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Determinantes do débito cardíaco O débito cardíaco é a quantidade de sangue bombeado pelo coração para a aorta a cada minuto, sendo, portanto, a quantidade de sangue que flui pela circulação. O retorno venoso, por sua vez, é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao retorno venoso e representa a soma dos fluxos sanguíneos dos tecidos e órgãos. Vale ressaltar que durante o exercício, ocorre um aumento da produção de trabalho que resulta em um aumento de consumo de oxigênio e um aumento de débito cardíaco. Fatores que alteram o débito cardíaco O débito cardíaco varia de acordo com o nível de atividade do corpo: · Nível basal do metabolismo orgânico; · Nível de exercício; · Idade com o envelhecimento ocorre diminuição da atividade metabólica e/ou redução da massa muscular, o que implica na diminuição do débito cardíaco. · Tamanho do corpo o débito cardíaco aumenta proporcionalmente a área de superfície corporal. Por isso, o índice cardíaco representa o débito cardíaco por metro quadrado de superfície corporal. Mecanismo de Frank-Starling O Mecanismo de Frank-Starling representa o controle do débito cardíaco pelo retorno venoso. Quando quantidades maiores de sangue fluem para o coração, esse aumento de volume provoca o estiramento das paredes das câmaras cardíacas, o que resulta em um aumento da contratilidade de músculo cardíaco. Por esse motivo, o sangue extra que entrou na circulação sistêmica é ejetado, sem complicações, novamente pela circulação. Além disso, a distensão do nó sinusal atua diretamente no aumento da frequência cardíaca. Além disso, ele também desencadeia um reflexo nervoso chamado de reflexo de Bainbridge — esse reflexo passa primeiro para o centro vasomotor cerebral e depois de volta ao coração pelos nervos simpáticos e vagos, o que também aumenta a frequência cardíaca. Sendo assim, na maioria das condições usuais não estressantes, o débito cardíaco é controlado, principalmente, por fatores periféricos que determinam o retorno venoso. No entanto, se o volume de sangue que retorna ao coração for maior que a capacidade de bombeamento cardíaco, o coração se tornará o fator limitante que determina o débito cardíaco. OBS: a variação do débito cardíaco é inversamente proporcional a resistência vascular periférica total, quando a pressão arterial não varia. Limites para o débito cardíaco O coração humano consegue bombear um retorno venoso até cerca de 2,5 vezes o volume normal antes que o coração se torne um fator limitante no controle do débito cardíaco. OBS: Coração hipofuncionante bombeiam volumes sanguíneos abaixo do normal. Coração hiperfuncionante bombeiam melhor que o normal. O coração hiperfuncionante pode ser resultado de uma estimulação nervosa (aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade do músculo) ou de uma hipertrofia do musculo cardíaco — um aumento da carga de trabalho, mas não excessivo a ponto de danificar o coração, resulta em um aumento da massa cardíaca e da sua força contrátil. Por exemplo, o coração de corredores de maratona pode ter sua massa aumentada em 50 a 75%, o que resulta em um aumento do débito cardíaco. O coração hipofuncionante pode ser resultado de: · Hipertensão grave; · Inibição da excitação nervosa do coração; · Fatores patológicos que causam anormalidades no ritmo cardíaco ou na frequência cardíaca; · Bloqueio da artéria coronária, causando ataque cardíaco; · Doença cardiovascular; · Doença cardíaca congênita; · Miocardite; · Hipóxia cardíaca. Regulação nervosa do débito cardíaco A manutenção da pressão arterial normal pelos reflexos do sistema nervoso é essencial para atingir débitos cardíacos elevados quando os tecidos periféricos dilatam seus vasos sanguíneos para aumentar o retorno venoso. Além disso, o sistema nervoso desempenha papel fundamental na prevenção da queda da pressão arterial para níveis desastrosamente baixos, tendo em vista que durante exercícios físicos, ocorre a vasodilatação das arteríolas para permitir suprimento sanguíneo adequado, o que diminui muito a resistência vascular periférica e deveria diminuir a pressão arterial também. No entanto, o sistema nervoso imediatamente faz a compensação, causando vasoconstricção das veias, aumento da frequência cardíaca e aumento da contratilidade do coração, o que possibilita um aumento da pressão arterial. Pré-carga A pré-carga é o volume diastólico final, representado pela letra B no gráfico abaixo. Entre B e C ocorre a contração isovolumétrica, tendo em vista que o ventrículo se contrai, mas a válvula aórtica ainda não está aberta, o que resulta na manutenção do volume ventricular. No entanto, no ponto C, a válvula aórtica se abre e o volume ventricular é ejetado para a circulação sistêmica. No ponto D, ocorre o fechamento da válvula aórtica e entre D e A ocorre o relaxamento isovolumétrico. Na linha vermelha podemos identificar um aumento de pré-carga, ao passo que o valor diastólico final B’ é maior que o valor de B. Assim, quando ocorre um aumento do retorno venoso, há aumento da pré-carga e da pressão diastólica final. Pós-carga A pós-carga está relacionada com a resistência da circulação, sendo definida como a resistência enfrentada durante a ejeção do ventrículo. Assim, em casos de aumento de pós-carga, o ventrículo enfrenta uma maior dificuldade para ejetar o sangue, devido ao aumento da resistência vascular periférica. Além disso, aumentos de pós-carga estão associados a volumes sistólicos menores. Vasodilatação da circulação vascular periférica menor pós carga. Vasoconstrição da circulação vascular periférica aumento de pós-carga. OBS: o aumento da viscosidade sanguínea aumenta a resistência vascular periférica, o que resulta em um aumento da pós carga e em um volume sistólico diminuído.
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