Síndrome do Ovário Policístico

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DEFINIÇÃO: 
• É o distúrbio endocrinológico mais 
comum em idade reprodutiva. 
• síndrome caracterizada por ciclos 
anovulatórios ou oligoanovulatórios, 
hiperandrogenismo e múltiplos 
pequenos cistos ovarianos (>12). 
FISIOPATOLOGIA: 
a etiopatogenia exata não está definida. 
1. disfunção primária na enzima CYP17 
e no citocromo. → alteração na 
produção de androgênios, levando à 
atresia folicular prematura e 
anovulação 
2. não há pico na taxa de progesterona 
na fase lútea mas há manutenção 
na produção estrogênica ovariana 
 
3. estimulo a GnRH e LH 
4. O LH encontra-se aumentado em 
relação ao hormônio 
folículoestimulante — FSH (relação 
maior que 2:1). 
5. O LH resulta em hiperplasia das 
células tecais logo elas produzem 
mais andrógenos (sem a conversão 
proporcional deste androgênio em 
estradiol, dado o desbalanço entre 
as secreções de LH e FSH – 
aromatase das células foliculares 
não estão trabalhando tanto) 
6. níveis relativamente baixos de FSH 
= inibição da maturação folicular 
adequada e o fenômeno de 
dominância folicular → persistindo 
folículos em estágios iniciais da 
maturação e folículos atrésicos, o 
que forma o aspecto policístico. 
 
 
 
 
 
7. Logo → anovulação → redução da 
produção de progesterona e 
manutenção das taxas de 
estrogênios → estimulo À GnRh e LH 
8. Apesar de não haver produção 
significativa de estradiol pelas 
células foliculares há grande 
produção de estroma pelas células 
do tecido adiposo que através da 
aromatase converte os andrógenos 
em estroma 
9. Portanto os níveis de estrógenos se 
mantem os mesmos estimulando o 
endométrio e a mulher não possui a 
ação da progesterona (pois o ciclo e 
anovulatório) sobre ele → gera-se 
sangramentos anormais mas 
principalmente a hiperplasia de 
endométrio = grande risco para 
câncer de endométrio 
10. Atividade cutânea da 5-
alfaredutase → converte 
testosterona em diidrotestosterona 
(mais potente) = hinsurtismo 
11. Também existe relação entre SOP e 
resistência insulínica e 
hiperinsulinemia 
12. A hiperinsulinemia determina o 
estado anovulatório por ação direta 
e sinérgica com o LH nos ovários e 
por diminuição da produção 
hepática da SHBG = aumentoo de 
andrógenos 
 
Síndrome dos Ovários Policísticos: 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
→ Ciclos anovulatórios (pode até ter 
amenorreia secundária, onde é 
ausência de menstruação por 3 
meses/ciclos se era regular e se era 
irregular por 6 meses/ciclos; 
oligomenorreia e sangramento 
uterino anormal) 
→ Hiperandrogenismo: acne, alopecia, 
seborreia, hirsutismo, 
→ infertilidade (anovulação), 
→ obesidade (padrão androide – 
aumento de risco cardiovascular), 
→ acantose nigricans (resistência 
insulínica), 
→ DM, dislipidemia, etc. 
ESCALA DE FERRIMAN GALLWEY – 
análise clínica de hinsurtismo: 
 
Considera-se que a paciente apresenta 
hirsutismo quando o seu valor for ≥ 6 ou > 
4 se a paciente for oriental. 
DIAGNÓSTICO: 
Para o diagnóstico atender pelo menos 2 
dos 3 critérios de Rotterdam: 
1. Ciclos anovulatórios 
(oligoamenorreia ou disfunção 
mentrual) 
2. Hiperandrogenismo laboratorial ou 
clínico 
3. Ovários policístico ao USG (≥ 12 
fóliculos em pelo menos um dos 
ovários ou volume ovariano > 10ml) 
Antes de fechar o diagnóstico também 
devemos excluir outras doenças: 
hiperprolactinemia, doenças tireoidianas, 
síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal 
congênita tardia, uso de andrógeno 
externo, neoplasia de 
suprarrenal/ovariana... 
EXAMES LABORATORIAIS: 
• LH, FSH, 
• prolactina, 
• TSH, 
• bHCG, 
• dosagem de androgênios, 
• colesterol total e frações, 
• triglicérides, glicemia. 
• Rastreio de diabetes (GJ, TOTG, 
HbAc) 
EXAME DE IMAGEM: USG 
pélvico/transvaginal. 
NO USG – critérios ultrassonográficos: 
• Presença de 12 ou + folículos; 
• volume >10 cm³; 
• apenas 1 ovário já é suficiente 
para diagnóstico, 
• realizar entre 3º e 5º dia do ciclo 
menstrual; 
• na presença de corpo lúteo ou 
folículo >=10mm, repetir n o 
próximo ciclo. 
 
 
TRATAMENTO: 
→ Mudança de estilo de vida: perda de 
peso, exercícios físicos, dieta 
equilibrada. (pacientes obesas se 
emagrecer praticamente não terá mais 
a síndrome – aumenta SHBG – 
melhora resistência insulínica – reduz 
conversão periférica de androgenos) 
→ anticoncepcionais hormonais 
combinados (para regularizar ciclos 
são mais eficazes no eixo hipotálamo-
hipófise do que os endógenos da 
mulher doente) 
→ A progesterona suprime o LH 
reduzindo a produção de androgênios e 
atua no endométrio reduzindo a 
sobrecarga do estrógeno. 
→ O estrogênio estimula a redução da 
testosterona livre. 
→ metformina. 
→ Tratamento da SOP c om desejo de 
concepção: 1 ª linha é citrato de 
clomifeno. (indutor da ovulação) 
→ acompanhamento multiprofissional 
(DM, HAS, dislipidemia...) 
 
 
	DEFINIÇÃO:
	FISIOPATOLOGIA:
	QUADRO CLÍNICO:
	DIAGNÓSTICO:
	EXAMES LABORATORIAIS:
	NO USG – critérios ultrassonográficos:
	TRATAMENTO: