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Curso de Medicina | MARC I Bruna Franco Teotonio | TURMA IV 
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PROBLEMA 7 
TOSSE E PNEUMONIA 
 
TOSSE 
 
A tosse fornece uma função protetora essencial para as 
vias respiratórias e pulmões humanos. 
 
Sem um reflexo de tosse efetivo, nós corremos risco de 
reter secreções e material aspirado nas vias 
respiratórias, predispondo à infecção, atelectasia e 
comprometimento respiratório. 
 
A tosse excessiva pode ser cansativa e pode ser 
complicada por vômito, síncope, dor muscular ou 
fraturas nas costelas e pode agravar as hérnias 
inguinais ou abdominais e a incontinência urinária. 
 
A tosse é muitas vezes um indício da presença de 
doença respiratória. 
 
MECANISMO DA TOSSE 
 
A tosse espontânea é desencadeada pela estimulação 
das terminações nervosas sensoriais que parecem ser 
primariamente receptores de adaptação rápida e fibras 
C. 
 
Os estímulos químicos (capsaicina) e mecânicos 
(poluição) podem iniciar o reflexo da tosse. 
 
Um canal de íon catiônico, chamado de receptor 
vaniloide do tipo 1, é encontrado nos receptores de 
adaptação rápida e nas fibras C — ele é o receptor para 
a capsaicina e sua expressão é aumentada em 
pacientes com tosse crônica. 
 
As terminações nervosas aferentes inervam de forma 
abundante a faringe, a laringe e as vias respiratórias até 
o nível dos bronquíolos terminais e dentro do 
parênquima pulmonar. 
 
Elas também podem ser encontradas no meato 
acústico externo (o ramo auricular do nervo vago, 
chamado de nervo de Arnold) e no esôfago. 
 
Os sinais sensoriais viajam por meio dos nervos vago 
e laríngeo superior para uma região do tronco 
encefálico no núcleo do trato solitário, vagamente 
identificado como o “centro da tosse”. 
 
O reflexo da tosse envolve uma série altamente 
orquestrada de ações musculares involuntárias, com o 
potencial para input a partir das vias corticais também. 
 
® As pregas vocais aduzem, levando à oclusão 
transitória das vias respiratórias superiores. 
® Os músculos expiratórios contraem-se, gerando 
pressões intratorácicas positivas de até 300 mmHg. 
® Com a liberação súbita da contração laríngea, 
fluxos expiratórios rápidos são gerados, excedendo 
o “envelope” normal do fluxo expiratório máximo 
visto na curva de fluxo-volume. 
 
® A contração do músculo liso brônquico junto com a 
compressão dinâmica das vias respiratórias 
estreita os lumens das vias respiratórias e 
maximiza a velocidade de exalação (até 180 
km/hora). 
® A energia cinética disponível para desalojar o muco 
da parte interna das paredes das vias respiratórias 
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é diretamente proporcional ao quadrado da 
velocidade do fluxo expiratório. 
® Uma respiração profunda que precede uma tosse 
otimiza a função dos músculos expiratórios. 
® Uma série de tossidas repetitivas em volumes 
pulmonares sucessivamente mais baixos limpa o 
ponto de velocidade expiratória máxima 
progressiva- mente mais para a periferia pulmonar. 
 
TOSSE PREJUDICADA 
 
A tosse fraca ou ineficaz compromete a capacidade de 
limpar as infecções do trato respiratório inferior, 
predispondo a infecções mais graves e suas sequelas. 
 
 
Vários dispositivos e técnicas de assistência foram 
desenvolvidos para melhorar a força da tosse, variando 
de simples (imobilização dos músculos abdominais 
com um travesseiro firmemente preso para reduzir a 
dor pós-operatória ao tossir) a complexos (dispositivo 
mecânico de auxílio à tosse aplicado via máscara facial 
ou tubo traqueal que aplica um ciclo de pressão positiva 
seguida rapidamente por pressão negativa). 
 
A tosse pode não conseguir limpar as secreções apesar 
de uma capacidade preservada de gerar velocidades 
expiratórias normais, devido a secreções anormais das 
vias respiratórias como a bronquiectasia devido à 
fibrose cística ou anormalidades estruturais das vias 
res- piratórias como traqueomalacia com colapso 
expiratório durante a tosse. 
 
 
 
 
TOSSE SINTOMÁTICA 
 
A tosse pode ocorrer no contexto de outros sintomas 
respiratórios que, juntos, conduzem a um diagnóstico, 
como quando a tosse é acompanhada por respiração 
ofegante, dificuldade de respirar e opressão torácica 
após exposição a um gato ou outras fontes de alergia. 
 
A tosse pode ser o sintoma dominante ou único da 
doença e pode ser de duração e gravidade suficientes 
que o alívio é procurado. 
 
A duração da tosse é a pista para sua etiologia. 
 
Tosse aguda 
. < 3 semanas de duração 
. Infecção do trato respiratório 
. Aspiração 
. Inalação de agentes químicos nocivos ou 
fumaça. 
 
Tosse subaguda 
. 3-8 semanas de duração 
. Comum ser o resíduo de uma 
traqueobronquite, como na coqueluche ou 
“síndrome tússica pós-viral” 
 
Tosse crônica 
. 8 semanas de duração 
. Doenças cardiopulmonares — incluindo 
etiologias inflamatórias, infecciosas, 
neoplásicas e cardiovasculares. 
. Avaliação inicial com exame + radiografia 
torácica normal = provável asma variante da 
tosse, refluxo gastresofágico, drenagem 
nasofaríngea e medicações (IECA) são as 
causas mais comuns de tosse crônica. 
 
A tosse de menos de 8 semanas de duração pode ser 
a manifestação inicial de uma doença que cause tosse 
crônica. 
 
 
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AVALIAÇÃO DA TOSSE CRÔNICA 
 
Anamnese 
. Início da tosse 
. Fatores de melhora e piora 
. Produção de secreção 
 
Exame físico 
. Doença cardiopulmonar – presença de 
sibilância ou crepitações 
. Canais auditivos e membranas timpânicas, 
percursos nasais (rinite) e unhas 
(baqueteamento) 
 
Exames complementares 
. Radiografia de tórax 
. Exame do escarro expectorado (purulência: 
bactéria; mucoide: malignidade e bronqueite 
neutrofílica vs eosinofílica; presença de 
sangue) 
 
Tosse crônica com radiografia torácica anormal 
 
. IECA: o mecanismo da tosse por inibidor da ECA 
pode envolver sensibilização das terminações 
nervosas sensoriais devido ao acúmulo de 
bradicinina. 
 
. Drenagem pós-nasal: causa tosse como resposta 
ao estímulo de receptores sensoriais da via de 
reflexo da tosse na hipofaringe ou aspiração de 
secreções drenadas na traqueia. 
As pistas para esta etiologia incluem sintomas de 
gotejamento pós-nasal, limpeza frequente da 
garganta e espirro e rinorreia. 
 
. Refluxo gastroesofágico: o refluxo dos conteúdos 
gástricos no esôfago inferior pode desencadear a 
tosse por meio de vias reflexas iniciadas na mucosa 
esofágica. O refluxo no nível da faringe com 
aspiração consequente dos conteúdos gástricos 
causa uma bronquite química e possível 
pneumonite que pode provocar a tosse por dias 
após o evento da aspiração. 
. Asma: a tosse por asma é comum em crianças. 
 
TRATAMENTO 
 
A tosse idiopática crônica é lamentavelmente comum. 
. Cócegas ou sensibilidade na área da garganta 
. Mais frequente nas mulheres 
. Costuma ser “seca” ou produtora de quantidades 
escassas de escarro mucoide 
. Pode ser exaustiva, interferir com o trabalho e 
causar embaraço social 
 
Quando a patologia cardiopulmonar subjacente grave 
foi excluída, uma tentativa na supressão da tosse é 
apropriada. 
 
Medicamentos 
 
Narcóticos supressores da tosse — agem no centro 
da tosse, no tronco encefálico. Tendência de causar 
tontura e constipação e seu potencial para dependência 
limitam o uso de longo prazo. 
. Codeína 
. Hidrocodona 
 
Inibidor da tosse 
. Dextrometorfano: inibidor da tosse vendido 
sem receita médica, que age centralmente, 
com poucos efeitos colaterais e menor eficácia 
comparado com os narcóticos supressores da 
tosse. 
 
Supressor da tosse não narcótico 
. Benzonatato: inibe a atividade neural dos 
nervos sensoriais no trajeto do reflexo de tosse. 
Não costuma ter efeitos colaterais,mas a sua 
efetividade na inibição da tosse é variável e 
imprevisível. 
 
 
 
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PNEUMONIA 
 
É uma infecção do parênquima pulmonar. 
 
Em relação a etiologia, é classificada em: 
. Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC) 
. Pneumonias adquiridas nos hospitais (PAH) 
. Pneumonias associadas ao respirador (PAR) 
. Pneumonias associadas aos serviços de saúde 
(PASS): combinação de vários fatores de risco 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A pneumonia acontece a depender principalmente 
desses dois fatores: 
® Proliferação dos patógenos microbianos nos 
espaços alveolares 
® Resposta do hospedeiro a estes agentes 
patogênicos 
 
Porta de entrada mais comum: aspiração das 
secreções orofaríngeas — patógenos são inalados na 
forma de gotículas contaminadas. Mais comum: 
. Durante o sono (especialmente nos idosos) 
. Pacientes com níveis deprimidos de 
consciência 
 
Casos raros: disseminação hematogênica (endocardite 
da valva tricúspide) ou por extensão direta dos espaços 
pleural ou mediastinal infectados. 
 
Defesa do hospedeiro 
 
. Pelos e conchas nasais das narinas: retêm as 
partículas inaladas maiores antes que elas possam 
chegar às vias respiratórias inferiores. 
. Árvore traqueobrônquica: a sua arquitetura retém 
partículas no revestimento das vias respiratórias. É 
onde a atividade mucociliar e os fatores 
antibacterianos locais eliminam ou destroem os 
patógenos potenciais. 
. Reflexo de engasgo e o mecanismo da tosse 
. Flora normal: está aderida às células da mucosa 
da orofaringe — os componentes são notavelmente 
invariáveis e impedem que as bactérias 
patogênicas se liguem, reduzindo o risco de 
pneumonia causada por estas bactérias mais 
patogênicas. 
. Macrófagos alveolares: eliminam e destroem 
patógenos. 
. Proteínas A e D do surfactante: possuem 
propriedades intrínsecas de opsonização ou 
atividade antibacteriana ou antiviral 
. Sistema elevatório mucociliar ou vasos 
linfáticos: eliminam os patógenos e não causam 
mais risco de infecção. 
 
A pneumonia evidencia-se apenas quando a 
capacidade de os macrófagos alveolares ingerirem ou 
destruírem os microrganismos é suplantada. 
 
Quando isso acontece, os macrófagos alveolares 
ativam a resposta inflamatória para reforçar as 
defesas das vias respiratórias inferiores. 
 
A resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a 
proliferação dos microrganismos, desencadeia a 
síndrome clínica da pneumonia: 
 
. Liberação dos mediadores inflamatórios (IL-1, TNF) 
provoca febre 
. IL-8 e o fator de estimulação das colônias de 
granulócitos estimulam a liberação dos neutrófilos 
e sua atração ao pulmão causando leucocitose 
periférica e secreções purulentas aumentadas 
. Mediadores inflamatórios liberados pelos 
macrófagos e pelos neutrófilos recém-
recrutados: causam extravasamento 
alveolocapilar — na pneumonia este processo fica 
localizado (ao menos inicialmente) 
O extravasamento capilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores 
detectáveis à ausculta. A hipoxemia é atribuída ao 
preenchimento dos espaços alveolares. 
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. Eritrócitos conseguem atravessar a membrana 
alveolocapilar e isto causa hemoptise 
. Redução da complacência pulmonar por 
extravasamento capilar, hipoxemia, 
hiperestimulação do centro respiratório, secreções 
profusas, broncoespasmo — causam dispneia. 
 
PATOLOGIA 
 
Fase inicial 
. Edema com presença de exsudato proteináceo, e 
geralmente de bactérias, nos alvéolos 
. Fase raramente evidenciada porque rapidamente é 
seguida da fase de hepatização vermelha 
. Histologicamente, observa-se congestão vascular 
com fluido proteináceo, neutrófilos disseminados e 
muitas bactérias nos alvéolos. 
. 
Hepatização vermelha 
. Espaços alveolares estão preenchidos por 
neutrófilos, eritrócitos e fibrina. 
 
Hepatização cinzenta 
. Não há eritrócitos recém-chegados no material 
extravasado — hemácias que já estavam 
presentes estão desintegradas e degradadas 
. Os neutrófilos são as células predominantes 
. A deposição de fibrina é abundante 
. Bactérias desapareceram 
. Essa fase corresponde à delimitação bem-
sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa 
 
 
 
Fase final — Resolução 
. Macrófagos reaparecem como células 
predominantes no espaço alveolar 
. Neutrófilos, bactérias e fibrina foram eliminados e a 
resposta inflamatória regrediu 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA PNEUMONIA 
 
De acordo com a distribuição das lesões no território 
pulmonar, as pneumonias podem ser: 
 
. Pneumonia lobar: processo inflamatório tem 
disseminação relativamente uniforme nos lobos 
pulmonares, dando ao parênquima padrão 
homogêneo de acometimento. O microrganismo 
mais associado à pneumonia lobar é o 
Streptococcus pneumoniae, frequentemente 
associado as PAC. 
 
. Pneumonia lobular ou broncopneumonia: focos 
inflamatórios múltiplos que acometem lóbulos 
pulmonares — disseminação do agente através 
das pequenas vias aéreas distais. Acomete mais 
comumente crianças, idosos ou indivíduos 
debilitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
. Pneumonia intersticial: reação inflamatória que 
afeta predominantemente o interstício pulmonar. 
Diversos vírus, e Mycoplasma sp. são agentes 
infecciosos associados a pneumonias com padrão 
intersticial. 
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ETIOLOGIA 
 
A Pneumonia Adquirida no Hospital (PAH) é 
semelhante a Pneumonia Associada ao Respirador 
(PAR), as diferenças principais são as frequências mais 
altas dos patógenos não MDR (sem resistência aos 
múltiplos fármacos) e as melhores condições de 
imunidade dos pacientes não intubados. 
 
Os únicos patógenos que podem ser mais comuns na 
população sem PAR são os anaeróbios. O risco mais 
alto de microaspiração pelos pacientes não intubados e 
as pressões mais baixas de oxigênio nas vias 
respiratórias inferiores destes indivíduos aumentam as 
chances de infecção por anaeróbios. 
 
Embora sejam mais comuns nos pacientes com PAH, 
os anaeróbios geralmente são apenas contribuintes 
das pneumonias polimicrobianas, exceto nos pacientes 
que aspiraram volumes expressivos ou quando há 
obstrução intestinal/íleo. 
 
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) tem 
agentes etiológicos como bactérias, fungos, vírus e 
protozoários. Como por exemplo, o hantavírus, 
metapneumovírus, os coronavírus, Staphylococcus 
aureus resisentes à meticilina (MRSA), Streptococcus 
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae e Haemophilus 
influenzae – estes são os mais comuns. 
 
A Pneumonia Associada aos Serviços de Saúde 
(PASS) representa uma transição entre a PAC clássica 
e a PAH típica. 
 
® A incidência dos patógenos MDR na PASS era 
tão ou mais alta que na PAH/PAR. 
® Em particular, o MRSA era mais comum na 
PASS que na PAH/PAR tradicional. 
 
Entre os agentes etiológicos potenciais da PAR estão 
patógenos bacterianos com ou sem resistência a 
múltiplos fármacos (MDR). 
 
 
O grupo dos patógenos não MDR é praticamente 
idêntico ao dos microrganismos associados à PAC 
grave e é comum que estes patógenos predominem, 
caso o paciente desenvolva PAR nos primeiros 5 a 7 
dias depois da internação hospitalar. 
 
A maioria dos hospitais tem problemas com P. 
aeruginosa e MRSA, enquanto os outros patógenos 
MDR frequentemente são específicos de cada 
instituição. 
 
Em casos menos comuns, os fungos ou os vírus 
patogênicos causam PAR, que geralmente ocorre nos 
pacientes com imunodepressão grave. 
 
Em casos raros, os vírus que circulam nas 
comunidades causam miniepidemias, geralmente 
quando são introduzidos pelos profissionais de saúde. 
 
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Os pacientes institucionalizados têm riscos mais altos 
de infecção pelo vírus influenza e outros patógenos 
atípicos que causam pneumonia. 
 
Os pacientes que fazem terapia de infusão domiciliar 
ou diálise crônica provavelmente se encontram sob 
risco especial de pneumonia por MRSA, mas podem 
não ser mais suscetíveis à infecção por Pseudomonas 
ou Acinetobacter que os demais indivíduos que 
desenvolvem PAC. 
 
PNEUMONIA BACTERIANA ADQUIRIDA 
NA COMUNIDADE (PBAC) 
 
A maioria das PAC apresenta etiologia bacteriana. Não 
incomumente, a infecção bacteriana sobrepõe-se a 
uma infecção viral das vias aéreas superiores. 
 
. Início abrupto 
. Febre alta 
. Calafrios 
. Dor torácica pleurítica 
. Tosse produtiva mucopurulenta 
. Alguns pacientes podem ter hemoptise. 
 
S. pneumonie é a causa mais comum de PAC — a 
pneumonia pneumocócica é discutida como protótipo 
desse subgrupo. 
 
As infecções pneumocócicas ocorrem com maior 
frequência em subgrupos de pacientes: 
1. Com doenças crônicas concomitantes, 
como insuficiência cardíaca, DPOC ou 
diabetes; 
2. Com defeitos imunoglobulínicos adquiridos 
ou congênitos, como a síndrome da 
imunodeficiência adquirida [AIDS]. 
3. Com função esplênica diminuída ou 
ausente — por exemplo, anemia falciforme ou 
após esplenectomia. Apresenta maior 
probabilidade porque o baço contém a maior 
coleção de fagócitos e, por isso, é o principal 
órgão responsável pela remoção dos 
pneumococos sanguíneos. 
O baço é também um importante órgão na 
produção de anticorpos antipolissacarídeos — 
tais imunoglobulinas são predominantes na 
defesa contra bactérias encapsuladas. 
 
Pode ocorrer o padrão de pneumonia intersticial e 
lobular – os lobos inferiores e lobo médio direito 
costumam estar envolvidos. 
 
Antes da descoberta dos antibióticos, as pneumonias 
pneumocócicas envolviam a quase totalidade ou 100% 
dos lobos, evoluindo através de quatro estágios: 
congestão, hepatização vermelha, hepatização 
cinza e resolução. A antibioticoterapia precoce altera 
ou para a progressão típica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A apresentação da PAC pode ser indolente ou 
fulminante e sua gravidade pode variar de branda aos 
casos fatais. 
 
Os vários sinais e sintomas dependentes da 
progressão e da gravidade da infecção incluem 
alterações constitucionais e manifestações clínicas 
limitadas aos pulmões e às estruturas relacionadas. Em 
vista da fisiopatologia da doença, algumas dessas 
anormalidades são esperadas. 
 
. Febre 
. Taquicardia 
. Calafrios 
. Sudorese 
. Tosse: seca ou produtiva com escarro mucoide, 
purulento ou sanguinolento 
. O paciente pode ser incapaz de pronunciar frases 
inteiras ou apresentar dispneia grave 
. Acometimento da pleura, o paciente pode referir 
dor torácica pleurítica 
. 20% dos pacientes: queixas gastrintestinais 
como náuseas, vômitos e/ou diarreia. 
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. Outros sintomas podem ser fadiga, cefaleia, 
mialgias e artralgias. 
 
DIAGNÓSTICO DA PNEUMONIA 
 
® O paciente tem pneumonia? 
® Em caso afirmativo, qual é sua etiologia? 
 
Em geral, a primeira pergunta é respondida com base 
nos exames clínicos e radiográficos, enquanto a última 
depende das técnicas laboratoriais complementares. 
 
Anamnese e exame físico 
 
As anormalidades do exame físico podem variar com a 
gravidade da condensação pulmonar e a existência ou 
ausência de derrame pleural significativo. 
 
® É comum observar aumento da frequência 
respiratória e utilização dos músculos 
acessórios da respiração. 
® A palpação pode detectar acentuação do frêmito 
toracovocal e a percussão pode evidenciar 
submacicez e macicez, que refletem a 
condensação pulmonar ou o líquido pleural 
subjacente, respectivamente. 
® A ausculta pode detectar estertores, sopros 
brônquicos e possivelmente atrito pleural. 
 
A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos 
pacientes idosos que apresentam confusão mental de 
início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos 
adicionais. 
 
Os pacientes mais graves podem ter choque séptico e 
indícios de falência de órgãos. 
 
O diagnóstico diferencial inclui distúrbios infecciosos 
e não infecciosos como bronquite aguda, exacerbações 
agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, 
embolia pulmonar e pneumonite pós-radiação. 
 
A história detalhada tem importância fundamental. 
 
Por exemplo, uma doença cardíaca diagnosticada pode 
sugerir agravamento do edema pulmonar, enquanto um 
carcinoma preexistente pode indicar lesão pulmonar 
secundária à radioterapia. Os indícios epidemiológicos 
como viagem às áreas com patógenos endêmicos 
conhecidos podem alertar o médico para algumas 
possibilidades específicas. 
 
Radiografia do tórax 
 
Os achados radiográficos servem como parâmetro para 
comparações futuras e podem incluir fatores de risco 
sugestivos de maior gravidade como cavitações ou 
padrão multilobular. 
 
Em alguns casos, os resultados das radiografias 
sugerem o diagnóstico etiológico. Por exemplo, 
pneumatoceles indicam infecção por S. aureus, 
enquanto lesões cavitárias nos lobos superiores 
sugerem tuberculose. 
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Tomografia computadorizada (TC) 
 
A TC raramente é necessária, mas pode ser útil nos 
casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por 
um tumor ou corpo estranho. 
 
Exames laboratoriais 
 
. Coloração GRAM e cultura do escarro: auxiliar a 
identificação de alguns patógenos – bactérias 
gram-negativas e gram-positivas. 
. Hemoculturas: restringir o tratamento antibiótico. 
. Testes para antígenos: detecção de antígenos 
pneumocócicos principalmente. 
. PCR: amplificar o DNA ou RNA do microrganismo 
e verificar também a carga bacteriana – está 
associada ao alto risco de choque séptico. 
. Sorologia: a elevação de quatro vezes no título dos 
anticorpos IgM específicos entre as amostras de 
soro das fases aguda e de convalescença 
geralmente é considerada diagnóstica da infecção 
pelo patógeno em questão. 
 
TRATAMENTO DA PNEUMONIA 
 
O custo do tratamento hospitalar é cerca de 20 vezes 
maior que o do tratamento ambulatorial e a internação 
hospitalar é responsável pela maioria dos gastos 
acarretados pela PAC. 
 
Desse modo, a decisão de internar um paciente com 
PAC no hospital tem implicações consideráveis. 
 
Alguns pacientes podem ser tratados em casa, 
enquanto outros certamente necessitam de 
hospitalização, mas esta decisão é difícil em alguns 
casos. 
 
Os recursos que permitem avaliar objetivamente o risco 
de desfechos desfavoráveis, inclusive doença grave e 
morte, podem reduzir as internações hospitalares 
desnecessárias. 
 
Como o médico raramente conhece a etiologia da 
pneumonia antes de iniciar o tratamento, o esquema 
antibiótico inicial geralmente é empírico e tem como 
propósito cobrir os patógenos mais prováveis. Em 
todos os casos o tratamento inicial deve ser o menos 
dispendioso possível.