Síndrome dos Ovários Policísticos

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Síndrome dos Ovários Policísticos Por Mirelly Reis) 1
Síndrome dos Ovários 
Policísticos (Por Mirelly Reis)
Referência: SanarFlix
Introdução e fisiopatologia
Definição:
Síndrome
Ciclos anovulatórios
HiperAndrogenismo
Ovários MicroPolicísticos
Epidemiologia
Endocrinopatia mais comum na menacme - 10% das mulheres em idade 
reprodutiva.
SOP é a causa mais comum de:
1 Anovulução crônica
2 Hiperandrogenismo
3 Infertilidade de fator ovulatário
4 Hirsurtismo
Etiologia
Desconhecida, origem multifatorial, genética e poligênica.
Fisiopatologia
Alteração na pulsatilidade do GnrH, isso muda a relação LH e FSH. Aumenta 
LH e diminui FSH (geralemente o dobro)
o LH nas células da Teca estimula a produção de androgênios, se tem mais 
LH, tem mais androgênio.
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O FSH estimula a aromatase (nas células da granulosa), a aromatase convertia 
androgênios em estrogênio, logo aumenta androgênio
Logo: Paciente com SOP o ovário tem dificuldade em transformar seu 
ambiente androgênico em estrogênico.
O aumento dos androgênio, prejudica desenvolvimento folicular normal, os 
folículos ficam imaturos, múltiplos pequenos cistos na periferia ovariana.
Se o desenvolvimento folicular é anormal, a paciente não ovula, anovulação 
crônica, se não ovula não tem corpo lúteo, não faz progesterona.
Não produz progesterona: Paciente tem endométrio estiulado por estrogênio. 
Logo, pode apresentar SUA SUD, a longo prazo Hiperplasia e Ca de 
endométrio.
O aumento de androgênios, principalmente testosterona sérica, circulante, a 
testosterona diminui a produção do SHB (globulina ligadora de hormônio 
sexuais - seliga na testosterona diminui a porção livre)no fígado; Então se a 
testosterona aumento, o SHBG diminui, diminui a porção ligada a testosterona, 
aumenta a testosterona livre que atua os efeitos colaterais nessa paciente.
Essa testosterona age na periferia sobre a 5 alfa redutase, ela é transformada 
na Di-hidrotestosterona, isso causa hirsurtismo (polificação padrão masculino)
Resistência Insulínica + Hiperinsulinemia: Atresia folicular, aumento dos 
androgênios produzidos pelos ovários e diminuição de SHBG, acantose 
nigricans.
Quadro clínico
TOP 3
Ciclos anovulatórios
HiperAndrogenismo
Infertilidade
Ciclos anovolutórios
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Amenorreia 2ª: Se Ciclos regulares 3 sem mesntruar) se irregulares pelo 
menos 6 meses.
Oligomenorreia: Ciclos com intervalos maiores que 35 dias entre as 
menstruações
SUA: endométrio constantemente estimulado
Hirsutismo
Forma mais comum de hiperandrogenismo
Pêlos de padrão masculino. Escala de Ferriman - Gsllwey (≥ 8
Outras formas de hiperandrogenismo: Acne, alopécia,seborreia. virilização não 
é comum!
Obesidade
50% é obesa
Padrão androide (formato de maça, aumenta da relação cintura-quadril)
Risco cardiovascular aumentado - IAM, AVC
Diabetes tipo 2/ Intolerância à Glicose
Independem da obesidade
Risco cardiovascular
Comum em pacientes com SOP
Resistência a Insulina
Acantose Nigricans
Dislipidemia
2/3 das pacientes com SOP
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Aumenta LDL
Diminui HDL
Aumenta triglicérides
Hipertensão Arterial
Aparece mais no fim da menacme
SD. Metabólica
Mínimo de 3 critérios
Circunferência abdominal ≥ a 88 cm
Triglicérides≥ 150 mg/dl
HDL 50 mg/dl
PA ≥ 130 x 85 mmHg
Glicemia ≥ 100 mg/dL
Risco cardiovascular aumentado.
Diagnóstico
EXCLUSÃO
Critérios de Rotterdam ( 2 de 3
Ciclos anovulatórios
HiperAndrogenismo (clínico ou laboratorial)
Ovários Policísticos a USG
Atenção: Não precisa ter ovários policísticos para diagnóstico, e só os ovários 
policísticos não dá diagnóstico.
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Anamense
Idade de início
Tempo de história
Padrão menstrual
Hiperandrogenismo
Atenção: até 50% das meninas te irregularidade menstrual nos primeiros anos 
após a menarca.
Exame Físico
HiperAndrogenismo (acne, pelo)
SD Metabólica
Resistência insulínica
Exames complementares
Hormônios:
LH, FSH, BHCG, TSH, Prolactina
Testosterona T + L, androstenediona, SHDEA, SHBG, 17 OH Progesterona
Resultados:
LH/FSH 2x maior que o outro
BHCG, TSH, Prolactina: Normais
Testo, androst e SDHEA discreto aumento ou normal
SHBG queda
17 OH progesterona: normal
Outros:
Colesterol
Triglicérides
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Glicemia em jejum
TOTG
Imagem:
USG Pélvico TV
1 12 ou + folículos de 2 a 9 mm 
2 Volume ovariano aumentado 10 ml)
Diagnósticos Diferenciais
Gestação
Hipotireoidismo
Hiperprolactinemia
Tumor virilizante de ovário
Tumor de Adrenal
SD de Cushing
Hiperplasia Adrenal
Tratamento
Individualizado ⟶ Direcionado a queixa
Consequência de longo prazo: Risco Cardiovascular aumentado e risco de 
Hiperplasia/ Ca de endométrio
Modificações do estilo de vida
Perda de peso
Atividade física
Dieta
Só isso pode fazer com que regularize os ciclos ovulatórios.
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Irregularidade Menstrual
Contraceptivos Combinados:
Progesterona: Diminui LH, diminui androgênios, além disso atua no 
endométrio proliferativo - paciente descama em períodos regulares- fornece 
proteção endometrial, diminui risco de hiperplasia e Ca de endométrio. A 
progesterona mais anti-androgênica (ciproterona)
Estrogênios: Importante papel no hiperandrogenismo, ele aumento a 
produção do SHBG no fígado, isso diminui a testosterona livre.
Hiperandrogenismo
Para quadros de hiperandrogenismo, pode ter associação da Finasterida que 
inibe a 5 alfa redutase, e a espirolactona que é anti -androgênica, nesta não 
pode engravida, pode feminilizar o feto.
Parte cosmética: laser, depilação e cremes
Infertilidade
MEV 🡒 Ciclos ovulátorios.
MEV não mudou ⟶ Reprodução assistida, técnicas de baixa complexidade, 
iniciar o uso de clomifeno (indutor de ovulação)
Clomifeno não resolveu 🡒 Técnicas de alta complexidade ⟶ 
Fertilização in vitro
Drilling ovariano: Cirúrgico, menos utilizado
Resistência Insulínica
Metformina: Diminui a glicogênese hepática e aumenta a sensibilidade à 
insulina.
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