SINDROME DOS OVARIOS POLICISTICOS

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SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS 
 
Epidemiologia: 
- É a endocrinopatia mais comum da mulher em idade reprodutiva à prevalência de 6-20% em mulheres 
na menacme; 
- Ocorrência familiar é frequente, principalmente em parentesco de 1º grau; 
- Padrão genético ainda não foi totalmente caracterizado; 
 
 
 
 
Etiologia: 
- Multifatorial; 
- Causa mais comum de anovulação crônica e hiperandrogenismo em mulheres; 
- É considerada uma doença metabólica: 
 - Obesidade; 
 - DM; 
 - Hipertensão arterial; 
 - Dislipidemia; 
 - Aumento do risco cardiovascular; 
- História de adrenarca prematura = transição da infância p/ vida adulta; 
- Familiares de 1º grau com SOP à 20-40% de prevalência; 
 
 
Fisiopatologia: 
- Concentrações séricas de LH > FSH; 
- Alterações Ovarianas: 
- O aumento de androgênios ovarianos prejudica o desenvolvimento folicular normal, fazendo com 
que os folículos fiquem imaturos e se transformem em múltiplos folículos subdesenvolvidos na 
periferia ovariana à múltiplos foliculos pequenos pré-antrais e antrais periféricos; 
- Desenvolvimento da função folicular são anormais à anovulção crônica à oligo ou amenorreia; 
- Maior quantidade de folículos atrésicos; 
- Aumento do volume do estroma ovariano > 10cm3; 
- Aumento da ação do LH nas células da teca à aumento da secreção de andrógenos à inibe a produção 
de SHBG à aumento de andrógenos; 
- Resistencia aos efeitos do FSH nos folículos ovarianos 
 - Diminuição da atividade da aromatase à hiperandrogenismo; 
 - Seleção anormal de um folículo dominante; 
- Secreção e ação da insulina: 
 - Defeito na expressão do transportador GLUT4; 
- Resistencia a insulina à atresia folicular, aumento da produção de andrógenos, diminuição da 
SHBG, acantose nigricans e está associada ao surgimento de DM2, HAS, dislipidemia e doença 
cardiovascular; 
- Hiperinsulinemia compensatória; 
- SOP e resistência a insulina: prevalência de 44-70%, independente do IMC, obesidade agrava a resistência 
a insulina; 
 
 
Sinais e Sintomas: 
- Disfunção menstrual 
- Amenorreia/oligomenorreia à por consequência do estado de anovulação que não forma corpo 
lúteo e por isso não produz progesterona; em algumas pacientes, a amenorreia pode ser explicada 
pelos níveis elevados de androgênios; 
- Sangramento uterino anormal à por conta da estimulação do endométrio pelos estrogênios, sem 
contraposição da progesterona, levando ao surgimento de um endométrio espesso e instável, 
resultando em sangramentos; 
- Hiperandrogenismo: 
- Aumento da estimulação de LH pelas células da teca (o papel do LH é estimular as células da teca a 
produzirem androgênios, então se há um aumento na sua estimulação, há também um aumento na 
produção de androgênios - testosterona e androstenediona); 
- Diminuição da liberação de FSH à o FSH estimula a produção da enzima aromatase nas células da 
granulosa, com a sua diminuição, há também uma diminuição da conversão de androgênios em 
estrogênios = acumulo de androgênios; 
- Hirsutismo à causado pela elevação de andrógenos, diminuição da SHBG e aumento da ação da 
enzima 5a-redutase (responsável por converter a testosterona em di-hidrotestosterona = hormônio 
que causa o hirsutismo); 
 - Importante diferenciar de Hipertricose = aumento lanuginoso generalizado; 
 - Avaliação do nível de hirsutismo é feito através da Escala de Ferriman Gallwey: 
 
 
Acne à produção excessiva de sebo e inflamação por ação androgênica; 
 
- Alopecia à ocorre devido a ação da 5a-redutase no folículo piloso, gerando quebra do cabelo, 
redução da fase de produção do fio de cabelo (fase anágena) e atraso no inicio de uma nova fase 
anágena após a telógena (queda do cabelo); 
 
 
 
 
- Disfunções Endócrinas: 
- Síndrome metabólica à DM2, HAS, apneia do sono/sonolência diurna excessiva, dislipidemia; 
- Hipertensão arterial; 
 - Resistencia Insulínica à acantose nigricans; 
 - DM2/intolerância a glicose à disfunção das células beta pancreáticas; 
 - Dislipidemia à ¯ HDL, ­ LDL, ­ TGL; 
 - Obesidade à padrão angrógeno (aumento da relação cintura/quadril); 
- Apneia obstrutiva do sono à relacionada a obesidade central, resistência insulínica e alterações 
metabólicas e hormonais; 
- Neoplasia endometrial à mulheres com SOP possuem risco 3x maios de desenvolver neoplasias 
endometriais devido ao quadro de anovulação crônica associada a estimulação estrogênica sem 
oposição progestágena; 
- Infertilidade à devido ao processo de alteração do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano, que leva a 
anovulação, visto que o desenvolvimento folicular é incompleto; 
- Aumento do risco de doença cardiovascular; 
- Aumento de doença hepática gordurosa não alcoolica; 
- Níveis elevados de androgênios causam alterações no perfil lipídico das pacientes com SOP e 
predispõe o surgimento de acne; 
 
Diagnóstico de Síndrome Metabólica à consenso de Rotterdam: 
- Pelo menos 3 dos seguintes critérios: 
 - Circunferência abdominal ≥ 88cm; 
 - Pressão arterial ≥ 130x85mmHg; 
 - Glicemia de jejim ≥ 110mg/dL; 
 - Triglicerides ≥ 150mg/dL; 
 - HDL-C < 50mg/dL; 
 
 
 
 
 
Critérios Diagnósticos à Rotterdam: 
- No mínimo 2 de 3: 
 
 
- Entende-se por alteração de ciclos menstruais à ausência de menstruação por um período de 90 
dias ou mais ou a presença de um numero de ciclos inferior a 9 por ano; 
- Hiperandrogenismo clinico (acne, hirsutismo, alopecia) ou laboratorial (testosterona total > 
50mg/dL) 
 - Ovários policísticos ao ultrassom à 1 ovário com as características já é o suficiente 
 - Volume ovariano ≥ 10cm3; 
- 12 ou mais folículos periféricos com < 10mm de diâmetro; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exames Complementares à diagnóstico de exclusão: 
- LH e FSH à normalmente virá com a relação aumentada > 2; 
- bHCG à para exclusão de gravidez em pacientes com amenorreia; 
- Avaliação Hormonal à testosterona, androstenediona, SCHEA, 
que podem estar normais ou levemente aumentados; 
- Prolactina à hiperprolactinemia; 
- TSH e T4 livre à tireoideopatias; 
- FSH e estradiol à insuficiência ovariana prematura; 
- 17OHP à hiperplasia adrenal congênita; 
- Cortisol urinário à Síndrome de Cushing; 
 
 
Tratamento: 
- Não Medicamentoso: 
- Mudança no estilo de vida (atividade física, orientação 
nutricional); 
- Tratamentos estéticos (depilação); 
- Apoio psicológico; 
- Medicamentoso à visa reduzir as queixas da paciente; 
- Anticoncepcionais Hormonais Combinados (regularização 
dos ciclos menstruais, anticoncepção, redução dos níveis de 
androgênios circulantes – diminuição do hirsutismo- e 
promove o antagonismo endometrial com progesterona); 
- Progestágenos isolados (para mulheres com contraindicacoes a AHC, regulariz o ciclo, mas não 
previne a gravidez e não melhora o hirsutimo, além de estar ligado a efeitos colaterais como 
cefaleia e ganho de peso); 
- Antiandrogenicos = acetato de ciproterona (diminuição do hirsutismo e da acne, porem estão 
associados ao ganho de peso e redução da libido) à devem sempre ser associados a AHC pois estão 
ligados a feminilização de fetos masculinos; 
- Metformina (associada a redução da resistência insulínica, obesidade e melhora do perfil lipídico, 
além de reduzir a gliconeogênese hepática e melhorar as taxas de ovulação); 
- Para pacientes que desejam engravidar à medicamentos indutores de ovulação = Citrato de 
Clomifeno ou uso de gonadotrofinas; fertilização in vitro; 
- Cirurgia bariátrica (redução ponderal, regularização hormonal e de metabólicos, além da melhoria 
no hirsutismo, irregularidade menstrual e fertilidade; 
 
Resumindo: 
- Mudança no estilo de vida; 
- Metformina para resistência a insulina; 
- Gestão de anormalidades metabólicas e diminuição do risco cardiovascular; 
- Uso de contraceptivos combinados para: 
 - Diminuir a produção androgênica nas gônadas; 
 - Aumentar a produção de SHBG; 
 - Diminuir os níveis de testosterona livre; 
 - Inibição da atividade da 5a-redutase; 
 - Uso de progestageniopara proteção endometrial; 
- Prevenção de hiperplasia endometrial e carcinoma; 
- Contracepção para quem não busca gravidez; 
- Indução da ovulação para quem busca gravidez;