Micobactérias: Causas e Características

Prévia do material em texto

Micobactérias
Causam tuberculose e hanseníase
Gênero: Mycobacterium
A parede celular não é parecida com a
parede de outras bactérias
60% da parede é constituída por lipídicos,
com ácido lipóico
Bactérias álcool-ácido resistentes
Micobactérias importantes:
M. abscessus: causa pequenos abscessos
M. avium: causa doença semelhante à
tuberculose em aves
M. chelone: encontrada em tartarugas
M. fortuitum: oportunista
M. haemophilum: precisa de sangue para o
crescimento
M. kansasii: muito parecido com tuberculose,
diagnóstico do escarro dá positivo para
Mycobacterium, mas não responde ao
tratamento (EUA)
M. leprae: causa lepra
M. marinum: relacionada a água doce e
salgada
M. tuberculosis
Micobactérias são muito resistentes
Família: Mycobacteriaceae
Micobactérias de importância médica
● Mycobacterium leprae
● Complexo M. tuberculosis
● Complexo M. avium
○ Oportunistas
● Micobactérias não tuberculosas
(MNT)
○ Recebem uma classificação
especial: Classificação Runyon
■ Produz pigmento na
presença de luz ou
ausência de luz
○ Causam infecções linfáticas,
pulmonares, esqueléticas,
cutâneas e disseminadas
○ Não são transmitidas de
pessoa a pessoa
Características gerais das micobactérias
Bacilos pleomórficos (mais retos ou
encurvados)
Não esporulados
Imóveis
Sem cápsula
Fracamente gram-positivos
Álcool-ácido resistentes (BAAR)
Aeróbios obrigatórios
Capacidade de crescimento intracelular em
macrófagos alveolares
Transmissão: aerossol (núcleo de wells)
@biancasabbag_
● Necessário ser pequeno o suficiente
para ir direto ao alvéolo, pois é imóvel
● Partículas levitantes
● Através da fala, espirro, tosse
Nos alvéolos, os macrófagos alveolares
fagocitam a bactéria, porém ela possui a
PknG (proteína quinase G)
A PknG é liberada dentro do fagossomo e
impede a fusão do lisossomo com o
fagossomo
A bactéria permanece viável dentro do
macrófago e consegue se multiplicar
➔ Há liberação de citocinas devido a
presença de corpo estranho
➔ Monócitos são recrutados para o
tecido
➔ Passam pela mesma situação
Macrófagos se fundem e formam células
gigantes
Linfócitos migram e ficam em torno das
células gigantes
M2 começa a fazer reparo, formando tecido
fibroso = granuloma
No interior dele há necrose caseosa
➔ Hipersensibilidade do tipo 4 (tardia,
mediada por células)
Os macrófagos irão secretar IL-12 e
TNF-alfa para recrutar células T e células
NK
● Aumentam a inflamação
● As células T são diferenciadas em Th1
para a secreção de IFN-gama
● Aumento da fusão do fagolisossoma e
aumento da síntese de NO, levando a
morte intracelular
● Pacientes imunossuprimidos não
conseguem produzir essa resposta
A maior parte dos indivíduos tem cura
espontânea da lesão
10% podem desenvolver a doença
Lesão se torna menos celular, mais fibrosa e
calcificada
Lesão chamada de nódulo de Ghon ou
nódulo primário
Lesão primária
Lesão no ápice direito do pulmão é
favorecida por ser um patógeno aeróbio
obrigatório
Lesão secundária
*Pacientes com câncer é necessário saber
se há TB latente (teste)
Imunodeprimidos podem desenvolver a
doença
Reativação de lesões latentes
Pode acontecer por reinfecção
Devido à imunodepressão, as células irão
escapar do granuloma
Podem alcançar facilmente a cadeia de
linfonodos e se disseminar de forma massiva
para a via hematogênica → tuberculose
miliar (granuloma em vários locais)
● Forma cavernas pulmonares
● Só é transmissor quem tem
tuberculose pulmonar ou laríngea
● Tuberculose pleural e tuberculose
secundária: não é transmissor
Há pessoas com tuberculose primária, mas o
sistema imune não dá conta → não forma
granuloma adequadamente → disseminação
massiva → tuberculose miliar (5%)
Reservatório natural: homem
População de risco: pacientes
imunocomprometidos (HIV, principalmente),
uso de drogas e álcool abusivo e indivíduos
desabrigados ou expostos a pacientes
doentes
Tempo de crescimento: 24h
Diagnóstico clínico
Anamnese e exame físico
● Contato com pessoas com Tb
(pulmonar ou laríngea)
● Sintomas e sinais sugestivos
○ Tosse seca ou produtiva por 3
semanas ou +
○ Febre vespertina
○ Perda de peso
○ Sudorese noturna
○ Dor de cabeça
● História de tratamento anterior para
Tb
● Presença de fatores de risco: pessoas
que vivem com HIV, câncer, etilismo
Diagnóstico laboratorial
Baciloscopia (escarro)
● Descobrir fontes de infecção
(bacilíferos)
● Adultos com sintomas respiratórios
Teste rápido molecular para tuberculose
(TRM-TB)
● Substitui a cultura
● Mais sensível a micobactérias
● Já sabe se a bactéria é resistente a
rifampicina
Cultura e teste de sensibilidade aos
antimicrobianos
● Suspeita de tuberculose pulmonar
com baciloscopia negativa (poucas
bactérias no escarro)
● Substituído pelo teste molecular
Diagnóstico por imagem
Raio-x de tórax
Tomografia
Diagnóstico histopatológico
Biópsia
Diagnóstico de infecção latente pelo M.
tuberculosis (ILTB)
Prova tuberculínica - PT (antes chamado de
PPD)
● Proteínas da micobactérias
inoculadas na camada subcutânea
● Hipersensibilidade tardia (IV),
portanto é lido depois de dias (48 a
72h)
● Mede o tamanho do halo para ver se
é positivo ou negativo
Tratamento
DOTS (dose supervisionada)
● Paciente tem que ir todo dia na
unidade para tomar (na frente do
profissional)
● Fase de ataque: rifampicina,
isoniazida, pirazinamida e etambutol
(2 meses)
● Fase de manutenção: rifampicina e
isoniazida (4 meses)
Duração de 6 meses
Após 15 dias, não ocorre transmissão
Vacina BCG
Vacina atenuada (M. bovis)
Aplicada em recém-nascidos
Protege contra a fase mais grave (meníngea
e miliar)
Resposta celular e humoral
Paciente sem a marca da vacina é preciso
fazer pesquisa de anticorpos para saber se
é necessário vacinar ou não
Hanseníase - Mycobacterium leprae
Tempo de crescimento: 11 a 16 dias para que
ocorra fissão binária
● Sintomas se desenvolvem 20 anos
após a infecção
Não é possível fazer cultura, pois é
intracelular obrigatória (necessário cultura
de célula) → portanto, não é possível fazer o
diagnóstico por cultura
Atinge pele e nervos periféricos (gosta de
temperaturas mais baixas)
● Por isso pessoas hansênicas
começam a perder sensibilidade (tátil,
térmica e dor) - primeiros nervos que
são acometidos, pois estão na
superfície
Características gerais
Imóveis
Não produzem esporos
Preferem temperatura baixa (30ºC)
Se multiplica de 11-16 dias
Intracelular obrigatório
Mais frequente em homens
Afeta sistema nervoso periférico, pele e
olhos
Invasão dos nervos, colonizando células de
Schwann
Diminuição de mielina - perda sensorial
Modo de transmissão
Transmissor: paciente multibacilar
Gotículas ou contato da pele com secreções
respiratórias ou exsudatos de feridas
Tempo prolongado com o doente
Risco: condições individuais e
socioeconômicas, mas qualquer pessoa
pode se infectar
Entrada: via aérea ou trauma
Classificação da hanseníase
Paucibacilar
● Poucas lesões e poucos bacilos
● Não é transmissor
● Até 5 lesões
● Reativa ao teste cutâneos de
antígeno micobacterianos
● Tipos
○ Indeterminada
■ Máculas hipocrômicas
■ Hipo ou anestesia local
■ Resposta imune celular
intensa (LTCD8)
■ Pode evoluir para cura
○ Tuberculóide
■ Máculas com coloração
eritemato acastanhadas
■ Ausência de
sensibilidade
■ Bordas papulosas
■ Perda de pelo e
ausência de suor
■ Resposta imune celular
intensa (LTCD8)
Multibacilar
● Muitas lesões e muitos bacilos
● Transmissor
● Mais de 5 lesões
● Tipos
○ Dimorfa
■ Lesões planas ou
infiltradas
■ Alteração de
sensibilidade
■ Resposta imune não
está definida (celular ou
humoral)
■ Se tiver muito mais
humoral, será evoluída
para a pior forma
(virchowiana), pois é
uma bactéria intracelular
○ Virchowiana
■ Resposta celular
ausente (resposta
humoral) - Tfh,
anticorpos (não mata a
célula)
■ Depende da genética e
tempo para evoluir para
as formas mais graves
Resposta imune ideal: celular
Diagnóstico da hanseníase
Teste de mitsuda: para ver se tem linfócitos
ativados contra M. leprae (hipersensibilidade
do tipo IV)
Baciloscopia
Dimorfa negativo para baciloscopia: pode
ser que o paciente não tenhamais a
micobactéria, apenas a lesão
Tratamento
Dose mensal supervisionada
Multibacilar: 12 dose em até 18 meses
Paucibacilar: 6 doses em até 9 meses
Referência
Murray, Patrick. Microbiologia Médica.
Disponível em: Minha Biblioteca, (8th
edição). Grupo GEN, 2017.