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ANA PAULA CASTRO 6° P MED 
CLINICA INTEGRADA I 
 
 
 
 
 As infecções das vias respiratórias 
inferiores (IVAIs) são responsáveis por 
um grande número de consultas 
médicas em ambiente hospitalar e extra-
hospitalar. Essas podem ser divididas 
em bronquite aguda (ou 
traqueobronquite aguda), exacerbação 
aguda de bronquite crônica (doença 
pulmonar obstrutiva crônica [DPOC]) e 
pneumonia. 
 A pneumonia é uma infecção do 
parênquima pulmonar envolvendo os 
bronquíolos, os brônquios e, 
ocasionalmente, a pleura. Pode ser 
classificada em comunitária ou 
nosocomial, dependendo do local de 
adoecimento. A pneumonia adquirida 
na comunidade (PAC) é aquela que 
acomete o indivíduo fora do ambiente 
hospitalar ou que surge nas primeiras 
48 horas da admissão. A incidência 
anual de PAC diagnosticada na 
comunidade aproxima-se de 12/1000 
habitantes.1 As taxas de incidência da 
doença são muito mais altas em países 
em desenvolvimento, e a doença é mais 
frequente nos extremos de idade (< 5 
anos e > 70 anos). 
 Uma grande proporção dos casos de 
pneumonia apresenta etiologia 
bacteriana. A principal bactéria 
implicada na etiologia da PAC é o 
Streptococcus pneumoniae 
(pneumococo) (22%), as bactérias gram-
negativas – Haemophylus influenzae, 4%, 
e Moraxellacat harralis – e atípicas – 
Mycoplasma pneumoniae, 18%, 
Chlamydophila (ou Chlamydia) 
pneumoniae, 16%, Legionella sp. 
Também devem ser citadas outras gram-
positivas (Staphylococcus aureus), 
gram-negativas (enterobactérias, 
Pseudomonas aeruginosa) e bactérias 
anaeróbias. Os vírus (10%) também 
participam como agentes etiológicos da 
pneumonia, com destaque para o vírus 
da influenza, adenovírus, vírus sincicial 
respiratório (VSR), parainfluenzae 
coronavírus. 
 O diagnóstico de pneumonia baseia-
se principalmente na presença de sinais 
e sintomas sugestivos. Os achados 
clínicos mais frequentes são: tosse seca 
ou produtiva (82%), febre (78%), dispneia 
(40-90%), taquicardia (65%) e estertores 
(80%). Não existe nenhuma combinação 
de achados da história e exame físico 
que confirmem ou afastem com 
segurança absoluta o diagnóstico de 
pneumonia. A sensibilidade e a 
especificidade dos achados do exame 
físico são de 58 e 67%, respectivamente. 
Ressalta-se que, em indivíduos idosos, a 
presença de sintomas é menos 
prevalente, e sinais de confusão mental 
podem ser os únicos dados presentes. 
→ Sintomas da pneumonia 
1. Sintomas de doença aguda da VAl: 
tosse e um ou mais dos seguintes 
sintomas (expectoração, dispneia ou dor 
torácica) 
2. Achados focais no exame físico do 
tórax 
3. Pelo menos um achado sistêmico 
(confusão, cefaleia, sudorese, calafrios, 
mialgias ou temperatura ≥ 37,8°C) 
4. Infiltrado radiológico não presente 
previamente 
5. Exclusão de outras condições que 
resultam em achados clínicos e/ou 
radiológicos semelhantes 
 
 O termo “pneumonia atípica” 
representa uma síndrome clínica que 
inclui diversas entidades e tem valor 
clínico limitado. A resposta do 
hospedeiro influencia a expressão 
clínica da pneumonia, independente do 
agente etiológico, e já foi demonstrado 
que existe sobreposição dos achados 
clínicos mesmo quando diferentes 
agentes foram comparados. Os agentes 
atípicos são: M. pneumoniae, C. 
pneumoniae e Legionella, porém dirigir 
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uma estratégia terapêutica de acordo 
com a apresentação clínica e 
radiológica (“típica” ou “atípica”) tem 
demonstrado falha terapêutica em 
muitos casos, não sendo indicada. 
 A pneumonia aspirativa apresenta 
características peculiares e pode 
decorrer de aspiração de conteúdo 
gástrico (pneumonia química devido à 
aspiração de conteúdo estéril) ou 
aspiração de material da orofaringe 
colonizado (pneumonia infecciosa). 
Associa-se a condições clínicas 
predisponentes (alteração de 
consciência, disfagia ou dentes em mau 
estado de conservação). Os sintomas 
clássicos de pneumonia associam-se ao 
característico escarro com odor fétido 
nos casos de pneumonia por germes 
anaeróbios. 
 A bronquite aguda é caracterizada 
por tosse secundária à inflamação 
autolimitada das vias aéreas de grosso 
calibre, na ausência de pneumonia. 
Afeta 5% dos adultos anualmente, 
principalmente nos meses de outono e 
inverno. Os agentes virais (influenza A e 
B, parainfluenza, VSR, coronavírus, 
adenovírus e rinovírus) são as principais 
etiologias da bronquite aguda, porém 
são isolados em apenas 37% dos casos. 
As bactérias, principalmente os “germes 
atípicos” (Bordetella pertussis, 
Chlamydophila pneumoniae e 
Mycoplasma pneumoniae), são as 
responsáveis pela minoria dos casos. 
 Os sintomas iniciais da bronquite 
aguda assemelham-se aos das infecções 
das vias aéreas superiores (IVAS). A 
persistência de tosse por mais de 5 dias 
sugere fortemente o diagnóstico da 
bronquite aguda O escarro é purulento 
em 50% dos casos. A tosse, característica 
da doença, pode persistir por 4 ou mais 
semanas (geralmente, 10-20 dias). O 
diagnóstico da bronquite aguda é 
basicamente clínico. Deve ser 
diferenciada da bronquiolite, da asma 
brônquica, das bronquiectasias, da 
bronquite crônica e da coqueluche. Na 
beira do leito, a presença de tosse sem 
anormalidades dos sinais vitais 
(taquicardia, taquipneia e febre) sugere 
bronquite aguda, e não pneumonia, 
exceto em pacientes idosos. 
 A doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) se caracteriza por 
limitação crônica ao fluxo aéreo que 
não é totalmente reversível, sendo 
frequentemente progressiva e 
associada a uma resposta inflamatória 
anormal dos pulmões à inalação de 
partículas ou gases nocivos. Ocorre 
piora da função pulmonar ao longo do 
tempo, mesmo que o indivíduo não se 
exponha mais aos fatores de risco e 
utilize o melhor tratamento disponível, 
determinando limitações na realização 
de atividades diárias e impacto 
psicossocial negativo. As alterações 
não se restringem ao trato 
respiratório, podendo ocorrer também 
efeitos sistêmicos adversos, como 
baixo índice de massa corporal e 
repercussões sobre a musculatura 
esquelética, principalmente nos 
pacientes com doença em estágio mais 
avançado. Além disso, os portadores 
de DPOC têm maior prevalência de 
infarto agudo do miocárdio, angina, 
osteoporose, diabetes, infecções 
respiratórias, glaucoma, distúrbios do 
sono e neoplasia pulmonar. O 
processo inflamatório crônico pode 
provocar alterações nos brônquios 
(bronquite crônica), bronquíolos 
(bronquiolite obstrutiva) e parênquima 
pulmonar (enfisema pulmonar). 
 Tosse é o sintoma mais comum, 
podendo ser diária ou intermitente e 
pode preceder a dispneia ou aparecer 
junto com ela. A dispneia é o principal 
sintoma associado à incapacidade, 
redução da qualidade de vida e pior 
prognóstico. O terceiro sintoma 
cardinal da DPOC é a produção 
excessiva de escarro. É comum que os 
sintomas não sejam constantes no 
decorrer de todo o dia. Muitos 
pacientes relatam piora dos sintomas 
(principalmente da tosse e 
expectoração) pela manhã, com 
melhora parcial no decorrer do dia. A 
presença de outros sintomas menos 
comuns pode indicar progressão da 
doença, como por exemplo a perda 
ponderal, que muitas vezes é um 
resultado da dispneia quando o 
paciente se alimenta, causando 
redução da ingesta. A perda ponderal 
é um sinal de mau prognóstico em 
pacientes com DPOC. Os sinais de 
DPOC incluem sibilos. Uma fase 
expiratória prolongada da respiração; 
hiperinsuflação pulmonar que se 
manifesta pela atenuação dos sons 
cardíacos e pulmonares; e aumento do 
diâmetro anteroposterior do tórax 
(tórax em barril). A doença avançada se 
manifesta com sinais de esforço 
respiratório (lábios cerrados, uso de 
musculatura acessória, tiragem 
intercostal, batimento de asa do nariz), 
retração paradoxal dos espaços 
intercostais (sinal de Hoover) e 
cianose. Os sinais de cor pulmonale 
incluem distensão das veias jugulares; 
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desdobramento da segunda bulha 
cardíaca, com hiperfonese do 
componentepulmonar; sopro de 
insuficiência tricúspide; e edema 
periférico. 
 
 As pneumonias podem ser 
classificadas de acordo com vários 
parâmetros: (a) origem (hospitalar ou da 
comunidade); (b) etiologia (bactérias, 
vírus, fungos ou protozoários); (c) lesões 
morfológicas (específicas ou 
inespecíficas); (d) distribuição 
anatômica. 
 A pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC) se refere à doença 
adquirida fora do ambiente hospitalar 
ou de unidades especiais de atenção à 
saúde ou, ainda, que se manifesta em 
até 48 h da admissão na unidade 
assistencial. A maioria das pneumonias 
agudas adquiridas em comunidade 
apresenta etiologia bacteriana. Não 
incomumente, a infecção bacteriana 
sobrepõe-se a uma infecção viral das 
vias aéreas superiores. O início 
geralmente é abrupto, com febre alta, 
calafrios, dor torácica pleurítica e tosse 
produtiva mucopurulenta; alguns 
pacientes podem ter hemoptise. S. 
pneumonie (isto é, pneumococos) é a 
causa mais comum de pneumonia aguda 
adquirida em comunidade; portanto, a 
pneumonia pneumocócica é discutida 
como protótipo desse subgrupo. 
 
 DISTRIBUIÇÃO ANATÔMICA 
 
Pneumonia lobar. O processo 
inflamatório tem disseminação 
relativamente uniforme nos lobos 
pulmonares, dando ao parênquima 
padrão homogêneo de acometimento. O 
microrganismo mais associado à 
pneumonia lobar é o pneumococo 
(Streptococcus pneumoniae), 
frequentemente associado a pneumonias 
adquiridas na comunidade. Na 
pneumonia lobar, o lobo atingido 
consolida-se de forma homogênea pela 
substituição do ar dos alvéolos e sacos 
alveolares por exsudato inflamatório, 
enquanto as vias aéreas maiores 
permanecem permeáveis. Se não tratada, 
a doença evolui em quatro fases: (1) inicial 
ou de congestão, em que há hiperemia 
intensa dos capilares septais e edema, 
poucos neutrófilos e numerosas bactérias 
nos alvéolos; (2) hepatização vermelha, 
quando, além da hiperemia, os alvéolos 
ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. 
O lobo adquire consistência firme e 
semelhante à do fígado, daí o termo 
hepatização; (3) hepatização cinzenta, em 
que há aumento de células inflamatórias 
e fibrina nos alvéolos, além de diminuição 
da hiperemia e do número de bactérias. A 
liberação de grande quantidade de 
enzimas pelas células inflamatórias leva a 
degradação de fibras elásticas da matriz 
extracelular, tornando o parênquima 
bastante friável; (4) resolução, quando há 
lise da fibrina e redução progressiva do 
exsudato, permitindo a penetração de ar 
nos alvéolos. De forma característica, na 
pneumonia lobar não há destruição das 
paredes alveolares . Exsudação de fibrina 
na pleura é frequente (pleurite fibrinosa). 
 Pneumonia lobular ou 
broncopneumonia. A infecção apresenta-
se como focos inflamatórios múltiplos que 
acometem lóbulos pulmonares, 
caracterizando disseminação do agente 
através das pequenas vias aéreas distais. 
Trata-se de doença infecciosa muito 
frequente na prática médica e que 
acomete mais comumente crianças, 
idosos ou indivíduos debilitados. A 
broncopneumonia é um processo 
caracterizado por focos múltiplos, às 
vezes bilaterais, de inflamação purulenta 
no parênquima pulmonar; em alguns 
casos, os focos são confluentes e podem 
comprometer grande parte do pulmão. 
Microscopicamente, encontram-se 
hiperemia, edema e exsudato purulento 
na luz dos alvéolos e bronquíolos, com 
destruição da parede dessas estruturas. 
As mesmas fases da pneumonia lobar 
podem acontecer no desenvolvimento do 
processo, porém com distribuição focal. 
 Pneumonia intersticial. Caracteriza-se 
por reação inflamatória que afeta 
predominantemente o interstício 
pulmonar. Diversos vírus, e Mycoplasma 
sp. são agentes infecciosos associados a 
pneumonias com padrão intersticial.Na 
pneumonia intersticial o acometimento 
pode ser zonal ou difuso, às vezes 
bilateral. Macroscopicamente, o quadro é 
pouco característico, podendo haver 
apenas hiperemia. Ao microscópio, o 
achado dominante é inflamação 
nitidamente intersticial, em que os septos 
alveolares tornam-se alargados por 
edema e infiltrado de mononucleares. Os 
alvéolos contêm pequena quantidade de 
líquido e, nos casos graves, apresentam 
membranas hialinas, indicativas de dano 
alveolar. Dependendo do agente 
etiológico, podem ser encontrados 
elementos específicos. Nas viroses, são 
vistos necrose do epitélio alveolar e 
bronquiolar, células gigantes e, em alguns 
casos, inclusões características. 
 
Fisiopatologia 
 Os microrganismos causadores da 
pneumonia podem atingir os alvéolos 
pulmonares de duas formas: através da 
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microaspiração do material proveniente 
das vias aéreas superiores e, menos 
comumente, através da inalação de 
aerossol contaminado do ambiente ou 
por via hematogênica. Os 
microrganismos infectantes podem 
atingir os alvéolos e desenvolver 
pneumonia devido à aspiração de 
pequenas quantidades de secreções 
nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, 
em especial durante o sono. Algum grau 
de aspiração ocorre normalmente. 
Aspirações mais importantes, contudo, 
são mais frequentes em pessoas mais 
idosas, particularmente naquelas mais 
frágeis ou acamadas. 
 A aspiração maciça ocorre, por 
exemplo, em pessoas que apresentam 
convulsões, que se engasgam enquanto 
vomitam ou em indivíduos cujo reflexo 
da tosse está marcadamente diminuído 
pelo álcool, drogas ou doenças 
neurológicas. Em tais pacientes, a 
síndrome clínica de pneumonia 
aspirativa inclui os efeitos dos 
microrganismos e do material aspirado, 
assim como do ácido gástrico. 
 A pneumonia também pode ser 
causada por inalação direta de material 
em aerossóis para os pulmões. Esse 
processo é incomum para a maioria das 
pneumonias bacterianas, mas é 
característico do Mycobacterium 
tuberculosis e do Bacillus anthracis. 
Esse mecanismo também explica a 
infecção por alguns vírus, como o da 
influenza ou sincicial respiratório. 
 As bactérias também podem atingir os 
pulmões através da corrente sanguínea, 
ser filtradas pelos mecanismos normais 
do clearance do hospedeiro, mas depois 
escapar e causar pneumonia. A 
pneumonia por S. aureus é comumente 
causada por disseminação 
hematogênica, em especial se uma 
infecção endovascular como a 
endocardite estiver presente. A 
Escherichia coli e outros bacilos Gram-
negativos podem, ainda, causar 
pneumonias através de disseminação 
hematogênica. 
 Um conjunto de mecanismos de defesa 
do hospedeiro protege o trato 
respiratório inferior da entrada de 
organismos infecciosos, como a 
configuração das vias aéreas, a 
produção de imunoglobulina A 
secretora (IgA), a ação ciliar das células 
epiteliais, entre outros. Quando os 
organismos infecciosos atingem os 
alvéolos, as defesas inatas e específicas 
entram em ação. 
 Se esses mecanismos de defesa 
falharem, as bactérias podem replicar-
se nos alvéolos onde estimulam a 
produção local de citocinas e causam 
extravasamento capilar e acúmulo de 
plasma e células inflamatórias. Essa 
sequência inicia um círculo vicioso, no 
qual células inflamatórias adicionais 
são atraídas e a liberação subsequente 
de mais citocinas é estimulada. Na 
pneumonia bacteriana, a resposta 
inflamatória do hospedeiro é 
responsável pela maioria das 
manifestações da doença. Esse 
exsudado inflamatório progressivo, que 
é detectado na radiografia como uma 
pneumonia, causa um desequilíbrio da 
ventilação-perfusão, gerando 
hipoxemia. 
 
Patogênese da PAC: 
• Passo 1: Chegada do patógeno no 
espaço alveolar. 
• Passo 2: Multiplicação descontrolada 
do patógeno. 
• Passo 3: Produção local de citocitas 
principalmente por macrófagos 
alveolares. 
• Passo 4: Recrutamento de neutrófilos 
para o espaço alveolar e introdução de 
citocinas na circulação sistêmica. 
• Passo 5: Geração do exsudato alveolar 
 
 
 
Manifestações clínicas 
 A apresentação clínica da PAC varia 
amplamente, desde uma pneumonia 
leve, caracterizada por febre, tosse e 
falta de ar, até uma pneumonia grave, 
caracterizadapor sepse e dificuldade 
respiratória. A gravidade dos sintomas 
está diretamente relacionada à 
intensidade da resposta imune local e 
sistêmica em cada paciente. O quadro 
clínico típico clássico da PAC é 
representado pela pneumonia 
pneumocócica. A doença se apresenta 
de forma hiperaguda, entre 2 e 3 dias, 
tendo como história principal calafrios, 
tremores, febre alta (39-40°C), dor 
torácica pleurítica e tosse produtiva 
com expectoração purulenta 
esverdeada. O exame físico 
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normalmente evidencia prostração, 
taquipneia, taquicardia e hipertermia. 
Os achados do exame do aparelho 
respiratório podem variar de simples 
estertores até a síndrome de 
consolidação pulmonar e/ou a síndrome 
de derrame pleural. A síndrome de 
consolidação pulmonar é caracterizada 
pela presença de som bronquial, 
aumento do frêmito toracovocal, 
submacicez e broncofonia. Já a 
síndrome do derrame pleural é 
identificada pela abolição do murmúrio 
vesicular e do frêmito toracovocal, 
submacicez e egofonia. 
OBS: Embora certos sinais e sintomas 
como febre, tosse, taquicardia e 
estertores sejam comuns entre 
pacientes com PAC, esses achados são 
inespecíficos e são compartilhados 
entre muitos distúrbios respiratórios. 
Nenhum sintoma individual ou 
constelação de sintomas é adequado 
para o diagnóstico sem imagens do 
tórax.Sinais e sintomas de pneumonia 
também podem ser sutis em pacientes 
com idade avançada e/ou sistema 
imunológico comprometido, e um maior 
grau de suspeita pode ser necessário 
para o diagnóstico. Como exemplo, 
pacientes mais velhos podem 
apresentar alterações no estado mental, 
sem apresentar febre ou leucocitose. Em 
pacientes imunocomprometidos, os 
infiltrados pulmonares podem não ser 
detectáveis nas radiografias de tórax, 
mas podem ser visualizados com 
tomografia computadorizada (TC) de 
tórax. 
 
Radiografia de tórax 
 A radiografia de tórax, em associação 
com a anamnese e o exame físico, faz 
parte da tríade propedêutica clássica 
para PAC, sendo recomendada sua 
realização de rotina, quando disponível, 
nas incidências posteroanterior e perfil. 
Além da contribuição ao diagnóstico, a 
radiografia de tórax permite ainda 
avaliar a extensão das lesões, detectar 
complicações e auxiliar no diagnóstico 
diferencial. Quando o clínico está 
seguro do diagnóstico, a realização da 
radiografia de tórax não é necessária 
para dar início ao tratamento, e os 
antimicrobianos podem ser prescritos 
adequadamente. Entretanto, menos de 
40% dos médicos são capazes de 
diagnosticar pneumonias com base 
somente no exame físico. Dentro desse 
contexto, a radiografia deveria ser 
obrigatória para pacientes com 
suspeita de PAC. A radiografia de tórax 
está recomendada também quando há 
dúvida quanto ao diagnóstico ou 
necessidade de diagnóstico diferencial 
com câncer de pulmão. A realização da 
radiografia de tórax está recomendada 
para todos os pacientes admitidos ao 
hospital. 
Ultrassonografia do tórax 
 A ultrassonografia de tórax (UST) 
apresenta maior sensibilidade e maior 
acurácia do que a radiografia de tórax 
na identificação de alterações 
parenquimatosas. Os principais 
achados ultrassonográficos na PAC são 
consolidações, padrão intersticial focal, 
lesões subpleurais e anormalidades na 
linha pleural. 
TC de tórax 
 A TC de tórax é o método mais sensível 
na identificação de acometimento 
infeccioso do parênquima pulmonar, em 
que pese a seu alto custo e alta 
exposição à radiação. Trata-se de 
exame útil principalmente nos casos em 
que a acurácia da radiografia de tórax e 
da UST é baixa, como em pacientes 
obesos, imunossuprimidos e indivíduos 
com alterações radiológicas prévias. 
Além disso, a TC de tórax está indicada 
na suspeita de infecções fúngicas e para 
auxiliar na exclusão de outros 
diagnósticos em casos selecionados. 
Ressalta-se ainda a importância da TC 
de tórax para a avaliação de 
complicações da PAC, como abscesso de 
pulmão e derrame pleural loculado, e a 
investigação de motivos da falta de 
resposta clínica ao tratamento. 
Investigação etiológica da PAC 
ambulatorial e em internados: quais as 
recomendações? - Embora possa haver 
resposta inadequada a alguns 
tratamentos empíricos, a realização de 
testes etiológicos não é necessária nos 
casos de pacientes com PAC não grave 
com tratamento ambulatorial. Assim, 
permanecem as recomendações para a 
realização de exames que busquem a 
etiologia somente para pacientes com 
PAC grave ou não respondedora à 
terapia empírica inicial, bem como nos 
internados em UTI. Em relação aos 
exames microbiológicos, o exame direto 
e a cultura de amostras de escarro (ou 
de aspirado nasotraqueal para os que 
não conseguem expectorar) devem 
obedecer os critérios de qualidade da 
amostra, isto é, menos de 10 células 
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epiteliais e mais de 25 leucócitos por 
campo examinado. Destaca-se que o 
tratamento dos casos nos quais o 
patógeno foi identificado foi semelhante 
ao tratamento iniciado empiricamente. 
 Os pacientes com PAC grave devem ser 
investigados etiologicamente com os 
exames básicos disponíveis: exame 
direto e cultura de escarro, bem como 
hemocultura, testes para detecção de 
antígenos urinários para S. pneumoniae 
e Legionella sp., testes sorológicos e 
eventual cultura para germes atípicos. 
Em pacientes em ventilação mecânica, 
pacientes não respondedores à 
terapêutica empírica inicial ou aqueles 
com suspeita de agentes etiológicos 
menos comuns, assim como em casos 
que necessitem diagnóstico diferencial 
com doença pulmonar não infecciosa, 
como, por exemplo, tumores, vasculites 
ou doença intersticial pulmonar, pode 
ser necessária a coleta de amostras de 
forma invasiva via broncoscopia, 
aspiração endotraqueal, lavado 
broncoalveolar ou toracocentese, em 
casos com derrame pleural do mesmo 
lado da lesão. 
OBS: PAPEL DOS VÍRUS E 
RECOMENDAÇÕES PARA SUA 
INVESTIGAÇÃO NA PAC - O advento do 
uso dos testes moleculares na prática 
clínica tem sinalizado para um papel de 
maior relevância dos vírus como 
possíveis agentes etiológicos da PAC. 
Estudos que incluem em seu escopo de 
trabalho a PCR como ferramenta de 
diagnóstico têm detectado vírus em 
aproximadamente um terço dos casos 
de PAC em adultos, sendo o vírus 
influenza o mais comumente isolado. 
Além do influenza, outros agentes virais 
são considerados possíveis agentes 
etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus 
sincicial respiratório, vírus 
parainfluenza, adenovírus e 
metapneumovírus. 
AVALIAÇÃO 
 Os pacientes com diagnóstico de PAC 
devem ser sempre avaliados quanto à 
gravidade da doença, cuidado que tem 
impacto direto na redução da 
mortalidade. Os escores de prognóstico 
disponíveis dimensionam a gravidade e 
ajudam a predizer o prognóstico da PAC, 
guiando a decisão quanto ao local de 
tratamento — ambulatorial, hospitalar 
ou UTI — quanto à necessidade de 
investigação etiológica, quanto à 
escolha do antibiótico e sua via de 
administração. 
 Os instrumentos validados incluem 
Pneumonia Severity Index (PSI); mental 
Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood 
pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); 
CRB-65 (sem determinação de ureia); as 
diretrizes da American Thoracic 
Society/Infectious Diseases Society of 
America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic 
blood pressure, Multilobar involvement, 
Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, 
Confusion, Oxygenation, and pH 
(SMART-COP); e Severe Community-
Acquired Pneumonia (SCAP) — os três 
últimos relacionados a pneumonia 
grave e internação em UTI. 
 É importante frisar que a gravidade da 
doença definida pelos escores é o fator 
preponderante para a decisão sobre 
internação hospitalar; porém, outros 
fatores devem ser levados em 
consideração, como a viabilidade do 
uso de medicação por via oral, 
comorbidades associadas, fatores 
psicossociais e características 
socioeconômicas que indiquem 
vulnerabilidade do indivíduo. 
Idealmente, a SpO2 deve ser sempreavaliada: valores de SpO2 inferiores a 
92% devem indicar internação. 
 O score de risco mais utilizado é o 
CRUB-65. 
 
Confusão mental; Ureia > 50 mg/dl; 
frequência Respiratória > 30 ciclos/min; 
Blood pressure (pressão arterial 
sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 
mmHg; e idade ≥ 65 anos; 
TRATAMENTO 
Tratamento de pacientes ambulatoriais 
 O tratamento antibiótico inicial é 
definido de forma empírica devido à 
impossibilidade de se obterem 
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resultados microbiológicos logo após o 
diagnóstico da PAC, o que permitiria 
escolher antibióticos dirigidos a agentes 
específicos. A escolha do antibiótico 
deve levar em consideração: 1) patógeno 
mais provável no local de aquisição da 
doença; 2) fatores de risco individuais; 3) 
presença de doenças associadas; e 4) 
fatores epidemiológicos, como viagens 
recentes, alergias e relação custo-
eficácia. 
 A proposta do grupo executivo da 
presente recomendação é o uso de 
monoterapia com β-lactâmico ou 
macrolídeos para os pacientes 
ambulatoriais, sem comorbidades, 
nenhum uso recente de antibióticos, sem 
fatores de risco para resistência e sem 
contraindicação ou história de alergia a 
essas drogas. Os riscos de infecção por 
agentes patogênicos resistentes e de 
falência terapêutica são maiores 
quando há história de uso de um 
antibiótico nos três meses anteriores, 
quando os pacientes vêm de regiões 
onde a taxa local de resistência aos 
macrolídeos é superior a 25% Para esses 
casos específicos, recomenda-se para o 
tratamento ambulatorial da PAC 
associar macrolídeos a um β-lactâmico 
ou realizar monoterapia com uma 
fluoroquinolona respiratória por pelo 
menos 5 dias. 
Tratamento de pacientes internados em 
enfermarias 
 A monoterapia com o uso de uma 
fluoroquinolona respiratória isolada 
(levofloxacino, moxifloxacino ou 
gemifloxacino) ou a associação de um β-
lactâmico a um macrolídeo têm sido 
recomendadas por diretrizes para o 
tratamento de pacientes com PAC 
internados em enfermarias devido a boa 
cobertura e bons resultados nas 
infecções causadas por S. pneumoniae, 
M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. 
influenzae ou Legionella sp. 
Tratamento de pacientes internados em 
UTI 
 Na PAC grave, estudos avaliando a 
terapia combinada têm demonstrado 
resultados favoráveis em relação a 
diversos desfechos clínicos. A terapia 
combinada deve ser recomendada para 
pacientes com PAC grave com indicação 
de admissão em UTI por reduzir a 
mortalidade. A administração dos 
antibióticos deve ser a mais precoce 
possível e deve incluir 
preferencialmente um macrolídeo e um 
β-lactâmico, ambos por via endovenosa. 
**DURAÇÃO DO TRATAMENTO ** 
Recomenda-se que para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento 
ambulatorial, esse seja feito com 
monoterapia e por 5 dias. A PAC de 
moderada a alta gravidade deve ser 
tratada com os esquemas antibióticos 
acima discutidos, por períodos de 7 a 10 
dias. O tratamento pode ser estendido 
até 14 dias a critério do médico 
assistente. 
Tuberculose, tromboembolismo 
pulmonar, doenças pulmonares 
intersticiais e neoplasia pulmonar. 
Tuberculose 
 O M. tuberculosis é transmitido de 
uma pessoa com doença ativa a outra, 
exclusivamente por via inalatória, por 
meio de gotículas de secreção 
respiratória. A micobactéria é muito 
estável nessas gotículas e no escarro, 
podendo permanecer viável no escarro 
seco por até seis semanas. A inalação do 
bacilo M. tuberculosis induz no pulmão 
uma das seguintes possibilidades: 
eliminação do bacilo, infecção latente, 
rápida progressão para doença (doença 
primária) ou doença algum tempo após 
a infecção (reativação de infecção 
latente). 
 A tuberculose pulmonar 
classicamente apresenta-se com tosse 
há mais de 2 semanas, além de outros 
sintomas respiratórios (dor torácica, 
dispneia e hemoptise) e sistêmicos, 
(febre vespertina, sudorese noturna, 
anorexia e emagrecimento). As formas 
extrapulmonares apresentam, além das 
manifestações sistêmicas, 
sintomatologias relacionadas com a 
localização da doença, tais como: 
linfonodomegalia, derrame pleural e/ou 
espessamento pleural, rouquidão 
(laringite), meningite, hematúria e dor 
lombar (trato urinário), obstrução 
intestinal, dor óssea e edema 
periarticular (ósseo), ocular (conjuntivite 
ou uveíte) e nódulos de pele. 
 A presença de bacilo álcool-ácido 
resistente (BAAR) no escarro ou nos 
tecidos é sugestivo de tuberculose; no 
entanto, o padrão de referência de 
diagnóstico é a cultura com 
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identificação da micobactéria M. 
tuberculosis. 
Tromboembolismo pulmonar 
 Tromboembolismo pulmonar crônico 
hipertensivo (TEPCH) pode ser definido 
como o quadro de hipertensão 
pulmonar observado após um período 
mínimo de 3 meses, subsequente a pelo 
menos um episódio de embolia de 
pulmão, desde que excluídas outras 
causas de hipertensão pulmonar. Após 
um quadro de embolia pulmonar, ocorre 
falência hemodinâmica e morte na 
primeira hora em 20 a 40% dos 
pacientes. Na maioria dos 
sobreviventes, os coágulos são 
absorvidos por fibrinólise local e o leito 
vascular pulmonar é completamente 
restaurado. Entretanto, por razões 
ainda desconhecidas, em até 4% dos 
pacientes, esse processo não ocorre, 
permitindo que o coágulo se desenvolva 
no interior do vaso, obstruindo sua luz e 
produzindo hipertensão pulmonar. 
Acredita-se que isto ocorre devido à 
alteração da hemostase ou da 
fibrinólise, entre outros fatores. 
A patogênese do TEP envolve os fatores 
que predispõe à ocorrência de 
trombose venosa profunda (TVP) (os 
elementos da Tríade de Virchow) e 
migração de êmbolos para os pulmões. 
Na maioria dos casos,há formação de 
trombos nos membros inferiores em 
território de vasos venosos íleo-femorais 
(vasos proximais dos membros 
inferiores) que se movimentam em 
direção à circulação pulmonar, ocluindo 
os vasos arteriais pulmonares. Os 
trombos também podem ter sido 
originados em membros superiores, 
entretanto, esta situação é infrequente. 
O trombo ascende dos MMII (mais 
comum) pela veia cava inferior e acessa 
o coração através do átrio direito. 
Posteriormente vai para o ventrículo 
direito e por fim alcança a circulação 
pulmonar. 
 Episódios de TEP com obstrução de 
ramos mais distais dos vasos 
pulmonares apresentam maior risco de 
desenvolvimento de infarto pulmonar, 
com resposta inflamatória intensa na 
região em decorrência da morte celular. 
Isso se correlaciona com manifestações 
clínicas como hemoptise e dor 
pleurítica. Com a obstrução de um ramo 
da artéria pulmonar, surge uma área de 
espaço morto patológico no pulmão, 
definida como uma área em que há 
ventilação, no entanto, não há perfusão 
para que ocorra a troca gasosa. Dessa 
maneira, há uma alteração na relação 
ventilação/perfusão (V/Q), o que 
contribui o desenvolvimento de 
sintomas respiratórios como dispneia e 
alterações como hipóxia. Além disso, a 
dinâmica respiratória também é 
alterada na TEP em decorrência da 
resposta inflamatória, que contribui 
para a ocorrência de atelectasia, 
taquipneia e consequentemente 
hipoxemia e alcalose respiratória, nos 
casos mais graves. 
 O TEP pode apresentar-se, 
clinicamente, de várias maneiras e, com 
grande frequência, de forma silenciosa. 
Os sinais e sintomas presentes em casos 
comprovados de TEP, quando 
analisados isoladamente, variam em 
frequência, nas diversas séries, 
trazendo grande dificuldade 
diagnóstica, sobretudo por serem 
inespecíficos e por mimetizarem outras 
condições mórbidas. O TEP, geralmente, 
manifesta-se sob a forma de um dos 
seguintes quadros 
sindrômicos: dispneia aguda, infarto 
pulmonar, cor pulmonale agudo, choque 
cardiogênico e morte súbita. Na forma 
de dispneia aguda, o quadro é muito 
inespecífico e exige grande suspeição 
clínica para o diagnóstico. Outros 
sintomas e sinais podem se associar em 
maior ou menor frequência. 
 
Doenças pulmonares intersticiais 
 As pneumopatias intersticiaissão um 
grupo heterogêneo de doenças 
caracterizadas por espessamento dos 
septos alveolares, proliferação 
fibroblástica, deposição de colágeno e, 
se o processo permanecer 
descontrolado, fibrose pulmonar. Pode-
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se classificar as doenças pulmonares 
intersticiais de acordo com vários 
critérios (p. ex., aguda versus crônica, 
não granulomatosa versus 
granulomatosa, causa conhecida versus 
desconhecida, doença pulmonar 
primária versus. secundária à doença 
sistêmica, histórico de tabagismo versus 
histórico de não tabagismo). 
 
 
Câncer de pulmão 
 O carcinoma pulmonar é uma doença 
de etiopatogenia multifatorial, em que 
se destacam os seguintes agentes: 
tabagismo, ocupacionais (exposição ao 
asbesto, sílica, hidrocarbonetos 
policíclicos e metais pesados, como 
arsênico, cromo e níquel), ambientais 
(exposição ao radônio e à poluição 
tabágica ambiental) e 
sociodemográficos (gênero, fatores 
hormonais, dieta, exposição a 
compostos derivados da queima de 
gorduras animais na prática culinária 
diária, antecedentes de doenças 
pulmonares, predisposição individual 
etc.).85% dos portadores de neoplasias 
pulmonares têm história direta de 
exposição ao cigarro. Essa relação 
respeita o princípio de dose resposta, 
havendo implicação direta do número 
de cigarros consumidos, tempo de 
exposição e idade de iniciação no risco 
relativo de câncer de pulmão. 
 
 Sintomas e sinais inespecíficos são 
comuns e incluem anorexia, fadiga e 
perda de peso. Achados considerados 
específicos para neoplasia pulmonar 
dividem-se entre aqueles atribuídos à 
lesão primária, os relacionados à 
extensão intratorácica da doença e os 
atribuíveis a metástases e síndromes 
paraneoplásicas. 
→ Sinais e sintomas relacionados à lesão 
primária 
Tosse. O sintoma mais frequentemente 
associado às neoplasias pulmonares. 
Pode, no entanto, ser inespecífico ou 
decorrer de outras doenças comuns 
entre os grandes fumantes. Raramente é 
a queixa que motiva o paciente a 
procurar o médico. Tosse persistente 
após o tratamento de uma exacerbação 
de doença pulmonar obstrutiva crônica 
ou a mudança das características da 
tosse e da expectoração devem suscitar 
a hipótese de neoplasia pulmonar. 
Dispneia. O relato de dispneia é 
frequente e ocorre em mais da metade 
dos casos. 
Hemoptise. É o sintoma que mais faz o 
paciente procurar o médico e está 
presente em número considerável dos 
doentes em alguma fase da evolução da 
neoplasia. Apesar de somente cerca de 
25% dos casos de hemoptise serem 
devidos às neoplasias pulmonares, sua 
presença não pode ser menosprezada. 
Dor torácica. A sua presença requer 
pesquisa de acometimento pleural ou 
invasão da parede torácica. 
→ Sinais e sintomas relacionados à 
extensão intratorácica 
∙ rouquidão: acometimento de nervo 
laríngeo recorrente, principalmente à 
esquerda, pela contiguidade com 
linfonodos da janela aórtico-pulmonar; 
∙ paralisia frênica: acometimento de 
nervo frênico; 
∙ dor torácica: acometimento pleural ou 
costal; 
∙ síndrome de Horner: envolvimento da 
cadeia simpática e do gânglio estrelado; 
∙ derrame pleural: por extensão direta, 
obstrução linfática ou atelectasia; 
∙ derrame pericárdico: por extensão 
direta ou obstrução linfática; 
∙ síndrome da veia cava superior: 
compressão da veia cava superior pela 
massa ou por linfonodomegalia 
 
 
 
 
 
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