Módulo de dispneia, dor torácica e edema 03

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 
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SITUAÇÃO PROBLEMA 01 – QUE DOR NO PEITO? 
1. CARACTERIZAR DOR PLEURÍTICA PULMONAR; 
Das afecções que acometem os pulmões temos a pneumonia como uma das principais 
causas infecciosas. A dor originada por essa entidade noológica é do tipo pleurítica. Cabe 
destacar que a inervação pulmonar inferior se dá por fibras nociceptivas presentes na pleura 
parietal a qual produz uma dor referida seguindo alguns dermátomos. Estímulos químicos da 
via aérea inferior é aferido pelo nervo vago e manifestado com desconforto em região 
retroesternal. 
A aferência da pleura parietal é veiculada pelos nervos intercostais e frênicos. Tais nervos 
manifestam a dor na região retroesternal, e na região cervical dos territórios de C3 a C5. Tais 
estímulos podem ser desencadeados por inflamação ou estiramento pleural. 
2. CONCEITUAR PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE; 
Pneumonia é definida como doença inflamatória aguda que acomete as vias aéreas 
terminais e o parênquima pulmonar, causada mais comumente por vírus, bactérias e outros 
organismos. Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é a que acomete o indivíduo 
fora do ambiente hospitalar ou se manifesta em até 48 
horas da admissão. 
O termo pneumonia configura sob um aspecto 
histopatológico um preenchimento do espaço alveolar 
por infiltrado necroinfamatório – composto por neutrófilos 
e exsudato purulento. Desse modo, do ponto de vista 
clínico o termo pneumonia significa uma infecção aguda 
do pulmão em que acomete o parênquima pulmonar 
causada por algum agente infeccioso (vírus, bactéria ou 
fungo). A pneumonia pode ser classificada de duas 
maneiras: a comunitária a qual se caracteriza pelos 
agentes naturais e a hospitalar ou nosocomial a qual se 
encontra associada aos cuidados de saúde. 
3. ESTUDAR EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FATORES DE RISCO E QUADRO CLÍNICO DA 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE; 
EPIDEMIOLOGIA 
A pneumonia adquirida na comunidade ainda se constitui como a principal causa de 
mortalidade por doenças infecciosas no mundo. No Brasil, assim como em outros países foi 
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observado uma redução bastante significativa da taxa de mortalidade. Mesmo assim, os dados 
que temos sobre a doença nos dias atuais revelam um aumento do número absoluto de casos. 
Tais fatores que contribui com isso: aumento da expectativa de vida, aumento da sobrevida 
de patologias respiratórias (aumento da prevalência), acesso aos antibióticos para combate 
da doença, aumento do acesso aos serviços de saúde e promoção de políticas públicas. 
Embora tenhamos evidenciado esse aumento no número absoluto é notório que as taxas 
de mortalidade acerca de pneumonia vêm reduzindo anos a anos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A primeira pneumonia descrita foi à pneumocócica causada pelo Streptococos 
pneumoniae o qual é um coco gram-positivo. Ela ao atingir os alvéolos gera uma reação 
inflamatória com a liberação de substâncias vasodilatadoras e com alto poder quimiotáxico 
para os neutrófilos. O processo inflamatório é dividido em etapas: 
• Fase de congestão: as bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos alvéolos, 
liberam substâncias vasodilatadoras que permitem o extravasamento de exsudato; 
• Fase de hepatização vermelha: se caracteriza pela presença de hemácias no exsudato 
presente no espaço alveolar; 
• Fase hepatização cinzenta: as hemácias começam a se degradarem e o exsudado 
começa a conter uma maioria de neutrófilos, fibrina e exsudato; 
• Fase de resolução ou organização o exsudato: consiste em um semifluido granulado que 
é constantemente consumido por macrófagos até a resolução do processo. A maioria 
das infecções não afeta o parênquima pulmonar, principalmente, a pneumonia 
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pneumocócica, entretanto a pneumonia estafilocócica, a causada por germes gram-
negativos entéricos e por anaeróbicos fogem dessa regra. 
 
Cabe destacar que o quadro bacteriano apresenta uma clínica mais exuberante e na 
maioria dos casos sobrepõe uma infecção viral. Desse modo, os vírus influenza e coronavírus 
podem anteceder e facilitar a ação da bactéria mais comum o pneumococo. 
A via de entrada dessas bactérias deriva da microaspiração dos gemes próprios da 
mucosa oral. Alguns microrganismos conseguem atingir o epitélio alveolar através de 
micropartículas de aerossol (Legionella), ou por via hematogênica (Staphylococus aureus). 
A ocorrência de pneumonia depende da competição existente entre a bactéria e as 
defesas do hospedeiro, sendo o aparecimento desse processo através de três situações (1) 
contato do alvéolo com um agente de alta virulência; (2) contato do alvéolo com um grande 
inóculo de bactérias; (3) defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro. As defesas naturais 
do hospedeiro são bastante eficazes para a manutenção da condição estéril das vias aéreas 
inferiores. Para tanto, o organismo apresenta dois mecanismos para assegurar essa eficiência 
protetora: o primeiro consiste em um mecanismo mecânico através da movimentação dos 
cílios em direção a laringe a fim de evitar a entrada de partículas (reflexos epiglóticos e da 
tosse); o segundo é a secreção de IgA específica para defesa das vias aéreas superiores contra 
agentes infecciosos, podendo também está presenta nas vias aéreas inferiores. 
Não podemos desconsiderar outras formas de adquirir a infecção: através da inalação 
(Legionella) através de partículas de ar condicionado; disseminação hematogênica 
(estafilococcica) pacientes com acometimento de valva tricúspide – usuário de heroína; por 
contiguidade derivada de uma mediastinite. 
 
 
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ETIOLOGIA 
O agente etiológico mais comum da pneumonia 
comunitária é o Streptococcus pneumoniae – o 
“pneumococo”, um diplococo Gram-positivo. Isso é verdadeiro 
para todas as faixas etárias, exceto recém-natos. Estima-se que 
o pneumococo seja responsável por 30-40% das pneumonias 
em adultos. 
Na PAC não grave raramente a busca do agente 
etiológico se faz necessária, entretanto quando ela é grave, 
não a resposta a ATB empírico ou em indivíduos internados em 
UTI devemos sempre fazer a busca etiológica. Dessa forma, a 
identificação do agente se dá em apenas 40-50% dos casos, 
não havendo nenhum critério clínico ou radiológico com valor 
preditivo que permite definir a etiologia, mas podemos suspeitar 
através dos dados epidemiológicos e dos achados do exame 
físico. 
Para determinar o microrganismo podemos realizar 
hemocultura, teste de Gram + cultura de escarro, pesquisa de 
antígeno urinária, broncoscopia, PCR e biópsia. Ao identificar os 
gemes causadores da pneumonia vamos nos deparar com a 
separação entre microrganismo típico e atípico. O típico é 
chamado dessa forma, pois ele é composto por uma parede 
celular de peptídeoglicano que cora muito bem ao método de 
Gram, diferentemente do atípico. 
• Streptococcus pneumoniae: bactéria Gram-positiva mais 
comum em PAC acima de 05 anos de idade. Sua 
identificação pode ser feita beira-leito através da 
dosagem de antígeno urinário. A bactéria pode causar 
derrame pleural, e o achado pseudotumoral. No Brasil, o 
risco de resistência frente ao uso de betalactâmicos para essa classe é pouco 
importante, diferentemente do que acontece nos EUA. Entretanto, não devemos 
desconsiderar as possíveis situações em que a resistência pode está presente: (1) uso < 3 
meses de antibióticos, (2) comorbidades e (3) imunossupressão. Vale lembrar que frente 
essa resistência a gente aumenta a dose do betalactâmico. 
• Mycoplasma pneumoniae: manifesta um quadro clínico como uma gripe intensa que é 
difícil de associar na prática queé um quadro de pneumonia. Entretanto, esse agente é 
responsável por causar algumas manifestações atípicas (não possui parede celular), 
como a otalgia (miringite bolhosa), anemia hemolítica, aumento do IgM, Stevens-
Johnson, Raynaud, Guillain-Barré. O tratamento desse tipo de pneumonia atípica segue 
com uso de macrolídeo. 
• Chlamydia pneumoniae: é uma bactéria atípica intracelular Gram-negativa. 
Geralmente esse microrganismo é responsável por apresentar um quadro de pneumonia 
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leve com presença de febre e tosse. Aqui há um predomínio de sintomas de via aérea 
superior: faringite + laringite + sinusite. Desse modo, por se tratar de germe atípico o 
tratamento é com macrolídeo. 
• Vírus influenza: responsável por causar um quadro de pneumonia atípica com febre + 
tosse + fadig e “algias”. Além do quadro de síndrome gripal em alguns casos mais graves 
a apresentação grave pode manifestar dispneia ou desconforto respiratório, SatO2 < 
95%, piora da doença de base e redução da PA. O diagnóstico pode ser alcançado 
com swab nasofaríngeo + PCR. O tratamento desse tipo de pneumonia é com Osetalmivir 
(nos extremos da idade < 5 anos ou > 60 anos). Pacientes imunodeprimido, com 
comorbidades, indígenas, IMC ≥ 40 e gestantes apresentam um risco aumentado para 
adquirir o quadro grave. 
• Haemophillus influenzae: é uma bactéria típica (cocobacilo Gram-negativo). Tal 
bactéria é responsável por apresentar um quadro típico bastante comum em pacientes 
com DPOC. 
• Leigionella: uma bactéria atípica (bacilo Gram-negativo). Tal bactéria é responsável por 
causar um quadro típico grave, presença de sinal de faget (pouco sangue para muita 
febre – pouca taquicardia), presença de sintomas gastrointestinais (diarreia + dor 
abdominal), redução dos níveis séricos de sódio e elevação das transaminases. O 
diagnóstico pode ser alcançado pelo antígeno urinário (quadro típico podemos fazer o 
antígeno urinário para identificar ou pneumococo ou Leigionella). O tratamento é com 
macrolídeo. 
• Moraxella catarrhalis: um diplococo gram-negativo típico. Responsável por causar 
pneumonia em paciente com DPOC. O aumento da chance desse microrganismo 
causar infecção decorre o período de tempo de uso de corticoide. 
• Klebsiella: é um bastonete Gram-negativo que causa um quadro típico e grave em 
pacientes etilistas e diabéticos. Ela é famosa também por causar o achado radiológico 
que denominamos de pneumonia de lobo pesado (abaulamento da cisura horizontal do 
pulmão direito). 
• Staphilococcus aureus: coco Gram-positivo em cachos que causa um quadro típico e 
grave. A apresentação do quadro grave é comum em neonatos, lactentes, pós infecção 
de influenza, usuário de drogas IV, pacientes com fibrose cística e com bronquiectasias. 
Assim como o pneumococo, o S.aureus pode causar pneumatoceles (quando rompidas 
pode originar um piopneumotórax), derrame pleural e pneumonia necrotizante (< 2cm) 
ou abscesso ≥ 2cm. 
• Pseudomonas: bacilo Gram-negativo que causa quadro típico. Responsável por 
apresentar um quadro grave em pacientes que apresentam alterações estruturais do 
trato respiratório: fibrose cística, bronquiectasia, neutropênicos, e uso de corticoide 
(pacientes com DPOC). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clássico da pneumonia comunitária “típica” é representado pela pneumonia 
pneumocócica. Sua manifestação como já foi citada consiste em uma forma hiperaguda (2-3 
dias), calafrios e febre alta (39-40°C), dor torácica pleurítica (inicialmente oriunda da 
musculatura decorrente do esforço respiratório e posteriormente pleurítica pelo acometimento 
da pleura parietal) e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). O exame 
físico pode revelar prostração, taquipneia (FR>24 ipm), taquicardia (FC> 100 bpm) e hipertermia 
(Tax > 38°C). O achado do exame do aparelho respiratório pode variar da ausculta de simples 
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estertores inspiratórios até uma síndrome de consolidação (ocupação do espaço alveolar pelo 
exsudato purulento) ou derrame pleural. Nesse sentido, a síndrome de consolidação se 
caracteriza pela presença do som brônquico (sopro tubário), aumento do frêmito toracovocal, 
submacicez, broncofonia (a voz do paciente encontra-se audível até mesmo em áreas 
periféricas) e pectorilóquia fônica (ausculta da voz de forma nítida - sussurro). Por outro lado, o 
derrame pleural se caracteriza pela redução do murmúrio vesicular e frêmito toracovocal, 
submacicez e egofonia (é uma forma especial de broncofonia, entretanto se apresenta de 
forma anasalada ou metálica). 
Pacientes idosos é menos prevalente a presença de tosse, febre e dispneia. Geralmente 
o quadro de pneumonia acontece com confusão mental e redução da capacidade 
funcional. Podemos observar ainda a descompensação de alguma outra doença de base, 
haja vista que esse grupo etário apresenta um grande leque de doenças prevalentes. Outro 
dado importante é que 2/3 dos casos vão manifestar taquicardia e taquipneia como sinais 
clínicos sugestivos da doença. 
O quadro clínico pneumonia comunitária atípica se parece com uma virose respiratória 
prolongada... O principal agente responsável por esse quadro é o Mycoplasma pneumoniae o 
qual apresenta uma prevalência em indivíduos jovens na faixa etária de 5-40 anos. Sua 
instalação é subaguda o que resulta cerca de 10 dias para o aparecimento dos sintomas. Sobre 
os sintomas, eles se caracterizam como a síndrome gripal (dor de garganta, mal-estar, mialgia, 
cefaleia, tosse seca, febre entre 38-39°C). A tosse é o principal sintoma, ela surge a partir de 
uma semana da infecção e persiste por várias semanas. Ela pode se apresentar produtiva, 
com expectoração, geralmente, branca, mas também purulenta em 30-50% dos casos. Os 
exames laboratoriais irão apresentar uma leucocitose neutrofílica em 20% dos casos, fato esse 
que a diferencia da pneumonia bacteriana típica (manifesta-se com uma leucocitose 
neutrofílica com desvio para a esquerda). O exame do aparelho respiratório se caracteriza 
como normal, podendo apresentar alguns discretos estertores crepitantes e sibilos. Por outro 
lado, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado pelo 
exame físico, podendo esse se manifestar do tipo broncopneumônico ou intersticial. 
A pneumonia causada por Chlamydia pneumoniae se manifesta de forma semelhante à 
pneumonia por mycoplasma, ela tem uma preferência por idosos 65-80 anos e representa a 
segundo agente mais comum de pneumonia atípica. 
Outro tipo é a Legionella pneumophila (legionelose) ela é classificada como uma 
pneumonia bacteriana atípica devido ao fato dessa bactéria não ser identificada com 
facilidade pelo método de Gram de escarro, não crescer em cultura e não responder a 
antibióticos betalactâmicos. Sua manifestação clínica é muito grave com início agudo, com 
febre alta e evolução para grandes áreas de condensação. (pneumonia lobar). 
 
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4. ENTENDER DIAGNÓSTICO CLÍNICO E COMPLEMENTAR (LABORATORIAIS E IMAGEM), 
DD, SCORES DE GRAVIDADE E TRATAMENTO (AMBULATORIAL E HOSPITALAR) DA 
PNEUMONIA DE ACORDO COM AS DIRETRIZES; 
DIAGNÓSTICO 
Os critérios diagnósticos para PAC são: quadro radiológico compatível + quadro clínico. 
O resultado para fechar diagnóstico necessita de 01 critério maior, ou 02 critérios menores. 
Dentre os critérios maiores temos: 
• Tosse 80-90% 
• Expectoração 60-80% 
• Febre (Tax ≥ 37,8°C) 68-78% 
Critérios menores são: 
• Dor torácica 
• Dispneia 
• Ausculta pulmonar alterada 
• Confusão mental 
• Leucocitose > 12.000/mm³ 
O diagnóstico de pneumonia comunitária geralmente é feito pelo quadro clínico-
laboratorial em conjunto com a radiografia de PA e perfil.Os exames laboratoriais inespecíficos 
revelam uma leucocitose neutrofílica entre 15000-35000/mm³, com desvio para a esquerda 
(granulócitos imaturos notados pela hematoscopia com presença de granulações grosseiras 
no citoplasma ou corpúsculo de Dohle). A leucopenia pode ocorrer e caracteriza um mau 
prognóstico. O paciente pode apresentar uma hiponatremia (diminuição dos níveis de sódio 
com a sua diluição no sangue devido à retenção de água) leve ou moderada, podendo ser 
grave quando a pneumonia é causada pela Leigionella peumophila. A função renal pode ser 
comprometida sugerindo uma sepse grave ou nefrite intersticial causado pela utilização de 
antibióticos (escórias renais significa a incapacidade dos rins em excretar os compostos 
nitrogenados). Quanto aos achados cardiopulmonares os achados mais frequentes são a 
hipoxemia (baixo nível de saturação de oxigênio no sangue) e alcalose respiratória (causado 
pela taquicardia). Cabe ressaltar que um hipoxemia grave (PaO2 < 60mmHg), acidose 
metabólica ou respiratória são achados que caracterizam um mau prognóstico. 
EXAMES DE IMAGEM 
Radiografia de Tórax no quadro clínico “típico” 
Embora a pneumonia se encontre evidenciada na radiografia, pode acontecer situações 
que não apareça no RX, como por exemplo: (1) quando o infiltrado é retrocardíaco o que 
impossibilita sua visualização em uma incidência em PA; (2) quando o infiltrado é muito tênue 
para ser identificado na radiografia, mas pode ser visualizado na TC (esse caso é comum na 
pneumocistose – infecção causada por um fungo unicelular - e na neutropenia grave – 
redução do número de neutrófilos); (3) quando a técnica radiográfica foi incorreta, 
exagerando-se na kilovoltagem dos raios X (muito penetrado). 
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O que costumamos visualizar na radiografia de tórax em um paciente com pneumonia? 
A visualização no RX é a presença de um infiltrado pulmonar, no caso de pneumonia 
bacteriana sendo do tipo broncopneumônico – múltiplas condensações lobulares 
coalescentes. Essa infiltração pode acometer uma grande área e como vimos é classificado 
uma pneumonia lobar. O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológico 
mais frequente na pneumonia bacteriana, sendo de qualquer agente etiológico. 
Todo infiltrado pulmonar visto na radiografia de tórax significa pneumonia? 
Claro que não, existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se manifestar 
como infiltrado pulmonar na radiografia. Dentre elas: edema pulmonar da insuficiência 
cardíaca congestiva descompensada, síndrome de Mendelson e tromboembolismo pulmonar. 
Devido essa grande quantidade de doenças que se manifestam de forma semelhante no RX, 
a pneumonia necessita de uma boa análise do diagnóstico diferencial, do caso clínico e dos 
exames complementares. O exame clínico não é definitivo para o diagnóstico embora seja 
bastante sugestivo. 
A radiografia de tórax é fundamental para a confirmação e exclusão da suspeita de 
pneumonia, pois a partir dela pode terminar a localização dos quadros infecciosos tanto no 
trato respiratório superior, quanto no inferior, bem como determinar a extensão da infiltração e 
identificar complicações como derrame pleural. 
Existem padrões radiológicos sugestivos para um determinado agente etiológico? Sim, 
existem alguns padrões sugestivos: 
• A pneumonia lobar quase sempre é causada pelo “pneumococo”, podendo surgir da 
evolução de uma pneumonia estafilocócica ou por Gram-negativos. 
• Um tipo especial de pneumonia lobar é a pneumonia do lobo pesado, ela é causada 
pela Klebsiella pneumoniae acomete geralmente alcoólatras ou diabéticos, sendo o principal 
achado no RX um acometimento do lobo superior e abaulamento da cisura. 
• Outro achado radiológico que remete a um agente etiológico denominado de 
Staphylococcus aureus é o cisto pneumatoceles. Esses cistos se caracterizam por apresentar 
bordas finas, sendo resultado da passagem de ar para o interstício subpleural, através de roturas 
bronquiolares. Com a utilização dos medicamentos para pneumonia há a reversão completa 
desses cistos. 
• Uma pneumonia que se manifesta com uma condensação de formato arredondado 
(pseudotumor) denominada de “pneumonia redonda” é um tipo de entidade típica em 
crianças, sendo essa causada pelo Strptococcus pneumoniae. 
• Outro tipo de pneumonia causa uma propensão da formação de cavitações no 
parênquima pulmonar. Ela pode ser subdividida em pneumonia necrosante quando a lesão 
cavitaria é grande ou um abscesso pulmonar quando se forma uma cavidade que no seu 
interior há a presença de fluido hidroaéreo. 
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A radiografia de tórax se constitui como um principal exame de imagem para avaliação 
PAC. Vale ressaltar que tal exame é bastante acessível e de baixo custo em todo o país. Mesmo 
assim, alguns lugares não dispõe da tecnológica, por exemplo, a atenção primária. Desse 
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modo, a sociedade de pneumologia e tisiologia recomenta o tratamento empírico com 
antibióticos frente a um quadro clínico bastante sugestivo. Um dado importante é que menos 
de 40% dos clínicos não conseguem chegar ao diagnóstico apenas com clínica do paciente, 
sendo assim a radiografia de tórax se faz necessária e obrigatória em alguns casos. 
Outro método de imagem de baixo custo e eficaz para diagnóstico é USG de tórax. A US 
consegue avaliar e detectar alterações no parênquima pulmonar, bem como consegue 
identificar possíveis complicações oriundas da PAC, por exemplo o derrame pleura. Em 
pacientes acamados e gestantes tal exame é recomendado, pois possui uma sensibilidade e 
especificidade elevada, sobretudo quando é operado por mãos experientes. 
A TC de tórax apresenta um alta sensibilidade e especificidade para identificação de 
patologias pneumológicas. Porém, não podemos esquercer do alto custo do exame e a 
enorme exposição radioativa que paciente é submetido. Por outro lado, o exame permite 
identificar achados não visualizados por uma simples radiografia. Desse modo, o uso da TC de 
tórax aumenta o número de diagnósticos de pneumonia. Vale destacar que é um importante 
exame para diagnóstico diferencial. Sua indicação pode ser feita em pacientes 
imunoss,uprmidos, indivíduos com alterações radiológicas prévias, na suspeita de infecções 
fúngicas e exclusão de outros diagnósticos. 
Não podemos esquecer da dosagem dos biomarcadores procalcitonina (PCT – produzida 
por céluas parenquematosas em respostas a presença de toxinas bacterianas e pouco 
produzida em infecções virais. Apresenta elevação dos níveis em 2h do processo infeccioso, 
maior sensibilidade) e a proteína C-rativa (PCR). Ambas proteínas séricas apresentam níveis 
elevados na presença de quadros inflamatórios. A detecção quantitativa de seus valores 
podem auxiliar no diangóstico e na resposta ao tratamento. Uma PCR elevada ou com 
redução inferior a 50% no momento da admissão sugere complicação da infecção. Por outro 
lado, uma PCT menor que 0,1 sugerem ausência de infecção bacteriana e valores entre 0,25-
0,5 são considerados presença de infecção bacteriana ativa. Pacientes internatos com PCR 
elevados, pode ser útil a adminsitração de corticoide (paciente muito inflamado). 
A busca pelo agente etiológico só é possível em somente em 40% dos casos não existe 
nenhum critério, clínico ou radiológico, com valor preditivo adequado para definir a etiologia 
microbiológica da PAC. Jamais deve atrasar o início do tratamento devido a exames para 
definir o agente. Hemocultura, Gram + cultura do escarro pesquisar antígeno urinário, 
broncoscopia com coleta de LBA ou aspirado endotraqueal, toracocentese, sorologia, PCR e 
biópsia pulmonar. 
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ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE 
Após alcançar o diagnóstico de PAC os pacientes devem ser avaliados quanto à 
gravidade da doença e se o tratamento terá impacto direto em sua mortalidade. Os dois 
instrumentos utilizados pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia são: Pneumonia 
Severitu Index (PSI) e o mental Confusion, Urea, Respiratory rat, Blood pressure and age ≥ 65 
(CURB-65 ou CRB-65 sem ureia). 
O PSI é composto por 20 itens que permite a avaliação do paciente considerando as 
questões demográficas, comorbidades, laboratório, alterações radiológicas e alterações no 
exame físico. Tal instrumento permite avaliar a mortalidade em 30 dias e sugere em qual local 
o paciente deve ser atendido. Embora seja um cálculo complexo a tabela pode subestimar a 
gravidade da doença em jovens, pois atrela comorbidades à idade. 
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O CURB-65 necessita da dosagem da ureia para sua avaliação. Entretanto, locais que não 
dispõe de exames laboratoriais acessíveis, como a atenção primária, pode lançar mão do CRB-
65 sem a dosagem da ureia. Por ser um cálculo simples tal escore apresenta limitações, pois 
não considera comorbidades e hábitos de vida que pode tornar o paciente vulnerável. 
 
Tais instrumentos devem ser utilizados para manejo do paciente com PAC, mas devemos 
sempre ter o bom senso e praticar a medicina centrada na pessoa, levando em consideração 
a viabilidade de uso de medicação por via oral, a presença de comorbidades associadas, 
fatores psicossociais, as questões de higiene e vulnerabilidade social. Cabe destacar que uma 
SatO2 < 92% é motivo para admissão do paciente. 
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TRATAMENTO 
AMBULATORIAL: Previamente sadio e sem uso ATB últimos 3 meses: devemos fazer uso de 
bata-lactâmico ou macrolídeo ou doxicilina (não tem no Brasil). Amoxicilina ou amoxicilina + 
ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina. Paciente com fatores de 
risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos devemos fazer uso de -lactâmico + 
macrolídeo 5 a 7 dias. Na presença de alergia tanto ao beta-lactâmico, quanto ao macrolídeo 
podemos lançar mão do uso das quinolonas respiratórias. Essa classe apresenta uma eficácia 
terapêutica surpreendente e pode ser utilizando em monoterapia (moxi/levofloxacino 5-7 dias). 
Entretanto, observou-se o aparecimento de colaterais graves: tendinites, neuropatias, 
alterações psíquicas e aneurisma de aorta. Desse modo, atualmente é uma droga reservada 
para casos graves. 
ENFERMARIA: paciente indicados para tratamento em enfermaria a duração desse 
tratamento é de 7-10 dias. Podemos lançar mão de cefalosporinas de terceira geração 
(ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou 
claritromicina). Amoxicilina + ácido clavulânico, OU Levofloxacino ou moxifloxacino ou 
emifloxacino em monoterapia ੦7 a 10 dias. O uso do macrolídeo deve ser considerado na 
suspeita de infecção por Legionella. 
UTI: Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou 
ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) Cefalosporinas de 
terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória ੦7 a 14 dias. 
PACIENTES INTERNADOS PODEM FAZER USO DE CORTICOIDE (DOSAR PCR) 
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O CONTROLE DOS SINTOMAS ACONTECE EM 48-75, O ATB AGE BASTANTE RÁPIDO CONTRA OS 
SINTOMAS. DESSE MODO, DEVEMOS ORIENTAR OS PACIENTES A RETORNAREM À UNIDADE CASO 
NÃO APRESENTEM MELHORA DE SEU QUADRO. POR OUTRO LADO, O CONTROLE RADIOLÓGICO 
NÃO APRESENTA UM PERÍODO ESPECÍFICO. 
 
5. CITAR AS COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS DE UM TRATAMENTO INEFICAZ; 
ABSCESSO PULMONAR 
O abscesso pulmonar consiste em me uma lesão cavitaria maior que 2 cm que contém 
pus acometendo o parênquima pulmonar e presença de nível hidroaéreo. Geralmente, essa 
degeneração do parênquima é causada por uma infecção causada por um germe 
piogênico. 
O abscesso pode ser classificado como primário quando ele decorre de uma pneumonia 
bacteriana a qual ocasiona lesões brônquica obstrutivas. Quando classificamos em secundário 
o mesmo pode ser causado por contiguidade extrapulmonares e geralmente se encontra 
associado a quadro de imunodepressão. 
As etiologias de germes que cursam com a formação desse tipo de complicação 
normalmente estão associadas as bactérias anaeróbias presentes na bucofaringe. Além disso, 
é comum que a infecção do abscesso seja fruto de uma infecção polimicrobiana que contem 
germes aeróbios e anaeróbios. Desse modo, indivíduos com doença periodontal os germes se 
proliferam no sulco gengival e aumenta a chance de formação de abscesso por 
microaspiração. 
Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 
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Condições que predispõe a proliferação dos germes 
são: depressão do estado de consciência, alcoolismo, 
epilepsia, distúrbios motores da deglutição (sequela pós-
AVE). Tanto bactérias Gram-negativas, como Gram-positivas 
podem causar o abscesso. Dentre os Gram-positivos temos S. 
aureus como principal agente pós-influenza e a infecção 
estafilococcica com endocardite tricúspide. Dentre os Gram-
negativos temos a Klebsiella pneumoniae – pneumonia do 
alcoólico ou do lobo pesado. 
O quadro clínico dos pacientes que apresentam 
abscesso pulmonar é semelhante a apresentação de uma 
tuberculose, só que o aspecto radiológico difere bastante. Os 
pacientes apresentem mais de um mês de febre do tipo 
vespertina, sudorese noturna, perda ponderal e tosse 
produtiva. Normalmente, a expectoração é de grande 
quantidade com material purulento e fétido (nossa principal pista diagnóstica). Não podemos 
desconsiderar que os mesmos podem apresentar ainda bom ou regular estado geral, 
hipocorado, desntes em mau estado de conservação. 
Na radiografia de tórax evidenciando a presença de lesões cavitadas de parede espessa 
e extensão variável. Pode ou não haver presença de infiltrado ou até mesmo linfodenomegalia 
mediastinal. 
O diagnóstico diferencial frente a identificação de um abscesso pulmonar é com: 
tuberculose, granulomatose de Wegener, infarto pulmonar, carcinoma broncogênico 
cavitado, empiema pleural, cistos ou bolhas pulmonares, bronquiectasias infectadas e 
sequestro pulmonar. 
O tratamento do abscesso pulmoar é realizado com antibiótico que cubra os principais 
agente etiológicos que cursam com tal complicação. Desse modo, o uso da Clindamicina 600 
mg IV 8/8h até a defervecência, seguido de clindamicina 150-300 mg VO de 6/6h por no 
mínimo 03 semanas. Não podemos esquecer que podemos lançar mão de metronidazol + 
penicilina G ou amoxicilina + clavulanato (alto custo). 
 A cirurgia pode ser indicada na presença de não resposta ao tratamento prolongado, 
abscessos maiores que 06 cm, presença de empiema pleural, suspeita de neoplasia maligna. 
 DERRAME PLEURAL 
O derrame pleural é uma condição associada à pneumonial que pode ser denominado 
de derram parapneumônico. Os derrames cursam de uma infecção bacteriana a qual 
apresenta a presença de líquido visível à radiografia de tórax, sobretudo através do velamento 
do seio costofrênico. O derrame livre que corre na cavidade pleural é considerável pulcionável 
quando através da incidência da Lawrell (decúbito lateral em PA) forma uma camada > 10 
mm de espessura. Tal punção pode ser realizada as cegas no 6° espaço intercostal utilizando 
agulha fina na linha axilar média ou posterior ao nível do plano do apêndice xifoide. Podemos 
lembrar que USGde tórax e TC de tórax podem auxiliar. 
Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Módulo de dispneia, dor torácica e edema) 
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O derrame parapneumônico e dividido em três fases: (1) fase exsudativa (acúmulo de 
glicose e pH alcalino) com acúbulo de debris de neutrófilos e bactérias que formam o pus; (2) 
fase fibropurulenta com presença de septos de fibrina na caivdade pleural, transformando em 
empiema livre em septado; (3) fase organizada aquela que forma uma carapaça fibrosa em 
volta do pulmão, correspondendo a formação de tecido sicatricial. 
O empiema é a presença de líquido pleural purulento em aspecto macroscópio com 
presença de bactérias de Gram. Aqui já teríamos uma redução da glicose, redução do pH e 
acúmulo do ácido lático pela intensa inflamação. 
O tratamento de um derrame simples consiste em antibioticoterapia voltada para a 
pneumonia de base. Já em derrames complicados e formação em empiema a drenagem 
pode ser indicada. Paciente pós-influenza, presença de cavitações ou pneumatoceles 
devemos acrescentar cobertura antiestafilocócica. Não podemos esquecer de cobrir 
anaeróbios. A recomendação de drenagem do derrame segue as informações que estão na 
tabela, pois leva em consideração o líquido ser purulento, positividade para Gram, ph < 7,2, 
derrame loculado, grau de acometimento.