Patologia do Periápice

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Larissa Primo - Patologia Oral - Prova 1
Cisto periapical (cisto radicular/cisto periodontal apical)❖
O epitélio na região do ápice de um dente desvitalizado presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação para 
formar um cisto verdadeiramente revestido por epitélio ou cisto periapical. Duas variações de cistos periapicais 
foram descritas quando ocorre a total remoção do cisto e da raiz. Os cistos periapicais baía têm como 
característica um revestimento epitelial incompleto devido à extensão da porção apical do dente para o interior do lúmen do 
cisto. Os cistos periapicais verdadeiros formam uma estrutura semelhante a um saco, com revestimento epitelial 
completo, que se localiza adjacente ao ápice do dente, mas está separado deste. Os cistos periapicais são caracterizados 
por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um lúmen contendo líquido e 
restos celulares. Teoricamente, à medida que o epitélio se descama para o interior do lúmen, aumenta o conteúdo 
proteico. Ocorre a entrada de fluido no lúmen, na tentativa de equilibrar a pressão osmótica, promovendo um 
crescimento lento. A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um tamanho grande. 
Origem e desenvolvimento▪
A resposta inflamatória parece aumentar a produção do fator de crescimento de ceratinócitos pelo estroma das 
células periodontais, levando ao aumento da proliferação de epitélio normalmente quiescente na região. A fonte 
epitelial é formada pelos restos epiteliais de Malassez, mas também pode estar relacionada ao epitélio crevicular, 
ao revestimento sinusal ou ao revestimento epitelial dos tratos fistulosos. 
Características clínicas▪
Em geral, os pacientes com cistos periapicais não apresentam sintomas, a menos que exista uma exacerbação 
inflamatória aguda. Além disso, se o cisto atingir um tamanho grande, podem ser observadas tumefação e 
sensibilidade leve. Com o crescimento do cisto, podem ocorrer mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes. 
O dente de origem não responde ao teste pulpar térmico e elétrico. Os cistos podem desenvolver-se mesmo como
imagens radiolúcidas periapicais pequenas, e o tamanho radiográfico da lesão não pode ser utilizado para o 
diagnóstico definitivo. Observa-se perda da lâmina dura ao longo da raiz adjacente e uma imagem radiolúcida 
arredondada circunda o ápice do dente acometido. A reabsorção radicular é comum. Com o crescimento, a 
imagem radiolúcida muitas vezes se torna achatada conforme a lesão se aproxima dos dentes adjacentes. Os cistos 
periapicais também são conhecidos por envolverem dentes decíduos. Estes estão mais associados aos molares e 
aparecem como uma zona radiolúcida circundante às raízes e que preenche o espaço interradicular na região de 
furca. 
Características histopatológicas▪
O cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado, o qual pode apresentar exocitose, espongiose ou 
hiperplasia. Células mucosas dispersas ou áreas de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado podem ser observados 
nos cistos periapicais. O lúmen do cisto pode ser preenchido por fluido e restos celulares. Algumas vezes, o 
revestimento epitelial pode apresentar calcificações lineares ou em forma de arco, conhecidas como 
corpúsculos de Rushton. Calcificações distróficas, cristais de colesterol com células gigantes 
multinucleadas, hemácias e áreas de pigmentação por hemossiderina podem estar presentes no lúmen, na 
cápsula ou em ambos. A cápsula do cisto consiste em tecido conjuntivo fibroso denso, muitas vezes com 
infiltrado inflamatório contendo linfócitos variáveis, permeados por neutrófilos, plasmócitos, histiócitos e 
(raramente) mastócitos e eosinófilos. Ocasionalmente, as cápsulas dos cistos inflamatórios podem conter corpos 
hialinos. 
Tratamento e prognóstico▪
Quando as características clínicas e radiográficas apontam para uma lesão inflamatória periapical, a extração ou o 
Cisto periapical. Área radiolúcida 
unilocular de grande dimensão 
estendendo-se do primeiro molar inferior 
ao primeiro molar contralateral. -----> 
Cisto periapical. Área radiolúcida 
associada ao incisivo central superior, o 
qual apresenta reabsorção radicular 
significativa.
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Patologia do Periápice 
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Quando as características clínicas e radiográficas apontam para uma lesão inflamatória periapical, a extração ou o 
tratamento endodôntico conservador não cirúrgico deve ser realizado. Lesões maiores associadas a dentes com 
possibilidade de restauração têm sido tratadas com sucesso por meio de tratamento endodôntico conservador 
quando combinado à biópsia e marsupialização, descompressão ou fenestração. Assim como qualquer lesão 
inflamatória periapical, é fortemente aconselhado um acompanhamento mínimo de 1 a 2 anos. 
Abscesso periapical❖
O acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital é denominado abscesso periapical.
Origem e desenvolvimento▪
As lesões inflamatórias agudas com formação de abscesso podem surgir como uma alteração periapical inicial ou 
de uma exacerbação aguda de uma lesão periapical inflamatória crônica. Frequentemente, a fonte da 
infecção é evidente. Algumas vezes, entretanto, a necrose pulpar pode estar relacionada a um traumatismo, e o 
dente pode não apresentar cavidades nem restaurações. No estágio mais inicial de todas as formas de doença 
inflamatória periapical, as fibras periapicais do ligamento periodontal (LP) podem exibir uma inflamação aguda, mas 
nenhuma formação evidente de abscesso. Esta alteração localizada, com denominação mais correta 
periodontite apical aguda, pode ou não evoluir para a formação de um abscesso. Apesar de este processo muitas 
vezes ocorrer em associação de um dente desvitalizado, a periodontite apical aguda pode estar presente em um 
dente vital, secundária a um traumatismo, a pontos de contato oclusais altos ou induzida por um corpo estranho. As 
características clínicas se assemelham bastante às observadas no abscesso periapical, devendo ser consideradas no 
diagnóstico diferencial. 
Características clínicas▪
Muitos pesquisadores subdividem os abscessos periapicais nos tipos agudos e crônicos. Entretanto, estas 
denominações são inadequadas, pois os dois tipos representam reações inflamatórias agudas. Os abscessos 
periapicais devem ser classificados como sintomáticos e assintomáticos, com base nas suas apresentações 
clínicas. Os abscessos periapicais se tornam sintomáticos à medida que o material purulento se acumula no 
interior do alvéolo. Os estágios iniciais provocam sensibilidade no dente afetado, que é muitas vezes aliviada pela 
aplicação direta de pressão. Com a progressão, a dor se torna mais intensa, frequentemente com sensibilidade 
extrema à percussão, extrusão do dente e tumefação dos tecidos. O dente afetado não responde ao frio nem aos 
testes pulpares elétricos. Podem estar presentes cefaleia, mal-estar, febre e calafrios. Radiograficamente, os 
abscessos podem apresentar um espessamento do ligamento periodontal apical, uma imagem radiolúcida maldefinida, 
ou ambos; entretanto, muitas vezes, podem não ser observadas alterações consideráveis, devido ao tempo 
insuficiente para uma destruição óssea significativa. Os abscessos fênix apresentam o perfil da lesão crônica 
original, com ou sem perda óssea maldefinida associada.
Características histopatológicas▪
Espécimes de biópsia de abscessos puros são incomuns, pois o material está em forma líquida. Os abscessos 
consistem em um mar de leucócitos polimorfonucleares, muitas vezes permeados por um exsudato 
inflamatório, restos celulares, material necrótico, colônias bacterianas ou histiócitos. 
Tratamento e prognóstico▪
O tratamento do paciente com abscesso periapical consiste na drenagem e na eliminação do foco de infecção.
Aqueles abscessos associados à presença de um trato fistuloso evidente podem ser assintomáticos; todavia, devem 
ser tratados. Quando o abscesso causaexpansão clínica do osso ou do tecido mole adjacentes ao ápice do dente 
afetado, a drenagem incisional da tumefação deve ser considerada, pois esta técnica parece estar associada a uma 
resolução mais rápida do processo inflamatório quando comparada à drenagem via canal radicular. A menos que seja 
contraindicado, o tratamento com AINEs geralmente é apropriado no pré-operatório, no pós-operatório imediato 
e para o controle subsequente da dor. Em geral, o uso de antibióticos não é necessário em um paciente 
saudável que apresente um abscesso periapical bem-localizado e de fácil drenagem. 
OBS: Com a progressão, o abscesso se dissemina pela região que apresenta menos resistência. A secreção purulenta, 
através dos espaços medulares, pode se afastar da área apical, resultando em osteomielite ou pode perfurar a 
cortical e se difundir através dos tecidos moles sobrejacentes (como celulite). A tábua cortical pode ser perfurada 
em um local que permita a sua penetração no interior da cavidade oral. O material purulento pode acumular-se no
Abscesso periapical. Tumefação 
de tecido mole bilateral na região 
anterior do palato.
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Abscesso periapical. Estão presentes 
múltiplas áreas radiolúcidas sobrepostas na 
região anterior da maxila. Todos os quatro 
incisivos superiores apresentam necrose 
pulpar. ---->
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em um local que permita a sua penetração no interior da cavidade oral. O material purulento pode acumular-se no
tecido conjuntivo sobrejacente ao osso e provocar um aumento de volume séssil ou perfurar a superfície 
epitelial e drenar através de uma fístula intraoral. Na abertura intraoral do trato da fístula, encontra-se, muitas vezes, 
uma massa de tecido de granulação inflamado subagudo, conhecido como parúlide (furúnculo gengival). Os 
abscessos dentários também podem canalizar através da pele sobrejacente e drenar por uma fístula cutânea. Se o 
local da drenagem se torna bloqueado, os sinais e sintomas do abscesso em geral se tornam evidentes em um 
curto período de tempo. Algumas vezes, as infecções periapicais podem se disseminar pela corrente sanguínea e 
resultar em sintomas sistêmicos tais como febre, linfadenopatia e mal-estar. O risco de disseminação parece ser 
menor em abscessos periapicais que drenam livremente. 
Celulite❖
Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície cutânea ou para o interior da cavidade oral, ele pode 
disseminar difusamente através dos planos fasciais dos tecidos moles. Esta disseminação aguda e edemaciada de um 
processo inflamatório agudo é denominada celulite. Embora vários padrões de celulite possam ser observados pela 
disseminação de infecções dentárias, duas formas especialmente perigosas merecem uma discussão adicional: (1) a 
angina de Ludwig e (2) a trombose do seio cavernoso. 
Angina de Ludwig➢
A angina de Ludwig, refere-se à celulite da região submandibular. Angina vem do termo em latim angere, que significa 
“estrangular”. Em torno de 70% dos casos, a angina de Ludwig se desenvolve da disseminação de uma 
infecção aguda proveniente de um molar inferior. Outras situações associadas a esta apresentação clínica são 
os abscessos periamigdalianos ou parafaringeanos, lacerações orais, fraturas de mandíbula ou sialoadenites 
submandibulares. Ainda que o processo possa ocorrer em indivíduos saudáveis, há um aumento da prevalência 
em pacientes imunodeprimidos secundariamente devido à presença de distúrbios, tais como a diabetes melito, 
o transplante de órgãos, a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) e a anemia aplásica. 
Características clínicas▪
A angina de Ludwig é uma celulite agressiva que se dissemina rapidamente e que acomete os espaços 
sublingual, submandibular e submentoniano. Uma vez que a infecção penetra pelo espaço submandibular, ela 
pode se estender pelo espaço faringeano lateral e depois ao espaço retrofaringeano. Esta disseminação pode 
estender-se pelo mediastino, com diversas consequências graves. A angina de Ludwig origina tumefação volumosa do 
pescoço que muitas vezes se estende até uma região próxima às clavículas. O envolvimento do espaço sublingual 
resulta em elevação, aumento da região posterior e protrusão da língua (língua lenhosa), o que pode 
comprometer as vias aéreas. A disseminação para o espaço submandibular causa o aumento e a sensibilidade do 
pescoço acima do nível do osso hioide (pescoço de touro). A dor no pescoço e no soalho de boca pode ser 
observada, somada à restrição dos movimentos do pescoço, disfagia, disfonia, disartria, sialorreia e garganta dolorida. 
O envolvimento do espaço faringeano lateral pode causar obstrução respiratória secundária ao edema da laringe. 
Taquipneia, dispneia, taquicardia, sibilo, inquietação e a necessidade do paciente de manter uma postura ereta 
sugerem a obstrução das vias aéreas. Podem ser observados febre, calafrios, leucocitose e uma velocidade de 
sedimentação elevada. Classicamente, não estão presentes coleções evidentes de pus.
Tratamento e prognóstico▪
O tratamento da angina de Ludwig é baseado em quatro medidas: 
1. Manutenção das vias aéreas 
2. Incisão e drenagem 
3. Antibioticoterapia 
4. Eliminação do foco infeccioso original 
A manutenção das vias aéreas desobstruídas é de suma importância. No atendimento inicial, muitos 
clínicos administram corticoides sistêmicos, como a dexametasona intravenosa (IV), em uma tentativa de diminuir a 
celulite. Esse procedimento muitas vezes protege as vias aéreas e permite uma penetração mais rápida dos 
antibióticos pelos espaços fasciais infectados. Esse tratamento reduz significativamente a necessidade de respiração 
Fístula cutânea. Expansão sensível, firme 
e eritematosa da pele na região inferior ao 
corpo mandibular do lado direito.
Parúlide. Massa eritematosa de tecido de 
granulação sobrejacente ao incisivo central 
superior esquerdo. Observe a coloração do 
incisivo central superior direito.
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antibióticos pelos espaços fasciais infectados. Esse tratamento reduz significativamente a necessidade de respiração 
artificial. Se houver o desenvolvimento de sinais e sintomas de uma iminente obstrução das vias aéreas, deverá ser 
realizada a entubação nasotraqueal por fibra óptica ou a traqueostomia. O antibiótico de escolha é a penicilina 
em altas doses. Os aminoglicosídeos são administrados para os micro-organismos resistentes. A antibioticoterapia 
é ajustada em função da resposta do paciente e do resultado da cultura obtida da aspiração dos fluidos das 
tumefações. Se a infecção permanecer difusa, endurecida e firme, a intervenção cirúrgica fica a critério do 
clínico e, muitas vezes, é dirigida pela resposta do paciente ao tratamento não invasivo. 
Trombose do seio cavernoso ➢
O seio cavernoso é um seio dural maior posicionado entre as camadas meníngeas e as camadas periosteais da dura-
máter. A camada meníngea contém os nervos troclear e oculomotor e os ramos maxilar e oftálmico do nervo 
trigêmeo. O seio recebe drenagem venosa da órbita por meio das veias oftálmicas superior e inferior. A infecção do 
seio pode produzir uma série de sintomas clínicos relacionados a diversas estruturas anatômicas que atravessam essa 
região. A trombose do seio cavernoso pode ocorrer por uma via anterior ou posterior. A infecção dos 
dentes superiores anteriores pode perfurar a superfície vestibular do osso maxilar e se disseminar até o espaço canino. Uma 
trombose séptica se desenvolve nas veias faciais, que não apresentam válvulas, atravessando pelo espaço, se 
propagando de maneira retrógrada da veia angular para a veia oftálmica inferior, passando pela fissura orbitária 
inferior para o interior do seio cavernoso. A via posterior se sucede por infecções originárias dos pré-
molares ou molares superiores, os quais demonstram envolvimento vestibular ou do espaço infratemporal, que 
podem se disseminar através das veias emissárias do plexo venoso pterigoide parao seio petroso inferior alcançando 
o seio cavernoso. De um modo geral, a trombose do seio cavernoso é relativamente incomum e as infecções 
bucodentárias são responsáveis por quase 10% dos casos. 
Características clínicas▪
A trombose do seio cavernoso apresenta-se como um aumento edemaciado periorbitário, com 
envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. Nos casos que envolvem o espaço canino, a tumefação também 
está caracteristicamente presente ao longo da margem lateral do nariz e pode se estender para a região 
medial do olho e da região periorbitária. A protrusão e a fixação do globo ocular são muitas vezes evidentes, 
somados à rigidez e tumefação da região frontal adjacente e do nariz. Podem ocorrer dilatação pupilar, 
lacrimejamento, fotofobia e perda da visão. Embora muitos casos sejam no início unilaterais, sem o tratamento 
adequado, a infecção pode se disseminar para o lado contralateral. Podem ocorrer febre, calafrios, dores de 
cabeça, sudorese, taquicardia, náuseas e vômitos. Com a progressão, desenvolvem-se sinais de envolvimento 
do sistema nervoso central (SNC). Meningite, taquicardia, taquipneia, respiração irregular, endurecimento do 
pescoço e torpor profundo, com ou sem delírio, indicam toxemia avançada e envolvimento meníngeo. 
Ocasionalmente, podem resultar abscessos cerebrais.
Tratamento e prognóstico▪
A pedra angular da terapêutica para a trombose do seio cavernoso secundária à infecção odontogênica é a 
drenagem cirúrgica combinada a altas doses de antibióticos, semelhantes àquela administrada aos pacientes 
com angina de Ludwig. O dente afetado deve ser extraído e a drenagem é necessária se houver presença 
de flutuação. 
Osteomielite❖
A osteomielite é um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou nas 
superfícies corticais do osso que se estende além do sítio inicial de envolvimento. O termo osteomielite 
tem sido utilizado para abranger uma ampla variedade de patologias. A grande maioria de osteomielites é causada 
por infecção bacteriana e resulta em uma destruição lítica e expansiva do osso envolvido, com 
supuração e formação de sequestro ósseo. Muitos acreditam que esta condição é mais apropriadamente 
denominada osteomielite supurativa, osteomielite bacteriana ou osteomielite secundária. Este padrão de 
patologia óssea se opõe a um grupo maldefinido de desordens ósseas inflamatórias idiopáticas, as quais não 
respondem com consistência a medicamentos antibacterianos e demonstram por fim esclerose óssea sem supuração 
ou formação de sequestro ósseo. Este segundo padrão de doença óssea inflamatória é mais apropriadamente 
denominado osteomielite crônica primária, porém muitas vezes é chamada pelo termo osteomielite 
esclerosante difusa. Doenças crônicas sistêmicas, estados de imunocomprometimento e doenças associadas à 
diminuição da vascularização do osso parecem predispor os indivíduos à osteomielite. O uso do tabaco, o 
abuso do álcool e de drogas intravenosas, diabetes melito, febres exantematosas, malária, anemia falciforme, 
desnutrição, doenças malignas, doenças vasculares do colágeno e a AIDS têm sido associados a um aumento na 
frequência da osteomielite. Além da radiação, várias doenças podem resultar em hipovascularização do osso que fica 
predisponente à necrose e à inflamação. Pacientes de todas as idades podem ser afetados pela osteomielite. Existe 
uma forte predominância no gênero masculino, em torno de 75% em alguns estudos. A maioria dos casos envolve a 
mandíbula. 
Osteomielite supurativa aguda➢
A osteomielite supurativa aguda ocorre quando um processo inflamatório agudo se dissemina através dos espaços 
medulares do osso e o tempo é insuficiente para permitir a reação do corpo na presença do infiltrado inflamatório.
Características clínicas▪
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Características clínicas▪
Pacientes com osteomielite aguda apresentam sinais e sintomas de um processo inflamatório agudo que 
caracteristicamente possui menos de um mês de duração. Febre, leucocitose, linfadenopatia, 
sensibilidade significativa e tumefação dos tecidos moles da área afetada podem estar presentes. As 
radiografias podem não revelar alterações ou podem demonstrar imagens radiolúcidas maldefinidas. A neoformação 
óssea periosteal também pode ser encontrada em resposta à disseminação subperiosteal da infecção. Essa 
proliferação é mais comum em pacientes jovens e se apresenta como uma linha radiopaca linear composta por 
apenas uma camada separada da cortical normal por uma faixa radiolúcida entre elas. Algumas vezes, 
podem ser descobertos parestesia do lábio inferior, drenagem ou esfoliação de fragmentos de osso necrótico. Um 
fragmento de osso necrótico que se separa do osso vitalizado é denominado sequestro ósseo. Os sequestros 
geralmente apresentam esfoliação espontânea. 
Características histopatológicas▪
A obtenção de material biopsiado de pacientes com osteomielite aguda é incomum devido ao predomínio de 
conteúdo líquido e à ausência de um componente de tecido mole. Quando submetido a exame, o material consiste, 
predominantemente, em osso necrótico. O osso mostra a perda de osteócitos de suas lacunas, reabsorção 
periférica e colonização bacteriana. A periferia do osso e os canais de Havers contêm restos necróticos e um 
infiltrado inflamatório agudo que consiste em leucócitos polimorfonucleares. 
Tratamento e prognóstico▪
Se for observada a formação evidente de abscesso, o tratamento da osteomielite aguda consiste em 
antibioticoterapia e drenagem. Estudos microbiológicos do material infeccioso revelam uma infecção 
polimicrobiana formada por organismos normalmente presentes na cavidade oral. Na maioria dos pacientes, um 
tratamento antibiótico suficiente e apropriado elimina a infecção e afasta a necessidade de intervenção cirúrgica.
Osteomielite supurativa crônica➢
A osteomielite supurativa crônica existe quando a resposta de defesa leva à produção de tecido de granulação, o 
qual subsequentemente forma um tecido de cicatrização denso, na tentativa de isolar a área infectada. O espaço morto 
circundado atua como um reservatório para as bactérias, e os antibióticos têm grande dificuldade em alcançar essa 
região. Este padrão começa a evoluir cerca de 1 mês após a disseminação da infecção aguda inicial e 
resulta em um processo latente que é difícil de ser resolvido, a não ser que o problema seja tratado de modo 
agressivo. 
Características clínicas▪
Se a osteomielite aguda não for tratada rapidamente, ocorre a evolução para a osteomielite crônica, ou o processo pode surgir
primariamente sem a ocorrência de um episódio agudo prévio. Podem estar presentes tumefação, dor, formação de 
fístula, drenagem purulenta, formação de sequestro ósseo, perda de dentes ou fratura patológica. Os 
pacientes podem apresentar exacerbações agudas ou períodos de diminuição da dor associados à progressão lenta e 
crônica. As radiografias revelam imagens radiolúcidas maldefinidas, disformes e irregulares, que em geral 
contêm sequestros ósseos radiopacos centrais. Em imagens de TC, as alterações osteolíticas são contínuas e 
podem exibir a disseminação para o periósteo por uma extensão direta. Isto se contrapõe à osteomielite crônica 
primária, na qual estão presentes áreas osteolíticas multifocais e separadas presentes no interior das zonas de 
esclerose. Apesar do potencial para esclerose periférica, a principal característica radiográfica da osteomielite 
supurativa é a da alteração osteolítica radiolúcida expansiva. O envolvimento deste vaso sanguíneo que 
promove a nutrição pode levar à necrose de grande área do osso afetado. 
Osteomielite aguda. Área 
radiolúcida maldefinida em 
corpo mandibular direito.
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Osteomielite crônica. A, Área radiolúcida maldefinida em corpo mandibular direito adjacente a um sítio de extração 
recente. B, Após a intervenção inicial, o paciente não retornou para acompanhamento devido à ausência de dor significativa.Uma área radiolúcida aumentada e maldefinida em corpo mandibular direito foi descoberta 2 anos após a cirurgia inicial. 
Características histopatológicas▪
O material biopsiado de um paciente com osteomielite crônica demonstra um componente de tecido mole 
significativo, que consiste em tecido conjuntivo fibroso inflamado de maneira subaguda ou crônica 
preenchendo os espaços intertrabeculares do osso. São comuns a formação de bolsas de abscessos e a 
presença de sequestros esparsos. 
Tratamento e prognóstico▪
A osteomielite crônica é de difícil tratamento medicamentoso, presumivelmente devido ao fato das cavidades de osso necrótico 
e dos organismos estarem protegidos da ação dos antibióticos pela cápsula de tecido conjuntivo fibroso circundante. A 
intervenção cirúrgica é obrigatória. Os antibióticos são semelhantes àqueles utilizados na forma aguda, porém 
devem ser administrados por via intravenosa, em altas doses. A extensão da intervenção cirúrgica depende da 
disseminação do processo; a remoção de todo o material infectado para a obtenção de osso sadio sangrante é 
obrigatório em todos os casos. Para lesões pequenas, a curetagem, a remoção do osso necrótico e a saucerização 
são suficientes. Nos pacientes com osteomielite mais extensa, a decorticação ou a saucerização é muitas vezes 
combinada ao transplante de lâminas de osso medular. Nos casos de osteomielite persistente, é necessária a 
ressecção do osso acometido, seguida da reconstrução imediata com enxerto autólogo. Os ossos maxilares 
enfraquecidos devem ser imobilizados. O objetivo da cirurgia é a remoção de todo o tecido infectado. A persistência 
de osteomielite crônica é o resultado da remoção incompleta do osso acometido. Após ser realizada com sucesso a 
eliminação de todo o material infectado, espera-se que ocorra a resolução do processo. 
Osteomielite esclerosante difusa ❖
Este diagnóstico engloba um grupo de apresentações clínicas que se caracterizam por dor, inflamação e vários 
graus de hiperplasia periosteal dos ossos gnáticos, esclerose e radiolucidez. Em alguns casos, a 
osteomielite esclerosante difusa pode ser confundida com patologias intraósseas inflamatórias secundárias (displasia 
cemento-óssea florida) ou doença óssea de Paget. 
As lesões subsistentes podem ser agrupadas em três grandes categorias:
1. Osteomielite esclerosante difusa 
2. Osteomielite crônica primária 
3. Tendoperiostite crônica
Em uma visão simplista, a expressão osteomielite esclerosante difusa difere da osteomielite crônica primária e de 
todas as suas variantes. Este termo deve ser usado apenas quando o processo infeccioso evidente for 
diretamente responsável pela esclerose do osso. Nesses casos, a infecção bacteriana crônica intraóssea cria 
uma massa latente de tecido de granulação cronicamente inflamada que estimula a esclerose do osso 
circundante. A osteomielite crônica primária é muitas vezes confundida com a osteomielite supurativa crônica 
(osteomielite crônica secundária), mas deve ser distinguida desta. Contrário à osteomielite supurativa, não há uma 
evidente infecção bacteriana associada e a supuração e o sequestro ósseo estão tipicamente ausentes.
Ao contrário da osteomielite supurativa, uma causa infecciosa primária pode não ser provada. Apesar de 
inicialmente ser considerada um processo infeccioso obscuro, a apresentação clínica da tendoperiostite crônica é 
semelhante à da osteomielite crônica primária; atualmente muitos clínicos acreditam que represente uma alteração 
da reação do osso que é iniciada e exacerbada pelo uso excessivo crônico dos músculos da mastigação, 
predominantemente o masseter e o digástrico. A causa da tendoperiostite crônica é controversa e alguns 
pesquisadores acreditam que esta desordem possa representar uma variante da osteomielite crônica primária, na 
qual os hábitos musculares parafuncionais exacerbam o processo, mas não são a causa inicial. Algumas vezes, as 
lesões nos ossos gnáticos com o aspecto da osteomielite crônica primária ocorrem em paciente com outras 
manifestações sistêmicas significantes. 
Características clínicas▪
Ela acomete quase exclusivamente os adultos, não apresenta uma predominância por gênero e apresenta-se 
primariamente na mandíbula. Uma radiopacidade aumentada se desenvolve ao redor dos sítios de infecção crônica 
(p. ex., periodontite, pericoronarite, doença inflamatória apical), de um modo muito semelhante ao aumento da 
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(p. ex., periodontite, pericoronarite, doença inflamatória apical), de um modo muito semelhante ao aumento da 
radiopacidade que pode ser observado ao redor das áreas de osteomielite supurativa crônica. Tipicamente, a área 
alterada é restrita a um único sítio, mas pode ser multifocal ou estender-se por todo um quadrante. A esclerose está 
localizada nas porções da crista do processo alveolar relacionado ao dente e não parece originar nas áreas de 
inserção dos músculos masseter ou digástrico. A dor e a tumefação não são típicas.
Características histopatológicas▪
A osteomielite esclerosante difusa apresenta esclerose e remodelação do osso. Os canais de Havers são 
amplamente dispersos e poucas porções de tecido medular podem ser encontradas. Embora a esclerose ocorra 
adjacente às áreas de inflamação, o osso não está entremeado a um significativo componente inflamatório de tecido 
mole. Se o processo inflamatório adjacente estender-se para o osso esclerótico, então a necrose geralmente ocorre. 
O osso necrótico se separa do tecido vital adjacente e se torna circundado por um tecido de granulação inflamado 
subagudo. Frequentemente é observada a presença de colonização bacteriana secundária. 
Tratamento e prognóstico▪
O melhor tratamento para a osteomielite esclerosante difusa é por meio da resolução dos focos de infecção 
crônica adjacentes. Após a resolução da infecção, a esclerose remodela-se em alguns pacientes, mas permanece 
em outros. A esclerose óssea persistente é hipovascular, não apresenta remodelação típica e é muito sensível à 
inflamação. O paciente e o clínico devem trabalhar juntos para evitar futuros problemas com periodontite ou doença 
inflamatória apical. 
Osteomielite esclerosante focal ❖
Áreas localizadas de esclerose óssea associadas a ápices de dentes com pulpite (provenientes de grandes 
lesões cariosas ou restaurações coronárias profundas) ou necrose pulpar são denominadas osteíte condensante. A 
associação de uma área de inflamação é de grande importância, pois estas lesões podem assemelhar-se a vários 
outros processos intraósseos que produzem um padrão um tanto quanto semelhante.
Características clínicas▪
Esta esclerose óssea secundária é vista muito frequentemente em crianças e adultos jovens, mas também pode 
ocorrer em pessoas mais idosas. A alteração clássica consiste em uma zona localizada e geralmente uniforme de 
radiopacidade aumentada adjacente ao ápice de um dente que exibe um aumento do espaço do ligamento 
periodontal ou uma lesão inflamatória apical. A expansão clínica não deve estar presente. A maioria dos casos 
ocorre nas regiões de pré-molares e molares inferiores, e a polpa dentária do dente envolvido apresenta 
pulpite ou necrose. 
Tratamento e prognóstico ▪
O tratamento do paciente com osteíte condensante consiste em resolução do foco da infecção odontogênica. 
Após a extração ou tratamento endodôntico apropriado do dente envolvido, cerca de 85% dos casos de osteíte 
condensante regredirão, quer parcial, quer totalmente. A resolução da lesão está associada à normalização da 
membrana periodontal associada. Se a lesão persistir e a membrana periodontal permanecer aumentada, deve ser 
considerada a necessidade de reavaliação do tratamento endodôntico. Uma área residual de osteíte condensante que 
Osteomielite esclerosante difusa.
Área difusa de radiopacidade aumentada 
em corpo mandibular direito nas regiões 
adjacentes aos dentes. Nenhum outro 
quadrante apresentava envolvimento.
Osteítecondensante. Áreas de 
radiopacidade aumentadas circundando os 
ápices do primeiro molar inferior 
desvitalizado.
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considerada a necessidade de reavaliação do tratamento endodôntico. Uma área residual de osteíte condensante que 
permanecer após a resolução do foco inflamatório é denominada cicatriz óssea. 
Referências:
NEVILLE, Brad. Patologia oral e maxilofacial. Elsevier Brasil, 2011.
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