Patologia Bucal - Abscesso periapical e osteomielites_ Supurativa aguda, focal esclerosante, esclerosante difusa e de Garret

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Dafne Freitas - Odontologia - UFAM
Patologia Bucal
Doenças da Polpa e do Periápice
Abscesso periapical e osteomielites: Supurativa aguda, focal esclerosante, esclerosante difusa e de Garret
Processos agudos
A polpa dentária é um tecido conjuntivo com abundantes
vasos sanguíneos, linfáticos, nervos mielínicos e
amielínicos, e células indiferenciadas do tecido
conjuntivo;
Certas características anatômicas deste tecido
conjuntivo especializado tendem a modificar a natureza e
o curso da resposta inflamatória.
Forames apicais minúsculos impedem o
desenvolvimento de uma circulação colateral extensa na
parte inflamada.
Etiologia das doenças pulpares
As principais alterações que acometem a polpa e os
tecidos perirradiculares são de natureza inflamatória e de
etiologia infecciosa;
A agressão à polpa e ao ligamento periodontal pode ser
de origem biológica, física ou química.
FATORES ETIOLÓGICOS
Bacterianos Toxinas e enzimas associadas à cárie
dentária
Físicos
A - Mecânicos
● Traumáticos - fraturas
coronárias
● Iatrogênicos - preparo de
cavidades
● Patológicos - atrição, abrasão,
erosão, raspagem periapical;
B - Térmicos
Calor decorrente de preparos
cavitários, materiais restauradores;
Químicos
Ácidos empregados ao
condicionamento dentinopulpar,
materiais oriundos de restaurações de
resinas compostas;
FATORES BIOLÓGICOS
Alterações dimensionais na cavidade pulpar (dentina)
(diâmetro dos túbulos, esclerose dentinária)
ENVELHECIMENTO
Alterações estruturais da polpa dentária (células,
fibras, vascularização e inervação, calcificação)
ABSCESSO PERIAPICAL (ABSCESSO
DENTOALVEOLAR/ABSCESSO ALVEOLAR)
Acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de
um dente não vital —-> processo supurativo
agudo/crônico da região periapical, geralmente
origina-se em consequência da cárie dentária
(geralmente doenças bacterianas);
Principais células presentes —-> neutrófilos;
Podem surgir —-> como uma alteração periapical
inicial ou de uma exacerbação aguda de uma lesão
periapical inflamatória crônica (abscesso fênix).
Etiopatogênese
● Contaminação por cárie dental;
● Necrose pulpar relacionada a um traumatismo;
● Gangrena pulpar;
● Manipulação endodôntica;
● Abscedação do granuloma/cisto apical;
● Sífilis, tuberculose, actinomicose;
● Associação de um dente desvitalizado;
● Pode estar presente em um dente vital,
secundária a um traumatismo, a pontos de
contato oclusais altos ou induzida por um corpo
estranho;
Estágio mais inicial de todas as formas de doença
inflamatória periapical —-> fibras periapicais do
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ligamento periodontal (LP) podem exibir uma inflamação
aguda, mas nenhuma formação evidente de abscesso.
● Periodontite apical aguda pode ou não evoluir
para a formação de um abscesso.
Características clínicas
Os abscessos periapicais devem ser classificados
como sintomáticos e assintomáticos, com base nas
suas apresentações clínicas.
Abscessos periapicais sintomáticos
● Ocorre à medida que o material purulento se
acumula no interior do alvéolo.
● Inflamação do periodonto apical;
● Dente ligeiramente extruído (para fora);
● Os estágios iniciais provocam sensibilidade no
dente afetado, que é muitas vezes aliviada pela
aplicação direta de pressão.
● Com a progressão, a dor se torna mais
intensa, frequentemente com sensibilidade
extrema à percussão, extrusão do dente e
tumefação dos tecidos.
● O dente afetado não responde ao frio nem
aos testes pulpares elétricos.
● Podem estar presentes cefaleia linfadenite
regional, mal-estar, febre e calafrios.
A secreção purulenta, através dos espaços
medulares, pode se afastar da área apical, resultando
em osteomielite ou pode perfurar a cortical e se
difundir através dos tecidos moles sobrejacentes
(como celulite).
Uma vez localizado nos tecidos moles, o abscesso pode
causar celulite ou canalizar-se através do tecido mole
sobrejacente.
A tábua cortical pode ser perfurada em um local que
permita a sua penetração no interior da cavidade oral.
O material purulento pode acumular-se no tecido
conjuntivo sobrejacente ao osso e provocar um
aumento de volume séssil ou perfurar a superfície
epitelial e drenar através de uma fístula intraoral.
—---> o abscesso se espalha ao longo da trajetória de
menor resistência;
Abscesso periapical. Tumefação de tecido mole bilateral na
região anterior do palato.
Os abscessos dentários também podem canalizar-se
através da pele sobrejacente e drenar por uma fístula
cutânea.
Fístula cutânea. Expansão sensível, firme e eritematosa da
pele na região inferior ao corpo mandibular do lado direito.
A maioria dos abscessos relacionados a dentes
perfura a cortical vestibularmente, pois o osso, nesta
região, é menos espesso.
As infecções associadas a esses tipicamente drenam
através da tábua cortical lingual:
● Incisivos laterais superiores;
● Raízes palatinas dos molares superiores;
● Segundos e terceiros molares inferiores;
Se o local da drenagem se torna bloqueado —-> os
sinais e sintomas do abscesso em geral se tornam
evidentes em um curto período de tempo.
● Algumas vezes, as infecções periapicais podem
se disseminar pela corrente sanguínea e resultar
em sintomas sistêmicos tais como febre,
linfadenopatia e mal-estar.
● O risco de disseminação parece ser menor em
abscessos periapicais que drenam livremente.
Abscessos periapicais assintomáticos
Ocorre se um caminho de drenagem crônico for
estabelecido, devido à ausência do acúmulo de secreção
purulenta no interior do alvéolo.
Ocasionalmente, tais infecções são diagnosticadas
durante um exame oral de rotina, após a detecção de
uma parúlide ou da drenagem através de uma cárie
extensa.
Parúlide. Nódulo vermelho-amarelado assintomático na
mucosa alveolar em região anterior de mandíbula. Os dentes
adjacentes eram assintomáticos e apresentavam-se
clinicamente normais
Parúlide (furúnculo gengival) —--> situada na abertura
intraoral do trato da fístula. É uma massa de tecido de
granulação inflamado subagudo.
A B
A.Parúlide. Massa eritematosa de tecido de granulação
sobrejacente ao incisivo central superior esquerdo. Observe a
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coloração do incisivo central superior direito. B. Parúlide. O
tecido conjuntivo normal foi substituído por tecido de
granulação inflamado agudo, o qual apresenta áreas focais de
formação de abscesso neutrofílico. Observe o trajeto central da
fístula que se estende da base do espécime em direção à
superfície do epitélio.
Características radiográficas
Os abscessos podem apresentar um espessamento do
ligamento periodontal apical, uma imagem
radiolúcida maldefinida, ou ambos; entretanto, muitas
vezes, podem não ser observadas alterações
consideráveis, devido ao tempo insuficiente para uma
destruição óssea significativa —--> não é visualizado
antes de 15 dias.
Abscessos fênix —--> apresentam o perfil da lesão
crônica original, com ou sem perda óssea mal definida
associada.
● Com a progressão, o abscesso se dissemina
pela região que apresenta menos resistência.
A B
A. Abscesso periapical. Estão presentes múltiplas áreas
radiolúcidas sobrepostas na região anterior da maxila. Todos os
quatro incisivos superiores apresentam necrose pulpar. B.
Abscesso periapical. Área radiolúcida periapical associada ao
incisivo lateral inferior desvitalizado.
Ocasionalmente, o dente não vital associado à parúlide
pode ser difícil de ser determinado e a inserção de um
cone de guta-percha no interior do trajeto durante o
exame radiográfico pode auxiliar na detecção do dente
envolvido.
A B
Abscesso periapical. A, Nenhum dos incisivos demonstra áreas
radiolúcidas periapicais evidentes. (A grande área radiolúcida
na região superior representa a porção anterior do seio
maxilar.) B, O cone de guta-percha revelou que o incisivo
superior direito era a fonte de infecção.
Características histopatológicas
Espécimes de biópsia de abscessos puros são
incomuns, pois o material está em forma líquida.Os abscessos consistem em um mar de leucócitos
polimorfonucleares, muitas vezes permeados por um
exsudato inflamatório, restos celulares, material
necrótico, colônias bacterianas ou histiócitos.
Abscesso periapical. Camadas de leucócitos
polimorfonucleares entremeados em histiócitos dispersos.
Podemos observar:
● Área central de supuração;
● Neutrófilos em degeneração circundados por
leucócitos viáveis;
● Vasos congestos;
● Exsudato seroso/purulento;
● Resíduo celular, material necrótico;
● Colônias bacterianas ou histiócitos;
Abscessos fênix —-> podem manter um componente
de tecido mole;
● Apresentam-se como granulomas ou cistos
periapicais inflamados subagudos entremeados
por áreas de formação de abscessos
significativos.
Tratamento e prognóstico
O tratamento do paciente com abscesso periapical
consiste na drenagem e na eliminação do foco de
infecção.
De preferência, preservar o dente;
Aqueles abscessos associados à presença de um trato
fistuloso evidente podem ser assintomáticos; todavia,
devem ser tratados.
Nos abscessos periapicais localizados, os sinais e
sintomas diminuem significativamente dentro de 48
horas do início da drenagem apropriada.
Quando o abscesso causa expansão clínica do osso ou
do tecido mole adjacentes ao ápice do dente afetado, a
drenagem incisional da tumefação deve ser considerada,
pois esta técnica parece estar associada a uma
resolução mais rápida do processo inflamatório quando
comparada à drenagem via canal radicular.
Se o dente acometido estiver extruído, o desgaste
oclusal é recomendado, pois o trauma oclusal crônico
tem sido relacionado ao atraso na resolução do processo
inflamatório.
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O tratamento com AINEs geralmente é apropriado no
pré-operatório, no pós-operatório imediato e para o
controle subsequente da dor —---> o uso de
antibióticos não é necessário em um paciente saudável
que apresenta um abscesso periapical bem-localizado e
de fácil drenagem.
Assim que a infecção tenha sido tratada por extração ou
pelo tratamento endodôntico apropriado, o osso afetado
normalmente cicatriza.
Geralmente, o trato fistuloso cicatriza espontaneamente
após a extração ou o tratamento endodôntico do dente
afetado. Nas parúlides que persistem, acredita-se que
haja material infeccioso suficiente ao longo do trajeto
fistuloso capaz de manter o tecido de granulação
superficial, sendo necessária, para a sua resolução, a
remoção cirúrgica com curetagem do trato.
CELULITE
Disseminação aguda e edemaciada de um processo
inflamatório agudo;
Ocorre quando um abscesso não é capaz de drenar
através da superfície cutânea ou para o interior da
cavidade oral e pode se disseminar difusamente
através dos planos fasciais dos tecidos moles.
As condições sistêmicas que mais favorecem uma
infecção amplamente disseminada incluem diabetes
melito, neutropenia, doenças malignas,
imunossupressão ou o uso de terapia medicamentosa
com corticosteróides ou com drogas citotóxicas.
Pacientes com celulite significativa devem ser tratados
agressivamente e monitorados de perto.
Complicações como trombose do seio cavernoso,
mediastinite, fascite, cervical necrosante e abscesso
cerebral podem apresentar risco à vida.
Embora vários padrões de celulite possam ser
observados pela disseminação de infecções dentárias,
duas formas especialmente perigosas merecem uma
discussão adicional:
Angina de Ludwig —--> celulite da região
submandibular.
● Em torno de 70% dos casos se desenvolvem
através da disseminação de uma infecção aguda
proveniente de um molar inferior.
● Também pode se desenvolver por abscessos
periamigdalianos ou parafaringeanos, lacerações
orais, fraturas de mandíbula ou sialoadenites
submandibulares.
● Ainda que o processo possa ocorrer em
indivíduos saudáveis, há um aumento da
prevalência em pacientes imunodeprimidos
secundariamente devido à presença de
distúrbios, tais como a diabetes melito, o
transplante de órgãos, a síndrome da
imunodeficiência adquirida (AIDS) e a anemia
aplásica.
Características clínicas
É uma celulite agressiva que se dissemina rapidamente
e que acomete os espaços sublingual, submandibular e
submentoniano.
Uma vez que a infecção penetra pelo espaço
submandibular, ela pode se estender pelo espaço
faringeano lateral e depois ao espaço retrofaringeano.
● Esta disseminação pode estender-se pelo
mediastino, com diversas consequências graves.
Origina tumefação volumosa do pescoço que muitas
vezes se estende até uma região próxima às clavículas.
O envolvimento do espaço sublingual resulta em
elevação, aumento da região posterior e protrusão da
língua (língua lenhosa), o que pode comprometer as vias
aéreas.
A disseminação para o espaço submandibular causa o
aumento e a sensibilidade do pescoço acima do nível do
osso hióide (pescoço de touro)
Embora no início seja unilateral, a disseminação para a
porção contralateral do pescoço ocorre como
característica.
A dor no pescoço e no soalho de boca pode ser
observada, somada à restrição dos movimentos do
pescoço, disfagia, disfonia, disartria, sialorréia e
garganta dolorida.
O envolvimento do espaço faringeano lateral pode
causar obstrução respiratória secundária ao edema da
laringe. Taquipneia, dispneia, taquicardia, sibilo,
inquietação e a necessidade do paciente de manter uma
postura ereta sugerem a obstrução das vias aéreas.
Podem ser observados febre, calafrios, leucocitose e
uma velocidade de sedimentação elevada.
Classicamente, não estão presentes coleções
evidentes de pus.
Angina de Ludwig. Tumefação de tecido mole na região
submandibular direita
Tratamento e prognóstico
É baseado em quatro medidas:
1. Manutenção das vias aéreas;
2. Incisão e drenagem;
3. Antibioticoterapia;
4. Eliminação do foco infeccioso original.
O antibiótico de escolha é a penicilina em altas
doses.
Os aminoglicosídeos são administrados para os
micro-organismos resistentes e a clindamicina ou o
cloranfenicol são utilizados nos pacientes alérgicos à
penicilina.
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Deverá ser realizada a descompressão dos espaços
sublinguais, submentonianos e submandibulares quando
houver flutuação.
Recomenda-se a tomografia computadorizada (TC) do
pescoço e do tórax para os pacientes com infecção
cervical extensa para descartar a hipótese de
disseminação para o mediastino.
Trombose do seio cavernoso —---> pode ocorrer por
uma via anterior ou posterior.
● O seio cavernoso é um seio dural maior
posicionado entre as camadas meníngeas e as
camadas periosteais da dura-máter.
● A infecção do seio pode produzir uma série de
sintomas clínicos relacionados a diversas
estruturas anatômicas que atravessam essa
região.
● A infecção dos dentes superiores anteriores
pode perfurar a superfície vestibular do osso
maxilar e se disseminar até o espaço canino.
● Uma trombose séptica se desenvolve nas veias
faciais, que não apresentam válvulas,
atravessando pelo espaço, se propagando de
maneira retrógrada da veia angular para a veia
oftálmica inferior, passando pela fissura orbitária
inferior para o interior do seio cavernoso.
● A via posterior se sucede por infecções
originárias dos pré-molares ou molares
superiores, os quais demonstram
envolvimento vestibular ou do espaço
infratemporal, que podem se disseminar
através das veias emissárias do plexo venoso
pterigóideo para o seio petroso inferior
alcançando o seio cavernoso.
● É relativamente incomum e as infecções
bucodentárias são responsáveis por quase 10%
dos casos.
Características clínicas
Apresenta-se como um aumento edemaciado
periorbitário, com envolvimento das pálpebras e da
conjuntiva.
Nos casos que envolvem o espaço canino, a tumefação
também está característicamente presente ao longo da
margem lateral do nariz e pode se estender para a
região medial do olho e da região periorbitária.
Celulite envolvendo o espaço canino. Aumento eritematoso e
edemaciado no lado esquerdo da face com envolvimento das
pálpebras e da conjuntiva. Pacientes com infecções
odontogênicas envolvendo o espaço canino apresentam risco
de trombose do seio cavernoso.A protrusão e a fixação do globo ocular são muitas vezes
evidentes, somados à rigidez e tumefação da região
frontal adjacente e do nariz.
Podem ocorrer dilatação pupilar, lacrimejamento,
fotofobia e perda da visão.
Muitas vezes a dor está presente sobre o olho e ao longo
da distribuição dos ramos oftálmico e maxilar do nervo
trigêmeo.
Proptoses, equimoses e ptose palpebral são
encontradas em mais de 90% dos pacientes
afetados.
Embora muitos casos sejam no início unilaterais, sem o
tratamento adequado, a infecção pode se disseminar
para o lado contralateral.
Podem ocorrer febre, calafrios, dores de cabeça,
sudorese, taquicardia, náuseas e vômitos.
Com a progressão, desenvolvem-se sinais de
envolvimento do sistema nervoso.
Tratamento e prognóstico
A pedra angular da terapêutica para a trombose do seio
cavernoso secundária à infecção odontogênica é a
drenagem cirúrgica combinada a altas doses de
antibióticos, semelhantes àquela administrada aos
pacientes com angina de Ludwig.
O dente afetado deve ser extraído e a drenagem é
necessária se houver presença de flutuação.
OSTEOMIELITE (Osteomielite supurativa/
Osteomielite bacteriana ou Osteomielite secundária)
É um processo inflamatório agudo ou crônico nos
espaços medulares ou nas superfícies corticais do
osso que se estende além do sítio inicial de
envolvimento —--> o tempo é insuficiente para permitir
que o corpo reaja à presença do infiltrado inflamatório;
● Sequela grave de uma infecção periapical
com necrose considerada de tecido ósseo;
● Mesmas características de uma infecção por
fraturas dos maxilares, ferida de arma de fogo ou
disseminação hematogênica;
● Cistos/granulomas apicais pode sofrer uma
exacerbação aguda;
● Geralmente é uma infecção polimicrobiana;
● Mais comuns em dentes, ápices e ossos
maxilares;
● Pacientes de todas as idades podem ser
afetados pela osteomielite.
● Existe uma forte predominância no gênero
masculino, em torno de 75% em alguns estudos.
● A maioria dos casos envolve a mandíbula.
● O acometimento maxilar torna-se primariamente
importante em pacientes pediátricos;
A grande maioria de osteomielites é causada por
infecção bacteriana e resulta em uma destruição
lítica e expansiva do osso envolvido, com supuração
e formação de sequestro ósseo.
● Staphylococcus aureus, albus e Streptococcus;
Doenças crônicas sistêmicas, estados de
imunocomprometimento e doenças associadas à
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diminuição da vascularização do osso parecem predispor
os indivíduos à osteomielite.
O uso do tabaco, o abuso do álcool e de drogas
intravenosas, diabetes melito, febres exantematosas,
malária, anemia falciforme, desnutrição, doenças
malignas, doenças vasculares do colágeno e a AIDS têm
sido associados a um aumento na frequência da
osteomielite.
Osteomielite supurativa aguda —--> ocorre quando
um processo inflamatório agudo se dissemina através
dos espaços medulares do osso e o tempo é insuficiente
para permitir a reação do corpo na presença do infiltrado
inflamatório.
Características clínicas
Apresentam sinais e sintomas de um processo
inflamatório agudo que caracteristicamente tem menos
de um mês de duração;
● Maxila ou mandíbula —--> maxila (bem
localizada); mandíbula (difusa);
● Osteomielites para lactantes/hematogênica —->
maxilite;
● Elevação da temperatura;
● Linfadenopatia regional;
● Leucocitose;
● Dor aguda;
● Mal-estar;
● Parestesia do lábio;
● Dentes abalados (sensíveis);
● Sensibilidade significativa e tumefação dos
tecidos moles da área afetada podem estar
presentes.
Características radiográficas
As radiografias podem não revelar alterações ou podem
demonstrar imagens radiolúcidas mal definidas.
● 2 semanas;
● Sequestro ósseo;
● Alterações líticas difusas no osso;
Osteomielite aguda. Área radiolúcida mal definida em corpo
mandibular direito
A neoformação óssea periosteal também pode ser
encontrada em resposta à disseminação subperiosteal
da infecção.
● Mais comum em pacientes jovens e se
apresenta como uma linha radiopaca linear
composta por apenas uma camada separada da
cortical normal por uma faixa radiolúcida entre
elas.
Um fragmento de osso necrótico que se separa do
osso vitalizado é denominado sequestro ósseo.
● Geralmente apresentam esfoliação espontânea;
● Em alguns casos podem ser circundados por
osso vital neoformado, conhecido como
invólucro.
Osteomielite aguda com sequestro. Área radiolúcida em corpo
mandibular direito com massa radiopaca central de osso.
Características histopatológicas
A obtenção de material biopsiado de pacientes com
osteomielite aguda é incomum devido ao predomínio de
conteúdo líquido e à ausência de um componente de
tecido mole.
● Exsudato piogênico;
● Neutrófilos mortos/ viáveis;
● Destruição dos osteoblastos;
● Ativação dos osteoclastos;
● Área de necrose —-> sequestro ósseo;
O material consiste, predominantemente, em osso
necrótico.
● O osso mostra a perda de osteócitos de suas
lacunas, reabsorção periférica e colonização
bacteriana.
● A periferia do osso e os canais de Havers
contêm restos necróticos e um infiltrado
inflamatório agudo que consiste em leucócitos
polimorfonucleares.
Osteomielite aguda. Osso desvitalizado mostrando perda de
osteócitos da lacuna. Também podem ser observadas
reabsorção periférica, colonização bacteriana e resposta
inflamatória circundante.
Tratamento e prognóstico
● Remoção da causa;
● Antibiótico (penicilina, clindamicina, cefalexina,
cefotaxima, tobramicina e gentamicina) e
anti-inflamatório;
● Remoção do segmento ósseo;
● Drenagem do abscesso;
Osteomielite supurativa crônica —--> existe quando a
resposta de defesa leva à produção de tecido de
granulação, o qual subsequentemente forma um tecido
de cicatrização denso, na tentativa de isolar a área
infectada —--> se a aguda não for tratada, pode evoluir
para crônica —--> o processo pode surgir primariamente
sem um episódio agudo prévio;
O espaço morto circundado atua como um reservatório
para as bactérias, e os antibióticos têm grande
dificuldade em alcançar essa região.
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Este padrão começa a evoluir cerca de 1 mês após a
disseminação da infecção aguda inicial e resulta em um
processo latente que é difícil de ser resolvido, a não ser
que o problema seja tratado de modo agressivo.
Características clínicas
● Semelhante evolução da fase aguda;
● Pode ter origem crônica;
● Característica clínica semelhante a aguda —->
menos atenuados;
● Tumefação;
● Dor —-> menos atenuados;
● Febre —--> menos atenuados;
● Formação de fístula;
● Drenagem purulenta;
● Formação de sequestro ósseo;
● Perda de dentes ou fratura patológica.
Os pacientes podem apresentar exacerbações agudas
ou períodos de diminuição da dor associados à
progressão lenta e crônica.
Características radiográficas
Revelam imagens radiolúcidas mal definidas,
disformes e irregulares, que em geral contêm
sequestros ósseos radiopacos centrais.
Em imagens de TC, as alterações osteolíticas são
contínuas e podem exibir a disseminação para o
periósteo por uma extensão direta.
● O osso circundante pode apresentar
radiopacidade aumentada e a superfície cortical
pode demonstrar significativa hiperplasia
osteogênica do periósteo.
A B
Osteomielite crônica. A, Área radiolúcida mal definida em corpo
mandibular direito adjacente a um sítio de extração recente. B,
Após a intervenção inicial, o paciente não retornou para
acompanhamento devido à ausência de dor significativa. Uma
área radiolúcida aumentada e mal definida em corpo
mandibular direito foi descoberta 2 anos após a cirurgia inicial.
Apesar do potencial para esclerose periférica, a principal
característica radiográfica da osteomielite supurativa é a
da alteração osteolítica radiolúcida expansiva.
Características histopatológicas
Demonstra um componente de tecido mole
significativo, que consiste em tecido conjuntivo
fibroso inflamado de maneira subaguda ou crônica
preenchendo os espaços intertrabeculares do osso.
● São comuns a formação de bolsas de abscessos
e a presençade sequestros esparsos;
● O pus foi sendo substituído por tecido conjuntivo;
● Presença de vasos congestos;
● Presença de linfócitos;
Osso necrótico: perda dos osteócitos e suas
lacunas;
Osteomielite crônica. Tecido conjuntivo fibroso reacional e
cronicamente inflamado preenchendo os espaços
intertrabeculares.
Tratamento e prognóstico
É de difícil tratamento medicamentoso —-> devido ao
fato das cavidades de osso necrótico e dos organismos
estarem protegidos da ação dos antibióticos pela cápsula
de tecido conjuntivo fibroso circundante.
A intervenção cirúrgica é obrigatória —--> a extensão
da intervenção cirúrgica depende da disseminação do
processo; a remoção de todo o material infectado
para a obtenção de osso sadio sangrante é
obrigatório em todos os casos.
Os antibióticos são semelhantes àqueles utilizados na
forma aguda, porém devem ser administrados por via
intravenosa, em altas doses.
Lesões pequenas —--> a curetagem, a remoção do
osso necrótico e a saucerização são suficientes.
Lesões mais extensas —--> a decorticação ou a
saucerização é muitas vezes combinada ao transplante
de lâminas de osso medular.
Osteomielite persistente —--> é o resultado da
remoção incompleta do osso acometido. Deve-se fazer a
ressecção do osso acometido, seguida da reconstrução
imediata com enxerto autólogo —-> ossos maxilares
enfraquecidos devem ser imobilizados.
OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA
Este diagnóstico engloba um grupo de apresentações
clínicas que se caracterizam por dor, inflamação e vários
graus de hiperplasia periosteal dos ossos gnáticos,
esclerose e radiolucidez.
● Reação proliferativa do osso;
● Baixa virulência;
● Infecção bacteriana intraóssea crônica cria uma
massa latente, de tecido de granulação
inflamado crônico que estimula a esclerose do
osso circundante;
● Geralmente associada à doença periodontal;
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As lesões subsistentes podem ser agrupadas em
três grandes categorias:
Osteomielite esclerosante difusa
Difere da osteomielite crônica primária e de todas as
suas variantes.
● Este termo deve ser usado apenas quando o
processo infeccioso evidente for diretamente
responsável pela esclerose do osso.
● A infecção bacteriana crônica intraóssea cria
uma massa latente de tecido de granulação
cronicamente inflamada que estimula a
esclerose do osso circundante.
Características clínicas
É semelhante à variante localizada (osteíte
condensante);
Acomete quase exclusivamente os adultos (mais
comum acima de 40 anos), não apresenta uma
predominância por gênero (porém afeta mais
mulheres) e apresenta-se primariamente na
mandíbula.
● Geralmente negros;
● Pacientes edentados parcialmente;
● Edentados totalmente;
● Geralmente assintomáticos;
● Fases de agudização;
● Gosto ruim na boca;
A dor e a tumefação não são típicas.
Características radiográficas
Uma radiopacidade aumentada se desenvolve ao redor
dos sítios de infecção crônica (p. ex., periodontite,
pericoronarite, doença inflamatória apical), de um modo
muito semelhante ao aumento da radiopacidade que
pode ser observado ao redor das áreas de osteomielite
supurativa crônica.
● As radiopacidades não se desenvolvem de
lesões fibro-ósseas anteriormente radiolúcidas;
● Descoberta acidental;
● Esclerose difusa;
● Unilateral/bilateral —--> a área alterada é restrita
a um único sítio, mas pode ser multifocal ou
estender-se por todo um quadrante.
● Semelhante à doença de Paget;
● Algodão em rama —-> aspecto irregular;;
A esclerose está localizada nas porções da crista do
processo alveolar relacionado ao dente e não parece
originar nas áreas de inserção dos músculos masseter
ou digástrico.
Osteomielite esclerosante difusa. Área difusa de radiopacidade
aumentada em corpo mandibular direito nas regiões adjacentes
aos dentes. Nenhum outro quadrante apresentava
envolvimento.
Características histopatológicas
● Apresenta esclerose e remodelação do osso.
● Os canais de Havers são amplamente dispersos
e poucas porções de tecido medular podem ser
encontradas.
● Trabéculas irregulares de osso denso;
● Osteoblastos ativos;
● Aspecto de mosaico;
● Linfócitos/plasmócitos;
Embora a esclerose ocorra adjacente às áreas de
inflamação, o osso não está entremeado a um
significativo componente inflamatório de tecido mole.
● Se o processo inflamatório adjacente
estender-se para o osso esclerótico, então a
necrose geralmente ocorre —-> o osso necrótico
se separa do tecido vital adjacente e se torna
circundado por um tecido de granulação
inflamado subagudo.
Frequentemente é observada a presença de
colonização bacteriana secundária.
Tratamento e prognóstico
O melhor tratamento é por meio da resolução dos
focos de infecção crônica adjacentes.
Após a resolução da infecção, a esclerose remodela-se
em alguns pacientes, mas permanece em outros. A
esclerose óssea persistente é hipovascular, não
apresenta remodelação típica e é muito sensível à
inflamação.
Com a reabsorção alveolar de longa duração após a
colocação de próteses, o osso alterado não apresenta
reabsorção típica e pode ser exposto com o
desenvolvimento de osteomielite secundária —-> podem
ser tratadas da mesma maneira que a osteomielite
crônica ou que a osteomielite primária aguda.
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Osteomielite crônica primária
● Tendoperiostite crônica representa um subtipo da
osteomielite crônica primária;
● SAPHO e a CRMO constituem a osteomielite
crônica primária com manifestações extraorais
adicionais.
É muitas vezes confundida com a osteomielite supurativa
crônica (osteomielite crônica secundária) —--> não há
uma evidente infecção bacteriana associada e a
supuração e o sequestro ósseo estão tipicamente
ausentes.
Características clínicas
É mais diagnosticada com um processo isolado, em
geral localizado na mandíbula.
O início dos sintomas tende a aparecer em dois picos,
um na adolescência e o outro em adultos após a quinta
década de vida —-> apresentam episódios recorrentes
de dor, tumefação, endurecimento local e limitação de
abertura de boca, os quais não estão associados a
nenhuma infecção dentária evidente.
Durante os períodos de atividade da doença, podem
estar presentes a linfadenopatia regional e uma
diminuição na sensibilidade ao longo da distribuição do
nervo alveolar inferior.
● A ausência de febre, supuração, sequestro
ósseo e formação de fístulas são
características.
Com a progressão da doença, os sintomas clínicos são
abrandados e o osso afetado apresenta uma esclerose
progressiva e uma redução no volume.
A assimetria facial não é incomum e, muitas vezes, leva
anos para se resolver devido à remodelação óssea lenta.
Características radiográficas
Nos estágios iniciais as radiografias tendem a
demonstrar um padrão misto, com áreas radiolúcidas de
osteólise entremeadas a zonas de esclerose —--> estão
presentes áreas osteolíticas multifocais e separadas
presentes no interior das zonas de esclerose.
A alteração radiográfica predominante é a esclerose
medular, um padrão que é invariavelmente
observado nos pacientes afetados.
As áreas osteolíticas não são continuadas e
alternadas com as zonas de esclerose.
A região afetada do osso está aumentada e apresenta
uma proliferação periosteal que é mais sólida do que a
típica periostite proliferativa laminada de origem
inflamatória.
Com o passar do tempo, a região afetada se torna
predominantemente esclerótica, porém durante períodos
subsequentes de atividade da doença, aparecem novos
focos de osteólise e de destruição óssea cortical.
Áreas radiolúcidas osteolíticas podem remanescer,
porém tendem a ser relativamente pequenas e
amplamente esparsas.
Características histopatológicas
Nas áreas de esclerose, diversas trabéculas irregulares
de osso pagetoide estão presentes e demonstram uma
extensa evidência de remodelação com linhas
proeminentes reversas, margens osteoblásticas e áreas
focais de atividade osteoclástica.
Osteomielite crônica primária. Trabéculas de osso esclerótico,
pagetoide mostrando diversas linhas remanescentes reversas.
A fibrose intertrabecular estápresente, com linfócitos e
plasmócitos dispersos.
● A formação de focos de microabscessos, a
hialinização ao redor de pequenos vasos
sanguíneos e a formação de osso subperiosteal
estão presentes em muitos casos, porém nem
em todos —--> os microabscessos foram
correlacionados aos focos osteolíticos
observados durante fases ativas da doença.
A colonização bacteriana e a presença de purulência
estão ausentes.
Tratamento e prognóstico
Mesmo com intervenção médica e cirúrgica significativa,
o curso da doença é caracterizado por processos agudos
com remissões parciais.
A maioria dos tratamentos voltados para a
eliminação da infecção foi considerada ineficaz.
● O tratamento a longo prazo com antibióticos com
ou sem a terapia com oxigênio hiperbárico não
produziram sucesso consistente a longo prazo.
● Devido à inconsistência dos resultados
provenientes da intervenção cirúrgica, a cirurgia
extensa é contraindicada, principalmente em
pacientes jovens em fase de crescimento.
● Foi relatado que corticosteroides, AINEs e
calcitonina aliviam os sintomas, porém
geralmente estão associados a uma resolução
incompleta.
Tendoperiostite crônica
A apresentação clínica é semelhante à da osteomielite
crônica primária;
Representa uma alteração da reação do osso que é
iniciada e exacerbada pelo uso excessivo crônico
dos músculos da mastigação, predominantemente o
masseter e o digástrico —--> em um grande número de
pacientes, hábitos musculares parafuncionais (p. ex.,
bruxismo, apertamento, roer as unhas, cocontração, não
relaxamento da musculatura mastigatória) foram
identificados ou se tornaram evidentes durante o
acompanhamento do tratamento.
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A causa é controversa e alguns pesquisadores acreditam
que esta desordem possa representar uma variante da
osteomielite crônica primária, na qual os hábitos
musculares parafuncionais exacerbam o processo, mas
não são a causa inicial.
Características clínicas
● Embora a faixa etária média de ocorrência seja
aos 40 anos,pode acometer indivíduos de
qualquer idade.
● Não há predileção por gênero.
● Sintomas clássicos incluem a dor recorrente,
tumefação da face e trismo.
● Não são encontradas supurações e infecções
associadas.
Tem sido observada a resolução espontânea incomum
com desenvolvimento de normalidade radiográfica.
Na maioria das vezes, a esclerose está limitada a
apenas um quadrante e localizada na região anterior do
ângulo de mandíbula e na porção posterior do corpo
mandibular (p. ex., inserção do músculo masseter) —-->
podem estar envolvidas as regiões de caninos,
pré-molares e anterior de mandíbula (inserção do
músculo digástrico).
Características radiográficas
Zonas relativamente radiolúcidas são visíveis no
interior das áreas radiopacas;
Características histopatológicas
Revelam apenas osso denso, formação de osso
reacional e relativamente poucos sinais de inflamação
—--> se estiverem presentes células inflamatórias
crônicas, então elas estarão localizadas nos defeitos da
reabsorção cortical e na subcortical óssea adjacente aos
sítios de inserção muscular.
Apresenta esclerose e remodelação da cortical e
subcortical óssea, resultando no aumento do volume
ósseo.
A margem inferior do corpo mandibular é tipicamente
afetada e ocorre erosão significativa da margem inferior
em uma região imediatamente anterior ao ângulo da
mandíbula.
Tratamento e prognóstico
Um grande número de pacientes foi tratado com
antibióticos, exploração cirúrgica, decorticação intraoral,
implantação de beads de gentamicina, oxigênio
hiperbárico e corticoides sem resultados significativos.
O tratamento direcionado para a resolução da fadiga
muscular resultou em um decréscimo significativo dos
sintomas na maioria dos pacientes e na resolução total
em uma minoria.
Os procedimentos terapêuticos incluem o seguinte:
● Instruções para relaxamento muscular (dieta
leve, evitar hábitos parafuncionais);
● Exercícios de rotação;
● Tratamento com esplintagem oclusal;
● Estímulo muscular;
● Drogas miorelaxantes (p. ex., diazepan,
mefenoxalon);
CRMO —--> inclui o envolvimento de múltiplos ossos,
que é considerada por muitos como representante de
uma variante generalizada da osteomielite crônica
primária —--> o envolvimento mandibular ocorre em
menos de 10% dos casos relatados.
Síndrome SAPHO —--> é um acrônimo para uma
apresentação clínica complexa que inclui sinovite, acne,
pustulose, hiperostose e osteíte, na qual as lesões
ósseas se assemelham às da osteomielite crônica
primária e da CRMO.
● A causa é desconhecida, mas acredita-se que se
desenvolva em indivíduos com uma
predisposição genética, os quais desenvolvem
um distúrbio autoimune secundário à exposição
bacteriana dermatológica.
Pacientes afetados estão em geral abaixo dos 60 anos
de idade e sofrem de osteomielite multifocal crônica, que
é associada à cultura microbiológica negativa e não
responde ao tratamento com antibióticos.
As áreas osteolíticas são disseminadas aleatoriamente
em regiões de osso esclerosado.
A neoformação óssea periosteal é comum, mas não está
relacionada à perfuração da cortical óssea.
● Em lesões de ossos gnáticos em estágios
iniciais, zonas osteolíticas difusas estão mais
proeminentes que a esclerose; o osso afetado é
aumentado devido à produção significativa de
neoformação óssea periosteal.
A investigação de todo o esqueleto por meio de
cintilografia óssea revela classicamente o envolvimento
em múltiplos sítios —--> localização mais envolvida é a
da parede anterior do tórax, com o esterno, clavículas e
costelas sendo afetadas individualmente ou em conjunto.
● Outros ossos às vezes envolvidos incluem a
espinha dorsal, a pélvis e ossos longos.
São características das lesões em estágios tardios a
reabsorção óssea externa e a deformidade da
mandíbula —---> em alguns casos, múltiplas lesões
ósseas estão presentes sem envolvimento da pele
associada.
O envolvimento dermatológico pode não ocorrer,
aparecer após algum tempo ou ser tão sutil que não seja
diagnosticado —---> as lesões de pele associadas
incluem pústulas palmo-plantares, psoríase pustular ou
plana, acne conglobata ou ulcerativa e hidrosadenite
supurativa.
OSTEÍTE CONDENSANTE (OSTEOMIELITE
ESCLEROSANTE FOCAL)
São áreas localizadas de esclerose óssea associadas
a ápices de dentes com pulpite (provenientes de
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grandes lesões cariosas ou restaurações coronárias
profundas) ou necrose pulpar.
A associação de uma área de inflamação é de grande
importância, pois estas lesões podem assemelhar-se a
vários outros processos intraósseos que produzem um
padrão um tanto quanto semelhante.
Características clínicas
● Esta esclerose óssea secundária é vista muito
frequentemente em crianças e adultos jovens (20
anos), mas também ocorre em pessoas mais
idosas.
● A expansão clínica não deve estar presente.
● A maioria dos casos ocorre nas regiões de
pré-molares e molares inferiores —->
principalmente o 1º molar inferior;
● Dente cariado/pulpite ou necrose —--> ocorre
somente nesses casos.
● Infecção de baixa virulência;
● Alta resistência do organismo;
● Geralmente assintomáticas;
● Dor moderada;
Características radiográficas
A alteração clássica consiste em uma zona localizada e
geralmente uniforme de radiopacidade aumentada
adjacente ao ápice de um dente que exibe um aumento
do espaço do ligamento periodontal ou uma lesão
inflamatória apical.
● Imagem patognomônica de osso esclerótico
reacional, bem circunscrita logo abaixo do ápice
de uma das raízes;
● Contorno radicular visível;
● Espaço periodontal preservado;
● Diagnóstico diferencial com cementoblastoma e
displasia cemento-óssea focal;
Osteíte condensante. Áreas de radiopacidade aumentadas
circundando os ápices do primeiro molar inferior desvitalizado.
A lesão não exibe uma margem radiolúcida, apesar de
uma lesão inflamatória radiolúcida adjacente poder estar
presente.
A radiopacidade não está separada do ápice;
Características histopatológicas
● Deposição de massas compactas de osso;
● Trabéculas com pouco espaço medular;● Infiltrado de leucócitos no tecido conjuntivo
fibroso;
● Atividade osteoclástica aumentada;
Tratamento e prognóstico
Consiste em resolução do foco da infecção
odontogênica.
Após a extração ou tratamento endodôntico
apropriado do dente envolvido, cerca de 85% dos casos
de osteíte condensante regredirão, quer parcial, quer
totalmente.
A resolução da lesão está associada à normalização da
membrana periodontal associada.
Se a lesão persistir e a membrana periodontal
permanecer aumentada, deve ser considerada a
necessidade de reavaliação do tratamento endodôntico.
Uma área residual de osteíte condensante que
permanecer após a resolução do foco inflamatório é
denominada cicatriz óssea.
Cicatriz óssea. Área residual de radiopacidade aumentada na
região da extração do primeiro molar inferior.
OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE
PROLIFERATIVA (PERIOSTITE PROLIFERATIVA)
Osteomielite de Garrè
A formação óssea em uma reação periosteal é um
achado comum que ocorre em uma ampla variedade de
patologias intraósseas e que acomete todas as faixas
etárias —--> osteomielites e as neoplasias malignas;
Causas de neoformação óssea periosteal incluem
osteomielite, trauma, cistos, hiperostose cortical infantil,
fluorose, avitaminose C, osteoartropatia hipertrófica,
sífilis congênita e neoplasias, tais como o sarcoma de
Ewing, histiocitose de células de Langerhans e sarcoma
osteogênico.
Destes, a osteomielite e as neoplasias malignas
estão mais associadas à formação óssea em uma
reação periosteal.
Forma de hiperplasia periosteal inflamatória que
apresentava uma reduplicação da tábua cortical,
semelhante à casca de cebola.
● Osteíte esclerosante proliferativa;
● Periostite esclerosante;
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Características clínicas
Representa uma reação periosteal à presença de
inflamação.
O periósteo afetado forma diversas fileiras de osso vital
reacional, paralelamente umas às outras, expandindo a
superfície do osso afetado.
● Os pacientes acometidos tendem a ser
primariamente crianças e adultos jovens (25
anos), com uma faixa etária média de 13 anos
de idade.
● Não é observada predominância por gênero.
● A causa mais frequente é a cárie dentária
com doença inflamatória periapical
associada, embora lesões tenham sido
relatadas secundariamente a infecções
periodontais, fraturas, cistos de bifurcação
vestibular e infecções não odontogênicas.
● A maioria dos casos origina-se na região dos
pré-molares e molares inferiores.
● A hiperplasia é mais localizada ao longo da
margem inferior da mandíbula, mas o
envolvimento da cortical vestibular também é
comum —--> Mandíbula > maxila;
● O aumento isolado da cortical lingual não é
frequente.
● Bem localizada;
● Face anterior da tíbia;
● Aumento de volume;
● Assimetria facial;
● Dente 1º molar cariado/necrose pulpar;
● Dor no dente;
● Pode surgir como uma sequela da celulite;
Características radiográficas
A maioria dos casos é unifocal, ainda que múltiplos
quadrantes possam estar afetados.
● Duplicação da camada cortical em forma de
casca de cebola;
Presença de laminações ósseas radiopacas que se
posicionam paralelamente umas às outras e à
superfície cortical subjacente.
● As laminações variam de 1 a 12 em quantidade,
e separações radiolúcidas muitas vezes estão
presentes entre o osso neoformado e a cortical
original.
No interior do osso neoformado, podem ser
encontradas áreas de pequenos sequestros ósseos
ou osteolíticas radiolúcidas.
O exame por tomografia computadorizada tem provado
ser consistentemente superior às radiografias
convencionais na demonstração da periostite
proliferativa —--> nas radiografias convencionais, as
alterações são mais bem-visualizadas em uma
radiografia panorâmica ou lateral oblíqua.
Periostite proliferativa. A, Tumefação firme em margem de
mandíbula direita na região lateral e inferior que surgiu após
uma lesão traumática. B, Imagem de tomografia
computadorizada (TC) demonstrando crescimento periosteal de
osso neoformado com laminações em casca de cebola.
Radiografia panorâmica exibindo a neoformação óssea
periosteal ao longo da margem inferior da mandíbula do lado
direito.
Características histopatológicas
Geralmente, não há necessidade de biópsia, a não ser
que o diagnóstico clínico esteja sendo questionado.
Os espécimes revelam fileiras paralelas de osso
trabecular reacional e altamente celular, nos quais o
trabeculado individual está muitas vezes orientado
perpendicularmente à superfície.
● Osso reativo;
● Tecido osteóide;
● Osteoblastos ativos;
● Tecido conjuntivo fibroso;
● Presença de linfócitos e plasmócitos;
● Estimulação periórtica;
Periostite proliferativa. Trabeculado interconectado de
neoformação óssea (canto superior esquerdo) estendendo-se
da superfície cortical original (delimitado por setas).
O trabeculado, algumas vezes, forma uma malha
interconectada de osso ou está mais amplamente
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disperso, lembrando o padrão observado na displasia
fibrosa imatura.
● Entre o trabeculado celular, o tecido
conjuntivo fibroso relativamente sem
inflamação é evidenciado.
● O sequestro, se presente, mostra as
características típicas de necrose óssea.
Tratamento e prognóstico
Extração do dente acometido ou tratamento
endodôntico apropriado, direciona-se para a
eliminação da fonte de infecção.
Após a eliminação do foco de infecção e a resolução da
inflamação, as camadas de osso consolidam-se em 6 a
12 meses, enquanto a ação da musculatura suprajacente
auxilia a remodelar o osso para o seu estado original.
Se uma reação periosteal unifocal semelhante à
periostite proliferativa aparecer na ausência de uma
fonte de inflamação evidente, a biópsia é recomendada,
pois diversas condições neoplásicas podem resultar em
um padrão semelhante.
OSTEÍTE ALVEOLAR (ALVÉOLO SECO; ALVEOLITE
FIBRINOLÍTICA)
Após a extração de um dente, um coágulo sanguíneo é
formado no sítio da extração, com a eventual
estruturação do coágulo por tecido de granulação,
substituição gradual por um osso fibrilar grosseiro e,
finalmente, a substituição por osso maduro.
A destruição do coágulo inicial impede a cicatrização
apropriada e causa uma condição clínica conhecida
como osteíte alveolar —--> o coágulo é perdido
secundariamente à transformação do plasminogênio em
plasmina, com subsequente lise da fibrina e formação de
quininas (alveolite fibrinolítica) que são potentes
mediadores da dor.
O traumatismo local, o estrogênio e os pirogênios
bacterianos estimulam a fibrinólise —--> é
bem-correlacionado ao aumento da frequência de osteíte
alveolar associada a terceiros molares inferiores
profundamente impactados, higiene bucal inadequada,
cirurgiões inexperientes, extrações traumáticas, uso de
contraceptivos orais e infecções pré-operatórias.
A prevalência da osteíte alveolar é de 20% nos pacientes
que fumam mais de um maço de cigarros por dia e
aumenta para 40% naqueles que fumam no dia da
cirurgia ou em um intervalo de 24 horas após a cirurgia.
● A sucção excessiva ou o ato de ficar cuspindo do
paciente após a cirurgia também foram
relacionados ao deslocamento e perda do
coágulo alveolar.
Características clínicas
A frequência é maior na mandíbula e nas regiões
posteriores —---> a frequência ocorre em 1% a 3% de
todas as extrações, mas aumenta para 25% a 30% nos
terceiros molares inferiores impactados.
Desenvolvem-se dores acentuadas, odor fétido, e
(menos frequentemente) tumefação e linfadenopatia 3 a
4 dias após a extração do dente.
● Em alguns casos, a dor irradia ipsilateralmente
do alvéolo para o ouvido, região temporal ou
olho.
● Raramente o trismo pode também ser
observado.
● Os sinais e sintomas podem durar de 10 a 40
dias.
Após o uso de contraceptivos orais ter sido levado em
conta, não parece existir uma predileção por gênero
significativo.
A prevalência total é maior entre os 20 e 40 anos de
idade (quando a maioria dos dentes é extraída), embora
a probabilidade do desenvolvimento da osteíte alveolar
pareça intensificar-se em extrações no grupo de pessoas
entre os 40 e 45 anos de idade.O local da extração afetado é inicialmente preenchido
por um coágulo contaminado acinzentado, que se perde
e deixa um alvéolo ósseo vazio (alvéolo seco).
● O diagnóstico é confirmado pela sondagem do
alvéolo, que revela um osso exposto e muito
sensível.
Tratamento e prognóstico
Durante a avaliação do paciente que se queixa de dor
pósexodontia, deve ser realizada uma radiografia da
região afetada, para que se exclua a possibilidade de um
fragmento radicular retido ou de um corpo estranho.
● Todas as suturas devem ser removidas.
● A curetagem do alvéolo não é recomendada,
porque isto aumenta a dor associada.
● Analgésicos orais potentes devem ser prescritos
e deve ser oferecida ao paciente uma seringa
plástica com instruções de como manter o
alvéolo limpo com a irrigação doméstica com
clorexidina ou solução salina.
O alvéolo é irrigado com solução salina morna, seguido
por um exame clínico completo do alvéolo, para
detecção de uma patologia inesperada —--> esta
irrigação deve ser realizada até que não haja mais
qualquer detrito no alvéolo em cicatrização (geralmente
de 3 a 4 semanas).
Dentre os medicamentos intraalveolares, a tetraciclina é
o antibiótico de escolha mais frequente, porém a
lincomicina, a clindamicina e o metronidazol também
apresentam resultados satisfatórios —--> o antibiótico
não deverá estar na apresentação de pomada, porque
tal utilização tem resultado em reações crônicas a corpo
estranho.
Referências: NEVILLE, Brad W. et al. Patologia oral e
maxilofacial, 2016.