Problema 11 - Resuminho apg hepatites

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Carla Bertelli – 4° Período 
 
As hepatites vitais são infecções sistêmicas ocasionadas 
por vírus, cuja fisiopatologia baseia-se na resposta 
inflamatória hepática ao vírus. Os tipos mais prevalentes 
são A, B, C, D e E. 
– A distribuição das hepatites virais é virais e 
universais, sendo que a magnitude dos diferentes tipos 
varia por região. 
No Brasil, por exemplo, há uma grande variação regional 
também em relação à prevalência de cada tipo de 
hepatite. As hepatites são consideradas doenças de 
notificação obrigatórias. 
 
 – O vírus internaliza-se no hepatócito, 
mediante uma vesícula, que liberará RNA do vírus no 
citoplasma por uma alteração interna em seu pH. Assim, 
o maquinário celular irá produzir a poliproteína viral. Para 
a replicação do genoma, o HAV sintetiza uma cópia de 
RNA complementar de polaridade negativa, que servirá 
como molde para novas fitas de polaridade positiva, que 
permitem a síntese de novas proteínas, molde para 
outras e serem empacotadas para formar novas 
partículas. A última etapa consiste na montagem de 
partícula viral (PV1, PV2 e PV3). 
Por causa da capacidade de resistir ao pH ácido, o vírus 
passa pelo estômago, replica-se no trato digestivo, 
atravessa o epitélio, chega às vias mesentéricas e alcança 
o fígado pelo sistema porta, onde invade um hepatócito 
e nele se multiplica. Posteriormente, é excretado pelos 
canais biliares, atingindo o intestino por meio da bile, onde 
finalmente é expelido nas fezes. 
Dessa maneira, a replicação viral origina duas fases: a não 
citopática (replicação viral restrita ao hepatócito) e a 
citopática (replicação viral no tecido hepático). As 
respostas imunes e humorais acontecem um pouco 
antes da elevação das transaminases. 
 – Fases de imunotolerância, imunorreação, 
portador ativo e reativação. 
 
 
 
 – Os indivíduos podem modular uma 
resposta imune inata devido à ativação de genes de 
resposta ao interferon. No entanto, o vírus pode resistir 
aos efeitos da terapia e estabelecer infecções crônicas. 
 – Efeitos citotóxicos no fígado infectado pela 
mediação do sistema imune. O HDV-Ag é capaz de 
estimular uma resposta humoral IgM e IgG. A infecção 
resolvida pode conferir proteção contra uma reinfecção 
precoce. 
 – Após a entrada do HEV no hospedeiro, 
habitualmente por via oral, o vírus atinge o fígado e se 
replica no citoplasma dos hepatócitos. 
 
çõ í – A maioria das pessoas 
infectadas são assintomáticas. 
Sintomáticos: nos casos crônicos, a manifestação surge 
em estádios avançados da doença (fibrose, cirrose, 
carcinoma hepatocelular e comprometimento de outros 
órgãos), os casos agudos podem ser identificados por 
urina escura (coliúria), fezes esbranquiçadas e icterícia. 
• Fase Pré-Ictericia – Sintomas inespecíficos (fadiga, 
náuseas, anorexia, dor leve no quadrante superior do 
abdome). 
• Fase Ictérica – Predomínio da icterícia, intensificação 
dos sintomas da fase anterior. 
• Fulminante – devido à insuficiência hepática. 
 
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Hepatite A – 15 a 45 dias 
Hepatite B – 30 a 150 dias 
Hepatite C – 15 a 150 dias 
Hepatite D – Semelhante à Hepatite B, mas menos na 
superinfecção 
Hepatite E – 15 a 60 dias 
 
 
 Carla Bertelli – 4° Período 
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Fase Pré-Icterícia – Titulação viral elevada e níveis 
séricos de aminotransferases iniciam sua elevação. 
Fase Ictérica – Ao exame físico, dor à palpação profunda 
do hipocôndrio direito e hepatoesplenomegalia. Nos 
exames complementares pode ter elevação dos níveis 
séricos de bilirrubina total e direta e aminotransferases – 
fase aguda 
Geralmente o diagnóstico das hepatites B e C é feito na 
fase crônica dessas doenças. 
As aminotransferases (ALT e AST) são marcadores 
sensíveis para detecção da lesão do parênquima 
hepático, porém não específicas para nenhum tipo de 
hepatite. 
Imunoensaios enzimáticos, detecção precoce de 
antígenos e anticorpos no plasma ou soro humano, 
podem comtemplar os testes rápidos 
 
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Hepatite A – Contato pessoal de natureza domiciliar e 
sexual ou por meio da água ou alimentos contaminados. 
Vacina contra HAV: crianças maiores de um ano de idade, 
aos pacientes de alto risco de contrair hepatite A 
(homossexuais, usuários de drogas, portadores de 
hepatopatias crônicas, candidatos ao transplante e 
transplantados. 
Hepatite B – Utilização de droga IV, presença de múltiplos 
parceiros sexuais, cirurgias, contato sexual com o 
paciente, lesão percutânea, contatos domiciliares com 
paciente, profissionais da saúde e pacientes em terapia 
de hemodiálise. 
Vacina contra HVB: crianças, adolescentes e adultos até 
29 anos. 
Hepatite C – Via parenteral, sexual, compartilhamento de 
lâminas de barbear, escovas de dente, materiais de 
manicure, via transversal (materno-infantil). Os mais 
suscetíveis a contrair esse vírus são: usuários de droga 
endovenosas, usuários de cocaína inalatória, pacientes 
com IRC dialíticos, os encarcerados, os com múltiplos 
parceiros sexuais e HIV positivos. 
Hepatite D – HBV dependente (coinfecção – junto com 
a HBV e superinfecção após a infecção por HBV) 
Hepatite E – Transmissão fecal-oral, associada a ingestão 
de água contaminada sob condições precárias de higiene. 
 
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Hepatite A – na fase aguda, existem queixas de fadiga, 
dor ou desconforto abdominal, hiporexia, náuseas, 
vômitos, icterícia e possibilidade de elevação das 
aminotransferases. Torna-se fulminante, geralmente em 
pacientes idosos ou portadores de hepatopatias pré-
existentes. Em crianças pode haver diarreia. 
Hepatite B – Durante o período pré-ictérico, pode haver 
febre, artralgias, anorexia, mal-estar, náuseas, hêmese, 
mialgias e fadiga, linfadenopatia, leucopenia, proteinúria e 
rash cutâneo, alterações no paladar e olfato, dor no 
hipocôndrio direito ou epigastralgia. 
Possui fases: 
• Imunotolerância – o sistema imune tolera a 
replicação viral que acontece sem alterações das 
enzimas hepáticas 
• Imunoclearance – danos aos hepatócitos devido ao 
esgotamento da tolerância imunológica ao vírus que 
reflete na elevação das transaminases. O tratamento 
é indicado para pacientes que apresentam HBeAG 
reagente (que indica replicação viral) 
• Portador – sistema imune de sobressaiu quando ao 
vírus, reprimindo a replicação do patógeno. 
Entretanto, pode haver escape viral. 
• Reativação – hospedeiro imunossuprimido por 
quimioterapia, imunossupressores ou mutações virais. 
A cronificação da hepatite B ocorre em cerca de 2 a 
7% dos adultos infectados, situando-se entre a 
terceira/quarta causa mais comum de cirrose, sendo uma 
etiologia importante para o câncer de fígado. 
Hepatite C – Sintomas comuns como fadiga, febre 
branda, desconforto ou dor abdominal, hipoxia, distúrbios 
digestivos, artralgia migratória, déficit cognitivo, depressão 
e ansiedade 
Prognóstico ruim: adquirir a doença com menos de 40 
anos, consumo de bebida alcóolica em quantidade 
superior a 50g/dia, esteatose hepática, sobrecarga de 
ferro e a duração da infcção. 
Complicações: desenvolvimento da hepatite crônica a 
partir da hepatite C aguda, podendo apresentar as 
aminotransferases em níveis normais apesar da 
persistência da viremia. 
 Carla Bertelli – 4° Período 
Hepatite D – É a menos prevalente (mais rara), mas a 
mais grave (doença aguda grave, porém com baixo risco 
de evolução crônica) ou superinfecção (evolução crônica 
e risco aumentado de hepatopatia crônica severa. 
Costuma ser mais grave que a hepatite B isolada, sendo 
mais provável motivar a hepatite fulminante e crônica 
grave, com cirrose. 
Hepatite E – Curso clínico semelhante às demais, sendo 
a doença frequentemente colestática, apresentando 
níveis elevados de bilirrubina e fosfatase alcalina. 
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HEPATITE A: vírus RNA da família Picornaviridae, homem 
como único hospedeiro. O HAV é formado por um 
capsídeo de formato icosaédrico composto pelas 
proteínas estruturais VP1, VP2 e VP3, que envolve o 
genoma viral. 
HEPATITE B: vírusDNA da família Hepadnaviridae 
(existem oito genótipos). 
HEPATITE C: vírus RNA da família Flaviviridae, com 
capacidade de sobrevida no ambiente de 16 até 72 horas. 
HEPATITE D: vírus Delta, um RNA vírus peculiar, que 
necessita do HBV para se replicar. 
HEPATITE E: vírus RNA de fita simples não envelopado. 
 
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Hepatite A – IgM anti-HAV no soro, antes ou no 
momento das manifestações dos sintomas e decai em 
cerca de 3 a 6 meses, tornando-se indetectável. IgG anti-
HAV surge logo após o aparecimento de IgM e pode 
persistir indefinidamente, conferindo imunidade (podem 
ser encontrados no fluido oral, soro, urina e fezes). Ou 
seja, na fase aguda IgM e IgG e somente IgG em 
indivíduos previamente infectados. As respostas imunes 
e humorais acontecem um pouco antes da elevação das 
transaminases. 
Hepatite A aguda 
Vacinação ou contato 
prévio com o vírus. 
 
Hepatite B – HbsAg ao exame de sangue, 
desaparecimento de HBeAg, com surgimento de Anti-
HBs, indicando recuperação. 
HBsAg Antígeno que marca a 
presença da proteína viral 
HBsAg + Hepatite Atual (aguda/crônica) 
Anti-HBs Imunidade (vacinal ou pós 
contato) 
HBeAg Antígeno de replicação viral 
HBeAg + Milhões de vírus sendo jogados 
na circulação 
Anti HBe Anticorpo que controla de 
maneira limitada a replicação 
do vírus, mas não cura. 
Anti HBc IgM 1° anticorpo a positivar, indica a 
fase aguda 
Anti HBc IgG Surge tardiamente, pode 
indicar hepatite B crônica ou 
cura 
 
Anti HBc IgM + Hepatite B Aguda 
HBsAg + e Anti HBc IgG+ Hepatite B crônica 
Anti HBc+ e Anti HBs + Hepatite B crônica 
Anti HBs+ isoladamente Vacinação 
 
Hepatite C - dosagem de ALT (alanina aminotransferase), 
que se encontra elevada, do hemograma (plaquetopenia) 
e do anti- HCV positivo, PCR ou biópsia hepática 
confirmam. Responde bem ao teste rápido 
(imunocromatogradia de fluxo lateral) – assim como a 
hepatite B. 
Anti HCV - HCV RNA - Nunca teve 
contato com HCV 
Anti HCV - HCV RNA + Hepatite C aguda 
ou incapacidade de 
produzir anticorpo 
Anti HCV + HCV RNA + Aguda ou Crônica 
Anti HCV + HCV RNA - Cura ou falso 
positivo 
 
Hepatite D - ALT elevada, plaquetopenia, anti-HCV 
positivo, PCR e biópsia. Antígeno HDV e detecção do 
genoma viral também são formas de diagnosticar essa 
doença. 
Coinfecção: HbsAg +, Anti-HBC IgM + e Anti-HDV + 
Superinfecção: HBaAg +, Anti-HCB+ e Anti-HDV+ 
Hepatite E - E: diagnóstico deve ser suspeitado nos casos 
de hepatite aguda ligado a viagens recentes a áreas 
endêmicas. Detecção de anti-HEV da subclasse IgM.