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Virologia Definição Os vírus são agentes infecciosos acelulares que, fora das células hospedeiras são inertes, sem metabolismo próprio, mas dentro delas, seu ácido nucleico torna-se ativo, podendo se reproduzir. Espectro de Hospedeiros: Praticamente todos os organismos vivos podem ser infectados pelos vírus. Os vírus podem infectar células de animais, vegetais, fungos, bactérias e protistas. Características gerais dos Vírus Possuem um envoltório proteico que abriga o material genético denominado capsídeo. O capsídeo pode ou não ser revestido por um envelope lipídico derivado das membranas celulares. Possuem um tipo de ácido nucleico: DNA ou RNA. Existem vírus com DNA de fita dupla, simples, RNA de fita dupla e simples. São parasitas intracelulares obrigatórios. Multiplicam-se dentro das células vivas usando a maquinaria de síntese das células. Não possuem metabolismo. Toda energia que utilizam provém da célula hospedeira. Estrutura do Vírus: Vírion=Partícula viral completa (ácido nucleico+capsídeo proteico); e serve como veículo de transmissão de um hospedeiro para o outro. Capsídeo: tem função de proteção do material genético, morfologia viral, ligação à célula hospedeira (tropismo- ao longo da evolução eles ficaram específicos para determinado conjunto de células/tecidos). Ele é composto por proteínas- nucleocapsídeo. Envelope: membrana lipoproteica composta por lipídeos derivados da membrana celular do hospedeiro e por proteínas que são vírus-específicas (VAP-proteínas de fixação viral). Espículas: proteínas presentes que servem como antígenos, como ligantes. O envelope confere instabilidade e é mais facilmente transmissível. Origem do envelope viral: saída da partícula da célula hospedeira por brotamento. Ácidos nucleicos virais: Genoma: localizado internamente e pode ser tanto DNA de fita simples ou dupla quanto RNA de fita simples ou dupla. 1) Vírus de DNA: podem empregar diretamente a maquinaria proteica; e podem possuir genes próprios para produção de nucleotídeos e polimerases próprias. 2) Vírus de RNA: enzimas próprias para metabolizar o RNA; Transcriptase reversa (produção de uma molécula de DNA a partir de uma molécula de RNA), replicase, RNA positivo-tradução; RNA negativo: deve ser produzido um RNAm para posteriormente haver a tradução. Enzimas: 1) Transcriptase reversa (produção de uma molécula de DNA a partir de uma molécula de RNA). 2) RNA polimerase dependente de RNA (replicação de uma molécula de RNA a Partir de um molde de RNA). 3) Lisoenzimas (perfuração da parede celular e adição do genoma viral). 4) Neuraminidases (clivam as ligações glicosídicas das glicoproteínas e dos glicolipídios). Replicação Viral: ciclo lítico (célula rompida, vírus liberado), Ciclo lisogênico. 1) Ciclo Lítico: I. Adesão: O vírion adere à célula hospedeira. II. Penetração: o vírion perfura a célula hospedeira e injeta seu DNA. III. Biossíntese: O DNA viral determina a síntese dos componentes virais. IV. Maturação: novos vírions são montados na célula hospedeira. V. Liberação: a célula hospedeira rompe-se e novos virións são liberados. 2) Ciclo Lisogênico: I. Um vírus bacteriófago infecta uma bactéria injetando seu DNA no citoplasma bacteriano, ou no espaço líquido dentro da parede celular. II. O ácido nucleico viral é lido e replicado pelas mesmas proteínas bacterianas que replica o DNA bacteriano. III. O DNA viral pode continuar usando o mecanismo bacteriano para se replicar ou pode mudar para o ciclo lítico. Se o DNA permanecer no ciclo lisogênico, uma cópia ou muitas cópias existirão em muitas bactérias. No ciclo lisogênico, o DNA só é replicado quando as bactérias estão replicando seu próprio DNA. IV. Eventualmente, o DNA viral mudará para o ciclo lítico, no qual os mecanismos são usados para produzir muito DNA e capsídeos, ou capas de proteínas para o DNA. V. Esses capsídeos são liberados no ambiente, infectam uma nova bactéria e o ciclo pode recomeçar. Se a bactéria estiver fraca ou morrendo, o vírus pode entrar diretamente no ciclo lítico, a fim de evitar morrer com a bactéria. Propriedades Patogênicas Viral As propriedades patogênicas dos vírus dependem do acesso a um hospedeiro, da evasão de suas defesas, em seguida do desenvolvimento de lesão ou morte da células do hospedeiro enquanto se reproduzem. Trasmissão: TR, TGI, TGU. Tropismo: sítio de ligação para receptores. Danos: efeitos citocidas (morte celular) e citopático (disfunção metabólica); e doenças (quebra da homeostase). Patogêneses AIDS (síndrome da imunodeficiência humana) Causada pelo vírus HIV O vírus infecta células de defesa (linfócitos TCD4+). O CD4+ são responsáveis por alertar o organismo quando há invasão de antígenos. Com a morte das células TCD4+ o sistema imune se torna deficiente e começam a surgir doenças oportunistas. Sintomas: febre, calafrios, dores musculares, ínguas, náusea, vômito, piora do quadro geral + recorrência de doenças oportunistas. Diagnóstico: sorológico. Tratamento: não há cura- O tratamento consiste na utilização de medicamentos que inibem a reprodução viral e aumentam dessa maneira a sobrevida dos pacientes (Coquetéis). Hepatite A Inflamação do fígado pode resultar em uma doença aguda seguida de destruição de células e alteração da anatomia funcional do fígado, ou seja, cirrose. Manifestação clínica: febre, icterícia e hepatomegalia. Transmissão: ingestão de água e alimentos contaminados. Diagnóstico: clínico e sorológico. Hepatite B e C Forma de transmissão: sangue, relações sexuais desprotegidas, compartilhamento de seringas e transfusão de sangue. Sintomas: inflamação do fígado, dores de cabeça e do corpo, icterícia, náuseas. Tratamento: antivirais. Herpes Labial Agente etiológico: herper simplex tipo I TRASMISSÃO: vias áreas e contato. Manifestação clinica : Bolhas e feridas no tecido epitelial dos lábios acompanhado de sensibilidade, coceira e formigamento. Apresenta-se em ocasiões de stress e imunossupressão. A grande maioria das pessoas possuem o vírus (90%), mas são assintomáticos. Tratamento :utilização de pomadas antivirais Herpes Genital Agente etiológico: herpes simplex tipo II. Trasmissão: Contato sexual. Manifestação clínica: formação de ferimento na base do pênis e na região externa da vagina. Os ferimentos liberam um líquido viscoso contendo o vírus. Sintomas: dor,coceira,ardor,e dificuldade ao urinar. Tratamento :utilização de pomadas que inibem o desenvolvimento viral. Dengue Transmissão: picada da Fêmea do mosquito Aedes Aegypti e Aedes Abopictus. Sintomas: cefaleia ,artralgia ,tonteiras desmaios e febre aguda. Na forma hemorrágica ,ocorre alterações no sistema de coagulação sanguínea onde pequenos vasos podem sangrar na pele e em órgão internos, levando a hemorragia . Tratamento: remediar os sintomas. Prevenção :eliminação de criadouros dos mosquitos ,biocidas. Paramixovírus Família de 4 patógenos: sarampo, caxumba, sincicial respiratório (RSV) e parainfluenza. Características em comum: genoma de RNA de fita simples, nucleopsídeo helicoidal, envelope lipoproteico, pleomórficos. Sarampo Agente etiológico: vírus do sarampo Transmissão: vias aéreas e contato (gotículas). Sintomas: febre alta, tosse seca, manchas de koplik e em casos graves encefalite. Autotratamento. Profilaxia: vacinação na infância. Caxumba Vírus da parótida infecciosa. Transmissão: vias aéreas , contato de pessoas e objetos contaminados. Sintoma: aumento das glândulas parótidas (salivares). Tratamento:não possui. Prevenção: vacinação (tríplice viral ). Raramente pode acometer o sistema nervoso e os testículos. Rubéola Togavírus, envelopado icosaedrio e RNAfs. Transmissão: gotículas respiratórias da mãe para o feto ,por via transplacentária. O vírus da rubéola em mulheres grávidas é capaz de atravessar a barreira placentária e infectar o feto, causando cegueira ,surdez e retardo mental. Prevenção: vacinação tríplice viral, exame pré natal em mulheres grávidas. Varicela Agente etiológico:varicela zoster. Transmissão: vias aéreas, contato pessoa a pessoa. Sintomas: febre baixa, dor no corpo, lesões e vesículas. Autotratamento. Profilaxia :vacinação na infância. Poliomielite Agente etiológico: polivírus (RNAfs,não envelopado ,enterovírus ). Transmissão :via fecal-oral (replicam se notrato oral da faringe e no trato intestinal ). Manifestação clinica: o vírus atinge o sitema nervoso ,onde sua multiplicação pode levar a destruição dos neurônios motores ,levando a paralisia dos membros. Poliomelite “bulbar”. Prevenção :vacina. HPV Agente etiológico : papiloma vírus humano ,DNAfd não envelopado. Transmissão :contato sexual. Manifestação clínica :lesões precursoras do câncer no colo uterino aparecimento de verrugas na pele e principalmente nos órgão genitais. O HPV pode permanecer durante anos em estado de latência e reaparecer em qualquer momento da vida sem um motivo aparente . Tratamento :vacina. Febre Amarela Agente etiológico: flavivírus(arbovírus )RNAfs ,icosaédrico e envelopado. Transmissão: picada da fêmea do mosquito Aedes sp. Haemagogus sp. Sintomas: aparecimento súbito de febre ,cefaleia ,mialgias e fotofobia. Forma grave: icterícia (afeta hepatócitos ),choque e hemorragia do trato gastrointestinal. Tratamento: remediar sintomas. Prevenção: vacina.
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