NUTRICAO NAS DOENCAS RENAIS

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CONDUTA NUTRICIONAL 
NAS NEFROPATIAS
Profa. MsC Patricia de Matos Fernandes
Fisiologia e Função Renal
- O Rim recebe 20% do Débito Cardíaco, o que permite
a filtragem de ~ 1600L/ dia de sangue
- Aproximadamente 180L de líquido/ dia
(ULTRAFILTRADO) são produzidos na filtragem deste sangue
- Por meio de processos ativos de REABSORÇÃO de
determinados componentes e SECREÇÃO de outros, a
composição deste líquido é alterada e 1,5L de URINA
excretada em um dia em média
 A principal função renal é manter o equilíbrio homeostático com relação 
aos líquidos, eletrólitos e solutos orgânicos.
 Um rim normal pode executá-la em meio a ampla variedade de flutuações 
dietéticas na quantidade de sódio, água e diversos solutos
 Essa tarefa é possível pela FILTRAÇÃO CONTÍNUA DE SANGUE e pelas 
ALTERAÇÕES (SECREÇÃO e REABSORÇÃO) que ocorrem 
neste LÍQUIDO FILTRADO
Anatomia
Fisiologia e Função Renal
Cada rim é constituído por ~1 milhão de NÉFRONS
NÉFRONS:
 Consiste em um GLOMÉRULO conectado a uma série de
TÚBULOS, que podem ser divididos em segmentos
funcionalmente distintos:
- TÚBULO CONTORNADO (CONTORCIDO) PROXIMAL
- ALÇA DE HENLE ( ASCENDENTE e DESCENDENTE)
- TÚBULO DISTAL
- DUCTO COLETOR
Cada Néfron funciona independente na produção da Urina
Final, apesar de todos estarem sob controle similar
(coordenados)
Fisiologia e Função Renal
GLOMÉRULO:
- É uma massa esférica de capilares circundados por uma
membrana – CÁPSULA DE BOWMAN
FUNÇÃO: Produção de grande quantidade de ULTRAFILTRADO (com
composição semelhante ao sangue), que pode ser, então modificado
pelos segmentos seguintes do NÉFRON
- Em razão de sua barreira funcional, o glomérulo bloqueia
as células sanguíneas e as moléculas de peso molecular
maior que 6500 daltons, como as proteínas.
- A produção do ultrafiltrado é principalmente PASSIVA e conta
com a pressão de perfusão gerada pelo coração e suprida pela
artéria renal
- Os TÚBULOS reabsorvem a maioria dos componentes que
compõem o ultrafiltrado = processo ATIVO, dependente de ATP!
Fisiologia e Função Renal
- A urina final é afunilada nos túbulos coletores comuns e
pelve renal, que estreita-se em um único URETER por rim,
que leva a urina pra BEXIGA, onde se acumula antes de ser
eliminada.
- Em relação aos mecanismos homeostáticos, o controle do
volume de sangue circulante predomina sobre todos os
outros aspectos, assim, o SÓDIO (a molécula mais
importante da determinação do volume circulante corporal) é
regulado à custa de todas as outras substâncias.
- O rim possui capacidade de regular a homeostase da água,
com possibilidade de excretar urina como um diluído de
50mOsm OU um concentrado de 1200mOsm
- Considerando a carga de soluto diária fixa (produtos da
excreção final do metabolismo normal) em cerca de
600mOsm, o rim pode livrar-se de 500ml de urina
concentrada ou até 12L
Fisiologia e Função Renal
- Vasopressina (ou ADH), hormônio secretado pela neurohipófise, regula a
excreção de água.
- Excesso de água corporal →  OSMOLALIDADE (refere-se ao número
de miliosmoles de soluto por quilo de água): Inibe Vasopressina ( diurese)
-  OSMOLALIDADE:  secreção de vasopressina e RETENÇÃO DE ÁGUA
- O volume urinário mínimo capaz de eliminar a quantidade relativamente
fixa de 600 mOsm de soluto corresponde a 500ml
Volume urinário inferior a 500ml = OLIGÚRIA
Sem possibilidade de eliminação de toda carga de soluto
A maior parte da carga de solutos consiste em excreções
Nitrogenadas do metabolismo proteico.
URÉIA predomina dependente do conteúdo proteico da dieta
Menor quantidade de ácido úrico, creatinina e amônia
 A não eliminação destes produtos = AZOTEMIA 
???????
Processo ATIVO,
dependente de ATP
Excreção de Urina: 
Como diluído de 50mOsm
OU concentrado de 1200mOsm
Fisiologia e Função Renal
 Excreção de metabólitos (ex: uréia, ácido úrico, creatinina).
 Regulação do volume plasmático e do equilíbrio hidrolítico
(importante determinante da pressão sanguínea);
 Regulação da osmolalidade sanguínea;
 Manutenção do equilíbrio eletrolítico (Na+, K+, Cl-, Ca2+,
Mg2+, SO42-, PO42-);
 Regulação do equilíbrio ácido-base (regula o pH
sanguíneo);
 Produção de hormônios:
- Eritropoietina (EPO): Estimula a
produção de eritrócitos pela medula
óssea;
- Renina: enzima proteólitica liberada
pelas células justaglomerulares diante
de  do volume sanguíneo, permitindo o
controle da pressão arterial;
-Manutenção da Homeostase Ca-P:
Produção da forma ativa da vitamina D;
Modulação PTH, além da eliminação de
cálcio e fósforo (homeostase)
Funções Bioquímicas
 Metabolismo de algumas substâncias
Ex. insulina – o rim é responsável pelo
clearance de 25 a 40% da insulina produzida.
Na DRC:
TFG < 20ml/min: há  meia vida da insulina.
Cuidado na administração de insulina
exógena em DM !!
 Produção de substâncias bioativas
 Metabolismo lipídico:
- Atividade da LPL
-Síntese de CARNITINA (metab. AGCL)
 Síntese de glicose (gliconeogênese),
angiotensinogênio e amônia;
Funções Bioquímicas
1. Doenças glomerulares:
1.1- Síndrome Nefrítica;
1.2- Síndrome Nefrótica;
2. Doenças dos túbulos e interstícios:
2.1- Síndrome de Fanconi;
3. Insuficiência Renal Aguda (IRA)
4. Doença Renal em estágio terminal - DRET (doença renal
crônica)
5. Nefrolitíase
Doenças Renais / Nefropatias
Chemin, 2013; Krause, 2010
As manifestãções das nefropatias são consequências diretas das 
porções mais atingidas do sistema urinário.
Inflamação das alças de capilares do glomérulo, também
chamada de Glomerulonefrites agudas.
Início súbito, dura pouco tempo e evoluem para recuperação
completa ou para Sd Nefrótica crônica ou DRET.
Causas: Infecção estreptocócica; nefrite hereditária; lupus
(LES); vasculite…
Manifestação clínica:
Primária: Hematúria, hipertensão e perda suave da função
renal
Terapia Nutricional:
- Manter bom estado nutricional;
- Restrição de sódio em caso de hipertensão;
-Não restringir proteína ou potássio (a menos que
desenvolva uremia ou hipercalemia)
Doenças Glomerulares
1.1- Síndrome Nefrítica
Krause, 2010
Compreende um grupo heterogênio de doenças cujas
manifestações comuns derivam de perda de barreira
glomerular à proteína
 As grandes perdas de proteína na urina → Proteinúria >
3,5g/1,73m2 , levam à:
HIPOALBUMINEMIA com consequente EDEMA;
Hipercolesterolemia com risco de aterosclerose e DCV
Hipercoagulabilidade (Distúrbios de coagulação);
Alteração do metabolismo ósseo
 95% dos casos  3 Distúrbios sistêmicos (DM, LES,
amiloidose) e 4 distúrbios de origem renal (nefropatia
membranosa, glomeruloesclerose focal, glomerulonefrite)
Krause, 2010
Doenças Glomerulares 
1.2- Síndrome Nefrótica
Terapia Nutricional: 
Objetivos primários são: Controlar os sintomas associados à
síndrome (Edema, Hipoalbuminemia e Hiperlipidemia), 
ritmo de progressão IR e manter as reservas nutricionais.
A dieta deve fornecer proteína e energia suficientes para
manter um BN+ e produzir um  albumina e desaparecimento
de edema
Recomendação nutricional:
- Proteína: 0,8 g/kg/dia (50 - 60% AVB)
- Energia: Adultos: 35 kcal/kg/dia
Crianças: 100 a 150 kcal/kg/dia
- Lipídeos: Dieta com agentes para redução do colesterol,
LDL e Triglicerídeo
- Sódio: Restrição moderada a ~ 3g de Na/dia, pelo risco de
hipotensão acentuada Krause, 2010
1.2- Síndrome Nefrótica (cont)
 Causada pela incapacidade de
reabsorver a quantidade adequada
de glicose, aminoácidos, fosfato e
bicarbonato no túbulo proximal,
aumentado sua excreção pela urina.
Adulto Criança 
Conseqüências Acidose
Hipocalemia
Poliúria 
Osteomalácia
Retardo crescimento
Raquitismo 
Vômitos
poliúria
Terapia nutricional: grandes volumes de água, Suplementos
dietéticos de bicarbonato; Potássio, Fosfato, Cálcio e
vitamina D
2.1- Síndrome de Fanconi
Krause, 2010
 Não há tratamento
médico disponível,
portanto, a terapia
nutricional é a única
opção existente
Pielonefrite
Krause, 2010
 Uma infecçãobacteriana no rim, não necessita de
tratamento dietético extenso.
 Em casos crônicos o uso do suco de uva-do-monte, mirtilo
(presença de pró-antocianidinas) mostrou-se eficaz para inibir
a aderência da bactéria E. coli às células epiteliais do trato
urinário e reduzir bacteriúria
Hoje definida como Lesão Renal Aguda (LRA) ou Injúria Renal Aguda (IjRA)
pelos vários graus (leve a grave) de disfunção renal que pode acarretar
Redução súbita na taxa de filtração glomerular (TFG) e incapacidade do rim
de eliminar a carga diária de excreção metabólica (solutos, líquidos e
eletrólitos).
 Pode haver ou não redução do débito urinário (oligúria).
 Sua duração varia de alguns dias a muitas semanas.
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Causas de IRA
PRÉ RENAL (Perfusão renal inadequada)
Desidratação grave
Colapso circulatório
INTRÍNSECA OU RENAL (dentro do parênquima renal)
Necrose tubular aguda - trauma, cirurgia, sepse, isquemia
Nefrotoxicidade - antibióticos, contrastes, outras drogas
Distúrbios vasculares / isquemia - infarto renal bilateral
Glomerulonefrite aguda - Infecção pós estreptocócica, LES
PÓS RENAL (obstrução)
Hipertrofia prostática benigna
Câncer de bexiga ou próstata; retroperitoneal ou pélvico
Cálculos uretrais e obstrução bilateral Chemin, 2013; Krause, 2010
Incidência
Hospitalar em média
5%
 Pacientes em UTI:
em média 20%
evoluem com IRA
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Chemin,2013 
Terapia Nutricional:
O cuidado nutricional na IRA é particularmente importante porque o
paciente apresenta uremia, acidose metabólica e desequilíbrio
de líquidos e eletrólitos mas tb sofre de estresse psicológicos,
por infecção... Que aumentam as demandas de proteínas
Krause, 2010
Terapia Nutricional para IRA 
Nutrientes Quantidades
Proteína 0,8 -1,0 g/kg PI , aumentando conforme TFG
retornar ao normal, 60% de ptn AVB
Energia 30-40 kcal/kg peso seco/ dia
Potássio 30-50 mEq/dia na fase oligúrica e repor as
perdas na fase diurética
Sódio 20-40 mEq/dia na fase oligúrica (ver edema,
débito urinário, diálise e nível sérico de Na)
e repor as perdas na fase diurética
Fósforo Limitar, se necessário
Líquido Repor o débito do dia anterior (vômitos,
diarréia e urina) em + 500ml
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Estágios iniciais,
paciente grave,
incapaz de comer
(vômitos, diarréia,
estase gástrica):
•NPT (Gli + Lip + aas
para  catabolismo
ptn)
• Diálise →  a
sobrevivência
 A DEP aumenta a
mortalidade por IRA
Estratégia Nutricional
 A terapia nutricional é influenciada pelo ESTADO NUTRICIONAL,
DOENÇA ASSOCIADA e GRAU DE CATABOLISMO
 Um dos fatores que contribui para baixa sobrevida é o
CATABOLISMO PROTEICO.
 Pacientes HIPERCATABÓLICOS: TN deve ser iniciada o quanto antes
 O GRAU DE CATABOLISMO PROTEICO: avaliado pelo CÁLCULO DA
TAXA DE APARECIMENTO DE NITROGÊNIO UREICO (TAU)
TAU (g /dia) = Nitrogênio ureico urinário (g/dia) + Nitrogênio uréico do 
dialisato (g/dia) + Variação do nitrogênio uréico corporal (g/dia)
Onde: VARIAÇÃO NITROGÊNIO URÉICO CORPORAL (g/dia) 
= NUSf – NUSi (g/L) x PCi (Kg) x 0,6 + (PCf-PCi) x NUSi (g/L) x 1,0 (L/kg)
Chemin, 2013
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Onde: i e f = são os valores inicial e final do período das medidas;
- NUS é o Nitrogênio uréico sérico (g/L);
- PC é o peso corporal (kg);
- 0,6 é a estimativa da água corporal;
- 1,0 é o volume de distribuição da uréia no aumento ou na perda de peso
RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAIS
Grau de Catabolismo
LEVE MODERADO GRAVE
Excesso de TAU < 5 / dia
(Não catabólicos)
5 – 10 / dia > 10 / dia
Causas da IRA Nefrotoxinas Infecção, Peritonite ou 
agressão moderada 
Trauma grave, sepse
grandes queimados 
Via de administração Oral, Enteral ou
Parenteral
Enteral ou
parenteral
Enteral ou 
parenteral
Energia (Kcal/Kg/dia) 25 25-30 25-35
Proteína (g/Kg/dia) 0,5-0,8
Aas Essenciais
0,8-1,2
Aas Essenciais + 
Não Essenciais
1,5-2,5 #
Aas Essenciais + 
Não Essenciais
Outros nutrientes Alimentos
Fórmulas enterais
Glicose a 50-70%
Lipídeos a 20%
---
Fórmulas enterais
Glicose a 50-70%
Lipídeos a 20%
---
Fórmulas enterais
Glicose a 50-70%
Lipídeos a 20%
Chemin, 2013
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
# Pacientes submetidos a terapia dialítica contínua, para manutenção de Uréia 
sérica < 70mg/dl
Alterações metabólicas na IRA
 Gasto energético: depende da doença de base
 Metabolismo protéico: Proteólise
- Causas: ingestão inadequada, catabolismo aumentado, diálise,
problemas médicos associados, acidose metabólica
 Metabolismo de carboidratos: Cuidado com Hiperglicemia !
 Metabolismo de lipídeos: hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia,  HDL (alteração na lipólise,  LPL periférica e
hepática)
Influência da diálise sobre a terapia nutricional
Terapia dialítica contínua: Permitem o uso, sem restrição, de
TNE ou TNP
Hemodiálise: Efeitos estão relacionados a membrana e tipo de
tampão do banho
Diálise peritoneal: Perda de 8 a 10 g de ptn/dia e estima-se que
40% do total de glicose presente no banho de diálise é absorvida
Chemin, 2013
3- Insuficiência Renal Aguda (IRA)
 Uma grande variedade de lesões renais caracteriza-se pelo
DECLÍNIO LENTO E ESTÁVEL NA FUNÇÃO RENAL
 Foi reconhecida que em toda doença renal há perda de metade a
2/3 da função renal, independente da doença subjacente,
resultando, posteriormente, na perda progressiva desta função
 Atualmente acredita-se que, em resposta à diminuição na TFG, o
rim é submetido a uma série de adaptações para prevení-la.
 A natureza dessas adaptações envolve mudança nas
características hemodinâmicas dos glomérulos
remanescentes, levando especificamente ao aumento da
pressão glomerular
Krause, 2010
Natureza progressiva da Doença Renal
 Os fatores que aumentam a pressão glomerular tendem acelerar
este processo e ocasionar a perda acelerada da função renal.
Ex.: A proteína da dieta é definida como um fator que aumenta
a pressão glomerular
 National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases (NIDDKD) do National Institutes of Health (NIH) realizou
uma conferência para elaborar as diretrizes para o tratamento de
pacientes com Doença Renal progressiva ou Doença Renal em
estágio pré – terminal:
Krause, 2010
Natureza progressiva da Doença Renal
Recomendações para ingestão de proteína dietética na 
Insuficiência Renal progressiva:
TFG > 55ml/min 0,8g/kg/dia; sendo 60% AVB
TFG 25 a 55 ml/min 0,6g/ kg/ dia, sendo 60% AVB
TFG < 25 ml/min* sem diálise
* National Kidney Foundation
0,6g/ kg/ dia (ou 0,75g/kg/dia), 
sendo 50% AVB
Energia: 35Kcal/Kg/dia
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Estágios da Doença Renal Crônica
(Guideline National Kidney Foundation):
Estágio 1
 Dano renal com TFG normal ou aumentada (> 90 ml/min)
Estágio 2
 Dano renal com redução leve da TFG (60-89 ml/min)
Estágio 3
 Redução moderada da TFG (30-59 ml/min)
Estágio 4
 Redução grave da TFG (15-29 ml/min)
Estágio 5
 Insuficiência renal terminal (<15 ml/min)
Estágio 0: Pessoas com risco para DR e/ou alterações urinárias, como proteinuria ou
alteração em exames de imagem, como cistos, mas sem diminuição da filtração
glomerular (> 90 ml/min) Chemin, 2007; krause, 2010; Cuppari, 2013 
Principais causas da DRC
Doenças renais primárias Doenças hereditárias
 Glomerulonefrites crônicas
 Pielonefrites crônicas
 Nefrites intersticiais
 Doenças obstrutivas crônicas
 Rins policísticos
 Síndrome de Alport (com perda
progressiva da função renal e auditiva)
 Cistinose (autossômica recessiva que
leva ao acúmulo de cistina em diferentes
órgãos e tecidos)
Doenças sistêmicas Malformação congênita
 Diabetes mellitus
 Hipertensão Arterial
 Doenças auto-imunes (LES)
 Gota
 Amiloidose (acúmulo de ptn
amiloides em vários tecidos)
 Mieloma múltiplo
 Agenesia renal (ausência de rim)
 Hipoplasia renal bilateral (rins 
pequenos)
 Válvula de uretra posterior (causando 
obstrução nauretra)
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
DOENÇAS E FATORES RELACIONADOS À PROGRESSÃO DA DRC
Doenças que evoluem mais 
rapidamente
Fatores modificáveis 
(evolução mais rápida)
 Nefropatia diabética
 Doenças glomerulares
 Doença renal policística
 Doença renal do rim 
transplantado
 Maior proteinúria
 Hipoalbuminemia
 Hipertensão Arterial
 Controle glicêmico ineficaz
 Fumo
Doenças que evoluem mais 
lentamente
Fatores não modificáveis (evolução 
mais rápida)
 Nefroesclerose hipertensiva
 Doenças renais 
tubulointersticiais
 Gênero masculino
 Idade avançada
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Lesão renal inicial (de causas variadas) que desencadeia um 
processo de perda progressiva e irreversível 
da função renal
Perda de glomérulos
Hipertrofia dos glomérulos remanescentes
(alteração na TFG e perfusão renal) 
Hipertensão glomerular e perda da seletividade
Perda de proteínas (proteinúria) e  da secreção de 
potássio e reabsorção de sódio
Adaptação
ADAPTAÇÃO
 Sem regulação 
 Regulação limitada
 Regulação completa
Fisiopatologia
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Consequências da 
DRC
 Expansão do volume celular
 Acidose metabólica
 Anemia
 Complicações cardiovasculares (doença 
cardíaca isquêmica, hipertrofia ventricular 
e ICC)
 Osteodistrofia Renal
 Manifestações neurológicas
 Distúrbios metabólicos e Endócrinos
- Insulina
- Metabolismo lipídico
- Hiperparatireoidismo secundário
 Depleção nutricional
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Sintomas da uremia:
Níveis de Nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) acima de
100mg/dl e Creatinina variando de 10 a 12mg/dl
 Sistema Gastrointestinal: soluços, anorexia, náusea e vômitos,
hemorragias digestivas, epigastralgia, salivação, hálito urêmico,
diarréia
 Sistema Nervoso → Pela elevação das escórias nitrogenadas:
alteração do nível de consciência, distúrbios do sono, fadiga,
convulsões, alterações de comportamento, flapping, polineurite,
demência, cefaléia, irritabilidade muscular
 Sistema Endócrino: intolerância a glicose, hiperparatireioidismo,
infertilidade, hiperlipidemia, retardo do crescimento,
hipogonadismo, amenorréia
 Pele: prurido, coloração amarelo-palha, palidez
 Sistema hematológico: anemia e sangramentos
Chemin, 2007; Cuppari, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Sintomas da uremia (cont)
 Sistema cardiovascular: pericardite, ICC, ateromatose, edema,
hipertensão, miocardite
 Sistema respiratório: pleurite, edema agudo de pulmão, pulmão
da uremia
 Sistema imunológico: imunodepressão, maior incidência de
neoplasias, remissão de doenças imunes
 Sistema músculo esqueléticos: Osteodistrofia Renal; amiloidose
 Sistema urológico: impotência
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Medidas para retardar a progressão da DRC
 Controle Glicêmico (Hiperglicemia é um fator de risco independente
para nefropatia – Quanto maiores os níveis de HbA1C maior relação
com perda da função renal)
 Controle da Pressão Arterial
 Controle da Obesidade e Sd Metabólica (Risco maior na obesidade
central)
 Fármacos: Uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina
(iECA) ou bloqueadores da angiotensina ( a pressão intraglomerular
e proteinúria)
 Redução do risco de agudização (Manter a volemia normal; Evitar
quadros de desidratação)
 Restrição protéica (Dietas hipoproteicas:  geração de escórias
nitrogenadas, com retardo na progressão da doença)
 Tabagismo (Parar de fumar retarda a progressão da Dç renal)
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
O tratamento da doença renal corresponde a 2 fases
 Primeira: retardar a progressão da doença renal → Tratamento
Conservador
 Segunda: Terapia Renal Substitutiva (TRS) → Diálise peritoneal
ou Hemodiálise
TRATAMENTO CONSERVADOR
- Objetivos: Intervenções precoces, retardar a progressão da DRC,
manejo criterioso das complicações urêmicas e indicação de diálise no
momento preciso
Avaliação da função renal (Cockcroft e Gault):
TFG (ml/min) = (140 – idade) x peso x (0,85 se mulher)
72 x creatinina sérica
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
 De maneira indireta reduzir a quantidade de gordura saturada
(redução dos níveis de lipídeos séricos) e sódio na dieta
 Prevenção da hipertensão, acidose, hipercalemia, hiperpatireoidismo
secundário e intolerância a glicose
Condições que podem prejudicar a adaptação metabólica 
à restrição proteica
Anorexia Redução da ingestão calórica
Acidose metabólica Estímulo a degradação de proteínas 
e aminoácidos
Infecção/inflamação Estímulo a degradação proteica
Diabetes mal controlado Estimulo a degradação e supresão a 
síntese proteica
Cuppari, 2013, Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNAS NO TRATAMENTO CONSERVADOR
Taxa de filtração glomerular Proteína (Chemin, 2013)
>70 ml/min Sem restrição (0,8 a 1,0g/Kg/dia)
30-70 ml/min 0,6 g/kg/dia (50% de AVB)
Obs.: Em caso de não adesão à dieta pode
dar 0,75 g/kg/dia (50% AVB)
< 30 ml/min 0,6 g/kg/dia (50% de AVB) OU
0,3 g/kg/dia (ptn vegetal) + Suplem. c/
mistura de aas essenciais e *cetoácidos
(mesma cadeia carbônica de AAE mas
s/grupamento amino) e Energia: 30 a
35Kcal/Kg/dia
Obs1.: Em caso de não adesão à dieta
pode dar 0,75 g/kg/dia (50% AVB)
Obs2.: Em caso de Proteinúria >3g/24h, 
aumentar 1g de ptn AVB/g de proteinúria
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Kg=Usar Peso desejável ou ajustado
*Cetoácidos (Ketosteril®, Fresenius
– 1cp/ 5Kg de Peso) no fígado
recebem um grupo Amino,
formando seu aa essencial
correspondente - impt para o
paciente renal e ainda utilizam o
excesso de Nitrogênio circulante
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
Proteínas – Benefícios da restrição protéica:
 Amenizar os sintomas da síndrome urêmica,
 Reduzir níveis séricos de potássio e fósforo,
 Diminuir a formação de ácidos,
 Diminuir a pressão intraglomerular,
 Redução do consumo de O2 (devido a diminuição da
excreção de amônia e fosfatos),
 Redução da proteinúria,
 Redução de fatores mitogênicos e de crescimento
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
- Peso a ser utilizado para o cálculo das necessidades
nutricionais:
 Pacientes com peso atual próximo ao ideal utilizar o 
PESO ATUAL
 Pacientes com sobrepeso / obesidade ou desnutridos: 
usar o PESO AJUSTADO:
Peso ajustado = (peso ideal – peso atual) x 0,25 + peso atual 
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
 Recomendações de Energia foram baseadas no estudo de Kopple et al,
que avaliaram a quantidade de energia necessária para manter
balanço nitrogenado e parâmetros antropométricos na vigência de
uma dieta hipoproteica (0,6g/kg/dia)
 Parece que com 35Kcal/kg/dia se obtinha melhor aproveitamento da
proteína ingerida, além da manutenção do peso corporal
RECOMENDAÇÃO DE ENERGIA NO TRATAMENTO CONSERVADOR
Pacientes com < 60 anos ou sedentários 35 Kcal/kg/dia
Pacientes com > 60 anos ou atividade física leve 30 Kcal/kg/dia
Lipídio (% VET) 25 a 35
AGS (% VET) Até 7
AGMI (% VET) > 20
AGPI (% VET) > 10
Carboidratos (% VET) Restante das calorias
Fibras (g) 20 - 25
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
 Potássio – 40 a 70 mEq/dia (usar técnica do remolho – 60% a menos)
 Sódio – 1000 a 3000 mg/dia ou 5 gde NaCl (contra indicado uso de sal 
light)
 Cálcio – 1400 a 1600 mg/dia 9pode ser necessário a suplementação, 
longe do horário das refeições)
 Fósforo - < 10 mg/dia ( restrição protéica já diminui fósforo, mas evitar 
produtos à base de cola, cervejas, oleaginosas, vísceras, peixes, 
principalmente a sardinha)
 Ferro – 10 – 18 mg/dia (Avaliar a necessidade de suplementação)
 Líquidos (ml/dia) – sem restrição, com exceção de pacientes c/ edema
Obs: Ingestão de carambola é proibida para pacientes com IRC 
(independente do nível de potássio, devido a presença de 
neurotoxina, depurada pelo rim que ao se acumular pode causar
soluços, coma e até a morte
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Tratamento Conservador - Recomendações nutricionais
Recomendação diária de vitaminas
Vitaminas Tratamento conservador
A e K NÃO SUPLEMENTAR
E (UI)* 400-800
B6 (mg) 5
B12 (mcg) 2,4
C (mg) 75-90
Ácido fólico (mg)** 1
Niacina (mg) 14-16
Biotina (mcg) 30
Ácido pantotênico (mg) 5
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
* Indicada para DCV
** Aumentar a dose (até 10mg) em casos de hiperhomocisteinemia
TRATAMENTO CONSERVADOR – RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS
O que fazer para melhor adesão do paciente à dieta ??
 Considerar preferências e aversões, oferecer uma lista de equivalentes,
explicar a razão da restrição proteica, fazer acompanhamento
 Métodos a serem utilizados para verificar ingestão proteica: Registros
alimentares (Recordatório 24h, Questionário de Frequência Alimentar e registro
alimentar de 3 a 7 dias) e métodos bioquímicos que permitem estimar a
ingestão proteica = Equivalente proteico do aparecimento do nitrigênio (PNA)
→ Baseia-se no conceito de que a produção de Nitrogênio ureico
apresenta forte correlação com a ingestão proteica
PNA (g ptn/dia) = [NUU (g) + (0,031 g/N x peso (kg))] x 6,25
Onde, NUU = vol urinário 24h (L) x [ureia urinária (g/L) / 2,14]
Sendo NUU = nitrogênio uréico urinário
N= nitrogênio
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Chemin, 2013
PNA= Protein equivalent of nitrogen appearance
Limitação !!!
Em caso de 
catabolismo ou 
anabolismo 
proteico, quando o 
PNA estará  ou , 
respectivamente
Preparo para terapia renal substitutiva
 Escolha baseado na preferência do paciente (considerando
características clínicas, psicológicas e socioeconômicas)
 Instrução dos pacientes e familiares
 Disponibilizar informações precocemente
 INDICAÇÃO DE DIÁLISE PERITONEAL:
crianças, pacientes que não toleram hemodiálise, impossibilidade de
obter acesso venoso
 INDICAÇÃO DE HEMODIÁLISE:
paciente com grande compleição física, perda da função peritoneal,
extensas aderências adbominais, DII ou isquêmicas, ostomias,
diverticulite, hipertrigleridemia grave, falta de estrutura doméstica
para auto cuidado
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Técnicas Dialíticas
DIÁLISE é o processo físico-químico pelo qual duas soluções
separadas por uma membrana semipermeável influenciam uma nas
outras. Remove resíduos metabólicos, excesso de líquido corporal, e
aas, peptídeos e vitaminas do paciente
 HEMODIÁLISE – é o processo de transferência de massa entre o
sangue e o líquido de diálise, modulado por uma membrana
semipermeável artificial
 DIÁLISE PERITONEAL – o transporte de solutos se dá pelo peritôneo
Cuppari, 2013; Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Técnicas Dialíticas – Indicações:
 Pacientes em estágio 5, ou aqueles que o tratamento
conservador é incapaz de manter a qualidade de vida, ou
agravos da complicações da uremia
 Valores de clearance de creatinina:
Entre 9 e 14 ml/ min/ 1,73m2
 Valores de clearance de uréia:
Entre 6 e 7 ml/ min/ 1,73m2
 Pacientes diabéticos – devem ser encaminhados
precocemente quando o clearance de creatinina estiver
15 ml/min/1,73m2
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Técnicas Dialíticas – Indicações
Indicações inequívocas para o início da terapia dialítica
 Pericardite
 Hipervolemia refratária a diuréticos
 HAS refratária a medicamentos
 Sinais e sintomas de encefalopatia
 Sangramentos atribuíveis a uremia
 Náusea e vômitos persistentes
 Hipercalemia não controlada
 Acidose metabólica não controlada
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Técnicas Dialíticas – Contra-indicações
Contra indicações para a diálise peritoneal
 Absolutas
- Perda de função peritoneal
- Incapacidade física ou mental para execução do método
- Condições cirúrgicas não corrigíveis
 Relativas
- Presença de próteses vasculares
- Episódios frequentes de diverticulite
- Doença inflamatória intestinal ou isquêmica
- Vazamentos peritoneais
- Intolerância a infusão de volume necessário
- Obesidade mórbida
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Objetivos da dietoterapia em diálise (hemodiálise e
diálise peritoneal):
 Retardar a evolução da DRC
 Recuperar ou manter estado nutricional
 Minimizar consequências metabólicas da uremia
 Repor perdas decorrentes da diálise
 Controlar as alterações metabólicas
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Hemodiálise
Hemodiálise
 O sangue é obtido por um
acesso vascular, impulsionado,
por uma bomba, para um
sistema de circulação
extracorpórea onde se encontra
um filtro (dialisador).
 Através de uma membrana
semipermeável ocorrem as
trocas entre o sangue e o banho
de diálise (dialisato)
 Frequência: 3 vezes por
semana por 4 horas
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Hemodiálise - Componentes
 Acesso vascular; Dialisador; Dialisato
 Cuidados: 
- Anticoagulação
- Adequação da diálise: 
 Kt / V (clearance fracional) OU
 URR (taxa de redução da uréia)
 Kt/V = - In (R – 0.008 x t) + 4 – 3.5 x R) x UF/P
Sendo: ln = logaritmo natural; R = uréia pós diálise – uréia pré
diálise; t = tempo; UF = volume do ultrafiltrado (l), 
P = peso pós diálise
 URR = Uréia pré – Uréia pós x 100
Uréia pré
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
EFICÁCIA DA DIÁLISE:
Kt/V da uréia 
> 1,2 na HD (sessão) e 
> 2,0 na CAPD (semanal)
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Diálise Peritoneal
Diálise Peritoneal (DP)
 Utiliza a membrana semipermeável do peritônio.
 Um cateter é implantado cirurgicamente no abdome e no interior
da cavidade peritoneal
 O Dialisado, com alta concentração de dextrose, é inserido
dentro do peritônio, onde a DIFUSÃO leva os produtos de
excreção do sangue através através da membrana peritoneal e do
interior do dialisado. A água movimenta-se por OSMOSE.
 Este líquido é então retirado e descartado, e uma nova solução é
adicionada.
 Particularidades: Anatomia e Fisiologia
 Tipos:
- Diálise peritoneal ambulatorial contínua (DPAC),
- Diálise peritoneal cíclica contínua (DPCC)
- Diálise peritoneal intermitente noturna (DPIN)
Chemin, 2007; Krause, 2010
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Métodos subjetivos
AGS
Exame físico
História médica (sintomas GI gerais)
Peso / Variação do peso
Antropometria (peso, estatura, CB,
circunferência do punho, PCT, PCSE e PCSI
Bioimpedância elétrica / Infravermelho próximo
Análise bioquímica (albumina – valor desejável
>4,0 g/dl; pré-albumina – 15,7 a 29,6 mg/dl;
transferrina – 180 a 400 mg/dl; CTL – 1500 a
5000 cel/mm3, PCR - <0,8 mg/dl)
Consumo alimentar (recordatório de 24 horas;
registro alimentar de 3 a 7 dias)
Métodos subjetivos
Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
TécnicasDialíticas – Causas de desnutrição
 Anorexia e consequente baixa ingestão, dietas impalatáveis
 Perdas de aas e peptídeos:
HD (10 a 12 g/sessão) e CADP (3 g/dia)
 Perda proteíca :
HD (1 a 3 g/sessão) e CADP (5 a 15 g/dia)
 Perda de vitaminas (principalmente hidrossolúveis)
 Catabolismo intradialítico
 Acidose metabólica (manter bicarbonato > 22 mmol/L)
 Aumento dos níveis de citocinas (ptn de fase aguda)
 Medicamentos
 Hiperparatireoidismo secundário
Cuppari, 2005; Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Técnicas Dialíticas – Causas de desnutrição
 Distúrbios na absorção de nutrientes
 Distúrbios hormonais e gastrointestinais
 Diálise insuficiente
 Peritonites (principalmente na CAPD, aumenta perda – 50 a 100%/dia)
 Fatores sociais e psicológicos
 Biocompatibilidade de membrana em HD e do dialisato em CAPD
 Doenças associadas (subnutrição, inflamação e aterosclerose)
 Diminuição da albumina sérica (<3,5 g/dl) e colesterol sérico (<100
mg/dl)
Cuppari, 2005; Chemin, 2007
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Tratamento dialítico– Recomendações nutricionais
 O paciente em procedimento dialítico requer recomendação proteica
maior que a de indivíduos normais, em função das perdas de aminoácidos
e peptídeos, catabolismo proteico causado pela uremia e
bioincompatibilidade da diálise.
 Baixa ingestão proteica (0,63g/Kg/dia) está associada a aumento da taxa
de mortalidade, frequência e número de dias de hospitalização
RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNAS (Chemin, 2013; Krause, 2010)
Proteína* Hemodiálise Diálise peritoneal
Manutenção (g/kg/dia) 1,2 (1,2) 1,3 (1,2-1,5)
Baixo peso (g/kg/dia) ou Infecção 1,2-1,4 1,3-1,5
* 50 a 60% de AVB
Recomendação para manter balanço nitrogenado positivo
Ingestão de proteína pode ser marcada por registro alimentar ou PNA 
(necessário está com balanço nitrogenado neutro)
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Tratamento dialítico– Recomendações nutricionais
Recomendação (Chemin, 2013; Krause, 2010)
Energia Hemodiálise Diálise peritoneal
Manutenção (kcal/kg/dia) 30-35 (35) 25-35 (30-35)
Baixo peso (kcal/kg/dia) >35 (35-50) >35 (35-50)
Sobrepeso ou obesidade (kcal/kg/dia) 20-30 20-25
Lipídeos (%VET)
AGS (% VET)
AGP (% VET)
AGM (% VET)
30-35
Até 7
>10
>20
30-35
Até 7
>10
>20
Colesterol (mg/dia) <200 <200
Carboidrato (%VET) 50-60 35 (oral)
Fibras (g) 20-25 20-25
Ganho de peso em pacientes na CAPD é resultado da absorção de 600 
a 800 kcal/dia provenientes da glicose do dialisato (Krause , 2010)
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Tratamento dialítico– Recomendações nutricionais
- Alteração no metabolismo de lipídeos:
 Aumento do colesterol total e frações
 Aumento de triglicerídeos (redução da captação periférica devido
a diminuição da atividade da LPL e aumento da produção
hepática de TG mediada pela hiperinsulinemia)
 Dietas ricas em carboidrato e lipídeo
 Diminuição de L-carnitina (alguns autores recomendam
suplementação)
 Diminuição de HDL
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Recomendação de Minerais (Chemin, 2013)
Minerais Hemodiálise Diálise peritoneal
Potássio (mEq/dia) 40-70 
70-140
Sódio (mg/dia) 2000 2000 - 3000
Fósforo (mg/dia)* 800 - 1000 800 - 1000
Cálcio (mg/dia)** <1000 <1000 
Ferro (mg/dia)** 10-18 10-18
Líquidos (ml/dia)*** 600 + diurese 24h +
Perdas extrarrenais de 
água
Normalmente sem
restrição
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
* Peso ideal, desejável ou ajustado
** Avaliar necessidade de suplementação
*** 600ml/dia são a diferença entre as perdas de água insensíveis diárias
(900ml) e a produção diária de água a partir do metabolismo de carbo
e gordura (300ml); perdas extrarrenais (diarréia, aspiração
nasogástrica etc)
Diálise peritoneal – Recomendações nutricionais
Cuidado !!!!!!
Alimentos ricos em sódio: sopa industrializada, caldo de carne, 
queijo parmesão, embutidos, maionese, mostarda, ketchup, 
margarina, queijos
Alimentos ricos em potássio: banana, laranja, melão, abacate, 
tangerina, água de coco, mamão, acelga, couve, beterraba, batata, 
massa de tomate, leguminosas, couve-flor, espinafre, berinjela, 
vagem, mandioquinha, brócolis, abóbora, quiabo, frutas secas, 
tomate seco, caldo de cana, oleaginosas, calda de compota de 
frutas, suco de frutas concentrados 
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Outras considerações
 Fatores não dietéticos e condições clínicas que podem promover
hipercalemia:
Acidose metabólica, obstipação intestinal, uso de inibidores de ECAs,
uso de - bloqueadores, estados hipercatabólicos, deficiência de
insulina, uso de diuréticos poupadores de potássio, concentração de
potássio no dialisato
 Técnica do remolho reduz em 60% o teor de potássio
 Hortaliças com baixo teor de potássio: alface, agrião, pepino,
repolho, rabanete, pimentão, tomate, cenoura, escarola
 Frutas com baixo teor de potássio: maçã, laranja-lima, banana-
maçã, caqui, jabuticaba, abacaxi, morango, melancia, pêra, ameixa
fresca, suco de limão e uva
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Outras considerações
 Níveis de sódio se mantêm até estágios finais da doença, entretanto
este deve ser controlado devido a HAS e em pacientes em HD para
reduzir a sede e assim, o ganho de peso interdialítico (que não deve
ultrapassar 3 a 5 % do peso seco = 2 a 3 kg)
 No caso de sede: chupar gelo, frutas em fatias geladas, usar saliva
artificial, mastigar gomas esportivas que contém ácido cítrico
 Limitar o consumo de frutas e sucos a seis porções por dia e produtos
lácteos a 1 porção
 Uso de suplementos de cálcio são utilizados principalmente em dietas
hipoproteicas. Usar em horários distantes das refeições
 Alimentos com elevado teor de fósforo: carnes (bovina, frango e peixe),
leite e derivados, pão francês, amendoin, castanha de caju,
refrigerantes a base de cola e cerveja
Krause, 2010
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Diálise peritoneal – Recomendações nutricionais
Recomendação diária de vitaminas (Chemin, 2013)
Vitaminas Hemodiálise Diálise peritoneal
A e K NÃO SUPLEMENTAR NÃO SUPLEMENTAR
E (UI)* 400-800 400-800
B6 (mg) 10 10
B12 (mcg) 2,4 2,4
C (mg) 75-90 75-90
Ácido fólico (mg)** 1 1
Niacina (mg) 14-16 14-16
Biotina (mcg) 30 30
Ácido pantotênico (mg) 5 5
Chemin, 2013
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
* Indicada para DCV
** Aumentar a dose (até 10mg) em casos de hiperhomocisteinemia
Outras considerações
 Uma das várias causas da deficiência de vitaminas é diminuição da
ingestão alimentar causada pela restrição de fósforo e potássio
 Vitaminas hidrossolúveis são geralmente abundantes em alimentos
ricos em potássio, como frutas, vegetais e alimentos ricos em fósforo
como o leite.
As dietas são pobres em B2, B3, B6, C e folacina.
Ácido fólico 1 mg/dia
 Vitaminas lipossolúveis geralmente não estão diminuídas, inclusive
os níveis de ptn ligante de retinol (RBP) estão elevados em pacientes
renais.
Suplementação de vit A não é recomendada
 Vitamina D pode ser dada na forma ativa de 1,25(OH)2D3
 Vitamina K não é recomendada pois muitos pacientes fazem uso de
anticoagulante
Krause, 2010
4- Doença Renal em Estágio Terminal (DRET) -
Doença Renal Crônica
Fisiopatologia
 A formação de cálculos é multifatorial que
resulta da supersaturação urinária, nucleação,
agregação, retenção e crescimento dos cristais
 Fatores epidemiológicos: sexo, idade, hábitos
alimentares
 Fatores que contribuem para a
supersaturação:
Distúrbios metabólicos (hipercalciúria,
hiperoxalúria, hiperuricosúria, cistinúria),
Alteração do pH urinário,
Deficiência dos inibidores da cristalização
(citrato, glicosaminoglicanos e nefrocalcina),Redução do volume urinário
 Cálculo mais comum é de oxalato de
cálcio
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Fisiopatologia – Tipos de Cálculos
Krause, 2010
Causas Composição do cálculo
Hiperoxalúria
Oxalato de cálcio
Hipercalciúria
Hiperuricosúria
Hipocitratúria
Hiperparatireoidismo primário
Cistinúria Cistina
Cálculos de infecção Estruvita #
Alterações do pH urinário
Ácido úrico
Hiperuricosúria
Acidose tubular renal Fosfato de cálcio
5- Nefrolitíase
# Estruvita: são
formados de magnésio
e amônia, e estão
relacionados a infecções
do trato urinário
causadas por bactérias.
Representam de 10% a
15% de todos os
cálculos renais,
Cálcio (Recomendação: 1000 g/dia)
 Metabolismo do cálcio e do oxalato
Oxalato Relação entre cálcio e oxalato na urina 5:1
 Ingestão dietética varia de 44 a 930 mg/dia (média de 150 mg/dia)
 Fonte alimentar - alimentos de origem vegetal, sendo mais
biodisponível em: Espinafre, ruibarbo, morangos, farelo de trigo, gérmem
de trigo, nozes, amendoim, amêndoas, beterraba, chá (verde, preto),
quiabo e chocolate (diferença entre amargo e ao leite)
 O cozimento em água fervente pode reduzir em até 87% o conteúdo de
oxalato solúvel dos vegetais (espinafre e cenoura) enquanto a cocção a
vapor pode reduzir em até 53%
 Avaliar tipo de colonização intestinal: Grande parte do oxalato ingerido
é degrado por bactéria intestinais → Oxalobacter formigenes
(descarboxilação do oxalato) =  excreção urinária de oxalato
 Não existe comprovação científica para restrição de oxalato
 Apenas 10 a 15% do oxalato urinário se origina da dieta (em condições
de integridade intestinal), sendo o restante proveniente do
metabolismo endógeno de vit C
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Sódio
 ↑ ingestão de sódio →↑ calciúria e osteopenia
 Ingestão não deve ser superior a 9 g/dia (apesar da recomendação ser 6
g/dia)
Potássio
 ↓ ingestão de potássio (< 74 mEq/dia) → ↑ calciúria e ↓ citratúria
 Ingestão de alimentos ricos em potássio pode exercer efeito benéfico
(leguminosas, frutas, vegetais)
Vitamina C
 Fator de risco
 Metabolização da vitamina C leva a formação de oxalato
 Consumo de doses superiores a 1 g/dia não deve ser recomendado
Carboidrato
 ↑ calciúria (↓ reabsorção de fosfato) Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Citrato
 Inibidor da formação de cálculo, uso de suco de fruta cítrica
Fitato
 O Fitato dietético influencia fortemente o fitato urinário e evidencia
um efeito inibitório na cristalização de oxalato e fosfato de cálcio
 Um estudo observacional prospectivo (NHSII) mostrou que em mulheres jovens,
o fitato dietético relaciona-se inversamente com a incidência de formação de
cálculos renais
 Alguns indivíduos com formação de cálculo de oxalato de cálcio apresentaram
baixos níveis de fitato urinário
 Fontes alimentares: Alimentos ricos em fibras como frutas, vegetais e
cereais – Recomendação: 25g fibras/ dia
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Fitato é capaz de interagir com o cálcio reduzindo a
hipercalciúria, além de prevenir a absorção de oxalato pelo
intestino
Proteína
 ↑ ingestão de proteína animal → hiperuricosúria (sobrecarga de
purinas), hiperoxalúria (aumento da síntese de oxalato),
hipocitratúria (maior reabsorção tubular) e hipercalciúria (sobrecarga
ácida- metabolismo de aas sulfurados-, maior reabsorção óssea e
aumento da TFG), baixo pH
 Recomendação: 0,8 a 1,2 g/kg/dia, sendo 50% AVB
Purinas
 Metabolismo final = Ácido úrico
 Recomendação: 175 mg/dia 
 Evitar: miúdos e vísceras, frutos do mar, e produtos de origem animal
Metionina
e cisitina
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Líquidos
 Elevada ingestão é recomendada para ↑ volume urinário e ↓
concentração de promotores da cristalização
 Recomendação: 30 ml/kg/dia, preferencialmente:
 água, chás, (usar com moderação chá preto e mate – alto teor de
oxalato)
 Sucos, principalmente: cítricos devido a presença de citrato –
recomendação 30 mEq/dia = 3 limões ou 30 ml de suco de limão ou
1500 ml de suco de laranja
Evitar:
 Café e álcool
 Refrigerantes
 Bebidas isotônicas
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
- Dietas de cinza ácida: cloreto, enxofre e fósforo contribuem para a
formação de ácidos.
- Alimentos: Proteína (carne, peixe, aves, frutos do mar), oleaginosas
(castanha-do-pará, avelã e nozes), cereais e pães (especialmente de
trigo integral), frutas (ameixa, ameixa seca, uva-do-monte),
vegetais (milho), leguminosas (lentilha)
- Dietas de cinza alcalina: potássio, sódio, cálcio e magnésio contribuem
para alcalizar a urina.
- Alimentos: frutas (todas exceto ameixas, ameixa seca e uva-do-
monte), oleaginosas (nozes, amendoas, castanhas, coco) vegetais
(todos, exceto milho e lentilha, especialmente beterraba, acelga,
dente-de-leão, couve, folhas de mostarda, espinafre e folhas de
nabo), doces (melaço)
Krause, 2010
5- Nefrolitíase
 Leite contribui para as duas categorias
 Alimentos neutros: gorduras (manteiga, margarina, gorduras para
cozinha, óleos), doces (doces simples, açucar, xarope de milho),
cereais (araruta, milho e tapioca), bebidas (café, chá)
Outros
 Vitamina B6: redução da formação de cálculos. Recomendação 40
mg/dia
 Produtos herbais: uva-do-monte aumenta o risco
 Fibras: o consumo normal (25g) não aumenta o risco
 Solubilidade do ácido úrico depende o pH da urina: pH < 5,5 é risco de
formação de cálculos de ácido úrico
Krause, 2010
5- Nefrolitíase
Recomendações gerais
 Dieta individualizada de acordo com o distúrbio metabólico e hábito alimentar
 Evitar restrição de cálcio
 Ingestão de cálcio e oxalato devem estar em equilíbrio
 Adequar a ingestão de proteína animal
 Evitar alimentos ricos em purinas
 Evitar a ingestão excessiva de sal
 Ingestão de potássio deve ser estimulada
 Suplementos de vitamina C devem ser usados com cautela
 Ingestão de líquido para produzir pelo menos 2 litros de diurese/dia
Chemin, 2013
5- Nefrolitíase
Chemin, 2013
Alimentos Oxalato em 100g Porção Oxalato/porção
Ruibarbo cozido 860 1 xícara 2081
Espinafre cozido 750 1 xícara 420
Beterraba cozida 675 1 xícara 1147
Nozes pecan 202 1 xícara 222
Amendoim torrado 187 1 xícara 273
Quiabo cozido 146 1 xícara 234
Chocolate amargo 139 1 barra pequena (30g) 42
Chocolate ao leite 47 1 barra pequena (30g) 14
Cenoura cozida 62 ½ xícara (73g) 45
Batata doce cozida 56 1 xícara 184
Café solúvel 33 1 colher de sopa 11
Escarola cozida 31 1 xícara 9
Couve cozida 13 1 xícara 17
Tomate cru 2 1 xícara 5
Berinjela 18 1 xícara 17,28
5- Nefrolitíase
Chemin, 2013
Alimentos Cálcio em 100g Porção Cálcio/porção
Queijo parmesão 1253 1 colher de sopa 100
Leite em pó integral 912 1 colher de sopa 64
Queijo provolone 755 1 fatia média 227
Queijo prato 721 1 fatia fina 72
Queijo minas fresco 685 1 fatia média 205
Queijo mussarela 517 1 fatia fina 52
Queijo polenguinho 300 1 unidade 60
Neston 550 1 colher de sopa 33
Sardinha em lata 437 1 unidade média 149
Sustagen 308 1 colher de sopa 31
Leite condensado 283 1 colher de sopa 54
Pizza de mussarela 221 1 fatia média 265
Ricota 207 1 fatia média 83
Iogurte desnatado 183 1 pote 457
Iogurte de frutas 169 1 pote 203
5- Nefrolitíase
Chemin, 2013
Alimentos Cálcio em 100g Porção Cálcio/porção
Nescau 152 1 colher de sopa 15
Espinafre cozido 136 1 colher de sopa 41
Sorvete cremoso 132 1 bola média 79
Leite desnatado 123 1 copo médio 185
Iogurte integral 121 1 pote 302
Agrião cru 120 1 porção de 
sobremesa
72
Leite integral 119 1 copo médio 179
Brócolis cozido 114 1 ramo médio 34
Requeijão cremoso 80 2 colheres de sopa 30
Couve cozida 72 1 colher de sopa 25
Laranja 40 1 unidade média 60
5- Nefrolitíase
Chemin, 2013
Alimentos com excessiva quantidade de purinas
(150-1000 mg em 100 g de alimentos)
Timo 825
Anchova 363
Sardinha 295
Fígado 232
Rim 200
Miolo 195
Alimentos com grande quantidade de purinas
(75-150 mg em 100 g de alimentos)
Marisco Coleho
Bacon Pato
Ganso Truta
Peur Bacalhau
Carne bovina Língua
Porco LentilhaVitela
Alimentos com moderada 
quantidade de purinas
(menos que 75 mg em 100 g de 
alimentos)
Feijão Carne de frango
Caranguejo Ervilha
Ostra Couve-flor
Salmão Aspargo
Lagosta Espinafre
Atum Cogumelo
Presunto Aveia 
5- Nefrolitíase