Micobactérias- resumo

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Micobactérias 
Saprófitas = encontradas no solo, na água, somente algumas espécies são patogênicas ao homem. 
FISIOLOGIA E ESTRUTURA DAS MICOBACTÉRIAS 
As micobactérias possuem uma complexa parede celular, rica em lipídios, que é responsável por muitas das propriedades 
características das bactérias (p.ex., acidorresistência; crescimento lento; resistência a detergentes, a antibióticos 
antibacterianos comuns e a resposta imune do hospedeiro; antigenicidade). 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DE IMPORTÂNCIA MÉDICA 
 Gênero:Mycobacterium, Família: Micobacteriaceae . 
• Mycobacterium leprae 
• Complexo M. tuberculosis (M. bocis, M. africanum, M. tuberculosis)→ patogênicas ao homem 
• Complexo M. avium → importantes em imunodeprimidos pessoas com AIDS. (Ar-condicionado) 
• Micobactérias não tuberculosas (MNT) - Infecções linfáticas, pulmonares, esqueléticas, cutâneas e disseminadas- (não 
passa de paciente para paciente) 
Classificação de bactérias - MNT 
As outras micobactérias, referidas como “micobactérias não tuberculosas” (NTMs), foram classificadas originalmente por 
Runyon, levando em consideração as suas taxas de crescimento e pigmentação. Grupos I, II, III, IV (: fotocromógenos de 
crescimento lento, escotocromógenos de crescimento lento, micobactérias não pigmentadas de crescimento lento e 
micobactérias de crescimento rápido, respectivamente). 
CARACTERISTICAS GERAIS DAS MICOBACTÉRIAS 
• Não apresentam fatores de virulência clássicos 
• Bacilos pleomórficos: retos ou encurvados, cocobacilos, filamentosos 
ou formas ramificadas. (0,2- 0,6 µm por 1-10 µm) 
• Não esporulados 
• Imóveis- não possuem flagelos 
• Sem cápsula 
• Fracamente Gram positivos; 
• Álcool-ácido resistentes (BAAR) 
• Aeróbios obrigatórios 
• Sensível a ação de calor e radiação ultravioleta = sensível a luz solar 
• Resistente a dessecação e ao ambiente escuro – podem sobreviver 
por anos no ambiente externo 
• Parede: Complexa Lipídeos (60% lipídeos) 
• Natureza hidrofóbica (30% do genoma produção destes lipídeos (Ácido micólico = 70 a 90 carbonos) 
 
Fracamente gram positivas, devido a sua parede celular ser muito lipídica , elas são álcool-ácido resistentes (BAAR) 
TESTE DE BAAR 
Usa-se 3 amostras de escarros para evitar falso negativo. 
 
Escarro no frasco - com a alça faz o esfregaço. Passa no fogo para fixar na lâmina. Usa-se a fucsina ziehl-neelsen, e coloca no 
fogo até sair vapor para desnaturar lipídeo e o corante ser penetrado. Adiciona também álcool ácido 3%, e azul de metileno. 
 
Se for o mycobacterium, mesmo dando ácido ele continua intacto. Se não for, o ácido vai desnaturar. 
 
 MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS 
-Tuberculose: uma das doenças mais antigas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Mais mortes entre homens, por conta da demora de procurar atendimento médico. 
 
CARACTERÍSTICAS DA BACTÉRIA 
• Principal agente de tuberculose no homem 
• Dimensões 0,3 a 0,6 µm por 1,0 a 4,0 µm 
• parasita intracelular facultativo 
• Imóvel 
• Crescimento lento /Tempo de geração de 24 horas 
• Virulência: Propriedades metabólicas e/ou estruturais 
• Sem Fatores de Virulência Clássicos 
• Infecções que podem durar a vida toda do indivíduo (latência) 
• *Componentes lipídios estão envolvidos na patogênese (Intracelulares facultativas e não destruídos no interior dos 
fagócitos, evita fusão do fagossomo com o lisossomo) 
 
A maioria das bactérias e micobactérias não patogênicas são rapidamente mortas quando fagossomo fundem-se com 
lisossomos. 
O M. tuberculosis libera PknG (proteína Kinase G) fará uma inibição de fagossomo com lisossomo. 
O macrófago irá fagocitar, e formará o fagossomo. Esse fagossomo para ser digerido precisa se fundir com o lisossomo. Nesse 
caso do Mycobacterium tuberculosis, ele inibe essa fusão. Desse modo, não tem digestão. 
 
O patógeno escapa do sistema imune, e cresce dentro do macrófago. 
 
TRANSMISSÃO 
• Somente pessoas doentes com tuberculose pulmonar e laríngea transmitem a doença. 
• Contato direto 
• Inalação de aerossol 
CONTÁGIO 
Um indivíduo bacilífero de uma comunidade pode infectar entre 10 e 15 pessoas num ano. 
• Tipo de ambiente 
• Duração da exposição 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
• Fala / Espirro /Tosse 
• Somente o núcleo das gotículas em suspensão (núcleos de Wells) com diâmetro de até 5 micra que podem atingem os 
brônquios e alvéolos (1 a 2 bacilos). AEROSOL. 
• Não há transmissão por roupas, lençóis, copos e outros objetos, pois os bacilos dificilmente se dispersarão em aerossóis. 
• transmissão depende da capacidade da fonte produzir gotículas-núcleos (1 a 250/h) , no sarampo 5.000/h 
• convivência > possibilidade de infecção (tempo necessário para uma infecção bem sucedida 100 e 200h) 
 
Resposta Imune: 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA 
 
• Tuberculose pulmonar Inata - depende de imunidade inata até 3 semanas. 
• Alguns macrófagos não geram resposta, por conta da Pkng - proteína codificada pelo gene de mesmo nome. 
• Alguns macrófagos geram resposta. APC se liga no linfócito, ativando Th1. Há liberação de IFN-gama que ativa mais 
macrófagos. 
• Esse macrófago libera mais TNF e citocinas, fazendo com que mais leucócitos sejam atraídos para o local da infecção, 
formando um GRANULOMA. 
• Há liberação de Óxido Nítrico, EROS. 
• Hipersensibilidade do tipo IV - NÃO TEM ENVOLVIMENTO DE ANTICORPO. 
 
 
FORMAÇÃO DE GRANULOMA OU TUBÉRCULO 
 
Granuloma - patógeno de difícil eliminação. 
 
Aumenta fibrina, colágeno - remodelamento gradativo 
e crônico. 
 
Pode gerar necrose caseosa em decorrência do 
granuloma. 
 
Pode ficar muito tempo na forma latente dentro dos 
granulomas. Em caso de baixa imunológica, rompe o 
granuloma e se torna ativo novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De todos os indivíduos infectados 90% não desenvolvem a doença 
 
TB SECUNDÁRIA: DORMÊNCIA E REATIVAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
• Na TB secundária pode ser pós primária - caracterizando uma disseminação para outros órgãos (chamamos de 
tuberculose miliar). 
• 90% dos indivíduos vão estar apenas infectados. Sem a manifestação de doença. 
• Forma granuloma. Tem como detectar através de prova tuberculínica - detecta hipersensibilidade do tipo IV. Consegue 
detectar tuberculose latente. 
• A baciloscopia de um paciente latente estaria negativa. Não tem transmissão. 
• Nódulo de implantação visto, mesmo sem sintomas, deve-se fazer a prova tuberculínica. 
 
Diagnóstico (CLÍNICO) 
• Anamnese e exame físico 
• Contato com pessoas com Tb (infecção – bacilíferos) 
• Sintomas e sinais sugestivos: 
• tosse seca ou produtiva por 3 semanas ou + 
• febre vespertina 
• perda de peso 
• sudorese noturna 
• dor de cabeça 
• História de tratamento anterior para Tb 
• Presença fatores de risco: pessoas que vivem com HIV (PVHIV), câncer, etilismo, transplantado. 
 
LABORATORIAL DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
 
1. Cavitação - indica tuberculose primária progressiva, ou tuberculose secundária. 
2. Na tuberculose miliar - presença de vários pontos - focos de crescimento em resposta imune. 
3. Deve-se fazer investigação para possíveis infecções sistêmicas (intestinal, hepática…). 
Baciloscopia tem um padrao de sensibilidade → 10^4 
 DIAGNÓSTICO HISTOPATOLÓGICO 
 Biópsia (TB pulmonar e extra pulmonar) 
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO LATENTE PELO M.tuberculosis (ILTB) 
 Prova tuberculínica - PT (antes chamado de PPD)- Prova de tuberculina não serve para diagnóstico e sim é um auxiliar. 
Vacina 50% de eficácia. 
TRATAMENTO 
• Pelo SUS 
• Tratamento dura 6 meses para maiores de 10 anos. 
• Há dois tipo de tratamento: 
• 2RHZE para garantir a fase de ataque. São 4 medicamentos (antibióticos). São 
muito nefrotóxicos e hepatotóxicos. 
• 4RH para garantir a fase de manutenção. São 2 medicamentos (antibióticos). 
Usado mais para Tb para não ter resistência. 
 
VACINA- BCG 
 • Formuladacom o Mycobacterium bovis 
atenuado; 
• Administrada ao nascer; 
• Proteção contra as formas mais graves de 
tuberculose (meníngea e miliar); 
• Resposta T dependente - Celular e 
Humoral; 
• Resposta Celular – Bactéria intracelular. 
 
HANSENÍASE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
M. leprae 
• Morfologia semelhante ao M. tuberculosis (bacilos retos ou ligeiramente 
encurvados); 
• Dimensões 0,3 a 0,6 µm por 4,0 a 7,0 µm; 
• BAAR; 
• Não móveis e não produtores de esporos; 
• Não cultivados em meios de cultura artificiais (culturas de células); 
• Temperatura ótima de crescimento 30°C 
• Intracelular obrigatório sendo o homem único a apresentar a doença 
• Multiplica-se por divisão binária → 11 a 16 dias 
• Afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos 
• Resiste no meio ambiente: 9 dias em secreções dessecadas e 46 dias em ambiente úmido 
• Baixa patogenicidade - alta infectividade (infectar grande número de indivíduos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
Resposta humoral pode 
evoluir o quadro, 
celular consegue 
eliminar) 
 
 
 
 
CADEIA DO PROCESSO INFECCIOSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÕES DA HANSENÍASE DE ACORDO COM A PATOGENICIDADE E MANIFESTAÇÃO 
Pacuibacilar → não transmissor, até 5 lesões 
Multibacilar → transmissor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EVOLUÇÃO OU CURA 
• Hanseníase indeterminada pode desenvolver cura ou evoluir para um dos polos de acordo com o padrão da resposta 
imune do paciente 
• Hanseníase dimorfa→ não se tem uma resposta imune bem definida 
• Hanseníase tuberculoide→ resposta Th1 (celular) → morte bacilar→ paucibacilar → Teste de Mitsuda positivo 
• Hanseníase Virchoviana → resposta Th2 (anticorpos) → não há morte celular → multibacilares → Teste de Mistuda 
negativo. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Sinais e sintomas dermatológicos 
 - Lesões - Alteração sensibilidade 
 – Mais frequentes: face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas 
Sinais e sintomas neurológicos 
-Dor e espessamento nervos periféricos -Perda sensibilidade área inervadas (olhos, mãos e pés) 
-Perda força músculos inervados (pálpebras)// Neurite 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é feito por 
exame clínico, principalmente 
análise das manchas, se são 
dolorosas, táteis e sensíveis ao 
calor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NÃO REALIZA CULTURA. 
 
 
A baciloscopia detecta 
presença ativa de bacilos, 
já o teste Mitsuda tem-se 
uma resposta imune 
celular. 
Nas formas mais graves 
não temos uma resposta 
imune celular. 
Avaliamos aqui o 
prognóstico da doença. 
I → indeterminada 
T → tuberculoide 
D → Dimorfa 
V→ virchoviana 
PB → paucibacilar 
MB → multibacilar 
 
TRATAMENTO