APG DPOC E ASMA

Prévia do material em texto

DPOC E ASMA
DPOC E ASMA
APG 24 @katiellemasc
OBJETIVOS
· ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA DPOC E ASMA
A DPOC é caracterizada pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível, por sinais e sintomas respiratórios associados à obstrução crônica das vias aéreas inferiores, geralmente em decorrência de exposição inalatória prolongada a material particulado ou gases irritantes. A limitação do fluxo desencadeia uma resposta inflamatória anormal do pulmão a partículas ou gases nocivos. Sendo assim, a obstrução das vias aéreas dificulta a entrada e saída de ar dos pulmões, prejudicando a ventilação pulmonar, promovendo a retenção de ar nos bronquíolos, e nos alvéolos, processo denominado de hiperinsuflação pulmonar, dificultando desta maneira as trocas gasosas, ou seja, absorção do oxigênio do ar e eliminação do gás carbônico produzido pelo organismo, causando desconforto ao respirar. 
No entanto o tabagismo é a principal causa da DPOC, a exposição a fumaça de lenha por muitos anos também pode desencadear a doença. A fumaça do tabaco e a poluição do ar causam degradação da elastina no tecido conjuntivo dos pulmões e irritação e inflamação brônquica continua. Como consequência, ocorre a destruição das paredes alveolares e a perda de elasticidade dos pulmões (enfisema) e a produção excessiva de muco, juntamente com tosse crônica produtiva (bronquite crônica). Vale lembrar, que Enfisema e Bronquite são consequências da DPOC, a bronquite causa inflamação no brônquio, deixa a parede mais espessa, e o lúmen do vaso diminuído, com isso a estímulo das glândulas brônquicas na qual fará com que haja maior produção de muco e esse excesso de muco obstrui a via aérea. Já no enfisema há destruição do epitélio alveolar, esses alvéolos crescem e se unem e perdem a elasticidade e força para expulsar o ar, fazendo com que esse ar fique comprimido dentro dos alvéolos e não haja expulsão. 
Desse modo, a fumaça do cigarro causa um processo inflamatório em que há recrutamento de neutrófilos no qual causa destruição do tecido através das proteases. A atividade dessas proteases costuma ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretora derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com DPOC, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco.
A Asma é uma doença caracterizada por obstrução ao fluxo aéreo que varia marcadamente, tanto espontaneamente quanto com o tratamento, os asmáticos apresentam um tipo especial de inflamação nas vias aéreas, levando a excessivo estreitamento com consequente redução do fluxo aéreo e sintomas como sibilos e dispneia. O estreitamento das vias aéreas é usualmente reversível, mas em alguns pacientes com asma crônica pode haver um elemento de obstrução ao fluxo aéreo irreversível. A asma é mais frequentemente associada com início na infância, seu desenvolvimento depende da interação entre fatores externos e predisposição genética ao desenvolvimento de hiper responsividade brônquica e atopia. As crises asmáticas são desencadeadas por fatores específicos ou alérgicos (alérgenos inaláveis, substâncias derivadas de ácaros, animais domésticos, baratas e fungos do ar) e inespecíficos (infecções virais, tabaco, mudanças climáticas e medicamentos). A inflamação brônquica constitui o mais importante mecanismo fisiopatológico da asma e resulta de interações complexas entre células inflamatórias, citocinas, mediadores e células estruturais das vias aéreas. O principal fator de risco para o desenvolvimento da asma é uma predisposição genética para a produção de uma resposta mediada pela IgE a alérgenos. O IgE é o anticorpo envolvido nas manifestações de reações alérgicas e inflamatórias. 
Os alérgenos inalados entram em contato com a mucosa do trato respiratório de forma que são capturados pelas células dendríticas presentes no epitélio brônquico. Essas células tem a capacidade de reconhecer, processar e apresentar os fragmentos alérgenos aos linfócitos T que irão produzir citocinas e fator estimulante de colônia granulócitos-macrófago, caracterizando uma resposta humoral, resultando na proliferação de linfócitos do tipo Th2. 
· ARROLAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DESSAS ENFERMIDADES
Sintomas dos pacientes asmáticos variam de acordo com a gravidade da doença. São eles:
· Sibilos;
· Dispneia;
· Tosse com intensidade variável;
· Dificuldade de encher os pulmões de ar;
· Produção exacerbada de muco espesso e difícil expectoração;
· Hiperventilação e utilização de musculatura acessória;
· Hipercapnia, acidose e hipóxia, que quando associados são fatais;
· Estreitamento excessivo das vias respiratórias;
· Redução do fluxo de ar.
As manifestações clínicas da DPOC geralmente acontecem quando a função pulmonar já está muito comprometida, com o VEF1 (Volume Expiratório Forçado no primeiro segundo) abaixo de 50%.
· Tosse crônica com expectoração
· Dispneia progressiva persistente
Devemos nos atentar para a dispneia e a tolerância das atividades.
O exame físico costuma ser normal em estágios iniciais. Os achados clínicos mais característicos na DPOC são:
· Tórax em barril;
· Fase expiratória prolongada;
· Uso da musculatura acessória;
· Sons pulmonares diminuídos;
· Roncos, estertores e sibilos (sibilos costumam aparecer durante a exacerbação da doença, mas não servem como diferencial para asma);
· Cianose;
· Caquexia e perda de apetite.
· ELUCIDAR COMO SE DÁ O DIAGNÓSTICO E O TRATAMENTO DA ASMA E DPOC
DIAGNÓSTICO
ASMA
O diagnóstico da asma é predominantemente clínico e se baseia na presença dos sintomas de tosse (seca ou com eliminação de muco transparente, chiado no peito, falta de ar. 
Anamnese: Sibilância recorrente, tosse, dispneia, aperto no peito que ocorrem ou pioram na noite ou ao despertar ou são desencadeados por irritantes específicos (fumaças, odores fortes)
Espirometria- obstrução ao fluxo aéreo e teste com broncovasodilatador positivo
Teste de Broncoprovocação- com substancias inespecíficas, poeira domiciliar ou especificas para pesquisar hiperresponsividade brônquica
Hemograma- Eosinofilia na ausência de parasitose intestinal
RX de tórax – Diagnostico diferencial com outras causas de dispneia e tosse
RX TC dos seios da face- frequente associação da asma com renite e sinusite
Prick teste (prova de alérgicas) 
DPOC
RX de tórax (PA e Perfil)
ECG
TC- Avalia o parênquima pulmonar
Teste de função pulmonar- Pacientes com suspeita de DPOC devem ser submetidos a testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo aéreo e quantificar a sua gravidade e reversibilidade e para distinguir a DPOC de outros distúrbios. Os testes de função pulmonar também são úteis para o acompanhamento da progressão da doença e o monitoramento da resposta ao tratamento.
Espirometria- Fundamental para o diagnostico pois determina a obstrução do fluxo expiratório sem resposta à prova broncodilatador.
TRATAMENTO DPOC
NÃO FARMACOLÓGICO 
· Atividade física regular (mínimo 30 minutos, quatro vezes por semana) está indicada para
todos os estágios desde o momento do diagnóstico.
· Cessação do tabagismo é o principal modificador da doença. Abordagem em todas as consultas e encaminhamento para grupo multidisciplinar quando o paciente apresentar dificuldade em cessar o tabagismo é obrigatório. E exposição à fumaça de biomassa também deve ser retirada.
· Vacinação anti-influenza: anualmente para todos os pacientes com DPOC.
FARMACOLÓGICO 
As classes farmacológicas que compõem o tratamento medicamentoso da DPOC são broncodilatadores, corticoides inalatórios (ICS), roflumilaste, macrolídeos e N-acetilcisteína.
· Broncodilatadores é a terapia de escolha na DPOC. Deve-se sempre optar pelos medicamentos
inalatórios. 
 
· Metilxantinas (aminofilina, teofilina e bamifilina) devem ser usadas como última opção broncodilatadora e sempreadicionada às medicações inalatórias. Têm poucos benefícios clínicos e muitos efeitos colaterais.
· Corticoides inalatórios (ICS) nunca devem ser utilizados de forma isolada e como única forma de tratamento do paciente com DPOC. Sua utilização sempre deve ser em conjunto com o LABA. Estão indicados para os pacientes com exacerbações frequentes e/ou pacientes com história de sobreposição de asma.
· Os corticoides inalatórios inibem a inflamação das vias respiratórias, revertem a regulação para baixo do beta-receptor e inibem a produção de leucotrieno e citocina.
· As drogas antimuscarínicas de ação prolongada (LAMA) são anticolinérgicos que relaxam a musculatura lisa brônquica pela inibição competitiva dos receptores muscarínicos.
· Os broncodilatadores de ação prolongada (LABA) são beta-agonistas que relaxam a musculatura lisa bronquial e aumentam a depuração mucociliar.
· A teofilina diminui o espasmo da musculatura lisa, aumenta a depuração mucociliar, melhora a função ventricular direita e diminui a resistência vascular pulmonar e a pressão arterial.
· Os inibidores de fosfodiesterase-4 são mais específicos do que a teofilina para a fosfodiesterase pulmonar e têm menos efeitos adversos. Eles têm propriedades anti-inflamatórias e são broncodilatadores leves.
· A terapia a longo prazo com azitromicina é um adjuvante eficaz para prevenir exacerbações da
· DPOC em pacientes propensos a exacerbações repetidas ou graves, particularmente aqueles que não fumam atualmente.
TRATAMENTO ASMA 
NÃO FARMACOLÓGICO
· Redução da exposição a fatores desencadeantes, treinamento de técnica inalatória e explicação dos sinais de alerta (piora dos sintomas e/ou aumento do uso de B2CA).
 FARMACOLÓGICO
· Beta-2-agonistas de curta ação (B2CA): fármacos de escolha para a reversão do broncoespasmo em crises asmáticas; estimulam a musculatura lisa brônquica promovendo a broncodilatação de início imediato.
· Beta-2-agonistas de longa ação (B2LA): agonistas dos receptores beta-2 adrenérgicos, cujo efeito broncodilatador persiste por até 12 horas; deve ser prescrito com cuidado, pois alguns estudos demonstraram riscos de aumento de gravidade das crises em pacientes tratados B2LA, especialmente aqueles sem corticoterapia inalatória associada.
· Corticosteroides inalatórios (CI): anti-inflamatórios mais eficazes para o tratamento da asma crônica sintomática.
· Corticosteroides sistêmicos: frequentemente necessários em pacientes com asma grave. Mais utilizados são a prednisona e a prednisolona.