Sindrome do ovario policistico

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Giovanna Vilas Boas - TXIII 1° bimestre 
GINECOLOGIA 
 
 Apresentada por sinais clínicos: 
• Sinais de hiperandrogenismo 
o Excesso de androgênio 
o Aparece de forma mais comum, no 
hirsutismo 
 Crescimento de pelos grossos e 
pigmentados em regiões onde 
não deveriam existir na mulher 
(ex: tórax, face) 
o Hipertricose: aumento de pelos em uma 
determinada área, em que já existiam 
pelos. 
o Virilização 
• Alteração da menstruação 
• Múltiplos cistos ovarianos 
ETIOLOGIA 
• Causa é desconhecida 
• Origem genética multifatorial e poligênica 
• Alterações tem início na fase fetal? 
• Níveis maternos de androgênios e/ou 
insulina influenciam na programação 
genética predispondo à SOP 
FISIOPATOLOGIA 
• Disfunção hipotalâmica 
o Ocorre uma alteração de pulsatilidade na 
liberação do hormônio GnRH 
o Consequentemente, terá um aumento da 
liberação do LH e diminuição da 
liberação do FSH 
 
 GnRH  responsável pela liberação de FSH e 
LH 
 LH  controla a produção de hormônios 
ovarianos 
 FSH  controla a produção de hormônios 
ovarianos 
 
• Papel do LH  estimular as células da teca 
a produzirem androgênios. 
o Portanto, se há mais LH, haverá maior 
produção de androgênio, principalmente 
testosterona e androstenediona. 
• Papel do FSH  estimula a produção da 
enzima aromatase nas células da granulosa. 
o Essas enzimas convertem os 
androgênios em estrogênios. 
o Se há uma diminuição da liberação de 
FSH, ocorre também a redução da 
produção de estrogênios, levando há um 
acúmulo de androgênios. 
Aumento de androgênios ovarianos: 
• Prejudica o desenvolvimento folicular normal 
o Faz com que os folículos fiquem imaturos 
e se transformem em vários folículos 
subdesenvolvidos na periferia ovariana. 
• Causam alterações no perfil lipídico das 
pacientes com SOP e predispõem ao 
surgimento de acne. Na periferia, sob ação 
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da enzima 5-alfa-redutase a testosterona é 
transformada em Di-hidrotestosterona, 
hormônio que causa hirsutismo. 
• Os androgênios circulantes são convertidos 
em estrogênios no tecido periférico, 
principalmente nas células do tecido 
adiposo, assim, pacientes obesas com SOP 
tem maior produção de estrogênio. 
Devido ao não desenvolvimento folicular, a 
paciente não ovulará, levando ao quadro de 
anovulação crônica, consequência  oligo ou 
amenorreia. 
Como não há ovulação, também não há 
formação de corpo lúteo, que é o responsável pela 
produção de progesterona. Com isso, o endométrio 
será estimulado somente pelo estrogênio produzido, 
sem a oposição da progesterona, levando ao risco de 
sangramento uterino anormal, hiperplasia 
endometrial e câncer de endométrio. 
Devido ao aumento de androgênios e resistência 
à insulina presentes em algumas mulheres com SOP, 
ocorre a diminuição da produção da Globulina 
Ligadora de hormônios sexuais (SHBG) proteína 
produzida pelo fígado e responsável pelo 
carreamento dos esteroides sexuais. Com a redução 
dessa proteína, ocorre o aumento da concentração 
de androgênios livres e disponíveis para se 
acoplarem aos receptores nos órgãos-alvo. 
Resistência insulínica, responsável por: 
• Atresia folicular dos ovários 
• Aumento da produção de androgênios pelos 
ovários 
• Diminuição da produção de shbg 
• Na pele, leva ao surgimento de acontose 
nigricans 
• associada ao surgimento de dm tipo 2; 
hipertensão arterial; dislipidemia e doença 
cardiovascular 
 
DIAGNÓSTICO 
Critérios diagnósticos – consenso de Rotterdam 
(2003) – 2 a 3 critérios 
• Amenorreia, oligomenorreia 
• Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) 
– sinais de hinsurtismo 
• Presença de ovários policísticos 
o 20 ou mais folículos em um dos dois 
ovários, com 2 a 9mm de diâmetro e/ou 
aumento do volume ovariano (>10ml) 
Fenótipos da SOP 
• Caso tenha os 3 critérios: 
o apresenta hiperandrogenismo com 
disfunção ovariana e OP 
o hiperandrogenismo com disfunção 
ovariana 
o hiperandrogenismo e OP 
o disfunção ovariana e OP 
SINAIS CLÍNICOS 
• Acne 
• Alopecia 
• Hirsutismo 
Giovanna Vilas Boas - TXIII 1° bimestre 
o Para classificá-lo é necessário o Escore 
Ferriman-Gallwey 
 Graus de pilificação 
 Escore > 8  hirsutismo 
 
TER CISTO OVARIANO NÃO É SOP 
 
 
 
Alterações laboratoriais 
• Testosterona 
• FSH / LH 
• S-DHEA 
 
Resistência à insulina 
• Acontece nos tecidos periféricos 
• Leva a uma hiperinsulinemia 
o Aumenta LH 
o Inibe shbg – proteína carreadora de 
hormônios sexuais 
o Inibe IGFBP-1 – proteína carreadora do 
fator de crescimento semelhante à 
insulina-1 
• Sinais de resistência insulínica: 
 
 
Giovanna Vilas Boas - TXIII 1° bimestre 
Alterações metabólicas sop 
• Síndrome metabólica  resistência à 
insulina, obesidade, dislipidemia aterogênica 
e hipertensão 
Para o diagnóstico da Síndrome Metabólica é 
necessário a presença de pelo menos três dos 
critérios abaixo: 
1. Circunferência abdominal ≥ 88cm; 
2. Triglicérides ≥ 150 mg/dl; 
3. HDL < 50 mg/dl; 
4. PA≥ 130x85mmHg; 
5. Glicemia ≥ 100 mg/dl. 
TRATAMENTO 
Objetivos do tratamento: 
• Controle da irregularidade menstrual 
• Tratamento do hirsultismo 
• Manejo da resistência insulínica 
• Desejo de gestação 
Controle menstrual 
• 1° linha  contraceptivos orais combinados 
– progesterona + estrogênio 
• 2° linha  progestosgênios isolados 
o Progesterona de deposito IM 
o Progesterona isolada – 2° fase do ciclo 
Tratamento do hirsutismo 
• Anti-androgênicos associado a 
anticoncepcionais hormonais combinados 
(AHC) 
o Selene ®; Diane ® 
o Espironolactona – ação anti-androgênica 
o Relacionados ao ganho de peso e 
redução de libido 
• Tratamento cosmético  laser cosmético 
 
Resistência insulínica 
• Metformina – antidiabético 
o Inibe a gliconeogênese e glicogenólise 
hepática. Induz o uso de glicose pelo 
musculo e absorção lenta pelo intestino 
Desejo de gestação 
• Uso de Clomifeno ® 
o Indutor de ovulação