Mycobacterium resumo

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10/08/2021 
GÊNERO 
MYCOBACTERIUM 
1. MYCOBACTERIUM 
• São bacilos (bastonetes) aérobios ácidos resistentes. 
A propriedade da parede hidrofóbica/lipofílica 
constituí a não absorção do Gram. Sendo assim, não 
são gram-positivas nem gram-negativas. Técnica 
de Ziehl-Nieelsen (coloração), adquirem coloração 
vermelha, indicativo de Bastonete álcool-ácido 
resistente(BAAR) 
• Os prinicipais patôgenos deste gênero são: 
Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae. 
A maioria é saprófita( reside no ambiente) 
• Sua parede celular é constituida peptildicanos 
associados a ác. Graxos de cadeias longas, ácidos 
micólicos, fator para sua ácidoresistência. Maior 
resistência ao ambiente e a fagócitos, engloba o 
lissosomo da célula e sobrevive dentro do macrófago 
 
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIs 
• principal agente da tuberculose humana 
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• Conhecido como bacilo koch (BK), principal 
agente causador da tuberculose. 
• Patogenia: sobrevive no interior dos 
fagocíticos( macrófago) devido a sua parede 
bacteriana o patógeno multiplica-se no 
interior de um vacúolo celular, fagossomo, 
assim a M. tuberculosis escapa das enzimas 
degradativas do lisossomo e começa a se 
multiplicar 
• Maior transmissibilidade: áreo-dinâmica- 
devido a parede hidrofóbica, que mantém a 
suspenção da micobactéria no ar. 
• Por ser um organismo aeróbio obrigatório, 
tem como preferência tecidos altamente 
oxigenados como o lobo superior do pulmão. 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
• Via aérea: inalação da bactéria- transmissão 
aerógena: aspersão dos bacilos no ar, ficam em 
suspensão por horas. Obs: transmissão de pessoa a 
pessoa é somente por via aerógena. 
• Auto-infecção por ingesta de catarro 
 
PATOGENIA 
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• M. tuberculosis é pouco virulenta. A doença se 
agrava, pois a micobactéria foge do sistema 
imunológico, ao inadir células fagocíticas e formar 
um vacúolo dentro da célula, impedindo que o 
lissosomo degrade a bactéria, assim, ela começa a se 
multiplicar dentro da célula. A defesa ocasiona a 
agrevissidade da doença. 
• 1- 10 bacilos podem causar infecção 
• Fagocitose nos bronquíolos: pode ocasionar a 
eliminação das micobactérias por macrófagos 
ativados e formação do tubérculo primário 
• Patogenia: inalação da bactéria -> entra no pulmão 
e espera a resposta da fagocitose pelo sist. 
Imune( pelas células fagocíticas). Quando o 
macrófago fagocita a bactéria, ela se multiplica e 
forma um granuloma-> induz uma resposta de 
hipersensibilidade tardia, que forma o granuloma. A 
organização do granuloma, se da por uma estrutura 
de células de defesa encapsuladas, a defesa forma 
uma lesão (granuloma), que leva a destruição do 
parênquima pulmonar. A necrose envolta do 
granuloma se rompe, liberando os bacilos no pulmão. 
• Lesões granulomatosas: formação de granuloma com 
células gigantes contendo bacilos tuberculosos, 
circundada por uma zona de células epitelioides. 
Essas células gigantes, células de Langhans, são um 
achado patológico de lesões tuberculosas. Um 
tubérculo, consiste em um granuloma circundado 
por tecido fibroso que sofreu necrose. Os tubérculos 
s cicatrizam por fibrose e calcificação. 
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• A lesão primária da TB usualmente ocorre nos 
pulmões, nos lobos inferiores, enquanto as de 
reativação ocorrem nos ápices. 
• A disseminação no organismo se da por: eclosão de 
um tubérculo em um brônquio, liberando seu 
conteúdo contendo os bacilos, e disseminar-se para 
outras regiões do pulmão. Pode disseminar atráves 
da corrente sanguínea e atingir vários órgãos 
internos. Em um estágio precoce se a imunidade 
mediada for incapaz de controlae a infecção inicial, 
ou em um estágio tardio com o indivíduo 
imunocomprometido. 
• A resistência ao organismo é mediada pela 
imunidade celular, por células TCD4-positivas e 
macrófagos. Pacientes com deficiência da 
imunidade, pacientes com AIDS, que fazem uso de 
injeção intravenosa, moradores de rua, exibem 
maior risco de TB disseminada e risco a vida. 
• Fase de estabilização/ latência: multiplicação 
controlada dentro do granuloma. Nesta fase, o 
bastonete espera a queda da imunidade, levando a 
formação de outros granulomas. 
FORMAS CLÍNICAS 
• Formas extra pulmonares: não contagiosas, podem 
apresentar sintomas pulmonares ou não. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• TESTE TUBERCULÍNICO(PPD) ou teste de Mantoux: 
avaliação de reação alergênica em resposta à 
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inoculação de derivado proteico purificado( PPD): 
detecção de infecções latentes, sofre influência da 
vacinação com BCG 
• DETECÇÃO DE BAAR EM AMOSTRAS DE 
ESCARRO: escarro( material de maior riqueza 
bacilare de fácil obtenção), podendo ser espontâneo 
ou induzido (amostra de escarro). O volume ideal é 
de 5 a 10ml. Obs: pesquisa de escarro deve ser 
coletado em pelo menos dois dias consecutivos. 
• BACILOSCOPIA: exame direto- por amostra de 
escarro. Esfregaço da amostra clínica pela coloração 
de ziehl- neelsen. Indicada para acompanhamento 
da eficácia do tratamento e tem baixa sensibilidade 
em crianças e casos não bacilíferos. 
• TESTE MOLECULAE PARA TB: PCR em tempo real. 
Coleta da expectoração. Obs: detecta resistência à 
Rifampicina. 
• CULTURA: Padrão ouro. O crescimento é lento, 
dentre 3 a 4 semabas(tempo de geração: 24horas). 
Por isso, não é indicado para diagnóstico precoce. 
Em casos de rastreamento o cultivo deve ser 
realizado. 
 
 
TRATAMENTO, CONTROLE E PREVENÇÃO 
• TTO C/ multidrogas por no mínimo 6 meses: 
Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamicida e 
Etambutol-> evitar multi resistência. 
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• VACINAÇÃO: BCG- estímula a resposta celular- 
pela proliferação de linfócitos Th1 
• Controle: melhores condições de moradia e nutrição, 
rápida identificação e tratamento, isolamento 
respiratório (máscara N95/ PFF2) e controle de 
contactantes 
 
 
 
 
MYCOBACTERIUM LEPRAE 
 
 
HANSENÍASE: 
• Doença crônica infecciosa causada por 
Mycobacterium leprae( considerado de baixa 
patogenicidade) 
• Infecção e curso da doença dependem totalmente da 
resposta imune do paciente 
• Apresenta duas formas clínicas proncipais: alepra 
Lepromatosa( resposta TH2) e Lepra tuberculóide 
(resposta TH1) 
• O Mycobacterium invade as células de schwann, 
macrófagos e células do sistema reticuloendotelial 
• Possui longo período de incubação (2-7 anos) 
• Os humanos são seus hospedeiros naturais. A 
temperatura ideal para o organismo é de 30°c (inf 
a temperatura corporal) se mantendo na pele e em 
nervos superficiais 
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TRANSMISSÃO 
• A infecção é adquirida por contato prolongado com 
pacientes acometidos por hanseníase 
lepromatosa.(versão multibacilar) Sendo a 
transmissão por duas vias: 
• Via aérea- pacientes infectados que expelem grandes 
números de Mycobacterium leprae nas secreções 
nasais 
• Via percutânea- contato com as lesões cutâneas 
 
 
PATOGENIA DA M. LEPRAE 
 
• Após a infecção, às micobactérias propagam-se para 
nervos periféricos, onde são fagocitadas pelas células 
de Schwann e macrófagos. 
• Organismo replica-se intracelularmente, 
tipicamente no interior de histiócitos cutâneos, 
células endoteliais, e células de Schwann. Há duas 
formas distintas de hanseníase – tuberculoíde e 
lepromatosa: 
• (1) Na hanseníase tuberculoide, a resposta imune 
mediada por células ao organismo limita seu 
crescimento, são observados pouquíssimos bacilos 
acidorresistentes, e formam-se granulomas 
contendo células gigantes. A resposta CMI consiste 
principalmente em células TCD4-positivas e um 
perfil Th-1 de citocinas, ou seja, γ-interferon, 
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interleucina-2 e interleucina-12. A resposta CMI é 
responsável pelos danos aos nervos observados na 
hanseníase tuberculoide. 
• O resultado do teste cutâneo da lepromina é positivo. 
O teste cutâneo da lepromina é similar ao teste da 
tubercu- lina (ver anteriormente). Um extrato de M. 
leprae é injetado intradermicamente, sendo 
observadaa induração após 48 horas naqueles 
indivíduos em que a resposta imune mediada por 
células contra o organismo encontra-se presente. 
• (2) Na hanseníase lepromatosa, a resposta mediada 
por células contra o organismo é fraca, as lesões 
cutâneas e de membranas mucosas conte ̂m pequeno 
número de organismos, são observados histiócitos 
esponjosos ao invés de granulomas, e o resultado do 
teste cutâneo da lepromina é negativo. Observe que, 
na hanseníase lepromatosa, apenas a resposta 
mediada por células contra M. leprae é defectiva, 
isto é, o paciente é anérgico a M. leprae. A resposta 
mediadapor células contra outros organismos não é 
afetada, e a resposta humoral contra M. leprae 
encontra-se intacta. En- tretanto, esses anticorpos 
não são protetores. A resposta de células T consiste 
principalmente de células Th-2. 
 
 
 
FORMA TUBERCULÓIDE 
 
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• Forma mais benigna e localizada, ocorre em 
pessoas com alta resiste ̂ncia ao bacilo; 
• Poucas lesões na pele – manchas maculares; 
• Envolvimento neural ocorre no início, 
gerando deformidades e perda de 
sensibilidade 
• São paucibacilares; 
• Bom prognóstico; 
• Predominância da resposta imune celular. 
 
 
FORMA LEPROMATOSA 
• Nestes casos a imunidade celular é nula e o bacilo se 
multiplica muito; 
• Grande número de bacilos nas células infectadas 
(multibacilar) – Fontes de infecção!!! 
• Anestesia dos pés e mãos que favorecem os 
traumatismos e feridas 
• Lesões cutâneas 
• Placas infiltradas e nódulos (hansenomas), Podem se 
instalar também na mucosa oral. 
• Prognóstico desfavorável. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico e epidemiológico! 
• ✓Testes sensoriais 
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• Laboratorial: Baciloscopia – biópsia de pele-> 
Na hanseníase lepromatosa, a presença dos bacilos pode ser 
facilmente demonstrada realizando-se uma coloração acidor-
resistente das lesões de pele ou dos raspados nasais. Macrófagos 
repletos de lipídeos, denominados “células esponjosas”, que 
contêm vários bacilos acidorresistentes são observados na pele. 
Na forma tuberculoide, são observados poucos organismos e o 
aparecimento de granulomas típicos é suficiente para o 
diagnóstico. As culturas são negativas, uma vez que o 
organismo não cresce em meios artificiais. Nenhum teste 
sorológico é útil. Resultados falsos positivos em testes 
sorológicos inespecíficos para sífilis, como os testes VDRL e 
RPR, ocorrem frequentemente em pacientes apresentando 
hanseníase lepromatosa. 
 
 
TRATAMENTO 
Mycobacterium leprae 
• Formas paucibacilares – duração de 6 meses; 
• Forma multibacilares – 12 a 18 meses; 
• Tratamento poliquimioterápico: Rifampicina, 
Dapsone, Clofazimina. 
• O tratamento é administrado por pelo menos 2 
anos ou até que as lesões estejam desprovidas de 
organis mos. A talidomida é o tratamento de 
escolha para reações graves de ENL. 
PREVENC ̧ÃO. 
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• O isolamento de todos os pacientes acometidos por 
hansení- ase lepromatosa, associado à 
quimioprofilaxia com dapsona em crianças 
expostas, é necessário, não havendo vacina.