Distúrbios de sódio - MBD 1

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MECANISMOS BÁSICOS DAS DOENÇAS I
Leticia Wetler – Medicina
DISTÚRBIOS DE SÓDIO
· O sódio é um íon predominantemente extracelular.
· A movimentação do líquido para o intra ou extracelular vai depender do balanço de sódio.
· Níveis normais de sódio no organismo: Na = 135 a 145 mEq/L. 
· Mecanismos envolvidos no controle de sódio: osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos extra-renais e sistema justaglomerular. 
· Alterações no equilíbrio de sódio plasmático podem gerar hipernatremia (sódio alto) ou hiponatremia (sódio baixo). 
· Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, então quando o sódio se movimenta ele leva junto a água. Assim, distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente.
· Alterações da concentração de água no espaço extracelular determinam essas alterações de sódio. 
· A concentração sérica de Na+ reflete o equilíbrio de água sob influencia do ADH (hormônio antidiurético), o qual é secretado pelo hipófise posterior quando a osmolaridade sérica está elevado e/ou quando a volemia ou pressão arterial estão reduzidos. 
Hiponatremia
· Quando a [ ] de sódio no sangue está inferior a 135 mEq/L. 
· Distúrbio muito comum principalmente em pacientes hospitalizados
· É associada com diferentes doenças e quase sempre é resultado de retenção hídrica (e não por redução do sódio; a água vai diluir o sódio plasmático – hiponatremia dilucional – reduz osmolaridade/aumenta volemia). 
· Na maioria das vezes, esse problema é devido à secreção inapropriada do hormônio antidiurético (ADH), embora a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, como a insuficiência renal crônica.
· Pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada.
Observações: A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. O sódio influencia a osmolaridade sérica (hiponatremia é a com hiposmolaridade). 
QUADRO CLÍNICO 
· Na grande maioria das vezes, é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Geralmente, até a concentração de 125 mEq/l, não há sintomas.
· Sintomas são inespecíficos e podem ocorrer em inúmeras condições clínicas, sendo primariamente, neurológicos e relacionados à gravidade e, particularmente, à rapidez na mudança da concentração plasmática de sódio.
· Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação. 
· Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne-Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.
· A queda na osmolaridade plasmática (pouco soluto – ou seja, mais água) cria um gradiente que favorece a entrada de água para dentro das células, levando ao edema cerebral. 
· Se abaixa o sódio, abaixa a osmolaridade sérica (OSM) extracelular, consequentemente, a OSM intracelular fica maior > tem movimentação de água para dentro da célula a fim de equilibrar a OSM (água vai do meio hipo para o hipertônico) > isso acontece principalmente em células neuronais > sintomas da hiponatremia estão mais relacionados com o sistema nervoso central, mormente letargia. 
· O conjunto de sinais e sintomas permite fazer uma hipótese diagnóstica
CLASSIFICAÇÃO 
· Pseudo-hiponatremia (ou hiponatremia isotonica): a causa de hiponatremia é a elevada concentração de grandes moléculas de lipídeos (triglicérides e colesterol) e as paraproteinemias (mieloma múltiplo), que, ao deslocarem parte da água extracelular, reduzem, significantemente, a fração plasmática de sódio. A importância clínica da pseudo-hiponatremia e o seu tratamento são os mesmos da causa básica. Não é uma hiponatremia verdadeira – outras coisas aumentam, deslocando água e diluindo mais o sódio – o tratamento não envolve os níveis de Na+. Osmolaridade: 280 – 295 mOsm/L. 
· Hiponatremia hipertônica: é devida à presença, no soro, de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose. É causada por diluição. É comum na cetoacidose diabética, na desobstrução do trato urinário, quando há diurese osmótica pela uréia, e em outras condições clínicas. O tratamento dessa condição é o mesmo da causa básica. Osmolaridade > 295 mOsm/L. a cada aumento de 100 mg/dL na glicemia, o sodio serico cai aproximadamente 1,6 mEq/L. 
· Hiponatremia hipotônica: hiponatremias verdadeiras; maioria dos casos; na ausência de pseudo-hiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com hipotonicidade. É importante a avaliação do volume extracelular, pois, estando aumentado, normal ou diminuído, poderemos ter hiponatremia com sódio corporal total alto, normal ou baixo, respectivamente. Queda a osmolaridade por conta da queda do sódio (osmolaridade < 280 mOsm/L). Pode ser normovolemica, hipovolemica e hipervolemica. 
· Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica: 
· volume de água aumentado – retem liquido - ao reter líquido o paciente dilui o sódio
· resulta da diminuição da excreção renal de água, com consequente expansão da água corporal total, maior do que o sódio corporal total. 
· Não ocorreu queda da reabsorção de sódio e/ou paciente não perdeu sódio, simplesmente aumentou o volume de água circulante. 
· O tratamento da hiponatremia consiste na correção do distúrbio subjacente e na restrição hídrica, frequentemente em associação com diuréticos. Tratar a doença de base (não o sódio) pois está acontecendo uma hiponatremia dilucional – restrição de água e/ou dar diurético.
· Causas: insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrotica, gravidez, injuria renal aguda, doença renal crônica, edema, ascite.
· Na síndrome nefrótica o paciente perde muita proteína pela urina → diminuição da pressão oncótica dentro do vaso = paciente apresenta edema. 
· Paciente hepatopata → apresenta cirrose hepática. 
· Não é para dar sódio para o paciente e sim tratar o problema que causou a hiponatremia. 
· Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica
· Redução do volume circulante
· Situações em que o paciente está perdendo água e sódio. 
· Uso de diurético (o objetivo do diurético é realmente fazer uma natriurese para reduzir a pressão). Nesse caso, retirar o diurético e administrar soro para o paciente (com a concentração de sódio igual a do plasma sanguíneo). 
· Nefropatia perdedora de sal
· Sudorese excessiva
· Paciente vomitando muito ou com diarreia e náuseas. 
· Perda de líquido para o terceiro espaço (ex: pancreatite)
· Causas: perdas extra-renais – suor, queimaduras, vômitos, diarreia, obstrução intestinal, pancreatite, peritonite, rabdomiólise. Perda renais – diuréticos tiazídicos, diurese osmótica por glicose, ureia, manitol, doença renal crônica, acidose tubular renal, neurocirurgia, TCE, hemorragia subarracnóide. 
· Tratar a causa base que originou o problema, repor com solução isotônica (ex: soro fisiológico – restaura a volemia), reidratar o paciente e reestabelecer a osmolaridade. 
· Hiponatremia Hipotônica Normovolêmica ou Euvolêmica: 
· não tem causa nem para retenção nem para perda hídrica.
· Pensar em repor sódio a depender da clínica e da intensidade da hiponatremia.
· Primeiramente avaliar se o paciente está tomando alguma medicação e/ou usando alguma droga que estimulam a liberação de ADH.
· inibidores das prostaglandinas, nicotina, clorpropamida, tolbutamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, barbitúricos, vincristina, carbamazepina, acetaminoafen, fluoxetina e sertralina)
· Consultar na bula daquele remédio se ele pode estar associado a hiponatremia → orientar ao paciente que ele terá que monitorar o sódio ou trocar a medicação
· Hipotireoidismo descompensado (reposição hormonal + restrição hídrica)
· Insuficiência adrenal pode estar associado (reposição de glicocorticóide e/ou mineralocorticóide mais restrição hídrica)
· Polidipsia psicogênica: paciente psiquiátrico que toma muita água
· Síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SSIHAD)
· Dosar a osmolaridadee a densidade da urina. 
· O paciente secreta muito hormônio diurético e assim ele urina menos = retenção de água → diluição da concentração de sódio. 
· Acontece principalmente em neoplasias (CA pulmão/duodeno/rim), doenças pulmonares e do sistema nervoso central. 
· Achado frequente de hipouricemia < 4 (baixo ácido úrico no sangue). 
· Fazer restrição hídrica e evitar uso eventual de diuréticos de alça. 
· Osmolaridade sérica alta – secreção inapropriada de hormônio antidiurético – muito hormônio – reabsorve mais água - urina com pouca água (diluída). Osmolaridade baixa – muita água na urina.
· OBS: todas as alterações no balanço hidroeletrolítico, observadas na SIHAD, têm sido, também, observadas na suposta síndrome de perda de sal de origem cerebral. Essa síndrome é caracterizada por elevada concentração de sódio na urina, causada pela alteração na reabsorção de sódio tubular mediada pela liberação de um hormônio natriurético, talvez, um peptídeo originado no sistema nervoso central, com consequente hiponatremia e perda de volume. Os níveis séricos de ADH não são úteis na diferenciação entre as duas síndromes. Os níveis séricos de ácido úrico, geralmente, estão normais na síndrome de perda de sal, de origem cerebral. A hipovolemia, traduzida por hipotensão ou desidratação, seria a única manifestação clínica, que distinguiria essa síndrome da SIHAD. 
TRATAMENTO
· Furosemida = diurético de alça. 
· Doenças crônicas > muitas vezes os pacientes tem sintomas mais brandos pois o corpo começa a se adaptar. 
· Repor sódio: causas mais agudas, pós-operatório, insuficiência adrenal, problemas neurológicos. 
· Normovolemico com sódio baixo (geralmente menor que 120) – tratamento da hiponatremia dando solução hipertônica (dá sódio). 
CASO CLÍNICO
Paciente, masculino, 39 anos, com história de atropelamento por moto há 9 dias, após consumo de bebida alcoólica, tendo ficado internado devido a TCE (traumatismo crânio-encefálico) moderado e recebido alta ontem. Retorna à emergência trazido por familiar com relato de 3 episódios de crises convulsivas nas últimas 3 horas, com duração de cerca de 2 minutos, sem liberação esfincteriana, que cederam espontaneamente, com recuperação total da consciência entre as crises. Última crise a caminho do hospital. Nega episódios anteriores de crises convulsivas. Nega outras doenças e uso de medicamentos.  Nega alergias. Etilista e tabagista. Nega consumo de drogas ilícitas.
Ao exame físico: 
Sonolento, normocorado, hidratado, eupneico, afebril, bem perfundido.
Glasgow 14 (O3;V5;M6), pupilas isocóricas e fotorreagentes, sem rigidez de nuca e déficits focais.
RCR2T, BNF, sem sopros, estabilidade hemodinâmica.
MV +, ARA, eupneico, SaTO2=98% em ar ambiente.
Após a avaliação inicial do paciente, foram solicitados exames laboratoriais e uma nova TC de crânio para identificar possível causa metabólica ou estrutural das crises.
Resultados dos exames: 
Glicose: 100 mg/dL 
Ureia: 20 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL)
Sódio: 117 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L) - tem hiponatremia!
TC de crânio realizada há 7 dias: Hematoma Subdural Agudo Frontal Esquerdo.
TC de crânio atual (imagem não disponível): Melhora das contusões. Sem evidência de novas lesões nem sangramento recente.
Homem, jovem, sem comorbidades tendo crises compulsivas; histórico recente de TCE (primeira coisa a se pensar é se o TCE aumentou pois nunca teve crises convulsivas antes); hidratado e bem perfundido (não é hipovolêmico); Glasgow um pouco rebaixado; sódio baixo e sem alterações estruturais (sem progressão do TCE); não tem quadro que possa gerar hipovolemia ou hipervolemia; então é hiponatremia verdadeira (hipotônica) e euvolemica (ou normovolemica).
Logo, após a constatação da hiponatremia, foram solicitados o sódio urinário e a osmolaridade urinária para identificação etiológica.
Sódio urinário: 60 mEq/L (Ref: 20 a 40 mEq/L). ALTO 
Osmolaridade Urinária: 360 mOsm/L. ALTA (perde mais sódio do que água, pois água retem devido a secreção inapropriada do ADH). Alta pois tem muito soluto na urina. 
Osm. sérica calculada = 242,8 mOsm/kg de H20 BAIXA (sangue diluído – com mais agua do que soluto)
· Assim, o paciente apresenta uma hiponatremia hipotônica. (devido baixa osmolaridade)
· O paciente foi classificado como hiponatremia euvolêmica, visto que no seu exame físico não havia sinais de edema ou congestão e nem sinais de desidratação ou choque.
O paciente foi diagnosticado como tendo hiponatremia hipotônica euvolêmica aguda.
A Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIHAD) é a principal causa de hiponatremia hipotônica euvolêmica. 
A correção da hiponatremia na SIHAD deverá ser realizada a partir das seguintes estratégias:
Restrição hídrica de 800 mL a 1L por dia.
Reposição de sódio com NaCl 3% (1L de NaCl 3% contém 510 mEq de sódio). > 110 mL de NaCl 20% + 890 mL de NaCl 0,9% = 1L NaCl 3% (510 mEq/L) > Precisa dar solução hipertônica (repor sódio) pois o paciente está tendo manifestações neurológicas. 
Monitorização do sódio sérico a cada 4 a 6 horas.
Urina com osmolaridade alta, densidade alta, sódio maior que 40. TCE pode causar aumento da secreção do ADH (secretado pela hipófise posterior) – paciente urina, mas retem mais agua. Assim pode ter secreção inapropriada do ADH devido ao TCE. Obs: doente com crise convulsiva tem que pedir exame de imagem. 
· O cálculo para a correção de sódio pode ser feito a partir da fórmula do Déficit de Sódio:
Déficit de sódio = (Na desejado – Na do paciente) x água corporal total
= (Na desejado – Na do paciente) x peso (Kg) x 0,6
· O sódio desejado é 12 acima do que o paciente estar pois é o que pode em 24h. 
· Como a correção do sódio deve ser feita em no máximo 12 mEq em 24 horas e o sódio do paciente na admissão era de 117 mEq/L, a princípio o sódio desejado era de 129 mEq/L.
Déficit de Na+ = (129 – 117) x 70 kg x 0,6 = 12 mEq x 70 kg x 0,6 = 504 mEq de Na+
· Assim, a partir desta fórmula, calcula-se que é necessária a infusão de 504 mEq de sódio nas primeiras 24 horas para que o sódio sérico seja elevado em 12 mEq.
·  Como 1L de NaCL3% contém 510 mEq de Na+, são necessários 988 mL para repor os 504 mEq de sódio. 
· A infusão pode ser feita na velocidade (494 ml ÷ 6h) 82 ml/h em 6h (6mEq nas primeiras 6h) e (494 ml ÷ 18h) 27 ml/h nas próximas 18 horas. (subir 6 nas primeiras 6h e depois mais 6 nas outras 18h restantes > não pode subir o sódio muito rápido). 
Observação: 12mEq em 24h – pacientes graves: 6mEq em 6h e os outros 6 nas 18h restantes. 
Depois das 6h iniciais tem que coletar sangue para verificar os níveis de sódio. 
Não precisa normalizar o sódio – tem que ficar mais que 120 e não ter mais sintomas neurológicos. 
Não pode fazer uma correção rápida do sódio por conta dos neurônios > o aumento da osmolaridade EC rapidamente pode fazer com que os neurônios percam água (água vai do meio hipo para o hiper). A reposição rápida de sódio causa mielinólise pontinha. 
MIELINÓLISE PONTINA
· Embora rara, a desmielinização osmótica é séria e pode ocorrer de um a vários dias após o tratamento mais agressivo de hiponatremia por qualquer método, mesmo em resposta à restrição hídrica, como tratamento único. A contração das células cerebrais desencadeia a desmielinização dos neurônios da ponte e extrapontinos e causa disfunção neurológica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convulsões, coma e até óbito.
· Complicação do tratamento da hiponatremia – da reposição de sódio mal feita. Paciente começa a piorar após alguns dias. Complicação iatrogênica. 
· Neurônio perde liquido – por conta da subida rápida do sódio. (o meio extracelualr fica hipertônico em relação ao meio intracelular, portanto a água sai da células) 
· Sódio não pode aumentar mais de 12mEq em 24h – por isso tem que dosar o sódio. Mesmo que seja por reposição ou restrição hídrica, por exemplo, o que é mais raro. 
Hipernatremia
· Hipernatremia é quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/l. 
· Menos frequente que a hiponatremia. 
· Quando os valores de sódio aumentam no organismo, a pessoa geralmentesente sede e ao beber água, dilui o sódio e os valores retornam para a normalidade. Por isso, um paciente normal que toma água dificilmente evoluirá para hipernatremia. 
· Geralmente ocorre quando o paciente tem restrições no consumo hídrico (seja por alguma incapacidade física ou intelectual). 
· Criança, idosos, pacientes acamados, pacientes com quadros demenciais que necessitam de alguém para dar água, paciente hospitalizado em situações iatrogênicas. 
· Sempre ocorrerá com hiperosmolaridade hipertônica (ex: se subir o sódio em X, sobe a osmolaridade em 2x) e provoca desidratação celular (no plasma está com muito Na+, então a água sai da célula para o plasma – vai do meio hipotônico para o hipertônico). 
QUADRO CLÍNICO
· Na grande maioria das vezes, é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. 
· Sintomas são consequentes à desidratação celular, com contração das células cerebrais, o que pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e subcortical, e trombose dos seios venosos. 
· As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores, ataxia (equilíbrio ou coordenação motora prejudicados). 
· A hipernatremia aguda é mais grave do que a crônica e a evolução, mais benigna. Nos casos crônicos, deve-se à formação de osmóis ideogênicos osmoticamente ativos para restauração de água intracelular. 
CAUSAS
· A causa mais comum é por perda de água e/ou a não ingesta correta > está com menos água no corpo, então concentra mais o sódio. 
· Rabdomiólise = destruição das células musculares = paciente urina mais > perde mais água. 
· Diabetes insipido > urina só água > osmolaridade urinaria baixa. 
DIAGNÓSTICO 
	
TRATAMENTO
· O tratamento se inicia com o diagnóstico da causa do problema e corrigindo a hipertonicidade. Assim, o tratamento é basicamente dar água para o paciente a fim de diluir o sódio. 
· Uma correção mais prudente torna-se necessária nos pacientes com hipernatremia de longa duração ou de duração desconhecida. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuição da concentração de sódio sérico a 0,5 mEq/h, o que evita o aparecimento de edema e convulsões. 
· Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas primeiras 24h. O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 140 mEq/l.
· A via preferencial para correção, quando possível, é a oral, seja pela ingesta normal de água seja por sondas nasogástricas ou enterais. Só não faz reposição via oral se o paciente estiver vomitando. 
· Se não for possível administrar por via oral, fazer por via endovenosa, soluções hipotônicas, como glicose a 5% (Na = 0) e salina a 0,45% (Na = 77 mEq/L). 
· Quanto mais hipotônico o líquido de infusão, mais lenta deve ser a administração.
· Fazer o cálculo do déficit de água. 
CASO CLÍNICO 
Paciente de 82 anos, 70 kg, com história de tabagismo e hipertensão arterial. Ele relata ter iniciado há três dias com intolerância digestiva, vômitos e diarreia aquosa. Nas últimas 24 horas, defecou seis vezes e, de acordo com sua família, apresentou uma tendência a dormir e desorientado no tempo e espaço (apresenta evento neurológico após dias com vomito e diarreia, ou seja, perdendo muito liquido). No momento da admissão, o paciente apresenta-se sonolento, oligúrico (30 ml/2h – urinando pouco), obedece às ordens e tem secura das mucosas. (está desidratado) 
Exames complementares:
Glicose: 100 mg/dL 
Ureia: 20 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL)
Sódio: 155 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L) - alto = hipernatremia!
1. Calcular a osmolaridade plasmática (se o sódio está alto, a osmolaridade também estará): é de 337 mOsm/kg. Neste caso, é possível diagnosticar o paciente com uma síndrome hiperosmolar devido a hipernatremia.
2. Déficit de água livre = 0,6 x 70 x (155-140 ÷ 140) = 42 x 0,1 = 4,2 litros (tem que infundir 4L de água no paciente – pode ser pela sonda). 
3. Reposição de água livre por SNE 175 ml/h.
Questões
1) Homem de 80 anos, apresenta cefaleia e náuseas seguida de rápida redução do nível de consciência durante preparo domiciliar para colonoscopia, sem ingesta adequada de líquidos. Exames laboratoriais: sódio= 120 mEq/L (VR= 135-145). Pode-se afirmar que a dosagem esperada do sódio urinário e o tipo de hiponatremia, respectivamente, são: 
a) 20 mmol; hipervolêmica. 
b) < 20 mmol; normovolêmica. 
c) < 20 mmol; hipervolêmica. 
d) < 20 mmol; hipovolêmica. 
e) 20 mmol; hipovolêmica.
Observação: sódio urinário - Ref: 20 a 40 mEq/L. Na+ urinário menor ou igual a 20 – perdas extrarrenais; Na+ maior que 20 – perdas renais. 
2) Marque a INCORRETA sobre distúrbios eletrolíticos.
A) A hiponatremia é um distúrbio frequentemente encontrado em pacientes internados, sendo a principal causa a perda renal de sódio. (a causa mais comum é a hiponatremia dilucional)
B) A hiponatremia pode acontecer em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, sendo um marcador de mau prognóstico. (V)
C) Na hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, o uso de gluconato de cálcio reduz transitoriamente o nível sérico de potássio, reduzindo a chance de arritmia maligna.
D) A reposição de potássio pode ser feita por via oral de forma eficaz.
E) Existem 2 alternativas incorretas.