inflamatório para conter o antígeno.
Quadro Clínico
● Até 60% dos pacientes podem ser
assintomáticos.
● Sintomáticos: aumento dos linfonodos,
envolvimento ocular (síndrome sicca [olhos
secos],irite ou iridociclite), lesões cutâneas
(eritema nodoso, nódulos subcutâneos
indolores) e envolvimento visceral (fígado, pele
e medula).
● O envolvimento pulmonar ocorre em 90%
dos casos, com formação de granulomas
(nódulos) e fibrose intersticial.
● O diagnóstico de sarcoidose é por exclusão.
● Os corticoides são a base do tratamento.
● Morfologia microscópica: presença de granulomas não caseosos em vários tecidos.
Corpo asteroide → são indicativos da sarcoidose mas pode ser encontrado em outras
doenças granulomatosas.
Doenças de Origem Vascular
Em�o��� Pul����r e I���r��
● Tromboembolismo pulmonar (TEP) → presença de
trombos → ocluem vasos arteriais pulmonares.
● Pacientes com uma condição predisponente, que
aumenta a tendência à formação de coágulos.
● Geralmente provenientes das veias profundas dos
membros inferiores.
➢ Existem também outros tipos de embolismo
pulmonar não causados por trombos, como a
embolia gordurosa, gasosa ou tumoral que podem
ocorrer apesar de serem muito menos comuns.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
● Fatores de risco: repouso no leito prolongado, cirurgias nos membros inferiores, trauma
severo, insuficiência cardíaca congestiva, uso de contraceptivos orais (em especial aqueles
com alto teor de estrogênio), câncer disseminado e doenças genéticas de
hipercoagulabilidade
● O TEP é uma condição clínica prevalente e com alta taxa de mortalidade.
● Classificação: 1. TEP agudo, subagudo e crônico → de acordo com o tempo de
instalação do quadro, 2. Alto, médio e baixo risco → de acordo com a estabilidade
hemodinâmica e presença de sinais de sobrecarga do ventrículo direito.
Fisiopatologia da doença
● Tríade de Virchow → teoria da patogênese
● Na maioria dos casos → trombos nos membros
inferiores (80%) → vasos venosos íleo-femoral
que migram para a veia cava inferior e acessa o
coração através do átrio direito, posteriormente vai
para o ventrículo direito e chega a circulação
pulmonar.
● Os êmbolos têm duas consequências:
comprometimento respiratório devido a um
segmento pulmonar não perfundido, embora
ventilado, e comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento da resistência ao
fluxo sanguíneo pulmonar causada pela obstrução embólica.
➢ Com a obstrução de um ramo da artéria pulmonar, surge uma área de espaço morto
patológico no pulmão, definida como uma área em que há ventilação, no entanto, não há
perfusão para que ocorra a troca gasosa. Dessa maneira, há uma alteração na relação
ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui o desenvolvimento de sintomas respiratórios
como dispneia e alterações como hipóxia.
● Complicações: hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale)
Curso clínico
● Classicamente existe uma tríade da TEP: dispneia, hemoptise e dor pleurítica → Nem
todos possuem esses sintomas → Sintomas são inespecíficos
● Sinais: taquicardia, taquipneia, hipotensão, distensão jugular, hiperfonese de B2 na
ausculta cardíaca (sugere existência hipertensão pulmonar), e
sinais de TVP como edema dos membros inferiores.
Morfologia
● Na imagem a direita,os êmbolos obstruem os vasos pulmonares
causando um infarto → maioria lobos inferiores.
● Comparativo normal X necrose (infarto)
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Hip����n�ão p����na�
● A hipertensão pulmonar é definida como
uma pressão arterial pulmonar média maior
ou igual a 25mmHg em repouso
● A principal consequência da hipertensão
pulmonar é o aumento da pressão
sistólica do ventrículo direito que precisa
vencer essa resistência aumentada do
pulmão para manter o débito cardíaco
Patogenia
● A hipertensão pulmonar pode surgir devido
a uma elevação primária da pressão na circulação arterial pulmonar (hipertensão
arterial pulmonar) ou secundária a elevações de pressão na circulação venosa e
capilar pulmonar (hipertensão venosa pulmonar ou apenas hipertensão pulmonar).
● A principal causa de HP significativa quase sempre é o aumento da resistência vascular
pulmonar (RVP).
1. Doenças obstrutivas ou intersticiais crônicas
● A hipóxia crônica derivada da doença obstrutiva ou da fibrose leva a vasoconstrição
pulmonar e aumento da RVP pulmonar → desencadeia a HP
2. Doença cardíaca congênita ou adquirida
● Ex.: estenose mitral → dificuldade de saída do sangue do átrio esquerdo para o ventrículo
esquerdo → sangue das veias pulmonares vão voltar → aumento da pressão venosa
pulmonar → HP
3. Tromboembolismo recorrente
● Obstrução súbita → diminuição do fluxo → aumento da RVP pulmonar → gerando a HP.
4. Doenças do tecido conjuntivo
● Ex. esclerose sistêmica. A inflamação gera uma fibrose da íntima e hipertrofia da média →
envolve a vasculatura → pode gerar HP.
5. Apneia obstrutiva do sono
● Faringe obstrui a via aérea → hipoxemia e hipercapnia → alterações estruturais de
remodelagem na vasculatura pulmonar → aumento da RVP → HP.
Classificação - Etiologia
● GRUPO 1 → Hipertensão arterial pulmonar causas idiopáticas: hereditárias, HIV, drogas
(anorexígenos, anfetaminas, cocaína, etc.), doenças do tecido conjuntivo, hipertensão
portal.
● GRUPO 2 → HP com cardiopatia esquerda: acometimento de ventrículo esquerdo (VE);
● GRUPO 3 → HP com doença pulmonar crônica e/ou hipoxemia: doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), fibrose cística;
● GRUPO 4 → HP decorrente de obstruções da artéria pulmonar: tromboembolismo
pulmonar (TEP) crônico;
● GRUPO 5 → HP por mecanismos multifatoriais: doenças hematológicas, metabólicas e
sistêmicas como anemia falciforme, doenças mieloproliferativas, amiloidose, sarcoidose.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Morfologia
● Hipertrofia da camada média das artérias
pulmonares elásticas e musculares,
aterosclerose arterial pulmonar e hipertrofia
ventricular direita (aumento da pré-carga)
Quadro clínico
● Início: dispneia e fadiga
● Ao decorrer da doença, o paciente pode
apresentar dor torácica atípica (angina),
síncope, palpitações e congestão.
● Exame físico: ausculta → sopro diastólico
em foco pulmonar com B2 aumentado,
conhecido como sopro de Graham Steel; anorexia e dor em quadrante superior direito de
abdome por congestão hepática também são manifestações possíveis.
● Sinais clínicos de falência de VD: Edema periférico, ascite, derrame pleural,
hepatomegalia e turgência jugular.
Infecções Pulmonares
● A pneumonia ocorre quando uma infecção do parênquima pulmonar causa sintomas
respiratórios inferiores e quando se detecta um infiltrado pulmonar na radiografia de
tórax.
➢ Ponto de vista histológico: preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necro
inflamatório
➢ Ponto de vista clínico: infecção aguda do pulmão decorrente da infecção por algum
microrganismo.
Mec����mo �� ��fe�� �� pu��ão
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Pne����i�s A���ir���� na C����id��� (PA�)
● Processo agudo e adquirido em ambientenormal (na comunidade), o que difere da
pneumonia adquirida no hospital (agentes infecciosos são diferentes).
● Formação de exsudato inflamatório → consolidação (“solidificação”) do tecido
pulmonar e quadro hipoxêmico.
● Diagnóstico: identificação do agente etiológico através do cultivo de espécimes como
sangue, aspirado pulmonar, líquido pleural, fragmento do pulmão, exames sorológicos ou
métodos de biologia molecular.
● As causas de PAC mais comumente identificadas podem ser agrupadas em três
categorias:
Bactérias típicas
● Streptococcus pneumoniae/ pneumococo
(causa bacteriana mais comum)
● Haemophilus influenzae
● Moraxella catarrhalis
● Staphylococcus aureus
● Klebsiella spp e Escherichia coli
● Pseudomonas aeruginosa
Bactérias atípicas
● Legionella spp
● Mycoplasma pneumoniae
● Chlamydia pneumoniae
● Chlamydia psittaci
● Coxiella burnetii
Vírus respiratórios
● Vírus influenza A e B
● Rinovírus
● Vírus parainfluenza
● Adenovírus
● Vírus sincicial respiratório
● Coronavírus
● Bocavirus humano
Agente infeccioso Características principais
St�e�t����cu� �n���o���e (p�e���co��) ➔ Diplococo gram-positivo
➔ Causa bacteriana mais comum
➔ Infecção viral prévia propicia infecção bacteriana
➔ Escarro ferruginoso
➔ Vacinação protege de infecções pneumocócicas graves em
quase 70 % das pessoas vacinadas.
Sta��y����c�u� ��re�� ➔ Cocos gram-positivos (cachos de uva)
➔ Bacteremia secundária após doenças respiratórias virais
(influenza)
➔ 2% dos casos de pneumonia comunitária e entre 10% e 15%
das pneumonias nosocomiais
➔ Maior virulência → maior mortalidade
➔ Pode causar abscesso (empiema)
Ha�m���il�� ��flu�n��e ➔ Cocobacilo gram-negativo
➔ Comum pneumonia em crianças até 5 anos, idosos e DPOC.
➔ Há vacina (crianças), mas ainda acomete muitos pacientes.
Mor����la C����r�a��s ➔ Diplococo gram-negativo
➔ Mais comum em pacientes com DPOC (exacerbação)
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Kle����l�a P���mo���e ➔ Bastonete gram-negativo
➔ Pneumonia em alcoólatras (40 a 60 anos)
➔ Pneumonia necrosante cavitária
➔ Mais comum pneumonia hospitalar
Pse����on�� �e��g��o��s ➔ Mais comum em pacientes com DPOC, queimaduras,
imunodeprimidos, uso de ATB de amplo espectro.
➔ Infecções hospitalares
➔ É comum septicemia
Leg���e�l� ���um����la* ➔ Bacilo gram negativo parasita intracelular obrigatório
➔ Legionelose (doença causada por Legionella → pneumonia)
➔ Comum em pacientes imunossuprimidos e com hiponatremia
My�o�l���� p�e���ni��* ➔ Bastonete desprovido de parede celular
➔ Dor de garganta (1ª manifestação)
Ch�a�y��� �ne����i�� ➔ Afeta primeiramente crianças
➔ Comum infecção entre membros da família e pequenos
surtos lugares fechados
Patogênese das pneumonias
● Passo 1: Chegada do patógeno no espaço alveolar.
● Passo 2: Multiplicação descontrolada do patógeno.
● Passo 3: Produção local de citocinas principalmente
por macrófagos alveolares.
● Passo 4: Recrutamento de neutrófilos para o espaço
alveolar e introdução de citocinas na circulação
sistêmica.
● Passo 5: Geração do exsudato alveolar.
● Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus influenza
invade diretamente as células do epitélio cilíndrico,
originando assim alterações patológicas que vão desde a
vacuolização de algumas células epiteliais respiratórias até a
descamação de toda a camada epitelial. Essas alterações
dispersas que originam o padrão intersticial difuso observado na radiografia de tórax também
predispõem a invasão bacteriana secundária.
Morfologia
● A pneumonia bacteriana tem dois padrões de distribuição
anatômica: broncopneumonia lobular e pneumonia lobar.
➢ Broncopneumonia lobular → consolidação irregular do
pulmão com focos múltiplos.
➢ Pneumonia lobar → consolidação uniforme de um lobo
inteiro, mais associado aos S. pneumoniae
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Broncopneumonia (1)
versus Pneumonia lobar
(2)
Fases da pneumonia (ATB pode mudar a evolução da doença)
★ Congestão: congestão vascular, exsudato com poucos neutrófilos, possui bactérias.
Macroscopicamente se vê pulmões vermelhos, pesados e borrachosos.
★ Hepatização vermelha: exsudato maciço confluente de neutrófilos, hemácias e
fibrina. Macroscopicamente ele é não aerado, vermelho, firme (consistência de
fígado), exsudato maciço confluente de neutrófilos, hemácias e fibrina.
★ Hepatização cinzenta: desintegração das hemácias, persistência do exsudato
fibrino supurativo. Macroscopicamente é castanho-acinzentado e tem aspecto de
seco.
★ Resolução: digestão enzimática do exsudato formando massas fibroides
(expectoração, reabsorção e fagocitose, organização por fibroblastos e fibrose).
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
● As complicações da pneumonia incluem:
➢ 1. destruição e necrose dos tecidos, levando à
formação de abscesso (particularmente comum
em infecções por pneumococos tipo 3 ou
Klebsiella);
➢ 2. disseminação da infecção para a cavidade
pleural, causando a reação fibrinossupurativa
intrapleural conhecida como empiema;
➢ 3. disseminação bacterêmica para valvas
cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, baço ou
articulações, causando abscessos metastáticos,
endocardite, meningite ou artrite supurativa.
Quadro clínico
● Início súbito, febre, calafrio, dor torácica
ventilatório-dependente, tosse (mais comum,
porém menos freqüente em idosos) e
expectoração purulenta, cefaléia, astenia e
anorexia. Entretanto a apresentação clássica
não é a mais freqüente. A febre pode estar
ausente principalmente em idosos.
● Nos idosos o quadro é mais específico, nota-se
queda no estado geral, desorientação,
taquipnéia, taquicardia, quedas e estertores.
Pode-se também complicar uma doença
preexistente como ICC e DPOC.
● Tratamento ambulatorial: as opções são
macrolídeos, fluoroquinolonas e betalactâmicos.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Pne����i�s ��ípi��� (Víru� � M��op���m�)
● O termo "atípica" se refere a menor quantidade de escarro que na bacteriana, à ausência
de achados físicos de consolidação, elevação moderada da contagem de leucócitos e
ausência de exsudatos alveolares.
● As células predominantes são linfócitos → células mononucleadas. → praticamente não
há neutrófilos
Pne����i� �d�u���da �� ��s�i��l (PA�)
● A pneumonia hospitalar surge após 48 horas de internação hospitalar e pode ser
precoce, quando ocorre até o 4º dia de internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou
mais dias de internação.
● São comuns em pacientes com doença subjacente grave, imunossupressão,
antibioticoterapia prolongada ou dispositivos de acesso invasivos, como cateteres
intravasculares. Os pacientes em ventilação mecânica têm particularmente um alto risco
● A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são
associados também à PAC, tais como S. pneumoniae, H. influenzae e anaeróbios.
● A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus resistentes à
meticilina (MRSA); bacilos Gram-negativos entéricos; P. aeruginosa; não
fermentadores, tais como Acinetobacter baumannii e S. maltophilia; e infecções
polimicrobianas.
Pne����i� p�� A�pi��ção
● Causada pela microaspiração
● A pneumonia por aspiração ocorre em pacientes muito debilitados ou naqueles que
aspiram o conteúdo gástrico quando estão inconscientes (p. ex., após um AVC) ou
durante episódios repetidos de vômitos. Esses pacientes apresentam reflexos de engasgo
e de deglutição anormal, que predispõem à aspiração.
● A pneumonia resultante é em parte química, em razão dos efeitos irritantes do ácido
gástrico, e em parte bacteriana (em virtude da flora oral)
● Esse tipo de pneumonia frequentemente é necrotizante, segue um curso clínico fulminante
e é uma frequente causa de morte. Naqueles que sobrevivem, o abscesso pulmonar é
uma complicação comum
Pne����i� p�� �un���
● As infecções por fungos são predominantemente observadas em indivíduos
imunodeprimidos.
● A maioria dos fungos faz parte da flora normal dos solos (Aspergillus) ou é encontrada nas
excretas de pássaros (Histoplasma, Cryptococcus).
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Histoplasmose - Hystoplasmacapsulatum
● Histoplasmose pulmonar crônica:
comum em pacientes com DPOC e
bronquiectasias, tabagistas. Causa
infecção brônquica crônica - tosse
produtiva, hemoptise, febre e
dispneia
● Patogenia: fezes de morcego e
pombos abrigam conídios → o homem adquire a infecção pela
inalação de conídios - se multiplica no interior dos macrófagos e vai
alcançar os linfonodos e circulação sistêmica. O histoplasma pode ficar latente e
desenvolver a doença quando há comprometimento da imunidade.
● Morfologia: em adultos saudáveis produzem granulomas, que sofrem necrose caseosa e
produzem grandes áreas de consolidação, e podem também formar cavidades (pacientes
com DPOC). As lesões podem sofrer fibrose e calcificação concêntrica (aspecto casca de
árvore).
Paracoccidioidomicose - Paracoccidioides brasiliensis
● Patogenia: inalação dos conídios → transformação do conídio em levedura
→ fagocitose pelo macrofago → multiplicação do fungo dentro dos
macrofagos que não são ativados → podem permanecer em latência. O
controle da infecção vai depender da resposta imune eficaz, por isso
acomete imunocomprometidos majoritariamente.
● Acometimento dos pulmões e linfonodos → pode evoluir com 1. cura com
cicatriz estéril; 2. cura nódulos quiescentes que podem ser reativados; 3. progressão
hematogênica para outros órgãos.
● Forma juvenil: não detectada lesões pulmonares
● Forma crônica (adulto): possui evolução lenta, acomete pulmão, mucosas e pele.
Acometimento pulmonar em 90% dos casos. Formação de lesões necróticas.
Blastomicose - Blastomyces
dermatitidis
● É causado por um fungo habitante do
solo
● Há três formas clínicas: blastomicose
pulmonar, blastomicose disseminada e
uma forma cutânea primária rara
● Raio-X: consolidação lobar, infiltrados
multilobares, infiltrados peri-hilares,
múltiplos nódulos ou infiltrados miliares.
● Os lobos superiores são envolvidos com mais frequência.
● A pneumonia geralmente se resolve de maneira espontânea, mas pode persistir ou
progredir para uma lesão crônica.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Coccidioidomicose - Coccidioidomicosis immitis
● Reação de hipersensibilidade tardia ao fungo → C. immitis
é que os artroconídios infecciosos, quando ingeridos pelos
macrófagos alveolares, bloqueiam a fusão do fagossomo e do
lisossomo e, desse modo, resistem ao extermínio intracelular
● Menos de 1% das pessoas desenvolvem infecção
disseminada por C. immitis, que frequentemente envolve a
pele e as meninges
● As lesões pulmonares primárias e secundárias de C. immitis
são semelhantes às lesões granulomatosas por
Histoplasma
Aspergilose pulmonar
● Acomete principalmente as vias respiratórias dos
humanos, sua transmissão é através da inalação dos
esporos desse fungo, os pacientes mais acometidos são
aqueles imunocomprometidos ou com doença pulmonar
prévia.
● Patogenia: As hifas destroem o tecido adjacente à medida
que crescem, e destroem vasos sanguíneos, resultando
em isquemia local. Após essa destruição, a ação dos
antifúngicos nesses locais se torna menos eficiente.
● Aspergiloma pulmonar: A aspergilose geralmente se
desenvolve em espaços abertos do organismo, como as
cavidades que se formam nos pulmões, causadas por
doenças pulmonares preexistentes (tuberculose
principalmente). A infecção pode também se desenvolver nos
canais auditivos e nos seios paranasais → massa
arredondada (aspergiloma) composta de hifas, muco,
coágulos sanguíneos,e restos celulares. A massa
arredondada aumenta gradualmente, destruindo o tecido
pulmonar no processo, mas geralmente não se espalha a
outras áreas
● Aspergilose broncopulmonar alérgica: Algumas pessoas
que têm asma (1%) ou fibrose cística (10%) desenvolvem
uma reação alérgica crônica (hipersensibilidade do tipo 1).
Sintomas presentes: tosse, respiração sibilante e febre.
● Aspecto histopatológico: grandes colônias vegetantes dos
fungos - hifas septadas.
Criptococose pulmonar - Cryptococcus
● Infecção pulmonar ou disseminada, adquirida por inalação de solo
contaminado com a levedura encapsulada Cryptococcus neoformans
ou C. gattii.
● Após a inalação pode se disseminar, frequentemente para o cérebro e
as meninges, tipicamente se apresentando como lesões intracerebrais
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
multifocais microscópicas. Granulomas meníngeos e lesões focais maiores do cérebro
podem ser evidentes. Embora o comprometimento pulmonar raramente seja perigoso,
meningite criptocócica é potencialmente fatal e exige tratamento agressivo.
● A AIDS associada à infecção pulmonar criptocócica pode se apresentar como
pneumonia grave, progressiva, com dispneia aguda
● Aspecto morfológico: área de aspecto esponjoso por dilatação e destruição de alvéolos.
Pne����i� n� Ho���d�i�� I��no���p���et���
Citomegalovírus
● O CMV é um vírus de fácil transmissão, pois está presente em
quase todos os fluidos, bastante importantes em primo-infecções em
gestantes.
● Transmissão: sexual, parenteral, transplacentária, saliva, urina, leite
materno, transfusão de sangue e hemoderivados.
● Possui fenômeno de latência (ou reativação) → geralmente ataca
indivíduos imunodeprimidos
Pneumocystis
● Muito comum em pacientes portadores de HIV
● Forma colônias com aspecto espumoso, paredes dos alvéolos
espessadas (pneumonia intersticial),
Candidíase pulmonar
● Em pacientes imunodeprimidos, a Candida spp. pode se disseminar
para vários órgãos, inclusive para os pulmões.
● Formação de granulomas com supuração.
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/meningite/meningite-subaguda-e-cr%C3%B4nica#v8341245_pt
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Ab��es�� P��mo���
● O termo abscesso pulmonar descreve um processo supurativo local que produz necrose
do tecido pulmonar.
● Os abscessos pulmonares geralmente são infecções polimicrobianas.
➢ Os patógenos no abscesso pulmonar geralmente refletem a flora predominantemente
anaeróbica da fenda gengival e costumam estar associados à doença da fenda gengival,
como gengivite ou periodontite.
● Embora em circunstâncias apropriadas qualquer patógeno possa produzir um abscesso, os
organismos comumente isolados incluem estreptococos aeróbicos e anaeróbicos, S.
aureus e uma série de organismos Gram Negativos.
● Os organismos causadores são introduzidos pelos seguintes mecanismos:
➢ 1. Aspiração de material infectante (a causa mais frequente) → É particularmente
comum no alcoolismo agudo, coma, anestesia, sinusite, sepse gengival-dentária e
debilitação física, quando os reflexos da tosse estão suprimidos.
➢ 2. Infecção pulmonar primária antecedente → geralmente está associada a S.
aureus, K. pneumoniae e pneumococos tipo 3.
➢ 3. Embolia séptica → Êmbolos infectados da tromboflebite em qualquer porção da
circulação venosa sistêmica ou provenientes de vegetações de endocardite
bacteriana infecciosa do lado direito do coração são aprisionados no pulmão.
➢ 4. Neoplasia → A infecção secundária é particularmente comum no segmento
broncopulmonar obstruído por um tumor maligno primário ou secundário (pneumonia
pós-obstrutiva).
Morfologia
● Abscessos pulmonares decorrentes de aspiração
são mais comuns à direita (em razão de o brônquio
principal direito ser mais verticalizado) e na maioria
das vezes são únicos.
● A alteração histológica cardinal em todos os
abscessos é a destruição supurativa do
parênquima pulmonar no interior de uma área
central de cavitação.
Curso Clínico
● As manifestações dos abscessos pulmonares são
muito semelhantes às da bronquiectasia e são
caracterizadas, principalmente, por tosse, febre e quantidades copiosas de escarro
purulento ou sanguinolento, de odor fétido. Febre, dor torácica e perda de peso são
comuns.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Tub����lo��
● É causada pelo Mycobacterium tuberculosis, um bacilo álcool resistente → aeróbio.
● Mycobacterium → parede celular atípica (corada pelo método de Ziehl-Neelsen) com
presença de ácidos micólicos (ácido graxos) → resistência a desinfetantes, ao
ressecamento, a vários antimicrobianos, sobrevivencia aosmacrógagos, aderencia e
formação de biofilme.s.
● A transmissão se dá através de aerossol de pessoas bacilíferas (tosse, fala, espirro).
➔ A transmissão depende da suscetibilidade do indivíduo exposto, da infecciosidade do
doente com TB (tosse, envolvimento respiratório, procedimentos indutores de aerossóis,
cavitação, baciloscopia positiva), de fatores ambientais (espaços fechados, pequenos,mal
ventilados), e da exposição (proximidade, freqüência, duração).
➔ O bacilo é sensível a luz solar e a circulação de ar → ambientes com luz solar direta e
ventilados diminuem risco de transmissão
● 10% dos infectados adoecem → 5% nos primeiros anos e 5% ao longo da vida.
● Fatores de risco: idades extremas, HIV, diabetes mellitus (DM), insuficiência respiratória
crônica (IRC), neoplasia, desnutrição, alcoolismo.
1. Tuberculose primária:
● Primeiro contato com o bacilo. Na maioria dos indivíduos é assintomática.
● Pode ser causada pela inalação de aerossóis eliminados a partir da tosse do indivíduo
com tuberculose.
Patogenia
● Os bacilos inalados se implantam no lobo superior, geralmente, próximo à pleura.
1. Os bacilos inalados chegam aos alvéolos e ativam os macrófagos alveolares. Nas
primeiras semanas, resposta inespecífica por macrofagos e neutrófilos (típico de
pneumonia).
2. Um dos componentes do bacilo bloqueia a fagocitose pelos macrofagos → bacilos
permanecem vivos dentro dos macrofagos.
3. Acionada a 2ª linha de defesa → liberação de interleucinas e TNF pelos
macrofágos → Essas citocinas aumentam a inflamação local por meio do
recrutamento dos linfócitos T.
4. Sem sucesso, cada vez mais células imunológicas vão se alojar ao redor dos bacilos
e causar lesão do alvéolo → Os linfócitos T lisam os macrofágos e liberam os
bacilos que ficam dentro desse granuloma → Formação do granuloma com
necrose caseosa (tubérculo) → Esse granuloma evita a posterior disseminação da
bactéria ao isolar a mesma.
5. Caso a doença seja interrompida (tratamento) as lesões tornam-se calcificadas por
um processo de cicatrização desse granuloma
6. Caso não seja interrompida há uma liquefação no centro desse granuloma onde as
bactérias são capazes de se multiplicar → a liquefação intensa leva a ruptura do
tubérculo → bactérias saem e podem disseminar os bronquíolos adjacentes e atingir
corrente sanguínea e linfática.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Morfologia
● Complexo primário (de Ranke): nódulo de Ghon (granuloma
parenquimatoso periférico). É uma consolidação inflamatória de
coloração branco acinzentada. Comumente localizados perto
das pleuras. Se tornam cicatrizados quando há resolução da
infecção (95% dos pacientes)
● Lesão em halteres → diz respeito à semelhança da lesão com
halteres mostrando a disseminação linfática da doença.
Destino da tuberculose primária
2.
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
2. Tuberculose secundária ou do adulto
● Os pacientes previamente expostos à TB podem desenvolver
uma TB “secundária” após reexposição à TB infecciosa ou
após a reativação do microrganismo no interior do foco de
Ghon (pacientes imunodeprimidos ou portadores de HIV é
comum)
● Tuberculose apical → frequentes extensas lesões
fibro-caseosas nos ápices pulmonares.
● Tuberculose cavernosa → Quando ocorre necrose extensa
nos locais atingidos, o material necrótico se liquefaz e é
drenado por um brônquio, dando origem a grandes cavitações
conhecidas como cavernas tuberculosas
● Tuberculose ácido-nodosa: O transporte dos bacilos através dos
brônquios por ação dos movimentos respiratórios leva ao
aparecimento de lesões axiais peribrônquicas que acompanham
a histoarquitetura pulmonar → Quando ácinos adjacentes são
acometidos, formam-se as lesões em trevo. Se os bacilos atingem
a pleura, forma-se pleurite tuberculosa, com derrame pleural.
● Tuberculose miliar → a penetração dos bacilos nos vasos
sanguíneos pode levar o agente em outras áreas do pulmão → disseminação
hematogênica → pulmão e vários outros órgãos, sobretudo fígado, baço,
rins, meninges e medula óssea → grande número de pequenos nódulos
inflamatórios nos locais atingidos (nódulos miliares), constituindo a
tuberculose miliar.
3. Tuberculose extrapulmonar
● Quando atinge outras áreas que não o pulmão
● Pode acometer vias respiratórias superiores, como a laringe.
● Acometer o trato gastrointestinal (intestino) por disseminação
hematogênica. Predileção pelo ceco e íleo terminal pois possui
abundante tecido linfático e estase fecal (permite contato mais
prolongado do bacilo com mucosa e maior capacidade
absortiva) → Formação de úlcera tuberculosas, pode ter
linfonodos aumentadas e necrose caseosa.
● Além disso, pode acometer locais como cérebro, baço, rins,
suprarrenal, útero, trompas → disseminação hematogênica.
● Pode ocasionar linfadenite
cervical
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Tumores de Pulmão
● O câncer de pulmão atualmente é o câncer diagnosticado com maior frequência no
mundo entre os tipos principais
● É o 2º tipo de câncer mais comum em homens e o 4º em mulheres.
● Os quatro subtipos histológicos principais são:
➔ adenocarcinomas (mais comuns)
➔ carcinomas de células escamosas
➔ carcinoma de grandes células
➔ carcinoma de pequenas células.
Fat���� p�e��s���en���
● TABAGISMO → fator de risco mais importante para câncer pulmonar; em mulheres e não
fumantes, o adenocarcinoma é o câncer mais comum.
➔ 87% dos casos ocorrem em fumantes ativos, mas só 11% (dos 87%) dos fumantes
ativos desenvolvem o câncer → Mutações do gene p53 causados pelo benzopireno
(componente do cigarro)
● RISCOS INDUSTRIAIS → radiação ionizante em alta dose; urânio; asbesto; partícula do
amianto.
➔ Fumantes + expostos ao asbesto = 55 vezes a mais de cancer.
● POLUIÇÃO → provavelmente aumenta o risco nos indivíduos que fumam ou estão
expostos a fumaça de tabaco de
terceiros.
● LESÕES PRECURSORAS →
➔ displasia escamosa e
carcinoma in situ: carcinomas
de células escamosas
frequentemente são precedidos
por metaplasia escamosa ou
displasia do epitélio brônquico,
que então se transforma em
um carcinoma in situ
➔ hiperplasia adenomatosa
atípica: pequena lesão (≤ 5
mm) caracterizada por
pneumócitos displásicos
revestindo paredes alveolares
que são levemente fibróticas
➔ adenocarcinoma in situ:
lesão de menos de 3 cm,
composta inteiramente por
células displásicas que
crescem ao longo do septo
alveolar preexistente, podem ter ou não mucina intracelular
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
● O pulmão é o local mais comum de neoplasias metastáticas. Tanto carcinomas quanto
sarcomas originados em qualquer parte do organismo podem se disseminar para os
pulmões pelo sangue ou linfáticos ou por contiguidade. O crescimento de tumores contíguos
para os pulmões ocorre mais frequentemente nos carcinomas esofágicos e linfomas
mediastinais.
Ade����r�i��m�
● Mais prevalente
● Acomete mais mulheres (47%) e associação com
tabagismo é menos evidente
● Neoplasia maligna com diferenciação glandular ou
produção de mucina
● Em geral, periféricos podem ocorrer próximos ao hilo.
● A maioria expressa o fator de transcrição da tireoide-1
identificado primeiramente na tireoide, esse fator é
necessário para o desenvolvimento normal do pulmão
● Adenocarcinomas mucinosos tendem a se espalhar pelos
espaços aéreos, formando tumores satélites.
● ORIGEM: Hiperplasia adenomatosa atípica → adenocarcinoma in situ → adenocarcinoma
minimamente invasivo → adenocarcinoma invasivo
Car����ma �� �élu��� �s�a��s��
● Conhecido como carcinoma epidermóide ou espinocelular
● Mais comum em homens, possui crescimento lento e compromete
principalmente os brônquios principais.
● Tumor derivado da transformação do epitélio respiratório em um
epitélio metaplásico escamoso → tabagismo
● ORIGEM: Metaplasia escamosa → displasia → carcinoma in situ →
carcinoma invasivo
● Epidermóide gera cavitações por necrose – quanto mais
rápido ele cresce, falta suprimento sanguíneo no meio do
tumor e faz necrose
●
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Car����ma� �� p��u���s �élu��� “o�t-ce��s”
● Altamente malignoscom uma forte relação com o tabagismo (99%)
● Podem surgir nos brônquios principais ou na periferia do pulmão.
● Não há fases pré-invasivas conhecidas.
● Esses são os tumores pulmonares mais agressivos, amplamente metastáticos, e
virtualmente sempre provam ser fatais.
● Morfologia: células relativamente pequenas com citoplasma escasso, bordas celulares
pouco definidas. As células crescem em grupamentos que não exibem nem organização
glandular nem diferenciação escamosa. A necrose é comum e frequentemente extensa.
Car����ma �� �élu��� g���de�
● Menos frequente
● Tumor epitelial maligno indiferenciado → sem as
características citológicas ou outras formas de câncer de
pulmão.
● Tem comportamento altamente agressivo, evoluindo
rapidamente para óbito.
● Células tumorais: Pleomorfas → As células tipicamente
apresentam núcleos grandes, nucléolos proeminentes e
quantidade moderada de citoplasma
● Diagnóstico de exclusão.
Car����ma ���c��a���de
● 2 a 3% das neoplasias pulmonares, sobretudo em fumantes, com
localização preferencial periférica e nos lobos superiores
● Constituído por células fusiformes e células gigantes
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Tum�� ��r�i�óid�
● Originado de células neuroendócrinas do pulmão, o tumor
carcinoide constitui menos de 5% dos tumores pulmonares.
● A lesão é mais comum até 40 anos de idade e não tem
preferência por gênero, nem guarda relação com tabagismo.
● Tumor carcinóide típico: Grupos de células pequenas,
redondas e uniformes, separadas por delicado estroma
vascular; ausência de necrose e mitoses.
Tum���� me���táti���
● Os pulmões são sede frequente de metástases, sobretudo de
carcinomas do estômago, cólon, mama e próstata, tumores
ósseos, sarcomas, melanoma e coriocarcinoma.
● Na imagem → Numerosas metástases no pulmão de um
carcinoma de células renais.
Sín��om�� ��ra����lási���
● Células tumorais produzem peptídeos → principalmente
hormônios.
● EX.: ADH, ACTH, paratormônio, calcitonina, serotonina e
bradicinina.
● Os tumores que produzem ACTH e ADH predominantemente são carcinomas de pequenas
células, enquanto aqueles que produzem hipercalcemia na maioria das vezes são
carcinomas de células escamosas.
Cur�� �líni��
● Num caso usual, ele é descoberto em pacientes por volta dos 50 anos de idade ou mais,
cujos sintomas têm vários meses de duração. As principais queixas de apresentação são
tosse (75%), perda de peso (40%), dor torácica (40%) e dispneia (20%).
● Síndrome da veia cava superior → invasão do tumor na veia cava superior → obstrução
faz com que haja formação de circulação colateral.
● Síndrome de Horner → Conjunto de sinais e sintomas causados por comprometimento da
via simpática cervical, que vai do hipotálamo até o olho → gera miose, ptose e anidrose.
Pode estar associado a invasão do tumor.
● Tumor de pancoast → Sinais e sintomas decorrentes do acometimento do ápice pulmonar
e estruturas adjacentes do tumor (pleural parietal, 1º e 2º arcos costais, vasos subclávios,
plexo braquial, corpos vertebrais, gânglio estrelado). Está relacionado com a Síndrome de
Horner.
Di�g�ós�i��
● Broncoscopia: amostra de tecido (biópsias)
● Exame de imagem: raio-x dos pulmões pode revelar uma massa ou nódulo
● Citologia: análise dos componentes celulares
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Doenças da Pleura
Der���� Ple����
● Definição: desequilíbrio entre a produção e a reabsorção de líquido pleural
● EUA: mais de 1 milhão de casos por ano
● Causas mais comuns: 1. Insuficiência cardíaca, 2. Pneumonia, 3.Câncer de pulmão 4.
Tuberculose.
● Sintomas: Dor pleurítica, dispnéia e tosse
Fisiopatologia
● O pulmão é revestido pela pleura visceral (mais interna) e pleura parietal (mais externa).
Entre essas duas pleuras há o espaço pleural, um espaço virtual que possui o líquido
pleural. As pressões hidrostática e coloidosmótica mantém esse espaço pleural em
equilíbrio.
● O aumento da formação do líquido pleural pode ser causado em duas diferentes situações:
(1) desequilíbrio nas pressões hidrostáticas e/ou oncóticas pleurais e (2) alteração da
permeabilidade capilar pleural.
Classificação
● Derrame transudativo → líquido com baixa
concentração proteica → insuficiência cardíaca,
cirrose hepática, síndrome nefrótica e desnutrição.
● Derrame exsudativo → líquido rico em proteínas
(purulento) devido a uma inflamação → câncer,
pneumonia, tuberculose, doenças do tecido conectivo
(lúpus e artrite reumatoide) e pancreatite.
Efeitos fisiológicos
● Disfunção ventilatória restritiva
● Afeta função diafragmática
● Hipoxemia (shunt intrapulmonar direita-esquerda, alteração da relação
ventilação-perfusão, redução na difusão pulmonar)
● Após toracocentese pode apresentar piora na PaO2
● Pequena melhora da oxigenação quando o paciente se deita sobre o lado não afetado
Causas não inflamatórias:
● Hemotórax → Sangue na cavidade pleural, em decorrência de ruptura de aneurisma,
trauma (perfuração) ou após cirurgias.
● Quilotórax → Acúmulo de líquido linfático - quilo. Causado por trauma ou obstrução do
ducto torácico, o que causa secundariamente ruptura dos ductos linfáticos principais
Patologia do Pulmão Rafaela Pelloi
Pne����óra�
● Pneumotórax é a presença de gás no espaço pleural, podendo ser:
➔ Espontâneo, ocorrendo na ausência de evento externo, subdividido em primário e
secundário → é mais comumente associado ao enfisema, asma e tuberculose.
➔ Adquirido, podendo ser iatrogênico, quando causado por procedimento médico, ou
traumático
Fisiopatologia
● Os pulmões, em condições normais, tendem ao colapso e isto só não acontece devido à
ação das pressões atmosférica e pleural.
● A pressão no interior dos brônquios > pressão intrapleural → penetração do ar
alterando todo esse equilíbrio pressórico torna a pressão na cavidade pleural positiva. A
interposição de ar entre as pleuras caracteriza o pneumotórax, que pode ter origem a partir
de rotura da pleura visceral, parietal ou por descontinuidade da pleura mediastinal, na lesão
do esôfago ou de vias aéreas.
Classificação
● Pneumotórax espontâneo primário → Aquele que se apresenta na ausência de doença
pulmonar clínica.
● Pneumotórax idiopático espontâneo → Essa entidade é encontrada em pessoas
relativamente jovens, parece ser decorrente da ruptura de pequenas bolhas subpleurais
periféricas, geralmente apicais, e comumente cede espontaneamente à medida que o ar é
reabsorvido. Ataques recorrentes são comuns e podem ser bastante incapacitantes.
● Pneumotórax espontâneo secundário → Aquele que se apresenta como complicação da
doença pulmonar subjacente.
● Pneumotórax adquirido → Pode ser subdividido em iatrogênico, quando resulta de um
procedimento médico, mais comumente acesso venoso central ou não iatrogênico
(traumático), quando surge em consequência a um trauma aberto ou fechado.
● Pneumotórax hipertensivo → é aquele que cursa com aumento exagerado da pressão
intrapleural que empurra as estruturas contralaterais e mediastinais e, eventualmente,
pode evoluir com parada cardiorrespiratória
Ne�p���i�s P��u���s
● Mesotelioma Maligno → apesar de raro, apresenta íntima relação com
exposição ao asbesto.
● Seu aspecto é firme e restritivo da lesão com invasão pulmonar.
● 90% dos casos relacionados à asbestose.
● Queda vertiginosa da função pulmonar.
● A grande maioria dos pacientes não sobrevive até dois anos após o
diagnóstico.
● Tumor fibroso solitário → Tumor de partes moles com uma propensão para
ocorrer na pleura, menos comum no pulmão.