MBD resumo aula 1

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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS I
AULA 1 
Anatomia e Fisiologia Cardiovascular
· O ventrículo esquerdo possui uma massa muscular maior devido a circulação de alta pressão e resistência, visto que manda sangue para a circulação sistêmica ou grande circulação. Diferentemente, o ventrículo direito possui uma massa muscular delgada quando comparado ao esquerdo pois o VD bombeia sangue para a circulação pulmonar também conhecida como “pequena”, precisando, portanto, de uma pressão menor.
· O septo interventricular é comum aos dois ventrículos, sendo assim o septo gera uma relação de interdependência entre os dois ventrículos. Dessa forma uma alteração que qualquer um dos ventrículos sofra pode prejudicar o outro.
· O sangue arterial sai do ventrículo esquerdo pela aorta, a qual distribui para os órgãos e tecidos.
· O sangue venoso volta para o coração direito pelas veias cavas, do coração direito ele vai para a artéria pulmonar a qual leva sangue para os dois pulmões e assim esse sangue será oxigenado. (circulação pulmonar)
· O sangue oxigenado volta pelas veias pulmonares para o lado esquerdo do coração e depois para a aorta.
Ciclo Cardíaco
· Composto da sístole (contração) e da diástole (relaxamento). 
· A frequência cardíaca varia entre 50 e 100 batimentos por minuto.
· A diástole é o enchimento do coração (ventrículo) de sangue e a sístole é a ejeção de sangue nas artérias por meio da contração cardíaca. 
· O sangue venoso volta pelas veias cavas para o átrio direito enchendo-o; a pressão no AD aumenta muito, enquanto o VD acabou de ejetar sangue para a arteria pulmonar (pressão baixa), a diferença de pressão promove um gradiente de pressão fazendo com que a válvula tricúspide (direita) abra e no sangue desça, tal movimento de descida é passivo e esse processo é denominado diástole.
· A diástole possui 4 fases:
1. A primeira fase (antes da válvula tricúspide abrir) é denominada fase de relaxamento isovolumétrico que é quando o ventrículo direito relaxa para acomodar o sangue que descerá, vale ressaltar que o volume não muda (não entra nem sai sangue). A pressão do ventrículo vai caindo a medida que o volume aumenta, até que a pressão atrial se torne maior. 
2. A segunda fase é a de enchimento rápido: a válvula tricúspide abre (devido diferença de pressão entre átrio e ventrículo) e o sangue começa a descer da cavidade atrial direita (pressão maior) para o ventrículo direito (pressão menor), a medida que o sangue desce as pressões alteram, a pressão do ventrículo sobe e a do átrio diminui. 
3. A terceira fase é a de enchimento lento, as pressões vão se equalizando e o sangue se movimenta devagar até parar, entretanto dentro do átrio ainda tem sangue. 
4. A quarta fase é a contração atrial, o átrio contrai expulsando a quantidade restante (em média 25%) em sua cavidade para o ventrículo direito promovendo o enchimento do VD. A contração atrial é a causada pela despolarização dos átrios, a qual é representada pela onda P no ECG. Paciente com fibrilação atrial não tem onda P. 
· A sístole é a contração do ventrículo. Começa quando as válvulas mitral (esquerda) e tricúspide (direita) fecham (primeira bulha cardíaca – B1). A válvula tricúspide já fechou, a válvula pulmonar ainda não abriu, então inicia-se a sístole. Dividida em três fases:
1. A primeira fase da sístole é a fase de contração isovolumétrica, do ventrículo começa a contrair, mas ainda não está ejetando sangue pois a válvula pulmonar ainda está fechada, sendo assim a pressão aumenta de modo a ficar mais elevada que a pressão da artéria pulmonar fazendo com que a valva pulmonar abra em um movimento passivo. Ventrículo começa a se contrair para vencer a pressão das artérias. 
2. A segunda fase é a de ejeção rápida em que o sangue sai do ventrículo que a pressão está maior para dentro da artéria onde ela está menor. A pressão maior no ventrículo esquerda faz com que a válvula aórtica abra. 
3. A fase de ejeção lenta é quando as pressões do ventrículo e da artéria se equalizam e após isso a válvula pulmonar fecha ao final da sístole. O sangue vai para os pulmões e é oxigenado.
· O ciclo ocorre simultaneamente no lado esquerdo e direito do coração.
· Onda P > despolarização atrial > que é o equivalente elétrico da contração atrial; onda mecânica. 
· A despolarização ventricular é o complexo QRS, o qual se reflete em onda mecânica com a ejeção a sístole ventricular, ou seja, a contração ventricular. 
· O segmento ST e a onda T que é a fase de repolarização ventricular em que o ventrículo tá relaxando na fase diastólica. 
· O relaxamento atrial está inserido no complexo QRS. 
Débito Cardíaco
· É o volume (em ml) de sangue que é ejetado pelo ventrículo (esquerdo) na aorta em um minuto para ser distribuído e oxigenar o corpo (o volume de sangue que é ejetado por unidade de tempo cria o débito cardíaco). 
· FÓRMULA: DC (débito cardíaco) = VS (volume sistólico) x FC (frequência cardíaca – 50 a 100 bpm). 
· É cerca de 5 a 6 L/min. 
· Determinantes do volume sistólico: VS = VDF – VSF (volume diastólico final - volume sistólico final). 
· A pré-carga é diretamente proporcional ao volume sistólico e a pós-carga inversamente proporcional. 
· Fatores que influenciam o volume sistólico (VS): 
1. Pré-carga: enchimento ventricular; estiramento das fibras no final da diástole. Quanto maior a pré-carga, maior a ejeção de sangue. 
2. Pós-carga: “o que atrapalha o ventrículo ejetar o sangue”.
3. Contratilidade (perde se tiver alguma doença cardíaca). 
Transporte de oxigênio
· Hipóxia celular ou tecidual: sofrimento da célula por falta de oxigênio e/ou redução do débito cardíaco (DC). 
· Lactato alto (acima de 2) é sinal de respiração anaeróbica e é sinal de hipóxia. 
· A taxa de saturação de oxigênio na periferia gira em torno de 25%, no miocárdio e no cérebro é em torno de 80%. A média é de 75%. 
· O fluxo das artérias coronárias nutre o coração. Quando o coração relaxa na diástole é que se tem a maior parte da irrigação do fluxo coronariano. 
· A oxigenação corporal depende do DO2, TEO2 e VO2. 
· DO2 = oferta de oxigênio aos tecidos > mede a quantidade de O2 que chega aos tecidos na unidade de tempo. 
· DO2 (delivery/entrega de O2) = DC x CAO2 (conteúdo arterial de oxigênio – dado pela SatO2, PaO2 e Hb). 
· TEO2 = taxa de extração tecidual de oxigênio > é o percentual do O2 ofertado aos tecidos que é efetivamente extraído, ou seja, quantos por cento do que é ofertado (DO2) é consumido (VO2). TEO2 = VO2 / DO2 x 100. Em condições normais, a taxa de extração tecidual está entre 25-35%, ou seja, TEO2 = 0,25-0,35.
· VO2 = consumo tecidual de oxigênio > mede a quantidade de O2 extraída pelos tecidos na unidade de tempo. Valor normal = 180-280mL/min.
· Tipos de hipoxia celular:
1. Hipoxêmica: baixo O2 > conduta clínica: suplementar O2.
2. Anêmica: Hemoglobina baixa – menor que 7 (Hb normal é em média acima de 12) > conduta clínica: dar sangue. 
3. Estagnante: DC baixo (fluxo reduzido) > principal conduta: dar volume para aumentar o volume sistólico, porém aos poucos e com precaução. 
· Se o problema da hipoxia estagnante (redução do DC) for:
1) redução da pré-carga > dar liquido/volume. 
2) Problemas na contratilidade > inotrópico positivo
3) Aumento da pós-carga > fazer vasodilatação. 
4. Citotóxica: célula não consegue extrair nem consumir O2, ou seja, já está em sofrimento > condição normalmente irreversível e fatal. Mitocôndria afetada. 
· Dependência patológica de DO2: hipoxia tecidual estagnante (problema no DC). Em condições normais, o VO2 é independente da DO2 e é determinado pela demanda metabólica dos tecidos. À medida que a DO2 diminui, os tecidos se adaptam através do aumento da TEO2 para manter relativamente estável o consumo em qualquer nível de DO2. Isso ocorre, porém, até um determinado ponto (DO2 crítica), a partir do qual reduções maiores da oferta/entrega ocasionam reduções proporcionais no VO2 (dependência fisiológica da oferta de O2), surgindo, então, acidose láctica, devido respiração anaeróbica. Entretanto, em condições patológicas(sepse, insuficiência respiratória, etc.), há um prejuízo na capacidade tecidual de extração de O2. Nessas situações, o VO2 torna-se mais dependente da DO2, e se eleva proporcionalmente às elevações da DO2, induzidas por intervenções terapêuticas. Assim, um aumento significativo do VO2, em resposta a um aumento da DO2, sugere hipoperfusão/hipoxia (dependência patológica). Exemplo: SatO2 100% > taxa de extração de O2 (TEO2) é 25% nos tecidos; saturação venosa de O2 (SvO2) = 75%. Se tem hipoxia (pouco O2) a TEO2 aumenta e, por conseguinte, a SvO2 diminui. Quando der liquido para o paciente com hipoxia estagnante, o lactato tem que diminuir e o SvO2 aumenta até normalizar, e a TEO2 tem que reduzir para sair da dependência. Em uma disfunção mitocondrial, os valores podem parar de normalizar – entrega O2, mas não resolve o problema. Pode entrar em hipoxia citotóxica – lactato continua alto (acima de 2) – mesmo com intervenções – extrai mas não consome. 
Quando a DO2 começa a cair, como na hipovolemia ou na insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O2 (VO2) permanece inalterado às custas de uma maior taxa de extração. À medida que a DO2 vai caindo, chega num ponto crítico (na faixa de 500mL/min), no qual a taxa de extração tornou-se máxima (em tomo de 70% ou 0,70) - a partir dai, qualquer queda adicional da DO2 levará a uma redução proporcional do consumo (VO2). É o que acontece nos choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo. Esta queda da VO2 proporcional à queda da DO2 é chama da dependência fisiológica da DO2 e é a responsável pela hipóxia tecidual nos choques hipodinâmicos.
Problema central: baixo DC com prejuízos no consumo e na extração. 
Questões
QUESTÃO 1: A hipoxia celular pode ser detectada precocemente através da dosagem do lactato arterial. Sabendo-se que a respiração celular aeróbica pode estar comprometida por uma oferta de oxigênio (DO2) limitada. Diante disso, que variáveis são necessárias avaliar na tentativa de otimizar a DO2 e reverter a hipoxia celular?
R: Débito cardíaco (e, portanto, volume sistólico, pré-carga, pós-carga, contratilidade e FC) e conteúdo arterial de oxigênio, o qual é representado pela saturação de O2, PaO2 e quantidade de hemoglobina no sangue. 
QUESTÃO 2: Tendo em vista que a pré-carga é diretamente proporcional ao débito cardíaco, o que explica o fato de que em situações de hipervolemia (pré-carga muito aumentada), o DC pode cair? 
Resposta: em situações de hipervolemia (pré-carga aumentada) ocorre um estiramento excessivo do miocárdio, o que faz com que o musculo cardíaco diminua ou perca sua elasticidade e, consequentemente, tem redução do volume de sangue que o coração consegue ejetar para os átrios (reduz volume sistólico e, portanto, o debito cardíaco).  Essa situação exemplificada através da curva de Frank-starling.
A pré carga é o grau do estiramento do miocárdio no final da diástole. Sendo assim, na hipervolemia, o coração pode ter um aumento da frequência cardíaca (taquiarritima), levando a um aumento no consumo de O2 e, com aumento desse consumo, o tempo diastólico irá diminuir, ocasionando a queda do DC, isto é, o coração não consegue encher, pois bate muito rápido e bate puro, diminuindo o DC; assim, também, acontece na bradiarritimia, quando há uma redução da frequência cardíaca, há também uma diminuição no DC. Essas situações podem ser vista, clinicamente, na curva de Frank-Starling, na fase descendente, onde o estiramento já está elevado (os músculos já estão desgastados) e o coração continua enchendo, consequentemente o DC irá cair.
QUESTÃO 3: Que estrutura anatômica determina a interdependência entre os ventrículos direito e esquerdo?
R: septo interventricular (estrutura anatômica comum aos dois ventrículos). 
QUESTÃO 4: Cite 2 situações clínicas de aumento de pós-carga com redução de DC. 
R: hipertensão arterial sistêmica (quanto maior a PA, maior a pós-carga) e insuficiência cardíaca (ou choque cardiogênico ou arritmia). 
QUESTÃO 5: Paciente chega ao pronto-socorro sonolenta, com baixa perfusão, baixo debito urinário, hipotenso, taquicardico e com diarreia e vomito a uma semana. Como está o DC e qual a principalmente conduta clínica? 
R: Os sinais clínicos indicam baixo debito cardíaco e, portanto, baixa pré-carga. Para aumentar o DC tem que aumentar o volume sistólico, e para isso é recomendado dar liquido/volume ao paciente (ex: soro fisiológico), porém deve ser administrado aos poucos. 
QUESTÃO 6: o que é dependência patológica do DO2 e quais variáveis você pode utilizar para supor que ela não exista mais?
R: A dependência ocorre quando existe um prejuízo na capacidade tecidual de extração de O2. Situações onde um aumento significativo de consumo de O2, em resposta a um aumento de DO2, sugere hipoperfusão/hipóxia, ou seja, dependência patológica. E através de uma monitorização do consumo de O2, de acordo com as medidas terapêuticas do transporte de O2 é possível supor a eventual adequação circulatória; reduzindo a acidose láctica e atendendo a demanda metabólica.
QUESTÃO 7: Em quais situações patológicas podemos utilizar oxigênio em um paciente?
Fibrose pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e edema pulmonar são algumas das doenças respiratórias que atrapalham a absorção do oxigênio. Nesses casos, a oxigenoterapia é indicada para garantir que a saturação do sangue atinja níveis ideais para o funcionamento do corpo.