Patologia - Resumo da prova

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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
Patologia 
HIPERTENSÃO 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
25% da população em geral apresenta hipertensão. 
Herança genética multifatorial caracterizada pelo aumento 
da pressão arterial: determinantes genéticos e ambientais. 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Causas: Renais, endócrinas, cardiovasculares e neurológicas 
 
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA 
Problema de saúde pública – assintomática até fases mais 
tardias. 
Fator de risco: doença coronariana, acidente vascular 
cerebral, hipertrofia cardíaca. 
Pressão Arterial = Débito cardíaco (DC) X resistência vascular 
periférica (RVP). 
Fatores: idade, IMC, dieta (Na). 
 
HIPERTENSÃO 
 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Angiotensina II: Aumenta a resistência vascular periférica e 
aumenta a volemia (aldosterona). 
Rins: Secretam prostaglandinas, potentes vasodilatadores. 
SISTEMA NERVOSO AU TÔNOMO: TÔNU S VASCULAR 
Aumento da pressão arterial provoca distensão na parede 
arterial, estimulando barorreceptores que, por meio de 
reflexo (centro vagal no bulbo), ativam o nervo vago, 
inibindo a atividade simpática. 
 
Em idosos, a perda de elasticidade da parede arterial 
compromete esse sistema. 
ÁTRIOS (EM ALGUNS CASOS TB M O MIOCÁRDIO VENTRICULAR) 
Síntese e liberação de fatores natriuréticos, que induzem 
diurese e vasodilatação. 
VASOS 
Endotélio libera endotelinas (potentes vasoconstrictores), 
prostaciclina e NO (vasodilatadores). 
FEOCROMOCITOMA 
 
• Tumores raros que se desenvolvem na região medular 
das glândulas suprarrenais. 
• Composto de células cromafínicas, que sintetizam e 
liberam catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e 
em alguns casos hormônios peptídicos; 
• Importante porque dão origem a formas de hipertensão 
corrigíveis cirurgicamente. 
• A hipertensão pode ser fatal se o tumor não for 
identificado. 
 
• Regra de 10: 
➢ 10% estão ligados a uma síndrome familiar. 
➢ 10% estão localizados fora das suprarrenais. 
➢ 10% não familiares são bilaterais. 
➢ 10% dos feocromocitomas suprarrenais são 
biologicamente malignos. 
➢ 10% aparecem na infância. 
 
• A principal manifestação clínica dos feocromocitomas é 
hipertensão arterial sistêmica. 
• O paciente pode ser normotenso com picos 
hipertensivos, apresentar hipertensão em níveis estáveis, 
ou ser hipertenso com picos hipertensivos 
superajuntados. 
 
• Prognóstico: na grande maioria, os feocromocitomas são 
benignos e só é possível falar em malignidade se 
ocorrerem metástases (cerca de 10% dos casos). 
• A variação na forma e tamanho das células, bem como 
hipercromatismo ou mitoses (estes últimos ausentes aqui) 
não significam que o tumor será agressivo (lembrar que, 
em tumores endócrinos, é muito difícil predizer o 
comportamento biológico a partir do aspecto 
morfológico). 
 
• Lesões pequenas e circunscritas confinadas a 
suprarrenal ou massas hemorrágicas pesando quilos. 
• Padrão lobular: lesões maiores tendem a ser 
hemorrágicas, necróticas e císticas. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
• A incubação do tecido fresco em uma solução de 
dicromato de potássio muda a cor do tumor para 
marrom escuro devido a oxidação das catecolaminas. 
Daí o termo cromafim. 
 
MORFOL OGIA (MICROSCOPIA) 
➢ Bastante variável. Composto por células cromafins ou 
células principais; 
➢ Formato varia de poligonal a fusiforme. 
➢ Aglomeradas com as células de sustentação, formando 
pequenos ninhos ou alvéolos (zelballen, bolas de células 
em alemão). 
➢ Com uma rede vascular muito rica. 
➢ Mais raramente, a célula predominante é fusiforme ou 
pequena. 
➢ Citoplasma granular 
➢ Núcleos redondos e ovais, cromatina tem um padrão 
pontilhado (característica “sal e pimenta”) 
 
PATOL OGIA VASCULAR 
Acelera a aterogênese (provoca alterações degenerativas 
nas paredes das artérias de grande e médio calibre); 
Associada com duas doenças de vasos de pequeno calibre: 
arteriolosclerose hialina e arterioloesclerose hiperplásica. 
 
ARTERIOLOSCLEROSE HIALINA 
 
• As arteríolas possuem somente uma ou duas camadas 
de células musculares, e por isso não se adaptam ao 
aumento da PA como as artérias. No início da 
hipertensão, as células endoteliais reforçam seu 
citoesqueleto e criam mais desmossomos, porém estes 
são, muitas vezes, defeituosos, sendo fácil a penetração 
de componentes do plasma, como fibrinogênio, na 
parede do vaso. 
• Pode ocorrer necrose de células durante o processo, 
enfraquecendo a parede do vaso. Isso inicia um 
processo de reparo, com proliferação de fibroblastos 
(colágeno). 
• Em casos mais graves, também há aumento na síntese 
de proteoglicanos na parede dos vasos. 
• Mais comum nos rins, podendo ocorrer em qualquer 
parte do corpo. 
 
• Deposição de substância hialina, lipídeos e material 
fibrinóide entre o endotélio e a média, causando 
espessamento intimal e redução da luz. Mais grave em 
pacientes diabéticos. 
• Espessamento róseo e hialino das paredes das arteríolas. 
• Perda do detalhe estrutural subadjacente. 
• Estreitamento do lúmen. 
 
ARTERIOLOSCLEROSE HIPERPLÁSICA 
 
• Principalmente em indivíduos com quadro de 
hipertensão grave (maligna). 
• Hiperplasia de células musculares, com espessamento e 
reduplicação da membrana basal. 
• Espessamento laminado concêntrico das paredes das 
arteríolas, tipo casca de cebola. 
• Estreitamento progressivo do lúmen. 
ARTERIOLOSCLEROSE NECROSANTE 
• Predominante nos indivíduos com quadro de hipertensão 
maligna (acima de 230/130mmHg). 
• Necrose de células musculares (fibrinóide). 
• Deposição de fibrina. 
• Formação de trombos. 
DISSECÇÃO DA AORTA 
• Ocorre quando o sangue separa em leque os planos 
laminares da média, formando canais cheios de sangue 
dentro da parede aórtica. 
• Pode ocorrer ruptura e hemorragia. 
• Relação direta com hipertensão e anormalidades do 
tecido conjuntivo (fragilidade da MEC vascular). 
 
• A aorta de pacientes hipertensos apresenta alterações 
degenerativas da média e perda variável de células 
musculares lisas, o que sugere que ocorra lesão 
mecânica relacionada com a pressão elevada. 
 
• Vasa vasorum: pequenas arteríolas que se originam fora 
do vaso, e nutrem a parte externa da média de vasos 
grandes, como a aorta. 
 
• Em indivíduos hipertensos, ocorre hipertrofia da média 
dos vasa vasorum, o que causa lesão isquêmica e 
fragilidade do vaso, favorecendo a formação de 
aneurismas e dissecção. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
• Tipo A: mais comuns e 
mais perigosas, são 
proximais, envolvendo 
apenas a aorta 
ascendente ou ambas, 
ascendente e 
descendente. 
• Tipo B: Lesões distais que 
não envolvem a parte 
ascendente e 
geralmente começam 
distal à artéria subclávia. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
MORFOL OGIA 
 
• Degeneração cística da média (formação cística na 
área comprometida). 
• Normalmente sem inflamação. 
• Lacerações na íntima. 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Parte do cérebro é privado de oxigênio e nutrientes → morte 
celular. 
A tensão arterial elevada pode causar a formação de 
coágulos nas artérias que conduzem sangue ao seu cérebro, 
bloqueando o fluxo de sangue e potencialmente causar um 
acidente vascular cerebral (AVC). 
A pressão arterial elevada também pode provocar um 
aneurisma – uma protuberância na parede dos vasos 
sanguíneos que pode romper, provocando um derrame 
potencialmente fatal no cérebro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONG ESTIVA 
 
O coração é incapaz de bombear sangue a uma taxa 
suficiente para atender às demandas metabólicas dos 
tecidos. 
Processo lento é o desfecho da maior parte das doenças 
cardíacascrônicas (sobrecarga, isquemia), embora possa 
ocorrer como consequência de processos agudos (infarto 
maciço) 
TIPOS E TERMINOL OGIA 
 
 Disfunção sistólica: o coração não pode gerar força 
suficiente para bombear sangue. Função contrátil 
inadequada do miocárdio. 
 
Ex: cardiopatia isquêmica, hipertensão. 
 
 Disfunção diastólica: o coração não pode dilatar-se 
adequadamente para encher com sangue. 
 
Ex: hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do 
miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite 
constritiva. 
 
 Insuficiência cardíaca do lado esquerdo: ICC devido a 
uma condição que envolve ou afeta o lado esquerdo do 
coração. 
 
 Insuficiência cardíaca do lado direito: ICC devido a uma 
condição que afeta todo ou afeta o lado direito do 
coração. 
 
A causa mais comum de insuficiência cardíaca direita é 
insuficiência cardíaca esquerda. 
 
Outras causas de insuficiência cardíaca direita: Doença 
pulmonar (por exemplo, doenças pulmonares obstrutivas e 
restritivas; hipertensão pulmonar). 
 
 Falha de alta saída: não devido a um problema 
intrínseco ao coração. O coração pode bombear uma 
quantidade adequada de sangue em circunstâncias 
normais, mas algum processo extrínseco ao coração 
impõe exigências adicionais. As causas incluem anemia, 
hipertireoidismo, malformação arteriovenosa e 
deficiência de tiamina (beribéri úmido). 
 
 Falha de baixo débito: o coração simplesmente não 
pode bombear uma quantidade suficiente de sangue. 
 
 Insuficiência aguda ou crônica: depende da rapidez do 
desenvolvimento dos sintomas. 
 
 
O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da 
contratilidade miocárdica ou o aumento da carga 
hemodinâmica utilizando vários mecanismos homeostáticos: 
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS 
MECANISMOS DE FRANK-STARLING (CURTO PRAZO) 
 
Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento 
na tensão das paredes e intensifica as necessidades de 
oxigênio de um miocárdio já comprometido. 
 
Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais 
impelir sangue suficiente para satisfazer as necessidades do 
corpo, e o paciente desenvolve insuficiência cardíaca 
descompensada. 
 
ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAIS (CURTO PRAZO) 
 
A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema 
nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta 
a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular. 
 
A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do 
relaxamento do músculo liso vascular. 
 
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o volume 
circulatório) e eleva o tônus vascular. 
 
O débito cardíaco inadequado na insuficiência cardíaca 
congestiva causa diminuição da filtração glomerular e 
aumento da secreção de renina. Este último ativa a 
angiotensina, induzindo a liberação de aldosterona, 
subsequente reabsorção de sódio e retenção de líquidos. 
 
O fluxo sanguíneo hepático reduzido prejudica o 
catabolismo da aldosterona, aumentando ainda mais sua 
concentração no sangue. Como mecanismo 
compensatório, o aumento do volume de líquidos preserva 
uma pressão intracardíaca adequada. 
 
Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o 
aumento da massa muscular (longo prazo). 
 
- Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas 
conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho 
reunindo número maior de sarcômeros - uma alteração que 
é acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos 
(hipertrofia). 
Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o 
aumento da massa muscular. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
 Sobrecarga de pressão: novos sarcômeros tendem a ser 
adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos, 
adjacentes aos sarcômeros preexistentes. 
 
 Sobrecarga de volume: os novos sarcômeros são 
adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de 
modo que o comprimento das fibras musculares 
aumenta. 
 
Após uma longa parada cardíaca, esses mecanismos 
compensatórios falham e, nesse caso, a retenção renal de 
sódio torna-se novamente importante. 
 
A expansão posterior do volume plasmático aumenta a 
pressão venosa pulmonar e sistêmica, aumentando a 
pressão hidrostática nos respectivos leitos capilares. O 
aumento da pressão capilar, juntamente com a diminuição 
da pressão oncótica do plasma, resulta no edema da 
insuficiência cardíaca congestiva 
 
Se a hipoperfusão do rim se tornar suficientemente severa, a 
excreção diminuída de produtos nitrogenados pode causar 
azotemia (chamada azotemia pré-renal devido à sua origem 
vascular). 
Na ICC muito avançada, a hipoperfusão cerebral pode dar 
origem a encefalopatia hipóxica, com irritabilidade, perda 
de atenção e inquietação, que podem progredir para 
estupor e coma com lesão cerebral isquêmica. 
INSU FICIÊN CIA CARDÍACA ESQU ERDA 
As causas mais comuns da insuficiência cardíaca esquerda 
são a cardiopatia isquêmica (CI), a hipertensão sistêmica, a 
doença da valva da aorta ou da valva atrioventricular 
esquerda (mitral) e as doenças primárias do miocárdio (p. 
ex., amiloidose). 
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm 
da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das 
pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. 
CAU SAS DA INSU FICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA 
 
INSU FICIÊNCIA SISTÓLICA 
Definida por fração de ejeção insuficiente (falha na bomba) 
e pode ser causada por qualquer um dos muitos distúrbios 
que danificam ou desorganizam a função contrátil do 
ventrículo esquerdo. 
INSU FICIÊNCIA DIASTÓL ICA 
 
O ventrículo esquerdo está anormalmente rígido e não pode 
relaxar durante a diástole. 
 
O coração é incapaz de aumentar o seu débito em resposta 
a aumentos nas exigências metabólicas dos tecidos 
periféricos (por exemplo, durante o exercício). 
 
Como o ventrículo esquerdo não pode se expandir 
normalmente, qualquer aumento na pressão de enchimento 
é imediatamente transferido de volta para a circulação 
pulmonar, produzindo edema pulmonar de início rápido 
(edema pulmonar de flash). 
A hipertensão é a etiologia subjacente mais comum; 
diabetes mellitus, obesidade e estenose da artéria renal 
bilateral também podem contribuir. 
SINTOMAS 
Falta de ar, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna - aumento 
nas pressões capilares pulmonares como consequência de 
pressões ventriculares e atriais esquerdas elevadas. 
 
Aumento da pressão capilar pulmonar em relação á pressão 
oncótica no plasma → fluido se move para o interstício 
pulmonar → Edema. 
O edema provavelmente estimula os receptores J 
justapacilares, o que, por sua vez, causa a respiração 
superficial e rápida reflexa. 
 
O edema das paredes brônquicas pode levar a uma 
pequena obstrução das vias aéreas e produzir sibilos ("asma 
cardíaca"). 
 
 Ortopnéia (falta de ar em decúbito): devido à redução 
do acúmulo de sangue nas extremidades e abdômen. 
 
 Dispneia paroxística noturna: devido ao reduzido suporte 
adrenérgico da função ventricular que ocorre com o 
sono, ao aumento do retorno sanguíneo. 
 
 Fadiga, confusão - devido à incapacidade do coração 
de fornecer quantidades adequadas de sangue aos 
músculos esqueléticos. Confusão pode surgir em 
insuficiência cardíaca avançada por causa da má 
perfusão do cérebro. 
 
 Noctúria - redução da perfusão renal durante o dia, 
enquanto o paciente está em pé, o que normaliza 
apenas à noite, enquanto o paciente está em decúbito 
dorsal, com consequente diurese. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
 Dor torácica - Se a causa da falha for doença arterial 
coronariana (DAC), os pacientes podem apresentar dor 
precordial secundária à isquemia (angina pectoris). 
MORFOL OGIA 
CORAÇÃO 
Infartos do miocárdioVálvulas estenóticas ou regurgitantes → Ventrículo esquerdo 
hipertrófico e frequentemente dilatado. 
Dilatação secundária do átrio esquerdo. 
Formação de trombos. 
 Alterações microscópicas: Hipertrofia de miócitos e 
Fibrose Intersticial. 
PUL MÃO 
Pulmões pesados e úmidos 
Edema perivascular e intersticial, particularmente nos septos 
interlobulares. 
Alargamento edematoso progressivo septos alveolares. 
Acúmulo de fluido edema nos espaços alveolares. 
Derrames pleurais. 
 Alterações microscópicas: Macrófagos contendo 
hemossiderina (células de insuficiência cardíaca) 
INSU FICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
Geralmente é a consequência da insuficiência cardíaca 
esquerda, visto que qualquer aumento de pressão na 
circulação pulmonar produz inevitavelmente aumento da 
carga do lado direito do coração. 
A insuficiência cardíaca direita isolada também pode 
ocorrer em algumas doenças. 
A mais comum é a hipertensão pulmonar grave (cor 
pulmonale) 
No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do miocárdio 
geralmente estão confinadas ao átrio e ventrículo direitos, 
embora a projeção do septo ventricular para a esquerda 
possa causar uma disfunção do ventrículo esquerdo. 
CAU SAS DA INSU FICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA 
 
Cor pulmonale 
Resultado da sobrecarga de pressão do ventrículo direito. 
 
Pode ser agudo ou crônico 
- Agudo: após embolia pulmonar maciça. 
- Crônico: resultado de hipertrofia e dilatação do ventrículo 
direito secundária a uma sobrecarga de pressão prolongada 
(doenças pulmonares crônicas). 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR 
MORFOL OGIA 
 Agudo: dilatação importante do ventrículo direito, sem 
hipertrofia. O ventrículo fica com formato ovóide 
dilatado, parede flácida e contratilidade reduzida. 
 Crônico: espessamento da parede do ventrículo direito 
devido à hipertrofia, que pode chegar a comprimir o 
ventrículo esquerdo, ou levar à regurgitação e 
espessamento fibroso da tricúspide. A gordura 
transmural vista no coração normal pode desaparecer, 
e as fibras, normalmente difusas, podem se tornar 
circunferenciais. 
SINTOMAS 
 
 Falta de ar 
Edema pulmonar em casos de ICE 
Manifestação de doença pulmonar (embolia, DPOC) 
Comprometimento da movimentação do diafragma (ascite) 
 
 Pressão venosa jugular elevada 
 
Indicação de que a pré-carga do ventrículo é adequada, 
mas a função ventricular está diminuída e o líquido está se 
acumulando no sistema venoso. 
 
 Anasarca, ascites, edema de extremidades 
 
Acúmulo de líquido na circulação venosa sistêmica. 
 
 Refluxo hepatojugular 
 
Pressionar o fígado por 5 segundos pode levar ao 
deslocamento de sangue para a veia cava; quando o 
ventrículo direito não pode acomodar esse volume 
adicional, observa-se um aumento na pressão venosa 
jugular. 
 
 Dor abdominal 
 
A expansão do fígado a partir do acúmulo de líquido pode 
causar distensão da cápsula do fígado acompanhada de 
dor abdominal no quadrante superior direito. 
MORFOL OGIA 
 
 Coração 
Hipertrofia e dilatação de átrio e ventrículo direitos 
 
 Pleura, pericárdio e peritônio 
 
Efusões 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
Atelectasia pulmonar (compressão) 
 
 Tecidos subcutâneos 
 
Edema 
 Fígado e sistema porta 
 
Hepatomegalia congestiva (fígado em noz-moscada) 
Necrose centrolobular 
Fibrose central, podendo evoluir para cirrose 
Hipertensão venosa portal pode causar esplenomegalia 
congestiva e congestão das paredes do intestino. 
DILATAÇÃO MIOCÁRDICA 
 
• Caracterizada por: 
Dilatação cardíaca progressiva 
Disfunção contrátil (sistólica) 
 
• Predisposição genética (proteínas do citoesqueleto dos 
miócitos) 
 
• Miocardite (infecções virais) 
 
• Intoxicação (quimioterapia, álcool) 
 
• Gestação 
 
• Sinais lentamente progressivos de insuficiência cardíaca 
 
Fôlego curto 
Cansaço 
Fadiga aos esforços 
 
• Regurgitação mitral secundária 
 
• Ritmo cardíaco anormal 
 
• Embolia 
 
HIPERTROFIA MIOCÁRDICA 
 
• Hipertrofia do miocárdio 
• Enchimento diastólico anormal 
• Obstrução intermitente ao fluxo de saída do ventrículo 
(menos comum) 
• Mutações dos genes que codificam proteínas do 
sarcômero 
• Coração pesado 
• Hipercontrátil 
• Disfunção diastólica 
 
• Limitação do débito cardíaco 
• Aumento secundário da pressão venosa pulmonar 
(dispnéia) 
• Sopro sistólico de ejeção (obstrução da saída pelo folheto 
mitral) 
• Isquemia focal 
• Fibrilação atrial 
• Tromboembolismo 
• Insuficiência cardíaca 
• Arritmias 
 
 
Redução de tamanho e a complacência do ventrículo 
esquerdo → Enchimento diastólica deficiente → Redução do 
volume sistólica. 
 
 
 Dilatação: Contratilidade deficiente. Disfunção 
sistólica. 
 Hipertrofia: Complacência deficiente. 
Disfunção diastólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
Homem, 64 anos. Dor precordial aos esforços há alguns 
meses, que se irradia para membro superior esquerdo e para 
o dorso, intensa, constritiva, precipitada por esforços físicos, 
tendo que parar o que estiver fazendo para alívio; a dor dura 
cerca de 10 minutos e passa. A cada dia, a dor surge com 
menor esforço: antes, conseguia subir os dois lances de 
escada de seu apartamento; agora, no meio do primeiro 
lance, tem que parar por causa da dor. História pregressa de 
hipertensão e dislipidemia. Foi tabagista durante 40 anos (10 
cigarros/dia), tendo parado há 5 anos. 
ENDOTÉL IO 
 
Revestimento contínuo de todo o sistema cardiovascular. 
Sua integridade estrutural e funcional é fundamental para a 
manutenção da homeostase nas paredes dos vasos e para 
a função circulatória normal. 
CARACTERÍSTICAS DO ENDOTÉL IO VASCUL AR 
Tecido versátil e multifuncional. 
Controle de transferência de moléculas pequenas e grandes 
através da parede vascular. 
Papel importante na manutenção da interface sangue- 
tecido não trombogênica. 
Modulação do fluxo sanguíneo. 
Resistência vascular. 
Variabilidade fenotípica conforme região 
 
O endotélio é uma 
barreira física entre 
os espaços 
extravascular e 
intravascular, e é um 
mediador importante 
da distribuição do 
fluido, a hemostasia, 
inflamação. 
Células endoteliais estruturalmente intactas podem 
responder a estímulos fisiopatológicos ajustando suas 
funções habituais (constitutivas) e expressando novas 
propriedades adquiridas (induzidas) → ATIVAÇÃO 
ENDOTELIAL. 
Indutores de ativação endotelial: 
Citocinas, produtos bacterianos (provocam inflamação e 
choque séptico), estresse hemodinâmico e produtos 
lipídicos. 
 
Células endoteliais ativadas: 
Expressam molécula 
de adesão, produzem 
citocinas, fatores de 
crescimento, 
moléculas vasoativas 
(vasoconstricção ou 
vasodilatação), pro-
coagulantes e 
anticoagulante. 
DISFU NÇÃO E NDOTELIAL 
 
Caracteriza-se por um fenótipo alterado que prejudica a 
vasorreatividade, induz uma superfície trombogênica ou é 
anormalmente aderente a células inflamatórias. 
 
É responsável, em parte, pelo início da formação do trombo, 
aterosclerose e lesões vasculares da hipertensão ou outros 
transtornos. 
O tabagismo acelera e agrava a aterosclerose e aumenta o 
risco de doenças arteriais coronárias. A nicotina estimula as 
lesões no endotélio arterial e promove a aterogênese. 
DISFU NÇÃO ENDOTELIAL E TABAGISMO 
 
Radicais livres e 
compostos 
aromáticos diminuem 
a síntese de óxido 
nítrico no endotélio, 
prejudicando o 
relaxamento 
dependente do 
endotélio nas artérias, 
sinal precoce da 
disfunção endotelial. 
A nicotina diminui a produção do óxido nítrico, importante 
na desagregação e dispersão das plaquetas, facilitando a 
formação de trombos. 
 
 
Nas doses usadas pelos 
fumantes, a nicotina é tóxica 
e um importante fator, ao 
lado da angiogênese,de 
danos como disfunção 
vascular e da aterosclerose. 
Em suma, as placas de 
ateroma progridem pela 
ação da nicotina que provoca neovascularização, somada 
a vários outros fatores que desenvolvem aterosclerose. 
ATEROSCLERO SE 
 
Lesões nas íntimas chamadas ateromas, que fazem 
protrusões na luz dos vasos. 
Placa ateromatosa: lesão elevada, com centro mole, 
amarelo e grumoso de lipídios, coberta por uma cápsula 
fibras. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
Componentes: 
Células, incluindo células musculares lisas, macrófagos e 
células T. 
 
MEC, incluindo colágeno, fibras elásticas, e proteoglicanos. 
Lipídios intracelulares e extracelulares 
 
ATEROMATOSE 
PATOG ENIA 
Resposta inflamatória e de resolução crônica da parede do 
vaso à lesão endotelial 
- Lesão endotelial (desequilíbrios hemodinâmicos, lipídios, 
inflamação, infecções). 
- Adesão de monócitos ao endotélio. 
- Adesão plaquetária. 
- Liberação de fatores. 
- Proliferação de células musculares lisas e matriz 
extracelular. 
- Acúmulo de lipídios (intra e extracelular). 
 
MORFOL OGIA – ESTRIAS GORDUROSAS 
 
- Macrófagos 
espumosos cheios de 
lipídios. 
- Não causam 
perturbação no fluxo 
de sangue. 
- Relação de estrias gordurosas para placas ateroscleróticas 
é incerta, embora possam evoluir em precursores de placas, 
nem todas as estrias gordurosas são destinadas a tornar-se 
lesões ateroscleróticas avançadas. 
MACROSCOPIA 
Invadem a luz da artéria e macroscopicamente são branco 
amareladas; trombose sobreposta sobre a superfície de 
placas ulceradas é vermelha amarronzada. As placas 
variam de 0,3 a 1,5 cm de diâmetro, mas podem coalescer 
para formar massas maiores. 
 
Em seção transversal, as lesões parecem excêntricas. 
Perturbações de fluxo locais, tais como turbulência em 
pontos de ramificação, faz com que certas partes da parede 
de um vaso sejam mais susceptíveis à formação de placas. 
Embora focais e esparsamente distribuídas no início, lesões 
ateroscleróticas tornam-se mais numerosas e mais difusas 
com o tempo. 
Podem sofrer calcificação. 
 
MICROSCOPIA 
Cápsula fibrosa superficial composta por células musculares 
lisas e colágeno relativamente denso. 
 
Abaixo, uma área mais celular contendo macrófagos, 
células T e células musculares lisas. 
 
Profundamente, núcleo de necrose, contendo lipídios 
(principalmente colesterol e ésteres de colesterol), restos de 
células mortas, macrófagos espumosos, fibrina, trombos 
variáveis organizados, e outras proteínas plasmáticas. 
 
Colesterol presente na forma de agregados cristalinos 
(fendas vazias). 
Na periferia das lesões, há geralmente neovascularização 
(proliferação de pequenos vasos sanguíneos). 
PLACAS ATEROSCL ERÓTICAS SÃO SU SCETÍVEIS ÀS SEGU INTES 
AL TERAÇÕES PATOLÓGICAS COM SIG NIFICADO CL ÍNICO: 
Ruptura, ulceração, ou erosão da 
superfície luminal de placas de 
ateroma expõe a corrente 
sanguínea para substâncias 
altamente trombogênicas e induz 
a formação de trombos. 
 
Hemorragia em placa: ruptura dos 
vasos da neovascularização. 
Hematoma intraplaca pode 
aumentar o volume ou levar à 
ruptura. 
 
Embolia. 
Aneurisma: enfraquecimento de 
tecido adjacente. 
 
 
10 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
DESIGNAÇÃO G ENÉRICA DE UM GRU PO DE SÍNDROMES 
RELACIONADAS RESULTANTES DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA. 
Aumento da demanda (Ex: aumento da frequência cardíaca 
ou hipertensão). 
Capacidade de transporte de oxigênio diminuída (Ex: 
anemia, envenenamento por monóxido de carbono) 
Doença aterosclerótica obstrutiva. 
FATORES 
Idade: meia idade e pessoas idosas 
Gênero: homens e mulheres após a menopausa. 
Genética: histórico familiar. 
 
AS MA NI FES T AÇÕ ES CL Í NI CAS DA DIC S ÃO U MA CO NS EQ U ÊNCI A 
DI R E T A DO FO R NE CI M ENT O I NS U FI CI E NT E DE S A NG U E P AR A O CO R AÇÃO . 
Angina (literalmente dor no peito): isquemia provoca dor, 
mas é insuficiente para provocar necrose do miocárdio. 
 
Infarto agudo do miocárdio (IAM): a gravidade ou duração 
da isquemia é suficiente para fazer com que o músculo 
cardíaco morra. 
 
CI crônica: descompensação cardíaca progressiva 
(insuficiência cardíaca), após infarto. Morte súbita pode 
resultar de uma arritmia letal após isquemia do miocárdio. 
 
INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Também conhecido como “ataque cardíaco”, é a morte do 
músculo cardíaco como resultado de uma isquemia grave e 
prolongada. 
Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais frequente com 
o aumento da idade e hábitos que levam a uma 
predisposição para aterosclerose. 
 
CAU SAS 
 
- Perfusão coronária insuficiente em relação à demanda do 
miocárdio. 
- Trombose 
- Vasoespasmo 
- Aterosclerose 
 
Lesão obstruindo 70% a 75 % ou mais de um vaso de lume 
crítico geralmente provoca isquemia sintomática (angina de 
peito), apenas no contexto do aumento da procura. 
 
Estenose de 90% pode levar a um fluxo sanguíneo 
coronariano inadequado mesmo em repouso. 
 
A oclusão arterial coronária aterosclerótica lenta pode ser 
capaz de estimular o fluxo de sangue colateral, e tal perfusão 
colateral pode proteger contra infarto mesmo em uma 
oclusão vascular completa. 
Oclusões coronárias agudas não recrutam fluxo colateral e 
resultam em infarto. 
 
Ocorre uma alteração na morfologia da placa ateromatosa, 
o que leva a uma exposição do conteúdo necrótico da 
placa, iniciando o processo de adesão, agregação e 
ativação de plaquetas. Isso leva à formação de 
microtrombo. 
 
Ocorre vasoespasmo em resposta aos mediadores químicos 
liberados pelas plaquetas ativadas. 
 
Ocorre ativação da cascata de coagulação, o que aumenta 
o trombo, que evolui e oclui completamente o lúmen do 
vaso. 
 
Além desses mecanismos, o IM também pode ser causado 
por vasospasmo (ativação de plaquetas, uso de cocaína), 
embolia, vasculites, falcemia, amiloidose. 
 
RESPOSTA DO MIOCÁRDIO À ISQUEMIA 
Interrupção do metabolismo aeróbico em segundos, 
levando à produção de fosfatos e acúmulo de produtos 
potencialmente nocivos (Ex: ácido lático). 
A isquemia leva à perda de contratilidade (1 minuto), o que 
pode (a depender do grau de isquemia) levar à uma 
insuficiência cardíaca aguda antes mesmo da morte celular. 
 
A morte celular não é imediata, e as alterações iniciais 
(relaxamento miofibrilar, tumefação celular) podem ser 
reversíveis. 
Apenas a isquemia intensa (20 a 30 minutos) leva a dano 
irreversível e necrose de miocardiócitos, bem como lesão da 
microvasculatura. 
 
Dano miocárdico permanente ocorre com isquemia grave 
após 2 a 4 horas, o que dá a chance de intervenção se o 
diagnóstico for imediato. 
 
Progressão da necrose (coagulativa) 
- Mais grave e mais rápida no subendocárdio, e vai 
avançando pelo músculo. 
- A necrose se completa em torno de 6 horas após o início da 
isquemia grave, podendo ser mais lenta quanto maior a 
circulação colateral. 
AS CARACTERÍSTICAS DE LOCAL IZ AÇÃO, TAMANHO E 
MORFOL OGIA DEPENDEM : 
- Local, 
intensidade e 
taxa de 
desenvolvimento 
da obstrução. 
- Tamanho do 
leito vascular 
irrigado pelos 
vasos afetados. 
- Duração da 
obstrução. 
- Vasos colaterais. 
- Frequência cardíaca, oxigenação do sangue. 
 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
INFARTO TRANSMU RAL 
- Necrose isquêmica envolvendo toda ou quase toda a 
espessura da parte da parede ventricular irrigada por uma 
única artéria coronária. 
- Geralmente associado com arteriosclerose coronariana, 
alteração aguda da placa ateromatosa, trombose. 
- Quase sempre envolve o ventrículo esquerdo, e uma borda 
estreita (0,1mm) é preservada pela difusão de oxigênio e 
nutrientes do lúmen ventricular. 
 
INFARTO SUBENDOCÁRDICO (NÃO TRANSMURAL) 
- Necrose isquêmica limitada ao terço interior ou no máximo 
a metade da parede ventricular.- Zona subendocárdica é a região com menor irrigação, por 
isso muito vulnerável a redução do fluxo coronariano; 
- Resultado da ruptura de uma placa seguida da formação 
de um trombo. 
- Resultado da redução prolongada e intensa da pressão 
arterial sistêmica. 
 
MORFOL OGIA 
- As fibras do miocárdio necróticas caracterizam-se por 
ausência de núcleos. Interstício edema e células 
inflamatórias, constituídas por neutrófilos e macrófagos. 
Ambos são responsáveis pela fagocitose das fibras 
necróticas. Os neutrófilos têm núcleo polilobado e 
citoplasma róseo pálido. 
- A necrose pode ser classificada como coagulativa por que 
as fibras necróticas permanecem no local por vários dias até 
serem eliminadas. 
Infarto anêmico envolvendo o 
músculo papilar (cor mais pálida). 
Externamente a este há uma área 
mais escura, de hiperemia reativa 
ao infarto. Isto ocorre porque a área 
necrótica funciona como estímulo 
inflamatório, causando 
vasodilatação nos tecidos vizinhos. 
Uma consequência benéfica é que 
isto facilita a chegada de células 
fagocitárias, que participam na 
eliminação do produto necrótico. 
CONSEQUÊNCIAS DO IM 
A propensão para um determinado tipo de complicação e o 
prognóstico dependem de fatores como: 
- Tamanho da área lesada 
- Espessura do infarto 
 Infartos transmurais: choque cardiogênico, arritmias, ICC, 
ruptura, expansão, trombos murais, aneurisma. 
 Infartos subendocárdicos: raramente pericardite, ruptura 
e formação de aneurismas. 
 
Áreas adjacentes ao infarto sofrem hipertrofia e dilatação 
(remodelamento ventricular). 
Formação de cicatriz e hipertrofia: comprometimento da 
função. 
 
 
 
DISFU NÇÃO CONTRÁTIL 
- Alterações da função do ventrículo esquerdo, proporcionais 
ao tamanha da isquemia. 
- Normalmente ocorre insuficiência ventricular esquerda, que 
causa hipotensão, congestão vascular pulmonar (pode 
evoluir para edema). 
- Choque cardiogênico: insuficiência intensa na função de 
bombeamento. Ocorre em 10% a 15%, geralmente em 
infartos grandes (+ de 40% do ventrículo esquerdo). 
 
Arritmia 
- Irritabilidade miocárdica (instabilidade elétrica) ou 
distúrbios de condução. 
- Bradicardia sinusal, assístole, taquicardia, contrações 
prematuras do ventrículo, fibrilação ventricular. 
 
Ruptura 
- Enfraquecimento mecânico da parede. 
- Ruptura da parede ventricular causa hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco. Mais comum entre 3 a 7 dias após 
o infarto, após a reação inflamatória, com lise do tecido 
necrosado (perda do tecido conjuntivo). Mais comum em 
idosos, mulheres e pessoas com histórico de hipertensão. 
- Em pessoas com IM anteriores, é menos comum, pela 
fibrose pré-existente. 
- Ruptura do septo ventricular causa um shunt. 
- Ruptura dos músculos papilares causa regurgitação mitral 
aguda. 
 
Pericardite 
- Fibrinosa ou fibrino-hemorrágica 
- 2 ou 3 dias após o IM 
- Resultado da inflamação do miocárdio 
 
Infarto do ventrículo direito 
- Em casos de isquemia do ventrículo esquerdo posterior e do 
septo. 
- Pode causar insuficiência cardíaca aguda direita e 
hipotensão sistêmica. 
 
Extensão e expansão da área lesada 
- Extensão: necrose posterior na área adjacente à afetada no 
IM. 
- Expansão: enfraquecimento do músculo necrosado, que 
pode sofrer estiramento, adelgaçamento, dilatação. 
 
Trombo mural 
- Anormalidade na capacidade de contração do miocárdio 
(estase). 
- Dano ao endocárdio (cascata de coagulação). 
- Pode causar tromboembolismo. 
 
Aneurisma ventricular 
- Complicação tardia. 
- Limitados pelo miocárdio cicatrizado, que, por ser delgado, 
se projeta durante a sístole. 
- Pode desencadear a formação de trombos, arritmia, IC. 
- Não sofre ruptura – aumento da resistência pela fibrose. 
 
 
 
 
12 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
Disfunção dos músculos papilares 
- Regurgitação mitral – disfunção isquêmica de um músculo 
papilar. 
- Fibrose, com encurtamento dos músculos papilares. 
 
ASPECTO DO MIOCÁRDIO APÓS INFARTO 
Em casos de recuperação, o miocárdio passa por processo 
de cicatrização. 
 
Além das diversas complicações, o coração que sobrevive 
a um infarto pode apresentar alterações na forma, em 
decorrência da necrose do miocárdio e fibrose. 
 
O que faltou em alguma parte do arquivo: 
- A primeira mudança histológica vista é a necrose dos 
feixes. As fibras miocárdicas estão começando a perder 
estrias transversais e os núcleos não são claramente visíveis 
na maioria das células. 
- Infarto recente do miocárdio, com extensa hemorragia 
juntamente com necrose das fibras miocárdicas, com perda 
de núcleos. 
- Infarto do miocárdio é de cerca de 3-4 dias. Há um extenso 
infiltrado inflamatório agudo e fibras miocárdicas são tão 
necróticas que os contornos são pouco visíveis. 
- Infarto do miocárdio de 1 a 2 semanas de idade. Restam 
fibras miocárdicas normais no topo. Abaixo dessas fibras 
estão muitos macrófagos, juntamente com numerosos 
capilares e pouca colagenização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
FIBROSE CÍSTICA 
 
• Distúrbio no transporte de íons nas células epiteliais 
secreção de fluidos das glândulas exócrinas e do 
revestimento epitelial dos tratos respiratório, 
gastrointestinal e reprodutivo 
• Doença genética letal mais comum em indivíduos 
brancos 
• Autossômica recessiva 
 
• Gene associado à fibrose cística CFTR (gene regulador 
de condução transmembrana) 
• Proteína componente dos canais de cloreto epiteliais 
 
 Atua em outros canais de íons e processos celulares: 
• Canal de potássio internamente retificado (Kir6.1) 
• Canais epiteliais de sódio (ENaC) 
• Canais de junção comunicante envolvidos no transporte 
de ATP e secreções mucosas 
• Medeia transporte de íons bicarbonato 

• Mais de 1.300 mutações associadas à doença 
 
 Classes de mutações do CFTR 
• Classe I: síntese defeituosa de proteínas 
• Classe II: dobramento, processamento e transporte 
anormal da proteína 
• Classe III: regulação defeituosa 
• Classe IV: condução diminuída 
• Classe V: abundância reduzida 
• Classe VI: regulação alterada de canais iônicos distintos 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
• CFTR: funções específicas do tecido 
 
• Ductos das glândulas sudoríparas: reabsorver íons de 
cloreto luminal e aumentar a reabsorção de sódio via 
ENaC. Suor hipertônico. 
• Epitélio respiratório e intestinal: secreção luminal ativa de 
cloreto. Mutações resultam em perda ou redução da 
secreção de cloreto no lúmen e aumento na absorção 
ativa de sódio luminal, aumentando a reabsorção 
passiva de água do lúmen. 
 
 
 
➢ Vias aéreas superiores 
• Sinusites 
• Alteração de desenvolvimento dos seios da face 
• Espessamento das mucosas 
• Formação de pólipos nasais, em decorrência da 
constante inflamação. 
 
 
 
➢ Distensão dos bronquíolos por muco espesso, associada 
à hiperplasia e hipertrofia das células secretoras de muco. 
➢ Abscesso pulmonares. 
 
 
 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
B RONQUIECTASIAS 
 
➢ Dilatação permanente de brônquios e bronquíolos 
➢ Destruição do tecido muscular elástico 
➢ Infecções necrotizantes crônicas 
 
 Associada a condições como: 
× Congênitas e hereditárias (fibrose cística, 
imunodeficiências, discinesia ciliar primária) 
× Pós-infecciosas: pneumonias necrotizantes (redução pelo 
melhor controle) 
× Obstrução brônquica (tumores, corpo estranho) 
× Outras (artrite reumatoide, lúpus, doença intestinal 
inflamatória, pós-transplante, DPOC) 
× Idiopática: ¼ dos casos. 
OB STRU TIVA S 
× Após obstrução de um segmento da árvore brônquica 
× Ocorre retenção de secreções no segmento distal à 
obstrução,favorecendo infecções. 
× Infecções repetidas resultam em danos e enfraquecimento 
da parede brônquica, levando à dilatação. 
× Neste caso, é restrita ao segmento obstruído. 
 
NÃO OBSTRU TIVA 
× Menos compreendida 
× Normalmente associada a outras doenças, cicatrizes. 
 
 
 
× Geralmente afeta os lobos inferiores, bilateralmente 
 
MORFOL OGIA 
➢ Dilatação dos brônquios, podendo ser: 
× Cilíndricas (uniforme) 
× Saculares (dilatação maior na porção distal do brônquio 
dilatado) 
× Varicosas (alguns segmentos) 
 
➢ Brônquios podem ser vistos na superfície pleural 
 
➢ Pode ser seca ou úmida (relação com a causa), com 
secreção contendo neutrófilos, macrófagos e células 
descamadas. 
➢ Ulceração do epitélio 
➢ Metaplasia escamosa de células basais 
➢ Infiltrado inflamatório na parede brônquica 
(mononuclear, podendo formar agregados linfoides – 
bronquiectasia folicular) 
➢ Erosão na cartilagem 
➢ Anastomose e ruptura vascular, gerando hemoptise 
➢ Fibrose (longa duração) 
 
 
 
× Brônquios dilatados podem chegar bem próximos da 
superfície pleural. Pleurite crônica secundária é comum, 
podendo formar tecido de granulação subpleural e 
eventualmente paquipleuris, com fibrose pulmonar 
subjacente. 
 
× Brônquio dilatado, mucosa e parede não são vistas 
claramente por causa da inflamação necrotizante com 
destruição. 
 
× Pleura espessada por tecido de granulação e fibrose, 
constituindo um paquipleuris 
 
× Ausência de cartilagem, músculo liso e glândulas, que 
foram destruídos pelo processo inflamatório crônico. 
 
× Superfície desprovida de epitélio e recoberta por exsudato 
purulento (abundância de neutrófilos). 
 
× Ao redor das bronquiectasias há frequentemente fibrose 
intersticial pulmonar, consequência das infecções 
recorrentes. A fibrose é a evolução natural do tecido de 
granulação 
 
TGI E PÂNCREAS 
 
➢ Regulação do transporte de íons de bicarbonato 
× O transporte de cloreto é completamente ou 
substancialmente preservado, enquanto o transporte de 
bicarbonato é marcadamente anormal. 
× A acidez das secreções resulta em diminuição do pH 
luminal que pode causar aumento da precipitação de 
mucina e entupimento de dutos, e aumento da ligação de 
bactérias a mucinas entupidas. 
× Insuficiência pancreática 
 
15 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
 
A CFTR, localizada na membrana apical das células do ducto 
pancreático, secreta Cl– e HCO3–no lúmen dos ductos 
pancreáticos. Isso mantém o pH alcalino correto, garantindo 
que o ácido estomacal seja neutralizado pelo bicarbonato 
do pâncreas e que um ambiente ideal seja criado para a 
atividade das enzimas pancreáticas. 
 
 
Disfunção do CFTR prejudica ou interrompe a secreção de 
Cl– e HCO3–no lúmen. A secreção de água também é 
prejudicada, pois não há mais um gradiente osmótico 
suficiente para "conduzir" a água para o duto. 
 
Obstrução dos ductos por uma secreção viscosa que 
impede que as enzimas pancreáticas atinjam o intestino e 
funcionem em um pH ótimo. 
 
Com o tempo ocorre autólise e inflamação do pâncreas 
exócrino, o que pode levar à má absorção de nutrientes, 
desnutrição e incapacidade de desenvolvimento. Como 
consequência, muitos pacientes com FC são dependentes 
da terapia de reposição enzimática. 
 
➢ Acúmulo de muco viscoso e material fecal no íleo 
terminal, no ceco e no cólon ascendente, levando à 
obstrução. 
➢ De fato, até 15% dos recém-nascidos com FC sofrem de 
obstrução intestinal e até 18% dos adultos sofrem de uma 
obstrução intestinal recorrente conhecida como síndrome 
obstrutiva intestinal distal (DIOS). 
➢ Como resultado, seus intestinos não podem absorver 
completamente gorduras e proteínas. Isso pode causar 
diarreia contínua ou fezes volumosas, fedorentas e 
gordurosas. Gás demais ou constipação grave no intestino 
pode causar dor e desconforto abdominal. 
 
 
 
➢ Íleo meconial 
× Obstrução intestinal no recém nascido 
× A porção anterior à obstrução fica distendida e repleta de 
fluido, com colapso na porção posterior à obstrução. 
 
 
 
➢ DIOS (síndrome obstrutiva intestinal distal) 
× Equivalente ao íleo meconial em adultos 
 
 
 
 
➢ Intussuscepção 
 
 
16 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
PÂNCREAS 
 
➢ Acúmulo de muco nos pequenos ductos com alguma 
dilatação das glândulas exócrinas. 
➢ Obstrução dos ductos 
➢ Atrofia das glândulas exócrinas 
➢ Fibrose progressiva 
➢ Atrofia da porção exócrina do pâncreas pode ocorrer, 
deixando apenas as ilhotas dentro de um estroma 
fibrogorduroso. 
➢ Metaplasia escamosa do epitélio de revestimento dos 
ductos do pâncreas 
 
 
 
➢ Atrofia acinar avançada, reposição gordurosa e super 
crescimento endócrino periductal. 
 
➢ Fibrose intensa 
 
FÍG ADO 
 
➢ Obstrução canalicular 
➢ Proliferação ductular 
➢ Inflamação portal 
➢ Esteatose hepática 
➢ Cirrose biliar focal 
➢ Fibrose biliar 
➢ Fibrose portal e proliferação ductular 
 
GL ÂNDUL AS SAL IVARES 
× Dilatação progressiva dos ductos. 
× Metaplasia escamosa do epitélio de revestimento. 
× Atrofia glandular seguida de fibrose. 
 
OU TRAS AL TERAÇÕES 
 
➢ Azoospermia 
× Ausência congênita bilateral do ducto deferente 
 
➢ Baqueteamento digital (hipocratismo digital) 
× Hipertrofia das falanges distais associada a um aumento da 
convexidade do leito ungueal (unhas em vidro de relógio) 
× VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular): 
hiperplasia vascular, edema e proliferação de fibroblastos ou 
osteoblastos em nível periférico nas unhas. Em decorrência 
de hipóxia. 
 
➢ Baixa densidade óssea


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
CASO 
▪ Mulher, 36 anos 
▪ Investigação de sincope 
▪ Quadro súbito de perda de consciência, com 
recuperação, sem déficits neurológicos, ou perda das 
funções esfincterianas. 
▪ Dispneia aos esforços extra habituais, com início há 03 
meses. 
▪ Há 01 mês, vem notando edema em MMII 
bilateralmente, que piora ao longo do dia. 
▪ Em uso de Anticoncepcional há 10 anos, sem 
intercorrências. 
▪ Atividade física regular, 5 vezes por semana, com 
atividade aeróbica intensa, que vem diminuindo a 
intensidade há 03 meses, com dispneia importante. 
▪ Nega tabagismo e etilismo. 
HIPERTENSÃO PULMONAR 
▪ Em condições normais, a pressão arterial pulmonar 
corresponde a 1/6 da pressão arterial sistêmica. 
▪ Pela pressão ser normalmente mais baixa, os vasos 
pulmonares têm paredes mais finas e lúmens maiores. 
▪ Valores acima de 40mmHg definem hipertensão 
pulmonar grave. 
▪ Cursa com insuficiência respiratória progressiva e 
hipertrofia ventricular direita. 
▪ Em situações de hipóxia, os vasos pulmonares 
respondem com vasoconstrição, ao contrário dos 
sistêmicos, que respondem com vasodilatação. 
▪ Isso ocorre para otimizar a oxigenação do sangue, 
fazendo com que áreas pouco ventiladas sejam 
também pouco perfundidas. 
▪ Em casos de hipóxia crônica, a vasoconstricção 
permanente leva a um aumento da resistência vascular, 
com consequente sobrecarga cardíaca direita. 
 
A ETIO LOG IA É VA RIAD A E NEM SE MP RE CONHEC IDA 
➢ Idiopática ou primária: principalmente mulheres entre 20 
e 40 anos, geralmente esporádica. 
 
➢ Secundária: causas diversas 
 Cardiopatias congênitas com shunt esquerda-direita e 
hiperfluxo pulmonar. 
 Tromboembolia pulmonar recorrente. 
 Doença pulmonar veno-oclusiva (pouco frequente, mais 
comum em crianças e jovens. Causa desconhecida, 
com implicação de alguns vírus, toxinas e 
quimioterápicos. Ocorre fibrose intimal e estreitamento 
em veias e vênulas pulmonares) 
 IC esquerda → DPOC → Outras condições: fármacos, 
autoimunidade, hipertensão portal, cirrose hepática, 
infecção por HIV 
 
PATOG ENIA 
▪ Idiopática e familiar: mutações emgenes (BMPR-2 e ALK-
1) que codificam proteínas da família TGF-do receptor de 
β. 
➢ BMPR-2: inibe a proliferação e estimula a apoptose nas 
células musculares dos vasos. A inativação favorece a 
sinalização para a rota promotora do crescimento 
celular, levando à proliferação das células musculares 
lisas e redução do lúmen vascular. 
➢ ALK-1: vista em pacientes com a telangiectasia 
hemorrágica hereditária e hipertensão pulmonar. 
 
▪ Secundária: agressão ao endotélio. A hipóxia causa 
vasoconstrição, que é observada, juntamente com 
trombose e proliferação de células endoteliais. 
 
 
MECANISMOS 
▪ Aumento do fluxo pulmonar: defeitos do septo atrial e 
ventricular ou persistência do canal arterial. 
▪ Pressão venosa pulmonar elevada: insuficiência 
ventricular esquerda ou estenose mitral ou regurgitação. 
▪ Vasoconstrição pulmonar crônica em reação à hipóxia, 
comumente observada na doença pulmonar obstrutiva 
crônica e na apneia obstrutiva do sono. 
▪ Anormalidades das artérias pulmonares, incluindo 
doença embólica pulmonar e doença pulmonar 
parenquimatosa (fibrose). 
 
 
 
▪ Múltiplos estímulos como hipóxia, estresse cisalhante, 
estresse oxidativo, mitógenos e inflamação (citocinas e 
quimiocinas) desencadeiam cascatas de sinalização que 
modulam o recrutamento e ativação de fatores de 
transcrição e co-reguladores transcricionais que 
determinam as respostas transcricionais específicas do 
estímulo na HP. 
 
18 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
 
 
MANIFESTAÇÕES 
▪ Dispneia de esforço 
▪ Fraqueza 
▪ Síncope (marcador de gravidade) 
▪ Cianose 
▪ Baqueteamento digital 
▪ Distensão venosa jugular 
▪ Dor no peito 
Tudo isso é consequência direta de hipóxia 
tecidual. 
MORFOL OGIA 
▪ Os achados variam de acordo com a duração e a 
intensidade do quadro. 
▪ Lesões progressivas, podendo chegar até a arteriopatia 
pulmonar plexogênica. 
▪ As formas idiopática (familiar) e cardiopatias congênitas 
com shunt esquerda-direita são as que mais 
frequentemente mostram as alterações histopatológicas 
clássicas, chamadas de arteriopatia pulmonar 
plexogênica. 
▪ Na vida fetal, as paredes arteriais pulmonares são 
espessas, pois a pressão arterial pulmonar é alta. 
▪ O sangue é oxigenado através da placenta, não dos 
pulmões, e a alta resistência arterial pulmonar fetal ajuda 
a desviar a saída do ventrículo direito através do ducto 
arterioso para a circulação sistêmica. 
▪ Após o nascimento, o ducto arterioso fecha e os pulmões 
devem oxigenar o sangue venoso. 
▪ No terceiro dia de vida, as artérias pulmonares se 
dilatam, suas paredes tornam-se finas e a pressão arterial 
pulmonar diminui. 
 
 
▪ O sistema de graduação de Heath e Edwards: 
➢ Criado para determinar se as alterações arteriais da 
hipertensão pulmonar poderiam ser revertidas com 
cirurgia cardíaca corretiva. 
➢ Os graus 1, 2 e 3 são geralmente reversíveis; graus 4 e 
acima geralmente não são. 
➢ Grau 1: hipertrofia medial das artérias pulmonares e 
aparecimento de músculo liso nas arteríolas pulmonares. 
➢ Grau 2: proliferação intimal com hipertrofia medial 
crescente. 
➢ Grau 3: Fibrose intimal de artérias pulmonares e arteríolas, 
que podem ser ocluídas. 
➢ Grau 4: Lesões plexiformes, dilatação e afilamento das 
artérias pulmonares. 
➢ Grau 5: Lesões plexiformes em combinação com 
dilatação ou lesões angiomatóides. A ruptura do vaso 
dilatado de parede fina, com hemorragia 
parenquimatosa e hemossiderose, também está 
presente. 
➢ Grau 6: necrose fibrinóide das artérias e arteríolas. 
 
▪ Inicialmente, observa-se hipertrofia da média e 
muscularização de pequenas arteríolas do parênquima 
distal. 
▪ Com o tempo, surge fibrose concêntrica laminar na 
íntima, que pode ocluir o lúmen vascular. 
▪ Nos casos mais graves, observa-se necrose fibrinóide da 
parede arterial, com posterior formação das lesões 
plexiformes (ou angiomatóides), aterosclerose nos 
grandes ramos da artéria pulmonar e possivelmente 
êmbolos. 
▪ Lesões plexiformes: dilatação focal da artéria, ficando a 
luz preenchida por tufos capilares com luzes dilatadas, 
separados por células com núcleo hipercromático. Pode 
ocorrer e qualquer nível da árvore vascular pulmonar. 
 
AL TERAÇÕES DAS LÂMINAS 
× Lesão plexiforme 
× Lesão plexiforme clássica. Em fases tardias da 
hipertensão, são vistos vasos com paredes finas e lesões 
semelhantes a angioma 
× Muscularização e espessamento de pequenos vasos 
× Muscularização das arteríolas: imuno-histoquímica para 
actina de músculo liso 
× Hiperplasia da média e fibrose rica em colágeno da 
adventícia 
× Fibrose concêntrica laminar na íntima 
× Fibrose na íntima 
× Necrose fibrinóide 
× Necrose fibrinóide e inflamação 
× Trombo em organização 
 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR 
COR PULMONALE 
▪ Resultado da sobrecarga de pressão do ventrículo 
direito 
▪ Pode ser agudo ou crônico 
➢ Agudo: após embolia pulmonar maciça. 
➢ Crônico: resultado de hipertrofia e dilatação do 
ventrículo direito secundária a uma sobrecarga de 
pressão prolongada (doenças pulmonares crônicas). 
MORFOLOGIA (PROVA) 
▪ Agudo: dilatação importante do ventrículo direito, sem 
hipertrofia. O ventrículo fica com formato ovóide 
dilatado, parede flácida e contratilidade reduzida. 
▪ Crônico: espessamento da parede do ventrículo direito 
devido à hipertrofia, que pode chegar à comprimir o 
ventrículo esquerdo, ou levar à regurgitação e 
espessamento fibroso da tricúspide. A gordura 
transmural vista no coração normal pode desaparecer, 
e as fibras, normalmente difusas, podem se tornar 
circunferenciais. 
ANTICONCEPCIONAL E C OAGULAÇÃO SANGU ÍNEA 
COAGULAÇÃO 
▪ Cascata de coagulação é a terceira parte do processo 
de hemostasia. 
▪ É uma série de conversões enzimáticas amplificadas, em 
que cada etapa proteolítica cliva uma proenzima inativa 
em uma enzima ativada, culminando na formação da 
trombina, que ao final converte fibrinogênio em fibrina, 
que se polimeriza em um gel insolúvel, fundamental para 
a formação do coágulo. 
▪ Trombina também possui papel pró-inflamatório 
▪ Classificada em vias extrínseca (desencadeador 
exógeno, normalmente do tecido afetado) e intrínseca 
(exposição do fator XII para uma superfície 
trombogênica, inclusive vidro). Mas na realidade, as 
duas vias se interligam em diversas situações. 
▪ A cascata de coagulação deve ser contida ao local da 
lesão, para evitar a formação de trombos 
potencialmente fatais. 
 
▪ Anticoagulantes endógenos: 
➢ Antitrombinas: inibem a atividade da trombina e outras 
serina-proteases, incluindo fatores IXa, Xa, XIa e XIIa. A 
antitrombina III é ativada pela ligação a moléculas 
semelhantes à heparina presentes nas células 
endoteliais. 
➢ Proteínas C e S: proteínas dependentes de vitamina K e 
fazem parte do complexo proteolítico que inativa os 
fatores Va e VIIIa. 
➢ Inibidor da via do fator tecidual (TPPI): proteína produzida 
pelo endotélio e outras células que inativa o complexo 
fator tecidual – fator VIIa. 
 
CONTRACEPTIVOS ORAIS E TROMBOSE VENOSA 
▪ Uso de contraceptivos orais aumenta em 
aproximadamente 3 vezes o risco de trombose venosa e 
tromboembolismo pulmonar. 
▪ O aumento no risco de formação de trombos parece ser 
consequência da resposta de fase aguda, com aumento 
de fatores de coagulação (VII, IX, X, XII e XIII), e redução 
de fatores anticoagulantes (proteína S e antitrombina) 
▪ Inicialmente, o componente estrógeno dos 
contraceptivos orais foi apontado como responsável 
pelo efeito trombótico da contracepção hormonal. 
▪ Uma diminuição progressiva da dose de estrógeno para 
o valor mais baixo (15-30mcg de etinilestradiol) 
necessário para a contracepção eficaz e controle do 
ciclo resultou em uma redução de efeitos colaterais. 
▪ No entanto, CO contendo dose baixa de estrogênio 
permanecem pró-trombóticose não há provas 
conclusivas de que a redução da dose de estrogênio 
abaixo de 15-30mg diminui ainda mais o risco de TV. 
▪ Mostrou-se que contraceptivos orais reduzem a 
sensibilidade à proteína C ativada, bem como a 
concentração plasmática e a atividade da antitrombina 
III (10 % de redução em comparação com pessoas que 
não fazem uso) e proteína S (20 % de redução). O efeito 
parece ser mais pronunciado com dose elevada (50 mg 
de etinilestradiol). Com a redução da dose pode haver 
a redução dos efeitos. 
▪ Mostrou-se também que o uso de CO aumenta os níveis 
de fibrinogênio (10 %), protrombina (10 %), e fator VIII (20 
%). Mais uma vez, essas mudanças são mais 
pronunciadas com os compostos com altas doses de 
estrógenos. 
▪ A interpretação dos efeitos OC sobre estes fatores de 
coagulação é difícil. 
▪ Estudos observaram um fenômeno interessante 
relacionado com o sistema de proteína C em usuárias de 
anticoncepcionais orais: elas mostraram-se mais 
resistentes ao efeito anticoagulante da proteína C 
ativada do que as não-usuárias. 
▪ A alta resistência à proteína C ativada foi proposta 
como um mecanismo biológico plausível do aumento do 
risco de TV durante o uso de contraceptivos orais. No 
entanto, a base molecular da resistência à proteína C 
ativada adquirida em usuárias de CO não é totalmente 
compreendida. 
EFEITOS DOS CRONTRACEPTIVOS ORAIS EM 
PARÂMETROS HEMOSTÁTICOS 
Aumento de pró-trombina e fibrinogênio. Redução do 
fator V. 
 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 
Colonização da urina e infecção das estruturas do aparelho 
urinário, da uretra ao parênquima renal. 
 Agente etiológico: bacteriano, fúngico. 
 ITU recorrente: mais de 3 episódios de ITU por ano. 
LOCALIZ AÇÃO 
➢ ITU Inferior: cistites, uretrites. 
➢ ITU Superior: pielonefrites. 
FATORES 
➢ Idade. 
➢ Sexo (feminino). 
➢ Comorbidades. 
➢ Tipo e grau de imunossupressão. 
➢ Instrumentação urológica e / ou tempo de seguimento 
após o transplante renal (uso prolongado de cateter, 
traumas durante cirurgia). 
- O turnover celular acelerado da superfície da mucosa do 
trato urinário, com esfoliação celular, e o próprio fluxo 
urinário consistem em mecanismos de defesa contra a 
aderência de bactérias à superfície mucosa, impedindo que 
a ascensão das mesmas determine um quadro de infecção. 
 
SINAIS 
➢ Dor abdominal inferior ou pressão 
➢ Micção frequente e urgente (polaciúria e urgência) 
➢ Queimação ou ardor durante a micção (disúria). 
Resultado da inflamação da uretra (quando tiver uma 
uretrite). 
➢ Sangue na urina (hematúria). Resultado da 
vasodilatação e irritação da mucosa. 
➢ Se os rins estão envolvidos, dor nas costas e / ou febre 
 
 
AGENTES MAIS COMUNS 
➢ Klebsiellaspp. 
➢ Pseudomonasspp. 
➢ Enterobacterspp. 
➢ Serratiaspp. 
➢ Proteusspp. 
➢ Enterococcusspp 
➢ Escherichia coli (60 a 80%) 
A via normal é a ascendente. 
URETRITE 
• Inflamação (aguda ou crônica) da uretra. 
• A uretrite é classicamente dividida em causas 
gonocócicas e não gonocócicas. 
 
 Uretrite gonocócica: uma das primeiras manifestações 
dessa infecção venérea. 
➢ Neisseria gonorrhoeae 
 
 Uretrite não-gonocócica: comum e pode ser causada 
por vários organismos diferentes. 
➢ Chlamydia (C. trachomatis): 25% a 60% das uretrites 
não gonocócicas em homens e cerca de 20% em 
mulheres. Mulheres tem uretrite com maior 
frequência pelo fato de ter a uretra mais curta. 
➢ Mycoplasma (Ureaplasmaurealyticum): também 
responsável pelos sintomas da uretrite em muitos 
casos. 
 
21 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
- É frequentemente acompanhada por cistite em mulheres e 
por prostatite em homens. 
- Em muitos casos de suspeita de uretrite bacteriana, nenhum 
organismo pode ser isolado. 
- Alterações morfológicas: típicas da inflamação em outros 
locais dentro do trato urinário. 
- Não é, por si só, um problema clínico sério, mas pode causar 
dor local, coceira e frequência consideráveis, e pode alertar 
para doenças mais graves em níveis mais elevados do trato 
urogenital. 
 
U RETRITE SEXU AL MENTE TRANSMISSÍVEL 
• Início agudo, relacionada à relação sexual recente. 
• A descarga é tipicamente purulenta e amarelo-
esverdeada. 
• Sintomas incluem dor ou formigamento no meato da 
uretra e dor na micção (disúria). Vermelhidão e inchaço 
são comuns em ambos os sexos. 
• A uretrite aguda pode se tornar crônica. 
U RETRITE INFECCIOSA NÃO ESPECÍFICA 
• E. coli e P. Aeruginosa. 
• Tipicamente associada a cistite, mas pode ser causada 
por outras doenças. 
• Hiperplasia prostática ou urólitos 
• Em homens pode ser o único sinal de prostatite. 
• Em mulheres, pode ser uma complicação da vaginite e 
da vulvite. 
• Pacientes hospitalizados: quase inevitável em pacientes 
com cateteres uretrais internos. 
• Manifesta-se clinicamente com urgência e sensação de 
queimação durante a micção. Geralmente não há 
corrimento, mas os homens podem expressar algum 
líquido leitoso “descascando” ou “ordenhando” a uretra. 
CARÚNCULAS URETRAIS 
- Lesões inflamatórias 
polipoides perto do meato 
uretral feminino, que 
causam dor e sangramento. 
- Idiopáticas e ocorrem 
apenas em mulheres, 
principalmente após a 
menopausa. 
- Pode envolver prolapso da mucosa uretral e a inflamação 
crônica concomitante. 
- Massas exofíticas de 1 a 2 cm, muitas vezes ulceradas, 
polipóides, no meato uretral ou perto dele. 
- Tecido de granulação agudamente e cronicamente 
inflamado e ulceração e hiperplasia de células transicionais 
ou epitélio escamoso. 
- Padrões complexos de papilomatose e epitélio displásico 
ocasional podem sugerir uma semelhança superficial ao 
carcinoma, mas essa lesão inflamatória não leva ao câncer. 
O tratamento é a excisão cirúrgica. 
 
CISTITE 
- Inflamação da bexiga 
- Pode ser aguda ou crônica 
- É a infecção do trato urinário mais comum 
- Geralmente ocorre em pacientes hospitalizados, 
especialmente aqueles que tiveram cateteres vesicais por 
longo tempo 
• Frequência urinária excessiva. 
• Dor ao urinar (disúria). 
• Desconforto abdominal ou pélvico inferior. 
ETIOLOGIA 
 Os fatores incluem: 
➢ Idade e sexo do paciente (mais comum em mulheres e 
homens com hiperplasia prostática) 
➢ Presença de cálculos na bexiga 
➢ Obstrução 
➢ Diabetes mellitus 
➢ Imunodeficiência 
➢ Instrumentação prévia ou cateterismo 
➢ Radioterapia e quimioterapia. 
- Bactérias coliformes: causa mais comum, principalmente E. 
coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa e 
Enterobacterspp. 
- A tuberculose da bexiga raramente é vista no mundo 
ocidental hoje e quase sempre acompanha a tuberculose 
renal. 
 Cistite fúngica: pacientes imunossuprimidos. 
 Cistite enfisematosa: bacilos formadores de gás, 
geralmente em pessoas com diabetes, podem produzir 
bolhas intersticiais características na lâmina própria da 
bexiga. 
- A esquistossomose é uma causa comum de cistite no norte 
da África e no Oriente Médio, onde o Schistosoma é 
endêmico. 
 Cistite iatrogênica: comum após radioterapia e 
quimioterapia. 
➢ Cistite por radiação: geralmente de 4 a 6 semanas após 
o tratamento com radiação dos tumores pélvicos, e é 
mais frequentemente vista em pacientes com câncer de 
útero, reto ou bexiga. 
➢ A inflamação da bexiga geralmente está associada à 
atipia das células epiteliais, que geralmente é transitória 
e não deve ser confundida com malignidade. 
➢ As consequências tardias da cistite por radiação incluem 
fibrose extensa, que pode ser transmural e 
incapacitante. 
 
 Cistite induzida por drogas: mais comum após o 
tratamento com ciclofosfamida, que tipicamente produz 
cistite hemorrágica. 
 
22 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
➢ Outras drogas citotóxicas também podem causar cistite, 
mas a lesão é menos proeminente. Essas drogas também 
induzem atipia citológica, que geralmente étransitória. 
PATOLOGIA 
Edema estromal, hemorragia e infiltrado neutrofílicode 
intensidade variável são típicos da cistite aguda 
Cistite hemorrágica: hemorragias petequeais focais da 
mucosa, comum na cistite bacteriana aguda. 
 - As diáteses hemorrágicas (leucemia ou tratamento com 
fármacos citotóxicos) e coagulação intravascular 
disseminada causam frequentemente cistite hemorrágica 
extensa. 
 
- A cistite aguda que não resolve está associada à cistite 
crônica, incluindo um infiltrado principalmente de linfócitos e 
plasmócitos e fibrose da lâmina própria. 
- Ocasionalmente, uma mucosa da bexiga inflamada pode 
conter folículos linfocíticos (cistite folicular) ou densos 
infiltrados de eosinófilos (cistite eosinofílica). 
-A cistite granulomatosa é característica da tuberculose, mas 
também pode ser observada em pacientes com câncer de 
bexiga tratados com instilação intravesical de 
Mycobacterium atenuado, bacilo Calmette-Guerin(BCG). 
Os ovos do Schistosoma hematobium podem causar reações 
granulomatosas simultâneas e infiltrados eosinofílicos. 
 Cistite ulcerativa 
➢ Irritação crônica causada, por cateteres permanentes 
ou cistoscopia traumática pode levar à ulceração e 
hemorragia focal da mucosa. 
➢ A úlcera solitária da mucosa também é encontrada na 
cistite intersticial 
 
 Cistite supurativa 
➢ Pus recobrindo a mucosa da bexiga, preenchendo o 
lúmen ou permeando a parede da bexiga. 
➢ Pode se desenvolver durante a infecção local, mas mais 
frequentemente é uma complicação da sepse, 
pielonefrite ou infecções purulentas após a cirurgia da 
bexiga. 
 
 Cistite pseudomembranosa 
➢ Pseudomembranas às vezes cobrem a mucosa da 
bexiga. 
➢ A mucosa subjacente é hemorrágica e ulcerada. 
➢ A cistite pseudomembranosa normalmente complica 
infecções que se seguem ao tratamento com drogas 
citotóxicas, como a ciclofosfamida. 
 
 Cistite Calcificante 
➢ Tipicamente encontrada na esquistossomose. 
➢ A calcificação dos óvulos produz incrustações na 
parede da bexiga que se assemelham a grãos de areia. 
➢ Estes gradualmente coalescem, para transformar toda a 
bexiga urinária em um vaso rígido calcificado. 
 
 Cistite Intersticial Crônica 
➢ Inflamação dolorosa persistente da bexiga 
➢ Não tem causa conhecida e apresenta dor suprapúbica, 
desejo de micção frequente, hematúria e disúria. 
➢ Durante a dilatação cistoscópica da bexiga, a mucosa 
tipicamente desenvolve fissuras hemorrágicas e 
hemorragias petequeais. 
➢ Uroculturas são quase sempre negativas. 
➢ Nos estágios crônicos da 
doença, a inflamação transmural 
da parede da bexiga é 
ocasionalmente associada à 
ulceração da mucosa (úlcera de 
Hunner) 
➢ A inflamação crônica, incluindo 
fibrose e aumento de mastócitos, 
é comum na mucosa e na musculatura. 
➢ As úlceras de Hunnerr contêm inflamação aguda 
intensa. 
➢ A doença é tipicamente persistente e refratária à 
terapia. 
O defeito hemorrágico na mucosa edematosa da parede 
posterior da bexiga é clinicamente conhecido como úlcera 
de Hunner. 
URETERITE 
- Complicação de infecções descendentes dos rins ou 
infecções ascendentes devido ao refluxo vesicoureteral. 
- É frequentemente associada à obstrução ureteral, que 
pode ser intrínseca ou extrínseca. 
 
 Obstrução ureteral intrínseca 
➢ Cálculos, coágulos sanguíneos intraluminais, pólipos 
fibroepiteliais, estenoses inflamatórias, amiloidose ou 
tumores do ureter. 
 
 Obstrução ureteral extrínseca 
➢ Útero aumentado durante a gravidez, vasos renais 
aberrantes para o polo inferior do rim que atravessa o 
ureter ou a endometriose. 
➢ Os tumores que comprimem os ureteres geralmente se 
originam dos tratos genital e digestivo feminino, e podem 
comprimir os ureteres por extensão direta ou através de 
metástases para linfonodos retroperitoneais. 
 
 A obstrução ureteral também pode resultar de doenças 
da bexiga urinária, próstata e uretra. 
➢ Câncer de bexiga perto de um orifício ureteral ou do 
colo da bexiga, bexiga neurogênica e hiperplasia 
prostática ou câncer 
As causas proximais da obstrução ureteral tendem a ser 
unilaterais, enquanto as mais distais, como as doenças 
prostáticas, levam à hidronefrose bilateral, com possibilidade 
de insuficiência renal nos casos não tratados. 
PIELONEFRITE 
 Transtorno renal que afeta os túbulos, interstício e pelve 
renal. 
 
23 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
➢ Pielonefrite aguda: infecção bacteriana. É a lesão renal 
associada a infecções do sistema urinário 
➢ Pielonefrite crônica: infecções bacterianas têm 
participação mas outros fatores estão envolvidos, como 
refluxo vesicoureteral, obstrução. É uma complicação 
séria comum de infecções do sistema urinário que 
afetam a bexiga (cistite), rins, sistemas coletores. 
 A infecção bacteriana do sistema urinário inferior pode 
ser assintomática (bacteriúria assintomática) ou 
permanecer na bexiga sem infecção renal. 
PATOGENIA 
- Agentes etiológicos 85% dos casos: bacilos gram-negativos 
do sistema urinário que habitam normalmente a flora do 
sistema intestinal. A mais comum é E. coli 
- Na maioria dos pacientes com infecção do sistema urinário, 
os organismos infectantes são derivados da própria flora 
fecal do paciente –infecção endógena. 
 Há duas formas pelas quais as bactérias podem atingir 
os rins: 
➢ Através da corrente sanguínea (infecção 
hematogênica): menos comum, ocorre em septicemia e 
endocardite infecciosa. 
➢ A partir do sistema urinário inferior (infecção 
ascendente): causa mais comum. Resultado de uma 
infecção da bexiga urinária, refluxo vesicoureteral. 
PIELONEFRITE AGUDA 
Inflamação supurativa aguda do rim causada por infecção 
bacteriana, podendo ser viral. 
 
 Morfologia 
➢ Inflamação supurativa intersticial focal. Abscessos focais 
e discretos ou grandes área de supuração (forma de 
cunha). 
➢ Agregados intratubulares de neutrófilos e necrose tubular 
 
 Morfologia – Complicações 
➢ Necrose papilar: comum em diabéticos e casos de 
obstrução. Pode ser bi ou unilateral (mais frequente bi). 
Áreas de necrose branco-acinzentadas ou amarelas na 
ponta ou 2/3 distais das pirâmides. Necrose coagulativa. 
Infiltrado linfocítico discreto na junção entre lesão e 
tecido sadio. 
➢ Pielonefrose: obstrução total ou quase total. O exsudato 
purulento é incapaz de ser drenado, se acumulando na 
pelve, cálices e ureter. 
➢ Abscesso perinéfrico: extensão da supuração através da 
cápsula renal para tecidos próximos. 
 
 Manifestações clínicas 
➢ Início súbito 
➢ Dor no ângulo costovertebral 
➢ Evidências de infecção: febre e mal-estar 
➢ Disúria 
➢ Piúria, com grumos de neutrófilos 
PIELONEFRITE CRÔNICA 
 É um transtorno renal tubulointersticial crônico em que a 
inflamação tubulointersticial e cicatrização renal estão 
associadas com o envolvimento patológico dos cálices 
e da pelve. 
➢ Nefropatia de Refluxo: forma mais comum. Precocemente na 
infância como resultado da sobreposição de infecção 
urinária ao refluxo vesico ureteral congênito. Pode ser uni ou 
bilateral. 
➢ Pielonefrite Obstrutiva crônica: infecções recorrentes 
sobrepostas a lesões obstrutivas. Os efeitos contribuem para 
a atrofia do parênquima. 
 
 Morfologia 
➢ Rins irregularmente cicatrizados, com cicatrizes 
grosseiras, nítidas, corticomedulares. 
 
 Microscopia 
➢ Atrofia tubular em algumas áreas, e hipertrofia e 
dilatação em outras. 
➢ Inflamação crônica e fibrose de córtex e medula. 
➢ Pode haver neutrófilos no interstício e pus na luz tubular 
(infecção ativa) 
➢ Esclerose obliterativa da íntima de vasos nas áreas 
cicatrizadas 
➢ Hipertensão: arteriosclerose hialina, fibrose ao redor do 
epitélio caliceal, infiltrado inflamatório crônica, fibrose 
periglomerular. 
 
 Manifestações clínicas 
➢ Dor nas costas 
➢ Disúria 
➢ Poliúria (perda de função tubular) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
Beatriz Machadode Almeida 
Resumo de patologia 
GLOMERULOPATIAS 
Caso clinico: 
- Homem, 18 anos 
- Previamente sadio e subitamente, há cerca de 10 
dias, observou urina escura, como coca-cola e edema 
de face e de membros inferiores. Em seguida, 
começou a sentir cefaléia pulsátil. No terceiro dia de 
doença foi internado, com volume 
urinário muito baixo e edema crescente e falta de ar. 
- Negou ter tido outros episódios semelhantes. 
- Relata queda de moto, com escoriações nas pernas, 
cerca de duas semanas antes de começar sua 
doença; não procurou médico na época, porque não 
valorizou o evento, 2 ou 3 dias após o acidente, as 
escoriações estavam avermelhadas e cobertas de 
secreção purulenta e que o rapaz teve febre. 
- Refere que o volume e a cor da urina se normalizaram 
e o edema desapareceu. 
 
PATOGÊNESE 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
• Caracterizada por insuficiência renal aguda 
(aumento de ureia e Cr combinada com oligúria) 
associada a hipertensão e hematúria (não 
necessariamente é associada a um dano renal. Ex. 
Cistite hemorrágica). Edema e proteinúria estão 
presentes, mas são muito menos graves do que na 
síndrome nefrótica. 
• O dano ao glomérulo é muito mais grave do que 
na síndrome nefrótica. Na síndrome nefrótica, o 
dano permite o vazamento de proteína; na 
síndrome nefrítica, permite o vazamento de 
hemácias. 
• As doenças glomerulares que apresentam uma 
síndrome nefrítica são frequentemente 
caracterizadas por inflamação nos glomérulos. 
• O paciente nefrítico geralmente se apresenta com 
hematúria, cilindros de eritrócitos na urina, 
azotemia, oligúria e hipertensão leve a moderada. 
• A síndrome nefrítica aguda pode ocorrer em 
doenças multissistêmicas como o LES e a poliangite 
microscópica. Tipicamente, entretanto, é 
característico da glomerulonefrite proliferativa e 
exsudativa aguda e é um componente importante 
da glomerulonefrite crescêntica, que é descrita 
posteriormente. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
É causada por um desarranjo nas paredes dos 
capilares glomerulares, resultando em aumento da 
permeabilidade às proteínas plasmáticas. 
AS MANIFESTAÇÕES DA SÍNDROME INCLUEM 
• Proteinúria maciça, com perda diária de 3,5g ou 
mais de proteína (menos em crianças). 
• Hipoalbuminemia, com níveis de albumina 
plasmática inferiores a 3g/dl. 
• Edema generalizado. 
• Hiperlipidemia e lipidúria. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DA SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Infecções como resultado da perda de Ig 
• Trombose secundária à perda urinária de 
antitrombina III, proteína C e proteína S. 
 
CAU SAS GERAIS DA SÍNDROME NEFRÓTICA 
 
25 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
 Em adultos, a maioria dos casos de síndrome 
nefrótica é secundária a doenças sistêmicas, como 
diabetes mellitus, LED, amiloidose, síndrome de 
Goodpasture, poliartrite nodosa e granulomatose 
de Wegener. 
 Em crianças, a maioria dos casos são doença 
glomerulares primárias. A causa mais comum de 
síndrome nefrótica em crianças é a doença de 
lesão mínima (85% dos casos) 
 
 
 
GLOMERULOPATIAS 
Alteração que acomete o glomérulo 
 Primária: o rim é o único órgão acometido. 
 Secundária: afetam mais de um órgão. 
Causas: 
❖ Doenças imunológicas (LES) 
❖ Doenças vasculares (hipertensão) 
❖ Doenças metabólicas (diabetes melito) 
❖ Doenças genéticas 
 
Amarelo: Epitélio parietal, Em contato com a região de 
cápsula. 
Azul: Epitélio visceral – podócitos. Constitui a barreira 
física de proteção glomerular. 
Vermelho: Membrana basal glomerular. Faz parte do 
processo de filtração por conta das cargas elétricas. 
Verde claro: Células mesangiais. 
Verde escuro: Células mensagiais. 
Laranja: Células endoteliais. 
PATOGENIA 
IMUNOLÓGICOS: mais comuns 
• Deposição de complexos envolvendo antígenos 
intrínsecos e in situ (antígenos que fazem parte 
daquele local): AC reagem diretamente com 
antígenos teciduais (intrínsecos ou “plantados”) no 
glomérulo a partir da circulação. As células do 
sistema imunológico não sabem a diferença entre 
um local que está infectado ou um local que está 
só ligando um anticorpo a um antígeno. 
• Nefrite de Heyneman: nefropatia membranosa 
induzida em ratos. Animais imunizados com Ag 
contido em preparações da borda em escova 
tubular proximal. Ligação dos AC à membrana das 
células epiteliais glomerulares, com ativação do 
complemento e liberação dos agregados 
imunológicos da superfície celular, formando 
depósitos subepiteliais. Padrão granular de 
deposição. É basicamente o que acontece com os 
antígenos ¨plantados¨ de forma geral. 
• Anticorpos contra antígenos plantados: antígenos 
que normalmente não estão presentes, como 
moléculas catiônicas que se ligam a componentes 
aniônicos do glomérulo, DNA e proteínas 
nucleares, produtos bacterianos, agregados 
proteicos, complexos imunes. Padrão granular. 
• Anti-MBG: componentes normais da membrana 
basal glomerular. Padrão linear difuso. Os AC 
podem reagir simultaneamente com outras 
membranas basais, como as dos alvéolos 
pulmonares (síndrome de Goodpasture). 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de patologia 
Imunofluorescência para diagnóstico histológico de 
glomerulonefrites. 
COMPLEXOS IMUNES CIRCULANTES 
• Aprisionamento de complexos circulantes. 
• Os ACs não possuem afinidade. Os complexos 
ficam no glomérulo por suas propriedades físico-
químicas e fatores hemodinâmicos glomerulares. 
Fica preso por tamanho e por carga. 
• Lesões causadas pela ativação de complemento e 
pela ligação a receptores para Fc em leucócitos. 
• Apresenta infiltrado leucocitário, proliferação de 
células mesangiais e endoteliais. 
• Se o Ag que iniciou a reação for exógeno, a reação 
pode cessar após remoção do Ag. Com Ags 
endógenos (LES), a longa duração gera lesão 
membranosa ou membranoproliferativa. Não tem 
como tirar o que está causando a formação desse 
complexo. 
• A localização dos complexos depende do 
tamanho e carga do complexo, hemodinâmica do 
glomérulo, integridade da barreira glomerular. 
ANTICORPOS PARA CÉLULAS GLOMERULARES 
• Lesão direta das células por mecanismos 
citotóxicos ou outros, como indução de 
proliferação (Ex: células mesangiais – tentativa de 
reconstituição da estrutura), lesão endotelial 
(trombose). 
IMUNIDADE CELULAR 
• Células T ativadas de maneira inadequada contra 
o rim, contra componentes do glomérulo. Terapia 
com depleção de linfócitos leva à redução do 
processo. Pode ser um mecanismo secundário à 
ativação por anticorpos. 
 
LESÃO DE CÉLULAS EPITELIAIS 
• Induzida por anticorpos, toxinas, citocinas. 
• Alterações nas células epiteliais viscerais, como 
vacuolização, retração e destacamento das 
células da membrana basal glomerular. 
• Acredita-se que ocorre perda das interações 
adesivas com a membrana basal, o que contribui 
para o extravasamento de proteínas. 
Condição normal: a molécula tem que passar pelas 
fendas do endotélio, a membrana basal e os processos 
podais. 
Lesão de célula epitelial: perda de parte dessa 
barreira. Aumento da possibilidade da passagem de 
proteína (Ex. síndrome nefrótica). 
 
CÉLULAS 
• Neutrófilos e monócitos: penetram em resposta à 
ativação do complemento (c5a) e por anticorpos 
(receptores de Fc). Os neutrófilos liberam proteases 
(lesão da membrana basal glomerular), radicais 
livres (danos celulares), metabólitos do ácido 
araquidônico (redução na taxa de filtração 
glomerular). 
• Macrófagos, células T e NK: liberação de 
moléculas ativas. 
• Plaquetas: agregação - degranulação e liberação 
de eicosanoides e fatores de crescimento. 
• Células glomerulares: quando estimuladas, 
produzem mediadores inflamatórios (ROS, 
citocinas, quimiocinas, NO), iniciando resposta 
inflamatória. 
MEDIADORES 
• Complemento: componentes quimiotáticos 
induzem influxo de leucócitos e formação do 
complexo de ataque à membrana, causando lise 
celular, estimulando produção de mediadores 
(proteases,