Fisiopatologia E Dietoterapia nas Doenças Renais

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Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 Tratamento conservador 
 Hemodiálise 
 Dialise peritoneal 
 Tx renal 
Doença Renal Crônica (DRC) 
Atualmente, a DRC tem sido definida como um termo genérico de desordens heterogêneas que afetam a estrutura e 
a função dos rins presentes por mais de três meses e que tragam implicações para a saúde 
A definição é baseada em três componentes: 
1) Anatômico ou estrutural: (marcador de dano renal) Anormalidade urinária: hematúria glomerular, 
microalbuminúria, proteinúria, alteração de imagem com cistos renais, anormalidades histológicas e história 
de transplante 
2) Funcional (baseado na taxa de filtração glomerular) 
3) Temporal: com base nessa definição apresenta TFG < 60mL/min/1,73m2 OU TFG > 60mL/min/1,73m2 
associada a alguma incidência de lesão da estrutura renal 
A excreção urinária em 24 horas de 30 a 300mg de albumina caracteriza microalbuminúria e valores superiores a 
300mg/24 horas caracteriza a proteinúria ou macroalbuminúria 
A DRC É CLASSIFICADA EM ESTÁGIOS BASEADOS NA TFG E NA EXCREÇÃO DE ALBUMINA NA URINA 
 Estágios de albuminúria persistente (mg/g) 
A1 A2 A3 
Normal a levemente 
aumentada 
Moderadamente 
aumentada 
Severamente 
aumentada 
 < 30 30 – 300 > 300 
E
st
á
g
io
s 
d
e 
T
F
G
 
(m
l/m
in
/1
,7
3
m
2 )
 
1 Normal ou elevada ≥ 90 - Monitorar Encaminhar 
2 Redução leve 60 – 89 - Monitorar Encaminhar 
3a Redução leve a moderada 45 – 59 Monitorar Monitorar Encaminhar 
3b Redução moderada a grave 30 – 44 Monitorar Monitorar Encaminhar 
4 Redução severa 15 – 29 Encaminhar Encaminhar Encaminhar 
5 Falência renal < 15 Encaminhar Encaminhar Encaminhar 
Legenda: Verde: baixo risco (monitorar 1x/ano se presença de DRC); Amarelo: risco moderadamente aumentado 
(monitorar 1x/ano); Laranja: alto risco (monitorar 2x/ano); Vermelho: risco muito alto (monitorar 3x/ano); Vermelho 
escuro: risco muito alto (monitorar 4x/ano ou mais) 
Na ausência de evidencias de dano renal, os estágios 1 e 2 não preenchem critérios para DRC 
Fonte: Adaptado do KDIGO, 2013 
Diagnóstico de Doença renal crônica: Avaliação da função renal 
- Creatinina 
Cockcroft-Gault (em desuso) 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Causas de DRC 
A hipertensão arterial e diabetes mellitos – Brasil e mundo – 60 a 70% 
Entre as causas com menor frequência estão as glomerulonefrites crônicas, as pielonefrites/nefropatias 
tubulointersticiais crônicas (infecções, drogas, etc.), as doenças autoimunes (lúpus, vasculites, etc.), as doenças 
obstrutivas crônicas (litíase real, bexiga neurogênica, etc.) e as doenças hereditárias (doença renal policística, 
síndrome de Alport, etc.) 
Risco elevado Risco moderado 
Portadores de hipertensão arterial sistêmica Portadores de glomerulopatias 
Portadores de DM Transplantados renais com rejeição crônica 
Portadores de doença cardiovascular Indivíduos expostos a drogas nefrotóxicas 
Idosos Portadores de litíase renal, uropatia obstrutiva 
Indivíduos com história familiar de DRC Indivíduos com infecção sistêmica e neoplasias 
 
Perda de néfrons – redução da função renal 
Aumento de filtração glomerular nos néfrons remanescentes (processo adaptativo) 
Evidências – lesiva aos néfrons 
Hiperfiltração 
 Tensão na parede capilar glomerular (hipertensão glomerular) 
 Hipertrofia glomerular (aumento do diâmetro) 
Essas modificações funcionais e morfológicas resultam em perda de seletividade da membrana dos capilares 
glomerulares resultando na passagem de macromoléculas, principalmente proteínas 
O intenso tráfego de PTN ao longo dos túbulos renais desencadeia uma série de respostas imunológicas inflamatórias 
e hormonais que contribuem para a fibrose renal, levando a subsequente redução do número de néfrons 
remanescentes 
Assim, o processo de adaptação que permite a manutenção das funções renais, mesmo após a redução do número de 
néfrons funcionantes, determina a progressão da doença 
Outros fatores, como a hiperlipidemia, a retenção de fósforo, a acidose e as próprias toxinas urêmicas podem contribuir 
para a progressão da lesão renal 
Nesse processo os túbulos sofrem alterações estruturais e funcionais de forma a manter a homeostase e evitando, 
ainda que parcialmente, a retenção de excretas e o acúmulo ou depleção de água, sódio, potássio, ácidos, fósforo e 
outros componentes essenciais ao meio interno 
No entanto, esses mecanismos adaptativos tem um limite a partir do qual os distúrbios hidroeletrolíticos, metabólicos 
e hormonais se tornam evidentes desencadeando uma serie de sinais, sintomas e manifestações clínicas 
características da DRC, particularmente nos estágios mais avançados 
Principais sinais, sintomas e manifestações clínicas da DRC 
Neurológica periférica Hematológica e Imunológica Cardiovasculares e pulmonares 
Redução dos reflexos Anemia Pericardite 
Fraqueza muscular Sangramento Hipertensão arterial 
Neuropatia autônoma Disfunção granulocítica Aterosclerose acelerada 
Cãibras Disfunção dos linfócitos Insuficiência cardíaca 
Soluço Suscetibilidade a infecções Arritmia 
 Inflamação Edema 
 Edema agudo de pulmão 
 Disfunção endotelial 
Neurológica central Gastrointestinais Dermatológicos 
Insônia/sonolência Anorexia, náuseas e vômitos Pele seca 
Tremor Estomatite, gengivite Prurido 
Fadiga Soluço Equimoses 
Dificuldade de concentração Gastrite Conjuntivite 
Irritabilidade Sangramento digestivo Dificuldade de cicatrização 
 Hálito urêmico 
 
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Metabólicos e hormonais 
Distúrbios do metabolismo mineral e ósseo 
Desnutrição energético-proteica 
Fraqueza muscular 
Acidose metabólica 
Hiperparatireoidismo 
Intolerância à glicose 
Resistência à insulina 
Dislipidemia 
Hipoalbuminemia 
Hipercatabolismo proteico 
Redução da libido 
Impotência 
Hipotermia 
Estado nutricional na DRC 
Desnutrição 
A prevalência de desnutrição na população de pacientes com DRC é elevada e varia entre 27 e 48% 
 
Fatores que contribuem para redução da ingestão alimentar e aumento do catabolismo proteico na DRC 
Redução da ingestão alimentar Aumento do catabolismo proteico 
Redução da acuidade do paladar 
Inflamação crônica 
Restrição alimentar excessiva 
Grande número de medicamentos 
Aspectos emocionais e psicológicos 
Piora na qualidade de vida 
Sedentarismo 
Uremia 
Hemodiálise: diálise insuficiente ou inadequada 
Diálise peritoneal: sensação de plenitude gástrica e 
saciedade 
 
Resistência à ação da insulina 
Acidose metabólica 
Presença de comorbidades, como diabetes mellitos, 
hiperparatireoidismo secundário, doença cardiovascular, 
e de outras menos frequentes como câncer e aids 
Hiperparatireoidismo 
Inflamação crônica causada principalmente por: 
 Depuração reduzida de citocinas pró-
inflamatórias 
 Periodontite 
 Inflamação do acesso para diálise 
 Incompatibilidade das membranas e da solução 
de diálise 
 Peritonite 
 
Sarcopenia 
 Redução concomitante de massa e função muscular, sendo decorrente primariamente do envelhecimento e 
secundariamente de outras causas, como enfermidades muscular crônicas e/ou inflamatórios como a DRC 
 DRC varia de 5 a 10% nos estágios 3,4 e 5 não dependentes de diálise e 9,5 a 9,8% naqueles em diálise 
 A sarcopenia bem como a redução isolada da função muscular, se associa com menor sobrevida, maior 
número de episódios de hospitalização e pior qualidade de vida nos pacientes em HD 
 Logo, a avaliação de massa e função musculares do paciente com DRC tornam-se importantes para 
rastreamento da sarcopenia na prática clínica 
Sobrepeso e obesidade 
 Pode ser fator protetor em pacientes dialíticos 
 Tecido adiposo protege do intenso catabolismo 
Funções dos rins 
 Excreção de produtos finais do metabolismo (ureia, creatinina, ácido úrico, etc.) 
 Manutenção do volume extracelular (balanço de sódio e água) 
 Manutenção da composição iônica do volume extracelular (sódio, cloro, potássio, magnésio, cálcio, fósforo, 
etc.) 
 Regulaçãoda pressão arterial sistêmica 
 Manutenção do equilíbrio ácido-básico (excreção de ácidos não-voláteis e recuperação de bicarbonato) 
 Produção de hormônios e enzimas (eritropoietina, 1,25 diidroxivitamina D, renina...) 
 Degradação e catabolismo de hormônios (insulina, glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento...) 
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Objetivos da intervenção nutricional 
 Reduzir os sintomas urêmicos decorrentes do acúmulo de produtos nitrogenados e eletrólitos 
 Prevenir ou minimizar distúrbios metabólicos (hiperpotassemia, hiperfosfatemia, acidose metabólica, 
resistência insulínica, hiperparatireoidismo secundário, dislipidemia, anemia, doenças cardiovasculares e 
hipertensão) 
 Retardar o ritmo de progressão da IRC 
 Prevenir e corrigir alterações hormonais e metabólicas 
 Prevenir ou tratar alterações nutricionais, como a desnutrição energético-proteica e a obesidade 
Propostas terapêuticas para melhor controle da DRC 
1. Controle adequado da hipertensão arterial 
2. Albuminúria e proteinúria 
3. Ingestão proteica 
4. Dislipidemia 
5. Hiperfosfatemia 
6. Hipercalemia 
7. Acidose metabólica 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 Furosemida – Diurético – excreta K 
 Excreção relacionada 
 Ao uso de I-ECA 
 
 
 
 
 
 
Metas de pressão arterial para pacientes com DRC 
Abaixo de 130 x 80mmHg - Não diabéticos e/ou com proteinúria menor que 1,0g/dia 
Abaixo de 125 x 75mmHg – Diabéticos e/ou com proteinúria acima de 1,0g/dia 
 Abordagem não medicamentosa 
 Controle de peso 
 Redução do consumo de sal 
 Exercício físico 
 Abandono do tabagismo 
 Controle do estresse 
- Controle medicamentoso 
Albuminúria e Proteinúria 
- Espuma (parecendo clara de ovo) 
Diz que algo de errado está acontecendo nos rins e costuma ser um dos primeiros sintomas de muitas doenças renais, 
facilmente detectado com exame de urina 
Também pode ser um sinal de infecção. Presença de albumina 
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Proteinúria 
Excreção urinária de proteínas (toda semana) > 300 mg por dia 
Microalbuminúria 
Excreção urinária de albumina entre 30 e 300mg em 24h 
Proteína e pressão intraglomerular 
Restrição na ingestão proteica – reduz a filtração glomerular 
ESTUDOS 
Reduz a filtração glomerular de néfrons remanescentes 
Retardam o aparecimento de proteinúria e glomeruloesclerose 
Reduz a progressão de doença glomerular estabelecida 
RESTRIÇÃO PROTEICA 
O EFEITO PROTETOR É MULTIFATORIAL 
 Diminuição da pressão intraglomerular (diminui a carga sobre os néfrons remanescentes) 
 Redução do consumo de oxigênio em consequência de menor excreção de amônia e fosfatos 
 Diminuição dos lipídeos séricos 
 Redução de fatores mitogênicos e de crescimento, redução da produção de citocinas inflamatórias (reduz o 
estresse oxidativo renal) 
 Redução na geração de produtos nitrogenados tóxicos e íons inorgânicos responsáveis pelos distúrbios 
clínicos e metabólicos característicos da uremia 
 Prevenção e tratamento do hiperparatireoidismo secundário (reduz os níveis de paratormônio) 
 Melhora a proteinúria 
 Potencializa os efeitos dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
 Diminui a probabilidade de morte e início da terapia renal substitutiva 
 Melhora a sensibilidade à insulina 
 Há adaptação metabólica diante da ingestão proteica 
 Não causa desnutrição quando bem implementada 
 Melhora o perfil lipídico e a acidose metabólica e hipercalemia 
Não existem razões objetivas para não se recomendar a redução na ingestão proteica para a maioria dos pacientes 
com DRC 
Proteínas da Soja 
 Soja (fitoestrógenos) – isoflavonas efeito protetor renal, diminuição da proliferação celular e de matriz 
extracelular, inflamação e estresse oxidativo 
 Fonte proteica que parece melhor retardar a progressão da doença renal 
Quando iniciar a dieta HIPERPROTÉICA 
A recomendação de quando iniciar a dieta e do quanto prescrever de proteínas para os pacientes com DRC se baseia 
nos seguintes critérios: 
 Grau de DRC 
 Presença de progressão da DRC 
 Grau de proteinúria 
 Uso ou não de glicocorticoides 
Doença renal crônica discreta ou leve – Estágios 1 e 2 (TFG 60 a 89 ml/min) 
 Esses pacientes geralmente apresentam creatinina sérica em torno de 2mg/dl 
 Não é recomendado reduzir a ingestão proteica abaixo da DRI (dietary reference intakes) a não ser que haja 
sinais de progressão da DRC 
 (0,8 a 1,0g/Kg/dia) 
 O objetivo nessa fase é controlar a pressão arterial e outros fatores como hiperlipidemia 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
In: Riella, MC, Martins, C. Nutrição e o rim. 2013) 
Doença renal crônica moderada – Estágio 3 (TFG 30 a 59 ml/min) 
 É geralmente recomendada iniciar uma dieta com 0,6 a 0,8g/Kg/dia de proteínas sendo 2/3 de alto valor 
biológico (carne, peixes, ovos), juntamente com um controle rigoroso da pressão arterial 
 Para os diabéticos com DRC, recomenda-se uma ingestão proteica de 0,8 a 1,0g/Kg/dia de proteína de alto 
valor biológico 
 No caso de progressão da DRC na vigência dessa dieta Hipoproteica convencional em torno de 0,6g/Kg/dia, 
pode ser recomendada uma dieta vegetariana (0,3g/Kg/dia) (PTN VEGETAL), suplementada com aminoácidos 
essenciais ou cetoácidos 
 A restrição de fósforo é essencial, mas felizmente, isso se consegue, facilmente com a restrição proteica 
In: Riella, MC, Martins, C. Nutrição e o rim. 2013) 
Doença renal crônica avançada grave e terminal – Estágios 4 e 5 (TFG < 29 ml/min) 
Ambas as dietas recomendadas para a DRC moderada podem ser indicadas nessa fase. Elas reduzem os sintomas 
urêmicos e as complicações metabólicas da uremia, e pode haver um retardo no declínio das funções renais residuais 
É importante lembrar que os pacientes com < 10 ml/min de TFG estão mais sujeitos à desnutrição 
In: Riella, MC, Martins, C. Nutrição e o rim. 2013) 
Recomendações Proteína 
Estágio 1 e 2 (TFG > 60 ml/min) Normal (0,8 a 1g/Kg/dia) 
Estágio 3 (TFG entre 59 a 30 ml/min) 0,6 a 0,75 (b) g/Kg/dia 
Estágio 4 (TFG entre 29 e 15 ml/min) 0,6 a 0,75 (b) g/Kg/dia ou 0,3g/Kg/dia suplementada com AAE e 
cetoácidos 
Estágio 5 (TFG < 15 ml/min) 0,6 a 0,75 (b) g/Kg/dia ou 0,3g/Kg/dia suplementada com AAE e 
cetoácidos 
In: Cuppari L, Nutrição na Doença Adulto 2019 
Diabetes compensado 0,6g/Kg/dia 
Diabetes descompensado 0,8g/Kg 
Proteinúria > 3g/24horas 0,6 a 0,8g/Kg/dia 
0,8 + 1g de proteína para cada grama de proteinúria 
In: Cuppari L, Nutrição na Doença Adulto 2019 
Cetoácidos 
 Análogos de AAE sem o N (não formam uréia) 
 ↓ Disponibilidade de N → ↓ formação de compostos nitrogenados tóxicos provenientes de seu metabolismo 
Benefícios da terapia com cetoácidos 
↓ + acentuada de sintomas urêmicos 
↓ acidose metabólica 
↓ hiperfosfatemia 
↓ resistência à insulina 
Limitações 
 Difícil adesão à dieta Hipoproteica (vegetal) 
 Custo elevado 
 Um comprimido para cada 5Kg de peso 
IMPORTANTE: 
Ingestão calórica 
↑ Aporte energético – Poupador de PTN 
↓ Ingestão – Balanço nitrogenado (-) 
 
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Recomendações de energia na fase não dialítica 
> 60 anos 30 a 35Kcal/Kg/dia 
< 60 anos 35 Kcal/Kg/dia 
Carboidratos 50 a 60% do VET 
Lipídios 25 a 35% do VET 
 
Dislipidemia 
 20 a 70% - Estágio 3 
O perfil lipídico clássico do paciente com DRC nos estágios 4 e 5: Anormalidades apolipoproteínas do que no perfil 
lipídico 
A principal alteração metabólica: retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em TG (↑ TG) 
Hiperlipoproteinemia IV (SM, DM) 
 ↑ VLDL e da IDL 
 LDL normal ou levemente ↓ 
 ↓ HDL 
 Apolipoproteína↓ relação ApoA-I/ApoC-III 
Piora na função renal, predisposição genética, gênero masculino, terapia com esteroides e proteinúria são fatores que 
agravam a hiperlipidemia na DRC 
Consequência → Doença renal 
 Influências genéticas e alimentares 
 Uso de medicamentos 
 Outras condições médicas 
 Ou outros fatores de risco vasculares associados 
Fator atuante na progressão da doença renal 
Glomeruloesclerose e lesões tubulointersticiais associados à ateroesclerose acelerada 
Os níveis alvo para os pacientes com DRC 
Colesterol total < 200mg/dL 
LDL-colesterol < 100mg/dL 
HDL-colesterol > 40mg/dL 
Triglicerídeos < 150mg/dL 
As recomendações para o alcance dessa meta incluem: 
 Uso de estatina (se o LDL estiver acima de 100mg/dL e os triglicerídeos abaixo de 500mg/dL) 
 Mudança de estilo de vida 
 Uso de fibrato, se os triglicerídeos estiverem acima de 500mg/dL 
 Não está indicado, o uso concomitante de estatinas e fibratos, por causa do aumento do risco de lesão muscular 
Atenção 
Além dos níveis de CT e frações e TG, devem-se monitorar as concentrações de cretinofosfoquinase (CPK) e 
transaminase glutâmico-pirúvica (TGP) 
ATENÇÃO para os efeitos colaterais principais das medicações antilipemiantes, como intolerância gastrointestinal, 
rabdomiólise e hepatotoxicidade 
Projeto diretrizes 2011 
 A avaliação global subjetiva (AGS), que inclui dados da história e do exame físico, tem sido amplamente 
empregada para a identificação da desnutrição de pacientes com DRC 
 A AGS original parece ser acurada para a avaliação do estado nutricional de pacientes na fase não dialítica 
 É importante ressaltar que, tanto as medidas antropométricas quanto as bioquímicas, empregadas devem ser 
obtidas e acompanhadas com cuidado 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 Vários distúrbios da doença per se podem alterar os resultados laboratoriais sem que isso signifique, 
necessariamente, distúrbio nutricional 
 Nesse aspecto, destacam-se as alterações do peso corporal em decorrência dos distúrbios do balanço hídrico 
 Esse fator pode, também, influenciar na concentração sérica de vários marcadores proteicos, entre eles, da 
albumina. Além disso, a concentração sérica da albumina pode estar baixa devido a diminuição da síntese 
hepática, em consequência da ativação da resposta inflamatória 
 A ingestão proteica pode ser estimada a partir de testes bioquímicos, como pelo equivalente proteico do 
aparecimento de nitrogênio 
Avaliação nutricional 
Recomendação: A combinação de métodos 
 História global e alimentar (recordatório alimentar 24 horas ou registro alimentar de três dias) 
 Exame físico detalhado 
 Medidas antropométricas e os testes bioquímicos, deve ser empregada para avaliação do estado nutricional 
de pacientes com DRC na fase não-dialítica 
Terapia de nutrição oral 
 Risco nutricional ou desnutrição estabelecida quando não é possível atender às necessidades por meio de 
alimentação adequada 
 Déficit calórico – Módulos de CHO 
 Suplementação oral representa até 20% a 25% das necessidades de energia por tempo inferior a 30 dias – 
Fórmulas padrão 
 Suplementação oral representa mais que 25% das necessidades de energia por tempo inferior a 30 dias – 
Fórmulas especializadas 
Terapia de nutrição enteral 
A terapia nutricional via sonda pode ser considerada para pacientes hipercatabólicos ou com algum impedimento 
para a alimentação oral 
Fórmulas especializadas podem ser empregadas para pacientes com indicação de terapia nutricional via sonda e 
função renal residual baixa 
Terapia de nutrição parenteral 
Deve ser reservada para indivíduos sem possibilidade de utilização segura do trato gastrointestinal 
Hemodiálise e Diálise Peritoneal 
Indicação: pacientes com IRC terminal, que apresentam sintomas de uremia e aqueles em que o tratamento 
conservador não é capaz de manter a qualidade de vida sem prejuízo do seu estado nutricional ou agravamento de 
complicações crônicas da uremia 
Modalidades de diálise: 
 Hemodiálise (HD) 
 Diálise peritoneal intermitente (DPI ou IPD) 
 Diálise peritoneal ambulatorial continua (CAPD) 
 Diálise peritoneal automática (DPA) 
Hemodiálise 
Na HD o sangue obtido de um acesso vascular é impulsionado por uma bomba para um sistema de circulação 
extracorpórea onde se encontra um filtro (capilar) 
Removem substâncias indesejáveis, mas não é capaz de restaurar a função renal 
HD – Sistema fechado 
1. O sangue sai do paciente através da linha arterial 
2. O sangue passa pelo dialisador 
3. O sangue retorna para o paciente através da linha venosa 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Acessos hemodiálise: 
 Fístula arteriovenosa 
 Cateter duplo lúmen em veia central (subclávia, jugular ou femoral) 
Acesso diálise peritoneal: 
 Cateter tenckhoff 
Diálise peritoneal 
Remoção de metabólitos, eletrólitos e água por meio de um cateter utilizando a cavidade peritoneal, onde a membrana 
peritoneal é usada como filtro 
Uma solução hiperosmolar de glicose, sódio, potássio, cálcio, magnésio, lactato e cloro é infundida na cavidade 
peritoneal. Devido a ↑ osmolaridade ocorre remoção de líquidos e metabólitos por transporte passivo 
DPI (Diálise peritoneal intermitente) 
 Não é muito utilizada 
 Realizada normalmente 2x por semana (18 a 24 horas) 
 Utilizada quando o paciente não possui acesso venoso e/ou não tem condições para realizar a CAPD 
CAPD (Diálise peritoneal ambulatorial continua) 
 4 trocas manuais diárias 
APD (Diálise peritoneal automatizada) 
 Método + moderno 
 Clicadora 
 Realizado à noite 
 Maior flexibilidade durante o dia 
 Menor manipulação do cateter 
Indicação: idosos, crianças, pacientes com doença cardiovascular avançada, acesso a circulação difícil ou não 
confiável, diabéticos 
OBS: O potencial para episódios de hipotensão é menor na DP por não existir comprometimento direto do volume 
vascular durante a diálise 
Principais problemas nutricionais 
 Perda proteica (hipoalbuminemia) 
 Absorção de glicose (hiperglicemia, hipertrigliceridemia) 
APD – menos absorção – tempo de permanência do dialisato é menor 
Quantidade de glicose absorvida através do dialisato estimada em 20 a 30% da ingestão calórica usual do paciente 
TABELA HD – DP 
 Hemodiálise Diálise Peritoneal 
Acesso Fístula AV Cateter tenckhoff 
Membrana Artificial 
Solução de diálise Na, K, Ca, Mg, Cl, HCO3 Gli. 1,5, 2,5 e 4,5% Na, K, Ca, Mg, Cl, lactato 
Frequência 3x/semana – dias alternados Diariamente 
Perda de proteínas < 3g/sessão 5 – 15g/dia 
Perda de aa 10 a 12g/sessão 3g/dia 
Terapia nutricional para pacientes em hemodiálise e diálise peritoneal 
Objetivos do manejo nutricional: 
 Alcançar e manter um bom estado nutricional 
 Prevenir ou melhorar a toxicidade urêmica e de outros distúrbios metabólicos influenciados pela nutrição 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Principais alterações relacionadas a nutrição 
1. Desnutrição energético-proteica 
2. Hipertensão 
3. Dislipidemia 
4. Hipercalemia 
5. Hipervolemia 
6. Hiperfosfatemia 
Desnutrição energético proteica 
Processo de desnutrição – multifatorial 
 Anorexia 
 Distúrbios hormonais 
 Catabolismo relacionado a diálise 
 Anemia 
 Acidose metabólica 
 Inflamação 
Anorexia – causas 
 Dialise inadequada (toxicidade urêmica) 
 Efeitos debilitantes da doença renal crônica 
 Dentição deficiente 
 Restrição alimentar (limitação da escolha e palatabilidade) 
 Inflamação 
 Fatores psicológicos (depressão, frustração) 
 Gastroparesia (diabéticos) 
 Medicações 
 Efeitos da hemodiálise: instabilidade cardiovascular, náuseas e vômitos, fadiga pós-diálise 
 Efeitos da diálise peritoneal: desconforto abdominal, absorção de glicose e aminoácidos, peritonites 
Distúrbios Hormonais 
 Menor taxa de anabolismo resultante da atividade diminuída de hormônios como a insulina e os IGFs (insulin-
like Growth factors) 
 ↑ Hormônio catabólico – glucagon 
 ↑ Hormônio da paratireoide – PTHCatabolismo relacionado a diálise 
 Pacientes em HD e DP 
 ↑ necessidades proteicas 
 ↓utilização da PTN ingerida 
 HD e DP – Per se – procedimento catabólico 
 Degradação proteica aumentada – uso de membranas bioincompatíveis 
IMPORTANTE: Ingestão calórica 
 ↑ Aporte energético – Poupador de PTN 
 ↓ Ingestão – Balanço nitrogenado (-) 
Anemia –síntese renal 
Produção diminuída do hormônio eritropoietina (função – estimular a hematopoese) 
Deficiência de ferro: 
 Perda de sangue através do dialisador 
 Sangue oculto nas fezes 
 Necessidade de coleta para testes laboratoriais (suplementação – oral e/ou venosa) 
Obs.: Ferritina ↑ – Sinal de inflamação 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Acidose metabólica 
 Induz o catabolismo proteico corporal e induz o balanço nitrogenado (–) em pacientes IRC 
 Induz a resistência à insulina, desmineraliza os ossos, diminui a sensibilidade ao PTH e a concentração do 
cálcio sérico 
 Bicarbonato sérico em diálise próximo a 24mmol/l, através de ajustes do banho de diálise ou suplementação 
de bicarbonato por via oral 
Restrição de sódio/sal 
 Melhor controle da pressão arterial 
 Melhor eficiência dos anti-hipertensivos 
 Diminui a sede – menor retenção hídrica e controle de edema periférico 
 Melhor controle do ganho de peso interdialítico 
Condimentos permitidos 
Alho 
Canela 
Cebola 
Cebolinha 
Colorau 
Cravo da índia 
Gengibre 
Hortelã 
Louro 
Manjericão 
Mostarda (folha seca) 
Noz moscada 
Orégano 
Páprica 
Pimenta 
Salsinha 
Sávia 
Curry 
Tomilho 
Cúrcuma 
Recomendação de sódio para pacientes com DRC 
Fase não dialítica e HD 
 2.000 a 2.300 mg/dia 
Diálise peritoneal 
 2.000 a 3.000mg/dia 
CAPD – perde mais +ptn 
Dislipidemia 
Os pacientes em HD crônica apresentam risco elevado e a dislipidemia pare ser um dos principais fatores 
Níveis elevados de TG e VLDL-c, acúmulo de IDL e níveis reduzidos de HDL e LDL-c 
 
Fatores que contribuem para hipercalemia 
 Taxa de filtração glomerular inferior a 30ml/min/1,73m2 
 Acidose metabólica 
 Utilização de inibidores de ECA e betabloqueadores 
 Uso de diuréticos poupadores de potássio 
 Condições de hipercatabolismo 
 Constipação crônica e grave 
 Elevada concentração de potássio na solução de diálise 
 Deficiência de insulina ou hiperglicemia 
Medicamentos que ↑ K 
CAPD
Anormalidades e mecanismos 
são similares a HD, Níveis 
plasmáticos + elevados CT, 
TG, LDL e ApoB do que os em 
hemodiálise
↑ TG pode estar ainda 
mais acentuada
- Consequência da 
hipoalbuminemia
- Aumento na absorção da 
glicose
↑ TG - Defeito no 
catabolismo de 
lipoproteínas ricas em TG, 
como do VLDL-c e do IDL-
c
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Droga Nome comercial Classe Ação 
Espirolactona Aldactone Aldazida* Diurético Antagonista de aldosterona 
Amiloride Modurect* Amilorid Diurético Bloqueador dos canais de sódio no ducto coletor& 
Captopril 
Enalapril 
Lisinopril 
E outros 
Captopen 
Renitec 
Zestril 
E outros 
Hipotensor Inibidor da enzima de conversão da Angiotensina I em 
Angiotensina II resultando em Hipoaldosteronismo 
Losartan 
Valsartan 
E outros 
Cozaar 
Diovan 
E outros 
Hipotensor Bloqueador do receptor AT1 da Angiotensina II resultando 
em Hipoaldosteronismo 
Timetropim Bactrim* Antibiótico Bloqueador dos canais de sódio no ducto coletor& 
Heparina Heparina 
Liquemine 
Anticoagulante Inibidor da secreção da aldosterona 
* quando o medicamento é composto por associação de drogas 
& o ducto coletor corresponde às porções distais do néfron 
Hipercalemia – Sinais e Sintomas 
 Neurológicos 
 Insuficiência respiratória 
 Cardiovascular 
Hipocalemia 
IRC: Rara mas pode ocorrer: 
 Com distúrbios no sistema digestório (vômitos, diarreias) 
 Em uso excessivo de diuréticos espoliadores de potássio (”Lasix”) 
 Em uso de broncodilatadores β estimulantes (Salbutamol, Berotec e outros). Nestes casos, estas drogas 
induzem a entrada do potássio para o meio intracelular 
 Em restrição dietética excessiva 
 E em situações de Doenças Tubulares como no caso da Doença de Fanconi 
Restrição de potássio 
A hiperpotassemia ou hipercalemia é geralmente definida quando a concentração de potássio está superior a 5,5mEq/L 
e sua principal consequência é a ocorrência de arritmias cardíacas 
Tratamento conservador 
 TFG abaixo de 30ml/min 
 Potássio sérico maior que 5mEq/L 
Hemodiálise e diálise peritoneal 
 Potássio sérico maior que 5,5mEq/L 
Recomendação de potássio para pacientes com DRC 
Fase não dialítica e HD 
 50 a 70 mEq/L 
 1.950 a 2.730 mg/dia (em torno de 3g) 
Diálise peritoneal 
 70 a 100 mEq/L 
Método para redução de potássio nos alimentos 
 Cocção dos vegetais e tubérculos em água ↓ 59% a concentração do K no primeiro cozimento 20% após o 
desprezo da segunda água 
 Reduz o teor de potássio em média de 79% preservando a aparência e a consistência dos alimentos 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Alimentos - ↑ Potássio 
Frutas: laranja pera, abacate, banana, banana prata, melão, uva, goiaba vermelha, coco, água de coco, cana, caldo 
de cana 
Hortaliças e tubérculos: tomate, beterraba, batata inglesa, macaxeira, batata doce 
Leguminosas e oleaginosas: feijão preto, feijão mulatinho, amendoim, castanha 
Outros: café solúvel, chá, sopas, leite de coco, frutas secas, tomate seco, extrato de tomate, chocolate, caldas de 
compotas de fruta, sucos de fruta concentrado 
Proibido – Sal dietético (cloreto de potássio) 
Hortaliças 
São grupos de vegetais cultivados em horta, onde partes como raízes, caules, folhas, flores, frutos e sementes, são 
consumidas pelos humanos como alimento 
Quanto a sua forma de consumo, as hortaliças classificam-se: 
Hortaliças tuberosas 
Partes consumidas crescem dentro do solo 
 Bulbos – cebola e o alho 
 Tubérculos – cará e batata-doce 
 Raízes tuberosas – cenouras e beterrabas 
 Rizomas - inhames 
Hortaliças herbáceas 
Parte consumidas estão acima do solo 
 Folhas: alface, almeirão, taioba, repolho 
 Talos e hastes: aipo, aspargos e funcho 
 Flores: couve-flor, alcachofra e brócolis 
Hortaliças – fruto 
Partes aproveitáveis para o consumo são os frutos 
 Melancias, quiabos, ervilhas, pimentões, tomates, jilós, entre outros 
Outra classificação 
Hortaliças divide-se em dois grupos: 
Verduras – partes comestíveis de vegetais como folhas, flores e hastes 
Legumes – vegetais que as partes consumidas e apreciadas são os frutos, as sementes e partes que crescem no solo 
como mandioca 
Relação de alimentos quanto à concentração de potássio 
 
Quantidade baixa (0 a 100mg em 100g de alimento) 
Hortaliças: brócolis, broto de feijão, pimentão, repolho cru 
Frutas: caju, cereja, limão, jabuticaba, lima, maracujá 
 
Quantidade média (101 a 200mg em 100g de alimento) 
Hortaliças: agrião, alface, aspargo, berinjela, cebola, couve, milho, palmito, pepino, quiabo, repolho 
Frutas: abacaxi, abacate, ameixa seca, amora, figo, goiaba, melão, laranja, maçã 
 
Quantidade alta (201 a 350mg em 100g de alimento) 
Hortaliças: abóbora, abobrinha, acelga, beterraba, chuchu, tomate 
Frutas: banana, damasco, mamão, pera cristalizada, pêssego 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Carambola 
Ingestão pode levar a sintomas neurológicos, podendo ser fatal 
Sintomas: 2,5 a 14h após ingestão – dormência nos membros, soluço persistente, distúrbio de consciência, diminuição 
da força muscular, dispneia e parestesia 
Alimentos durante a hemodiálise 
Porque não aproveitar o tempo do procedimento dialítico para melhorar o estado nutricional e a qualidade de vida dos 
pacientes? 
1. Controle de infecção 
2. Risco de hipotensão 
 
↑ Líquidos - Ganho excessivo de peso interdialítico – DH e DP complicada: 
 Hipotensão 
 Câimbras musculares 
 Náuseas 
 Cefaléia 
 Edema agudo de pulmão 
Peso seco (PS) 
Menor peso (pós-HD) com o qual o paciente apresenta-se clinicamente bem 
Usado como referência para retirada de líquido duranteuma sessão de HD 
Clinicamente é avaliado ao final de uma sessão de diálise quando o paciente não apresenta: 
1. Hipotensão 
2. Sinais clínicos de sobrecarga hídrica 
Deve ser avaliado regularmente 
Recomendação de líquidos e GPID na Hemodiálise 
 Ganho de peso interdialítico (GPID) = diferença entre o peso pré diálise e o peso pós diálise da diálise anterior 
 GPID desejável – 3 a 5% ou 4 a 4,5% ou 2 a 4,5% do peso seco 
 Ingestão hídrica 500mL + volume urinário de 24 horas 
 Clima quente, febre, diarreia, superfície corpórea – 750mL + volume urinário de 24 horas 
O excesso de GPID tem relação com a não aderência à restrição de sódio e líquidos 
Água nos alimentos 
A água dos alimentos contribui com aproximadamente 500 a 800mL de líquido por dia e não está incluída na 
recomendação hídrica diária 
 Frutas e hortaliças: 90% de água 
 Carnes tem em torno: 50% 
Controle de infecção
• O procedimento hemodiálitico envolve 
sangue, e os alimentos podem se tornar 
grande veículo de transporte de 
microorganismos.
• Ressalta-se o risco de contaminação 
cruzada, como de hepatite
Hipotensão
• Durante a digestão, o sangue é 
direcionado para o estômago e intestinos
• O procedimento dialítico o envia para fora 
do corpo, para ser dialisado. Essa 
discrepância pode, rapidamente, 
promover episódios de hipotensão
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Alimentos líquidos congelados ou à temperatura ambiente (gelo, gelatina, sopas, sorvete), água ou outro 
veículo utilizado para tomar medicamentos 
Evitar consumo excessivo de líquidos e sucos e refrigerantes adoçados, tomar água bem gelada ou chupar 
pequenas pedras de gelo ou diminuir o tamanho dos copos e das xícaras 
PS 
 Em caso de intervenção nutricional o PS deve ser avaliado mais frequentemente 
 Em geral a avaliação é mais acurada após 60 dias do início do programa 
Dialise peritoneal – PS 
 É medido após drenagem do dialisado 
 Sem o paciente apresentar edema 
Método de determinação impreciso e não leva em consideração as alterações no estado nutricional do paciente - 
Grau de imprecisão (PS superestimado): 
Sobrecarga crônica de volume com pobre controle da pressão arterial 
Pacientes em diálise 
80% dos casos de hipertensão são devido a Hipervolemia crônica 
Hipertensão – grande preditor de morte em diálise 
Distúrbio mineral e ósseo – É o termo usado para definir uma variedade de alterações clínicas, bioquímicas e ósseas, 
além das calcificações extra ósseas, geralmente observadas na DRC 
Osteodistrofia renal (OR) – É o termo usado para descrever as alterações ósseas decorrentes dos distúrbios do 
metabolismo mineral nos pacientes com DRC 
Regulação normal dos níveis séricos de Cálcio e Fósforo 
PTH (paratormônio) = manutenção da calcemia 
Rins = regulação através da TFG 
Intestino = absorção através da ingestão alimentar 
Osso = grande reservatório 
Vitamina D (calcitriol) (ativa) = ↑ absorção intestinal de Ca e P e inibe a secreção de PTH 
Níveis de fósforo normais – 2,5 e 4,5 mg/dL 
Ingestão diária média na alimentação ocidental – 800 e 1500mg 
Excreção renal – 70% 
TGI – 30% 
↑TFG ↓ CREATININA 
Níveis de cálcio normal – 8,8 e 10,5mg/dL 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Ingestão diária na alimentação – 400 a 1600mg 
Apenas cerca de 25 a 45% são absorvidos 
RIM – principal via de excreção 
Variação de acordo com a idade 
Intestino excreta – 1300mg/dia 
Regulação normal dos níveis séricos de cálcio e fósforo 
Em indivíduos com rins saudáveis, os níveis séricos normais de fósforo e cálcio se mantêm pela interação do hormônio 
paratireoide (PTH) com o 1,25(OH)2D3(calcitriol), que é o metabólito ativo da vitamina D3. A função básica do PTH é 
manter a homeostase do cálcio. Esse hormônio age diretamente nos ossos e nos rins e indiretamente no intestino, 
devido aos efeitos que exerce na síntese do calcitriol, para aumentar o cálcio sérico (Figura 1). As elevações dos níveis 
séricos de PTH aumentam a taxa de dissolução óssea e com isso mobilizam o cálcio e fósforo provenientes dos ossos, 
enviando-os ao plasma. O PTH também aumenta a reabsorção renal do cálcio e diminui a reabsorção tubular do 
fósforo. Nos indivíduos saudáveis esse aumento dos níveis de PTH em resposta à hipocalcemia restaura efetivamente 
os níveis séricos de cálcio e mantém os níveis séricos de fósforo. 
Figura 1. Inter-relação no metabolismo do cálcio e do fósforo: resposta homeostática normal à diminuição do 
cálcio sérico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observação: Os itens assinalados em verde-claro são afetados diretamente pela diminuição da função renal. Fonte: 
Dra. Sharon M. Moe 
Embora a vitamina D seja em si inativa, é metabolizada no organismo na sua forma ativa, o calcitriol, que tem inúmeros 
efeitos importantes. A função mais importante deste composto é exercida no intestino delgado, onde regula a absorção 
intestinal do cálcio e, em menor grau, do fósforo. Além de exercer um efeito nos níveis de cálcio, o calcitriol suprime 
diretamente a síntese do PTH e pode ser importante para o turnover ósseo normal. A enzima 1 -hidroxilase transforma 
a 25(OH)-vitamina D3 em calcitriol no rim. O aumento da secreção de PTH em resposta aos níveis 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Na DRC – TFG - < 20 – 25 ml/min 
PTH – 
 ↑ Reabsorção de cálcio renal 
 ↓ Reabsorção tubular de fósforo 
PTH – não consegue aumentar a excreção de fósforo, estabelecendo HIPERFOSFATEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Consequências da Hiperfosfatemia 
 Aumento do risco de mortalidade 
 Fibrose cardíaca 
 Elevação do produto cálcio e fósforo 
 Anormalidades hemodinâmicas 
 Calcificação visceral 
 Calcificação vascular (pode impedir Tx) 
 Hipertensão, doença vascular aterosclerótica 
 Prurido 
 Disfunção sexual 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Sobrecarga de cálcio 
 
Calcificação metastática 
Combinação de Ca com o ↑ do nível sanguíneo de P – saturação e precipitação de Fosfato de Ca – acúmulo nos 
tecidos moles (pele, olhos, joelhos, cotovelo, pulmões...) 
Produto Ca X P ≤ 55 
Sinais e sintomas da hiperfosfatemia 
 Prurido 
 Olhos vermelhos 
 Dores ósseas 
 Calcificações em tecidos moles 
Distúrbio mineral e ósseo 
Formas: 
Turnover alto (alta remodelação) 
 (Formação e reabsorção óssea acelerada) ↑ PTH 
 Osteíte fibrosa – Hiperparatireoidismo secundário 
Turnover baixo (baixa remodelação) 
 ↓ PTH e de células formadores e depositoras do osso 
 Osteomalácia e doença adinâmica 
- O rim exerce papel fundamental na homeostase do fósforo 
Controle dos níveis séricos de fósforo 
 
Dieta
Terapia com 
vitamina D
Quelantes 
de fósforo 
que contêm 
cálcio
Cálcio do 
dialisado
ABORDAGEM 
INTEGRADA
QUELANTES
(adequados)
Dieta
DIÁLISE 
(duração da 
terapia)
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Biodisponibilidade/absorção 
Alimentos de origem animal 
 Derivados do leite – 60 a 90% 
 Carnes e ovos > 70% 
Alimentos de origem vegetal 
 Leguminosas, cereais, oleaginosas <? 
(Grande fração em forma de Fitato?) 
Aditivos alimentares a base de fósforo – 100% 
Subestimação no cálculo do fósforo ingerido de 20 a 30% 
Restringir Alimentos Ricos em Fósforo 
 Leite e derivados 
 Gema de ovo 
 Peixe 
 Fígado 
 Refrigerantes a base de cola 
 Embutidos 
 Integrais 
 Chocolate 
 Cerveja 
 Amendoim, castanha, nozes 
 
Aditivos alimentares a base de fósforo 
 Salsicha, hambúrguer, nuggets 
 Produtos instantâneos (pudins, purês) 
 Queijos processados 
 Bebidas 
 Tortas e bolos prontos 
RECOMENDAÇÕES DE CÁLCIO E FÓSFORO PARA PACIENTES COM DRC 
 Fase não dialítica HD CPAD 
Fósforo mg ≈ 700 800 a 1000 800 a 1000 
Cálcio mg 1400 a 1600 Máximo 2000* Máximo 2000* 
*dieta + quelantes de P à base de cálcio 
* apenas quelantes não deve exceder 1500 ou > 1000mg (s/quelantes) 
OBS: Cada comprimido contém 200mg de cálcio elementar 
Fonte: inLilian Cuppari – Nutrição no Adulto 2019 
DIMINUIR 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
RECOMENDAÇÕES DE CÁLCIO E FÓSFORO PARA PACIENTES COM DRC 
 Fase não dialítica HD CPAD 
Fósforo mg 800 ou < 10mg/Kg/dia 800 a 1000 ou ≤ 17mg/Kg < 1000 a 1200 ou <17mg/dia 
Cálcio mg 1000 a 1500 <1000* ≤ 2000 Ca elementar (dieta + quelantes) 
 * avaliar a necessidade de suplementação 
OBS: Cada comprimido contém 200mg de cálcio elementar 
Fonte: in Riella e Martins. Nutrição e o rim 2013 
Pacientes em HD ou CAPD – aporte de PTN ↑ 
1,2g/Kg/dia – aporte fósforo ↑ 800mg/dia 
Relação entre ingestão dietética de proteína e fósforo 
Ingestão de proteína (g/Kg/dia) Conteúdo de fósforo (mg/dia) 
> 1,2 1353 ± 272 
1,0 – 1,2 1052 ± 219 
0,8 – 1,0 936 ± 217 
0,6 – 0,8 831 ± 142 
< 0,6 599 ± 105 
 
Aporte proteico e calórico adequado 
Proteínas 
 Alimentos proteicos pobres em fósforo (hiperfosfatemia) 
 Clara de ovo, albumina em pó, caseinato, proteina do soro do leite 
Calorias 
 Maltodextrina 
 Mel de abelha, mel de glucose de milho 
 Azeite de oliva, óleos vegetais 
 Dietas e suplementos padrão ou especifica para pacientes renais dependendo do estadiamento 
Quelantes de fósforo 
 Hidróxido de alumínio (proscrito) 
 Carbonato de cálcio (40% Ca) 
 Acetato de cálcio (25% Ca) 
 Sevelamer (s/cálcio) 
 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 O acetato e cálcio contem 25% de cálcio elementar e 200mg do acetato quela aproximadamente 17mg de 
fósforo 
 O carbonato de cálcio possui 40% e 200mg de carbonato quela apenas 9mg de fósforo 
 Ambos acarretando absorção intestinal de cálcio (principalmente o carbonato de cálcio) e, 
consequentemente aumento no nível sérico de cálcio que é um dos principais efeitos colaterais desses 
medicamentos, além dos distúrbios gastrointestinais 
 Os quelantes devem ser ingeridos junto as refeições ou imediatamente após, em quantidades proporcionais à 
quantidade de fósforo na dieta, a qual deve ser analisada por um NUTRICIONISTA 
 O uso irrestrito de saís de cálcio deve ser limitada devido ao risco de hipercalcemia, aumento do produto Ca x 
P, supressão do PTH e progressão da calcificação vascular 
 A introdução no mercado de um quelante de fósforo livre de cálcio e alumínio (Sevelamer) tem se mostrado 
eficaz no controle da hiperfosfatemia e da progressão da calcificação de tecidos moles 
 Tem a vantagem de não ser absorvível e pode ser usado na dose de 800 a 1200mg às refeições com 
alimentos que são fontes de fósforo 
Vitamina D e análogos de vitamina D 
 A deficiência absoluta da forma ativa da vitamina D [1,25(OH)2D3] ou calcitriol assume papel central na gênese 
do HPS 
 Calcitriol - hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia, com consequentes calcificações extra ósseas 
 HD – PTH não devem estar 2 vezes abaixo ou 9 vezes acima do limite superior da normalidade para o método 
 A monitorização dos níveis de PTH deve ser constante (no mínimo, a cada 3 meses) 
Calcitriol 
 Contraindicado na vigência de hiperfosfatemia (fósforo sérico acima de 5,5 mg/dL), hipercalcemia 
 Níveis de PTH reduzido abaixo de 150pg/mL 
 A redução excessiva do PTH, associada a ação óssea do calcitriol, pode favorecer o desenvolvimento da 
doença óssea adinâmica 
Vitamina D e análogos de vitamina D (Ativadores seletivos da VDR) 
Novos análogos da vit D, como o alfacalcidiol, o paricalcitol e o oxacalcitriol, foram desenvolvidos visando a redução 
dos níveis de PTH, com menor ocorrência de efeitos colaterais como a hipercalcemia e a hiperfosfatemia 
Efeitos da vitamina D fora do eixo cálcio-PTH 
 Controle do sistema renina-angiotensina 
 A secreção da insulina 
 Modulação do sistema imune 
 
 
TRATAMENTO 
DIÁLITICO
NÃO possui boa 
eficácia no 
clareamento do 
fósforo
Maior depuração 30 a 90 minutos
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Fibras HD – CAPD e Tratamento Conservador 
20 a 30g 
 Farelo de aveia 
 Farelo de trigo 
 Frutas laxantes com baixo teor de K 
(Laranja cravo, laranja mimo, abacaxi, manga espada) 
Suplementação vitamínica para HD e CAPD 
Vitaminas hidrossolúveis – diminuídas (dialisáveis) – Deficiência de C, B12, B6 e ácido fólico 
Deficiência de vitamina C 
Deficiência de C, B12, B6 e ácido fólico 
Associada a níveis séricos elevados de homocisteina 
Homocisteina 
 Potente agente aterosclerótico doença vascular precoce 
 Derivada do metabolismo da metionina ou transformada novamente em metionina 
Paciente IRC 
 Aterosclerose 
 Concentrações de homocisteina geralmente estão elevadas 
O acúmulo da homocisteina – deficiência de qualquer uma das várias enzimas ou cofatores do metabolismo da 
metionina 
(B12, B6 e ácidos fólico – cofatores) – Suplementação 
(Reduz, porém não normaliza as concentrações séricas de homocisteina) 
Suplementação é individualizada 
As vitaminas lipossolúveis (A, E, K) usualmente não requerem suplementação 
Vitamina D – indicação individualizada – de acordo com as condições osteometabólicas do paciente 
Os suplementos de vitamina D ativa: 
 Aumentar a absorção intestinal de cálcio 
 Prevenir e tratar o hiperparatireoidismo 
 Melhorar o metabolismo ósseo 
OBS: Pacientes devem ser avaliados rotineiramente para hipercalcemia e hiperfosfatemia 
 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Hemodiálise 
Terapia de nutrição oral 
Desnutrição e ingestão de energia e nutrientes abaixo das necessidades, após tentativas de aumentar o consumo 
alimentar apenas com a dieta 
 Módulos de CHO e/ou PTN 
 Fórmulas Especializadas – suplementação 
Terapia de nutrição enteral 
Não obtenção de resultados satisfatórios com suplementação oral e o trato gastrointestinal esteja íntegro 
Pacientes hipercatabólicos e inconscientes 
 Fórmulas desenvolvidas para pacientes em tratamento não dialítico não devem ser usadas 
 Fórmulas especializadas – oferece energia e nutrientes sem promover efeitos adversos no controle hídrico 
e de eletrólitos 
 Hiperproteicas e baixas quantidades de potássio e fósforo 
 Densidade calórica varia de 1,5 Kcal/mL a 2,0 Kcal/mL, favorecendo o balanço hídrico 
Exercício físico tem demonstrado bons resultados – Potencialização dos efeitos anabólicos da suplementação 
nutricional 
Terapia de nutrição parenteral 
Pacientes com disfunção ou impedimento do trato gastrointestinal 
Nutrição parenteral intradialítica (NPID) 
Via de acesso da HD (fístula arteriovenosa) é recomendado que a infusão seja realizada na linha de retorno venoso e 
não diretamente na fístula 
Energia e nutrientes nos dias de tratamento dialítico. NPID – apresenta custo superior a TNO e TNE 
Dialise peritoneal 
Terapia de nutrição oral 
Desnutrição e incapacidade de atingir por tempo prolongado, suas necessidades energéticas e proteicas apenas com 
ingestão alimentar 
 Fórmulas especializadas – suplementação 
OBS: Não existem para DP (as existentes são restritas em potássio e normais em CHO) 
 Formulas preferidas para suplementação oral são aquelas hiperproteicas e com baixo teor de carboidrato 
Terapia de nutrição enteral 
Pacientes cronicamente anoréxicos e incapazes de ingerir quantidades adequadas de alimentos e suplementos 
Pacientes hipercatabólicos e inconscientes quando a via oral é insuficiente 
 Fórmulas especializadas – não existem para DP 
 Fórmulas hiperproteicas e pobres em CHO 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Terapia de nutrição parenteral 
Pacientes hipermetabólicos e com manifestações gastrointestinais importantes 
QUESTÃO: Sobre a fisiopatologia e dietoterapia em condições de Hiperfosfatemia na Doença Renal Crônica – 
DRC, analise as afirmativas abaixo: 
I. A concentração plasmática de fosfato, que geralmente permanece normal nos estágios iniciais da DRC, aumenta 
progressivamente nos estágios mais avançados da doença. 
II. Na fase inicial da DRC, há adaptação renal caracterizada por diminuição da reabsorção renal tubular de fósforo, 
causando,assim, aumento da fosfatúria nos néfrons remanescentes, processo mantido basicamente pelo hormônio da 
paratireoide (PTH). 
III. Hiperparatireoidismo secundário, calcificações metastáticas, osteíte fibrosa cística, hipertensão, doença vascular 
aterosclerótica, prurido e disfunção sexual são consequências da hiperfosfatemia. 
IV. Pacientes com DRC avançada, em fase não dialítica, deverão ser submetidos a programas de dieta com restrição 
proteica, principalmente com restrição de leite e derivados. 
V. Pacientes que estão na fase dialítica, a restrição proteica deve ser evitada em função do desenvolvimento de 
desnutrição, devendo ser controlada a ingestão de leite e derivados, para reduzir a hiperfosfatemia. 
Está (ão) CORRETA (S) 
A) apenas quatro. B) apenas três. C) apenas duas. D) apenas uma. E) todas. 
Nefropatia diabética 
- Saber se está compensado ou não 
- Microalbuminúria 
Categoria Urina de 24 horas 
Normal (albuminúria) < 20 μg/min (< 30mg) 
Nefropatia incipiente (microalbuminúria) 20 a 200 μg/min (30 a 300mg) 
Nefropatia estabelecida ou clínica (macroalbuminúria) > 200 /min (> 300mg) 
Microalbuminúria é o sinal mais precoce de Nefropatia diabética em DM tipo 1 e um marcador do desenvolvimento 
em DM tipo 2 
É também um marcador bem estabelecido do elevado risco cardiovascular 
As complicações do diabetes são devastadoras e incluem retinopatia, a neuropatia e a nefropatia 
A nefropatia é caracterizada pela perda da função renal e por distúrbios adicionais, como a hipertensão arterial, a 
síndrome nefrótica e várias outras sequelas da insuficiência renal (IRC) 
Reduzir o desenvolvimento e retardo da progressão da IRC 
 Controle glicêmico 
 Controle da hipertensão 
 Controle da dislipidemia 
 Restrição proteica alimentar 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
A percentagem de pacientes com DM1 que desenvolvem uremia é maior, que aqueles portadores de DM2, mas 
como a prevalência de DM 2 é muito maior a prevalência de insuficiência renal é maior neste tipo diabetes 
Microalbuminúria – Nefropatia incipiente (3 a 300mg/dia ou 20 a 200 μg/min) 
Ocorre em 30 a 45% dos pacientes DM1, especialmente com + de 10 anos de doença 
 TFG – usualmente se mantém estável 
 Apresentam alterações histopatológicas renais 
 Dislipidemia 
Macroalbuminúria – Nefropatia estabelecida ou clínica (> 300mg/dia ou > 20μg/min) 
 Proteinúria ≥ 500mg/dia (IRC terminal) 
Controle da dislipidemia 
Na nefropatia diabética insulinodependente, o nível de CT é considerado fator de risco independente para a 
progressão da lesão renal, após controle do nível glicêmico e da hipertensão arterial 
Redução do colesterol e o tratamento com Enalapril foram fatores preditivos fortes para o prognóstico renal 
favorável em um grupo de pacientes DM1 com nefropatia 
O declínio da TFG foi > em pacientes com CT ↑ e naqueles que utilizaram o metoprolol (seloken) para controle da 
hipertensão 
Restrição proteica alimentar 
 Não só a quantidade mais a qualidade da proteína também é importante 
Microalbuminúria e macroalbuminúria 
 Dieta normoproteica, evitar excesso de carne vegetal vermelha 
 Substituição de proteína animal por vegetal 
 0,8 a 1,0 g/Kg/dia 
 Diabetes descompensado – 0,8g/Kg/dia – CATABÓLICO 
 Diabetes compensado – 0,6g/Kg/dia – NÃO CATABÓLICO 
Proteinúria 
 0,6 a 0,8g/Kg/dia 
Proteinúria > 3g/24horas 
 0,8 + 1g de proteína para cada g de proteinúria 
Lesão Renal Aguda 
 Afeta a estrutura e a função dos rins 
 Pode ser definida por uma queda abrupta da função renal, marcada por diminuição do ritmo de filtração 
glomerular e/ou volume urinário, e distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico 
 Aumento nos níveis séricos de creatinina e ureia, bem como na redução do volume de diurese 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 Valor da creatinina plasmática ≥ 50% dos valores basais desenvolvendo-se em um período menor que 7 dias 
ou diurese < 0,5ml/Kg/h por mais de 6 horas 
 Apesar de estar significativamente associada com maior morbimortalidade, é uma condição potencialmente 
reversível 
 Incidência: pacientes hospitalizados – 8 a 20% 
 Pacientes em UTI - 5 a 7% de acordo com o critério diagnóstico utilizado desses pacientes, 5 a 6% evoluem 
com necessidade de diálise com taxas de mortalidade extremamente altas, em torno de 60% 
Fatores mais frequentes 
A doença renal prévia é um fator de risco importante para o desenvolvimento de IRA intra-hospitalar, relacionada à 
maior predisposição ao desenvolvimento de IRA por: 
 Radiocontrastes 
 Aminoglicosídeos 
 Ateroembolismo 
 Cirurgia cardiovascular 
 Pré renal 
 Renal 
 Pós renal 
Pré renal 
Resposta fisiológica à hipoperfusão renal, sem defeito estrutural 
A manutenção da perfusão renal adequada possibilita o retorno ao funcionamento normal dos rins em um curto 
período (em até 48 horas), sem grandes consequências ao estado nutricional 
 Hemorragia 
 Depleção de volume (vômito, diarreia) 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Cirrose hepática descompensada 
Renal 
Afeta diretamente o parênquima renal, desencadeada, na maioria dos casos por isquemia ou nefrotoxinas que 
induzem à necrose tubular aguda 
Costuma apresentar duração maior (pelo menos 1 semana) e necessidade de diálise mais frequente e implicações 
nutricionais mais importantes, decorrentes do maior tempo de instalação e dos prejuízos nutricionais associados ao 
procedimento dialítico 
 Sepse 
 Antibióticos nefrotóxicos 
 Agentes radiocontrastres 
 Quimioterápicos 
 Hemoglobinúria 
 Mioglobinúria 
 Mieloma 
Doenças vasculares (vasculites, glomerulonefrites agudas e nefrite intersticial aguda) 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Pós renal 
A passagem da urina está impedida por alguma obstrução na pelve renal, ureter, bexiga e uretra. A função renal 
geralmente volta ao normal após a desobstrução da via urinária 
 Hipertrofia prostática benigna com retenção urinária 
 Carcinoma de bexiga ou de próstata 
 Câncer retroperitoneal ou pélvico 
 Cálculos uretrais e obstrução 
Diferente da DRC os sintomas da IRA são mais intenso e aparecem mais rapidamente. Podem se manifestar em 
diversos sistemas 
 Cardiorrespiratório – Dispneia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de 
pulmão, arritmias, pericardite e pleurite 
 Cutâneo – Prurido 
 Digestivo – Inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis e sangramento digestivo 
 Hematológico – Sangramentos, anemia e distúrbios plaquetórios 
 Imunológico – Depressão imunológica e tendências a infecções 
 Neurológico – Sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão e coma 
 Nutricional – Hipercatabolismo e perda de massa muscular 
Alterações metabólicas na IRA 
Metabolismo proteico 
 ↓ síntese 
 ↑ degradação → balanço nitrogenado negativo 
 Resistência à insulina tem como consequência a utilização de aminoácidos como fonte e substrato energético, 
contribuindo para a perda de massa muscular corporal 
 ↑ catecolaminas, glucagon ↑ corticosteroides 
 ↑ mediadores inflamatórios, acidose metabólica, perdas de aa no dialisato, membranas pouco biocompatíveis 
Metabolismo dos carboidratos 
 Hiperglicemia → resistência à insulina 
 Citocinas pró-inflamatórias e acidose metabólica 
Metabolismo de lipídeos 
 ↑ VLDL e LDL, ↓ CT e HDL 
 A hipertrigliceridemia é condição muito comum, consequente à lipólise prejudicada 
 Deve ser dada atenção especial a níveis de triglicerídeos séricos acima de 400mg/dL, os quais são 
suficientes para contraindicar ou suspender a emulsão lipídica no suporte nutricional 
Objetivos da terapia nutricional 
 Melhorar o EN 
 Reduzir a alta taxa de mortalidade 
 Pacientes portadores de uremia, acidose metabólica, desequilíbrio de líquidos e eletrólitos, estresse 
fisiológico 
↑ necessidades proteicas 
→ a terapia nutricional deve ser dirigida para minimizar a perda proteicaGrau de catabolismo 
Leve Moderado Grave 
Pacientes não catabólicos Catabolismo moderado Catabolismo severo 
Causas: nefrotoxinas Pós-operatório de grandes cirurgias Ocorre em associação com trauma severo, 
extensas áreas de queimadura ou sepse 
Prognóstico: excelente Complicados por infecção, peritonite 
ou moderado grau de agressão 
Mortalidade de 80% (devido a doença 
hipercatabólica subjacente) 
Diálise geralmente não 
necessária 
Frequente necessidade de diálise Diálise continua + suporte hemodinâmico e 
ventilatório 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
A decisão para iniciar a terapia nutricional é influenciada: 
 Severidade da doença de base 
 Tipo e intensidade da terapia de substituição renal 
 Estado nutricional 
 Complicações associadas 
CDN 
Energia: 
 25 a 30 Kcal/Kg de peso atual para estimar as necessidades energéticas totais 
 Ofertas superiores a 30Kcal/Kg/dia de calorias não proteicas, não apresentam benefícios na redução do 
catabolismo, podem desencadear complicações na redução do catabolismo, podem desencadear 
complicações como hiperglicemia, hipervolemia e hipertrigliceridemia 
 É importante considerar que no paciente em diálise peritoneal de alto volume, a contribuição da glicose 
proveniente do dialisato pode ser muito alta, portanto é indicado quantificar e descontar essa quantidade no 
valor calórico total desejado 
Fonte: in Lilian Cuppari – Nutrição no Adulto 2019 
Referência Condição clínica Recomendação de ptn (g/Kg/dia) 
Fiaccadori et al Sem catabolismo e sem diálise 
Catabolismo moderado, em diálise 
Catabolismo grave, em diálise continua ou estendida 
0,8 a 1,0 
1,2 a 1,5 
1,7 a 2,0 
ASPEN, 2016 1,2 a 2,5 
Fonte: in Lilian Cuppari – Nutrição no Adulto 2019 
Necessidades nutricionais em pacientes com IRA 
Energia (adapte ás necessidades individuais em caso de baixo peso ou obesidade) 
Energia 20 a 30 Kcal/Kg/dia 
CHO 3 a 5 (máx. 7) g/Kg/dia 
LIP 0,8 a 1,2 (máx. 1,5) g/Kg/dia 
Proteínas (aminoácidos essenciais e não-essenciais 
Terapia conservadora 0,6 – 0,8 (máx. 1,0) g/kg/dia 
Diálise intermitente – catabolismo moderado 1,0 – 1,5g/kg/dia 
Diálise continua – catabolismo grave Máx. 1,7g/kg/dia 
Rota de nutrição 
Terapia conservadora – presença de catabolismo Dieta VO, TNO 
Diálise intermitente – presença de catabolismo moderado NE e/ou NP 
Diálise continua – hipercatabolismo grave NE e/ou NP 
Fonte: in Riella e Martins. Nutrição e o rim 2013 
Projeto diretrizes 2011 
O exame físico, os métodos antropométricos, de composição corporal, e os níveis séricos isolados de proteínas 
viscerais não são clinicamente úteis para avaliar o estado nutricional de pacientes com IRA, devido ao edema e 
inflamação 
Já a história pode ser o método disponível mais importante para a determinação do risco e da necessidade de 
intervenção nutricional dos pacientes com IRA 
Terapia de nutrição oral 
Pacientes com IRA não complicada e baixo nível de catabolismo e a dieta via oral não for suficiente para alcançar as 
necessidades nutricionais (LEVES) 
 Módulos CHO e/ou PTN 
 Fórmulas padrão ou especializadas - suplementação 
Terapia de nutrição enteral 
Hipercatabolismo, dificuldade de alcance das necessidades nutricionais por meio de dieta convencional via oral ou 
depleção nutricional pré-existente 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Pacientes hipercatabólicos moderados a graves 
 Iniciar o mais breve possível – assim que ocorra a estabilidade hemodinâmica 
 Preservar o trofismo intestinal e funções imunológicas 
 Fórmulas padrão adaptadas para as necessidades individuais 
 Restrição de eletrólitos – Fórmulas especializadas para pacientes em HD podem ser utilizadas na IRA 
hipercatabólica 
 Devido ao alto grau de catabolismo na IRA grave, não se deve usar formulações contendo somente AA 
essenciais 
 Existe indicação de fórmulas hipoproteicas e contendo exclusivamente AA essenciais somente em baixo grau 
de catabolismo, quando o paciente não se encontra previamente desnutrido e não é aplicada a terapia de 
reposição renal 
 Não deve ultrapassar duas semanas 
Terapia nutricional parenteral 
 Pacientes hipermetabólicos e com manifestações gastrointestinais importantes 
Transplante renal (Tx Renal) 
 Deixou de ser um procedimento experimental 
 O presente sucesso se deve as melhorias das técnicas cirúrgicas e de preservação de órgãos 
 A melhor compreensão imunológica do transplante 
 À descoberta de novos agentes imunossupressores 
 O trabalho coordenado da equipe de transplante 
Tipos de transplante renal 
 Doador vivo relacionado 
 Doador vivo não relacionado 
 Doador cadáver 
 Transplante preempitivo (não entra em diálise) 
Indicações X Contraindicações 
 Câncer 
 Infecções 
 HIV positivo / SIDA 
 Cirrose hepática 
 Doença pulmonar avançada 
 Doença cardíaca grave 
 Doença renal aguda ou em atividade 
Compatibilidade: 
 Sistema sanguíneo ABO 
 Histocompatibilidade 
o Tipagem HLA (Antígeno Leucocitário Humano) 
o Cross match (prova cruzada) 
o Reatividade Contra Painel (PRA) 
Período pré-transplante 
Desnutrição: 
23 a 76% dos pacientes em diálise apresentem o problema 
Em HD – o déficit calórico é mais comum 
Diálise peritoneal, a deficiência proteica é mais prevalente 
 Cicatrização deficiente da ferida operatória 
 Risco aumentado de infecção 
Obesidade: 
 Aumento do risco cirúrgico 
 Aumento do tempo de hospitalização e cicatrização mais lenda da ferida 
 Predisposição ao diabetes e eventos cardiovasculares 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Hiperlipidemia 
Encontram-se geralmente hipertrigliceridêmicos e com concentrações sanguíneas de LDL e de VLDL elevadas e de 
HDL baixas 
 Fator de risco para aterosclerose 
Doença ósseas: 
Pacientes com história de hiperparatireoidismo – persistir no TR 
Período pós-transplante imediato (Período: 4 a 6 semanas após a cirurgia) 
X 
Período pós-transplante tardio (Período: após 6 semanas de cirurgia) 
Período pós-transplante imediato 
Catabolismo proteico: 
 Estresse metabólico da cirurgia 
 Altas doses de imunossupressores 
Proteína – 1,3 – 1,5g/Kg/dia (50 a 70% AVB) 
Energia – 30 a 35Kcal/Kg/dia 
Intolerância à glicose: 
 Resistência insulínica induzida pela corticoterapia 
 Hiperglicemia e efeitos cushingnóides 
Carboidratos – 50 a 60% do VET 
Rejeição aguda: 
Dieta Hiperproteica e Hipercalórica 
 Altas doses de corticoides – aumento da taxa de catabolismo proteico (aumento da ureia e creatinina) 
Balanço Hidroeletrolítico: 
 Dependente da função renal, pressão arterial e da presença de necrose tubular aguda 
Na+ – 2.400 mg/dia ou < 2000mg/dia 
K+ – Avaliar os níveis séricos. Restrição (25 a 75mEq/dia) 
Líquidos – restrição se disfunção do enxerto 
Período pós-transplante tardio 
 
 
INTERVENÇÃO 
DIETOTERÁPICA
Obesidade Hipertensão Desnutrição Dislipidemia Diabetes
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 
IMUNOSSUPRESSÃO – EFEITOS COLATERAIS 
Prednisona 
 Hiperglicemia 
 Diabetes pós-Tx 
 Hiperfagia 
 Dislipidemia 
 Sobrepeso e obesidade 
 Síndrome de perda muscular 
 Retenção de sódio e líquido 
 Excreção acelerada de potássio 
 ↑ perda de cálcio pela urina 
Prednisona (Pred): 
 Glicocorticoide 
 Ações metabólicas adversas 
Carboidratos: hiperglicemia 
Proteínas: ↑ catabolismo, ↓ do anabolismo 
Lipídios: efeito permissivo sobre os hormônios lipolíticos e redistribuição da gordura (Síndrome de Cushing) 
Ciclosporina 
 Nefrotoxicidade 
 Neurotoxicidade 
 Hipertensão arterial 
 Dislipidemia 
 Hiperglicemia 
 Hipercalemia 
 Hipomagnesemia 
 Hiperuricemia 
Período pós-transplante tardio 
Obesidade: 
Causas – sedentarismo, liberação das restrições alimentares melhora da qualidade de vida física e psicológica, 
hiperfagia e aumento dos depósitos de gordura estimulados pelo uso de altas doses de corticosteroides 
(imunossupressão) 
Estima-se prevalência de ↑ de peso pós TR > 40% 
Em média 1 ano pós TR 1% nopeso corpóreo 
Sobrepeso e obesidade 
 Diabetes tipo 2 
 Hipertensão 
 Hiperlipidemia 
 Hiperuricemia 
 
INTERVENÇÃO 
DIETOTERÁPICA
Alteração do 
metabolismo do 
cálcio, fósforo e 
vitamina D
Hipercalemia Anemia Rejeição crônica
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
DESNUTRIÇÃO 
Efeito dos glicocorticoides 
 ↑ gliconeogênese hepática 
 Aumento do catabolismo de proteínas e aminoácidos 
 Redução do anabolismo proteico 
 Facilitam ação das catecolaminas no tecido adiposo – lipólise, liberação de AG livre 
Hipertensão arterial 
Prevalência em receptores adultos e pediátricos é alta (50 a 80%) 
Fatores de risco significativo para doença cardiovascular 
 Doador com história de Hipertensão arterial 
 Idade do doador 
 TR com doador cadáver 
 Presença de rins nativos 
 Obesidade 
 Tempo prolongado de isquemia fria ou quente 
 Recorrência da doença que levou a DRC 
 Rejeição aguda ou crônica 
 Estenose da artéria renal do enxerto 
 Imunossupressores 
 Dieta com excesso de sódio 
Alteração do metabolismo do cálcio, fósforo e da vitamina D 
 Suplementação do cálcio e da vitamina D necessária se existirem deficiências alimentares e/ou diminuição 
do cálcio e/ou fósforos séricos 
Hiper-homocisteinemia 
 Na população geral, níveis sanguíneos elevados de homocisteina estão associados a doença cardiovascular 
 Os receptores de transplante renal têm risco aumentado para desenvolver doença cardiovascular e 
apresentam níveis elevados de homocisteina 
Hipercalemia 
 Uso de ciclosporina 
 Tratamento de HAS – agentes betabloqueadores ou inibidores da enzima de conversão de angiotensina 
Anemia 
 Deficiência de ferro 
Rejeição crônica 
 Tratamento conservador de acordo com a função renal e bioquímica do paciente 
Recomendações Nutricionais 
Período pós transplante tardio 
Energia 25 - 30Kcal/Kg de peso atual 
20 – 25Kcal/Kg/dia (sobrepeso) 
35 a 45Kcal/Kg/dia (estresse metabólico, infecção ou febre) 
Proteína 0,8g/Kg de peso atual 
1,0g/Kg/dia (50 a 75% AVB) 
Lipídeos ≤ 30% do total energético 
< 10% de saturada 
10 a 15% de monoinsaturada 
> 10% de poli-insaturada ou 10% de poli-insaturada 
Colesterol < 300mg 
30 a 35% 
 
Em qualquer fase 
Carboidrato Cerca de 50% do total energético 
Fibras 25 – 30g 
Sódio 1 a 3g 
2400mg, < 2000mg/dia – Hipertensão, retenção ou oligúria 
Potássio Restrição (1 - 3g) ou 25 a 75 mEq/dia se hipercalemia e/ou oligúria 
Avaliar níveis séricos. Restrição (1000 a 3000mg/dia), se houver hiperpotassemia e/ou oligúria 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
KDOQI Clinical practice Guideline for Nutrition in CKD: 2020 UPDATE 
Proteínas 
Estágios 3 a 5 – restrição proteica com ou sem cetoácidos, análogos dos aminoácidos e assim reduz o risco de 
progressão da doença renal, mortalidade e melhora da qualidade de vida 
Baixa proteína: 0,55 – 0,6g/Kg de peso/dia 
Muito baixa proteína: 0,28 – 0,43 adicionando os cetoácidos para atingir o valor de 0,55 – 0,6 g/Kg peso/dia 
Estágio 3 a 5 com diabetes: 0,6 – 0,8 para manter o estado nutricional adequado e otimizar o controle da glicemia 
HD ou DP com ou sem DM: 1,0 – 1,2g/Kg/dia. Para manter o EN nos pacientes que apresentem risco de hipoglicemias 
deve-se elevar oferta proteica para manter o controle da glicemia 
Calorias 
Estágios de 1 a 5 com estabilidade: 25 a 35Kcal/dia – Levando em consideração idade, sexo, nível de atividade 
física, composição corporal, estado nutricional global e presença de inflamação 
Muitos pacientes com DRC necessitam de uma ingestão calórica de 30 a 35Kcal/Kg/dia para favorecer o balanço 
nitrogenado positivo 
Importante lembrar que outros fatores podem influenciar nesta oferta calórica, idade, sexo, massa livre de gordura. 
Outros fatores como: hiperparatireoidismo, hiperglicemia e inflamação crônica, devem ser considerados na prescrição 
da dieta 
Bicarbonato 
DRC estágio 3 a 5 – é recomendado que os níveis séricos de bicarbonato estejam entre 24 – 26nmol/L 
Fósforo 
A recomendação de fósforo não está bem estabelecida, em adultos com DRC estágio 3 – 5 é recomendada para manter 
os níveis de fósforo normais, as recomendações especificas são 800 – 1000g/dia. Já em consideração as fontes de 
fósforo, além de sua biodisponibilidade, restringir as fontes de fósforo se necessário 
Potássio 
DRC estágio 3 – 5 ou pós-transplante deve-se ajustar a ingestão dietética para manter o potássio na faixa de 
normalidade. Em casos de hipocalemia, suplementar potássio e em casos de hipercalemia reduzir o potássio 
Sódio 
DRC estágio 3 – 5 ou pós-transplante, é recomendado limitar a ingestão de sódio para <2,3g/dia, para reduzir a pressão 
arterial e melhorar o controle do volume. A redução da ingestão dietética de sódio como uma estratégia de modificação 
do estilo de vida adjuvante para alcançar melhor controle do volume e um peso corporal mais desejável 
Avaliação nutricional 
Em adultos com DRC, é indicado fazer a bioimpedância com multifrequência (BIA-MF), para a avaliação da composição 
corporal em pacientes em estágio 5 em HD 
Apresenta uma melhor precisão quando realizada 30 minutos após a sessão de HD, devido a distribuição de fluidos 
Já em pacientes em tratamento conservador não há evidencias quanto a realização da BIA-MF 
DEXA para avaliação de composição corporal de pacientes com DRC estádio 1 ao 5 ou transplante. É o método padrão 
ouro para avaliação da composição corporal desses pacientes 
O peso e IMC em pacientes com DRC, estádio 1 a 5 e pós-transplante é recomendada para primeira visita e para o 
acompanhamento do estado nutricional 
Frequência de avaliação 
Para pacientes em hemodiálise ou diálise peritoneal pelo menos uma vez por mês. Pacientes nos estádios de 4, 5 e 
pós-transplante a cada três meses e estágios 1 ao 3 em até seis meses 
 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Avaliação de peso 
Pacientes em estágio 1 a 5 ou hemodiálise é ideal avaliar o peso ATUAL, e saber a história de perda ou ganho de 
peso, para avaliar edema, ascite 
IMC – preditor de mortalidade em pacientes com DRC 
Paciente em estágio 5 ou diálise peritoneal apresentam maior morbimortalidade quando apresentam um IMC de 
desnutrição 
Os pacientes em estágio 5 em hemodiálise quando apresentam um IMC classificado como obesidade ou sobrepeso 
apresentam baixo risco de mortalidade, já aqueles pacientes com um baixo IMC apresentam alto risco de mortalidade 
Os pacientes no estádio de 1 a 5, apresentam alto risco de mortalidade quando baixo IMC, porém para os pacientes 
que apresentam sobrepeso e obesidade o risco de morbimortalidade ainda não está claro 
Já em pacientes com DRC pós-transplante apresentam alto risco de mortalidade quando apresentam baixo IMC, como 
também sobrepeso e obesidade 
Nos pacientes com DRC estádios de 1 a 5 ou pós-transplante e que não apresentem edema pode-se fazer a avaliação 
de composição corporal através das dobras cutâneas para quantificação do percentual de gordura corporal 
A circunferência da cintura pode ser usada, mas a confiabilidade de sua avaliação pode mudar de acordo com o tempo, 
devido ao acúmulo hídrico não perceptível 
Índice de conicidade pode ser usado para a avaliação nutricional, e é um bom preditor de mortalidade 
A creatinina é um parâmetro importante para avaliação dos pacientes com DRC no estádio 5, pode estimar a massa 
muscular. A baixa ou alta ingestão de proteína da dieta como o uso de suplementos ricos em creatinina pode levar a 
alterações em sua concentração sérica 
 
Síndrome Nefrótica 
Mais de 95% dos casos são devido a três doenças sistêmicas: 
 DM 
 Lúpus eritematoso sistêmico 
 Amiloidose (acúmulo anormal de ptn em órgãos onde não deveriam ser armazenados) 
Quatro doenças primárias 
 Alterações mínimas 
 Nefropatia membranosa 
 Glomeruloesclerose segmentar e focal 
 Glomerulonefrite membranosa proliferativa 
Proteinúria maciça e hipoalbuminemia 
Aumento da permeabilidade da membrana basal glomerular 
 A doença se inicia com aumentode permeabilidade da membrana basal glomerular, com a consequente 
proteinúria maciça e hipoalbuminemia 
 A membrana basal glomerular = gel com carga elétrica negativa e possui grande quantidade de pequenos 
poros e pequena quantidade de grandes poros 
 Na síndrome nefrótica – perda de cargas aniônicas e aumento da densidade de poros – ↑ da permeabilidade 
e proteinúria 
 Resultante de anomalias na membrana basal glomerular – o glomérulo perde a capacidade de retenção 
proteica seletiva no sangue 
Proteinúria 
- Quebra de barreiras 
- Aumento de grandes poros 
Edema generalizado 
 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Síndrome Nefrótica 
Classicamente definida por uma proteinúria superior a 3,5g/1,73m ou 3,0/1,73m ou > 0,10g/Kg de superfície corporal 
Edema 
 Teoria do hipofluxo (underflow) 
 Teoria do hiperfluxo (overflow) 
Teoria do hipofluxo (underflow) 
 
Teoria do hiperfluxo (overflow) 
 Defeito primário renal na absorção do sódio 
 Admite-se que a retenção de sódio seria secundária a mecanismo renal intrínseco, não dependendo da volemia 
ou da ativação do SRAA 
Dislipidemia 
 As alterações lipídicas relacionam-se diretamente com os níveis plasmáticos de albumina 
 A hipoalbuminemia síntese proteica pelo fígado – ↑ síntese de LDL e VLDL – hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia 
 ↓ da albumina plasmática – fígado - ↑ síntese proteica com aumento da síntese de colesterol e frações e TG 
Quadro clínico da Síndrome Nefrótica 
 Proteinúria 
o Urina espumosa, amarela e densa 
o Hematúria geralmente não é significativa 
 Edema 
o Generalizado (anarsaca) 
 Hipoalbuminemia 
o Albumina < 2,5g/100ml 
 Hiperlipidemia 
o Colesterol e triglicérides séricos frequentemente estão elevados 
Objetivos do manejo nutricional na síndrome nefrótica 
o Compensar a desnutrição proteica 
o Prevenir o catabolismo proteico 
o ↓ o ritmo de progressão da nefropatia 
o ↓ a perda de proteína na urina 
o Melhorar a anorexia 
o Fornecer uma quantidade adequada de quilocalorias 
o Controlar a hipertensão arterial e a ingestão de sódio 
PROTEINÚRIA E HIPOALBUMINEMIA
Diminuição da pressão oncótica do plasma
Diminuição do volume intravascular
Estímulos para o sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema nervoso simpático
Aumento da secreção de ADH
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
EDEMA
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Manejo nutricional na síndrome nefrótica 
 Utilizar o peso seco para cálculo das necessidades (presença de edema)) 
 Recomendação proteica (controverso) 
- Passado: 1,5g/Kg/dia – ↑ albumina sérica e prevenir a desnutrição proteica – ↑ proteinúria – acelera 
a progressão da nefropatia 
Recomendações nutricionais 
Proteínas – 0,8 a 1,0g/Kg/dia 
 TFG < 60ml/min + síndrome nefrótica 
0,8 + 1,0g de ptn para cada g de proteinúria 
 0,3 + suplementação com mistura e AA essenciais e cetoácidos + 1,0g de ptn para cada g de proteinúria 
 1 a 2,0g/Kg/dia (crianças) - ↓ proteinúria sem afetar adversamente a albumina sérica (3/4 de AVB) 
Alguns estudos → efeitos positivos da terapia nutricional com a soja em alguns tipos da doença renal, tanto na 
diminuição do colesterol sérico, como na redução da pressão sanguínea e da proteinúria 
Calorias → 30 a 35 Kcal/Kg 
Crianças → 100 a 150 Kcal/Kg 
Lipídeos → em torno de 30% do total de quilocalorias 
 A hiperlipidemia nefrótica não é relacionada com fontes exógenas de gorduras 
 Dá-se preferência aos inibidores de hidroximetilglutaril coenzima A redutase (estatinas) 
Dieta Step 1 ou Step 2 da American Heart Association: 
Nutrientes Ingestão recomendada 
Gordura total 25 a 30% das calorias totais 
Ácidos graxos saturados < 10% / < 7% das calorias totais 
Ácidos graxos poliinsaturados Até 10% das calorias totais 
Ácidos graxos monoinsaturados Até 20% das calorias totais 
Colesterol < 300mg/dia / < 200mg/dia 
Carboidratos 
 Normo ou levemente Hiperglicídica 
 ↓HC simples e priorizar complexos 
Sódio 
 3g (restrição devido ao edema) 
 Restrição severa – hipotensão, coagulação e às vezes insuficiência renal aguda 
 Paciente com HAS – controle total – preferência: drogas inibidoras de enzima conversora de angiotensina 
(IEAC) ou bloqueadoras do receptor de angiotensina II 
 Além do controle da pressão arterial, almeja-se com essas drogas obter um efeito renoprotetor e 
antiproteinúrico 
Potássio 
 Pode ocorrer grandes perdas 
 A hipocalemia ou hipercalemia pode ocorrer dependendo do diurético prescrito 
Tratamento medicamentoso 
 Diuréticos, hipotensores, inibidores da angiotensina 
 Corticosteroides e imunossupressores (lúpus) 
 Estatinas – na dislipidemia prolongada 
Síndrome Nefrítica 
Estrutura do glomérulo 
- Oligúria, hematúria, uremia 
Resultado de distúrbios estruturais do glomérulo, envolvendo proliferação celular reativa, resultando em: 
 ↓ do fluxo sanguíneo glomerular - ↓ eliminação de urina (oligúria) 
 Extravasamento de hemácias dos glomérulos danificados (hematúria) 
 Retenção dos produtos do metabolismo (uremia) 
 Eliminação de pequenas quantidades de PTN na urina 
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
 
GNDA 
Glomerulonefrite difusa aguda 
 Se caracteriza por uma doença aguda, de base imunológica, que acomete todos os glomérulos de ambos os 
rins 
 Causada pela deposição de complexos imunes, estimulada por uma infecção precedente (estreptocócica ou 
outras infecções bacterianas, virais e por protozoários) 
 Causa + comum: infecção por Streptococcus β-hemolíticos do grupo A → pele (impetigo) e vias aéreas 
superiores (faringoamigdalite) → manifestação ocorre 1 a 2 semanas após infecção primária 
 Doença mais comum em crianças 
Incidência 
 Mais comum das glomerulopatias 
 Acomete mais crianças a partir dos 3 com ápice aos 7 anos 
 Predominância no sexo masculino = 2:1 
 A maioria se sucede às estreptococias cutâneas 
GNDA 
 Complexos imunes que se desenvolvem circulam no sangue e são filtrados no glomérulo → neutrófilos sofrem 
degranulação e danificam as células endoteliais → entram em proliferação 
 Proliferação celular → características da síndrome nefrítica 
 Duração → 3 a 6 semanas → pequena % dos casos não é solucionado completamente → insuficiência renal 
rapidamente progressiva 
Fisiopatologia da GNDA 
 
 
 
↓ fluxo sanguíneo 
renal SRAA
Retenção de líquidos 
e hipertensão 
branda
Edema 
moderado Hipertensão Hematúria
Ativação do Sistema complemento
Reação inflamatória no glomérulo (perda 
da integridade da membrana basal)
ACENTUADA - HEMATÚRIA, 
Leucocitúria, MODERADA -
PROTEINÚRIA, cilindrúria
Diminuição do ritmo de 
filtração glomerular
Retenção de K, H, creatinina e outros 
metabólitos
Fisiopatologia e Dietoterapia Nas Doenças Renais 
Diminuição do volume filtrado
Redução da oferta de NA e água ao nível do túbulo renal
Oligúria
Expansão do 
volume extracelular 
(hipervolemia)
EDEMA + HIPERTENSÃO
 
 
 ALTERAÇÃO DE TFG 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recidiva – reversível 
 
 
 
Recomendações nutricionais 
Proteínas 
 Casos leves – não precisa de restrição 
o Edema discreto 
o Débito urinário adequado 
o Hipertensão leve (PDA < 100mmHg) 
o Uréia sérica < 75mg% 
Casos severos – Restrição de 0,6 a 1,0 g/Kg/dia (a redução de proteínas na dieta somente estará indicada se houver 
quadro urêmico) 
Calorias, carboidratos e lipídios 
 Adequadas às necessidades da criança 
Sódio 
 Restrição apenas na fase oligúrica, edema e hipertensão 
 23 a 69mg/Kg/dia (sem sal adicional) 
Potássio 
 Restrição apenas na fase oligúrica 
 29 a 87mg/Kg/dia 
Líquidos 
 Restringir na fase inicial (hipervolemia e oligúria) 
 Administração de líquidos = às necessidades mínimas basais (20ml/Kg/dia ou 400ml/m/dia) + diurese 
 Na fase poliúrica – repor as perdas 
Nefrolitíase 
 É uma das afecções mais comuns do trato urinário, inclusive com aumento da incidência nos últimos anos, 
em ambos os sexos e em todas as raças 
 Acomete 7% das mulheres