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CIRURGIA GERAL Vascularização do abdome: MÚSCULOS DO ABDOME Vista Anterior – Camada Superficial MÚSCULOS DO ABDOME Vista Anterior – Camada Intermédia MÚSCULOS DO ABDOME Vista Anterior – Camada Profunda Apendicite : Escala de Alvorado <4:baixa probabilidade de apendicite 5-6: alta probabilidade de apendicite (solicitar USG ou TC para confirmar Dx) >7: indicação de tto cirúrgico - O apêndice encontra-se na confluência nas tênias do ceco. A secreção que ele produz é drenada para o ceco. Posiciona-se no QID em 50% das pessoas, no ponto de McBurney. - A apendicite ocorre na maioria das vezes por obstrução, principalmente por fecalito, mas também pode ocorrer por hiperplasia linfoide, neoplasia, áscaris, etc. - Ocorre distensão e proliferação bacteriana, caracterizando o processo inflamatório. As principais bactérias isoladas em cultura são B. fragiles e E. coli. Clínica • Dor mesogástrica que migra para FID • Anorexia, náuseas, vômitos, febre baixa • Complicada: plastrão (massa palpável), peritonite difusa São sinais clássicos da apendicite aguda: • Sinal de Blumberg – descompressão dolorosa • Sinal de Rovsing – dor na FID após compressão da FIE • Sinal de Dunphy – dor na FID que piora com a tosse • Sinal do Obturador – dor hipogástrica c/ a rotação interna da coxa direita flexionada • Sinal do Psoas – dor à extensão da coxa direita c/ paciente em decúbito esquerdo • Sinal de Lenander – T° retal > T° axilar em pelo menos 1°C Diagnóstico • Clínico • TC (padrão-ouro) • USG (crianças e gestantes) A dúvida ocorre em idosos, crianças, mulheres, obesos e gestantes. Tratamento - Cirúrgico – laparotomia ou laparoscopia • Apendicite precoce (simples): < 48h ou sem complicações o ATB profilático + apendicectomia • Apendicite tardia: > 48h o Exame de imagm: USG ou TC o Sem complicações: tratar como apendicite precoce o Fleimão (< 4cm): ATB (terapêutico) + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas o Abscesso (> 4cm): ATB + drenagem percutânea + colono em 4 semanas + cirurgia 6 a 8 semanas Fases: • 0 – apêndice normal; • I – apêndice com hiperemia e edema (catarral) → apendicite não-complicada; • II – apêndice com exsudato fibrinoso (flegmonosa) → apendicite não- complicada; • III – apêndice com necrose e abscesso (supurativa) → apendicite complicada; e • IV – apendicite perfurada (gangrenosa) → apendicite complicada. Pancreatite aguda: PÂNCREAS - O pâncreas é um órgão retroperitoneal. - Quando lesado, a dor irradia para o dorso! - A cabeça do pâncreas relaciona-se com o duodeno, compartilhando sua vascularização (artérias do tronco celíaco e AMS); dessa forma, quando um é retirado o outro também deve ser excisado! - Os tumores de cabeça de pâncreas são irressecáveis se invadirem artérias (se a invasão for superior a 180° da circunferência dos vasos). O ducto colédoco adentra a cabeça pancreática; assim, se um cálculo biliar atinge a papila duodenal, pode ocorrer uma dificuldade na drenagem de secreção do ducto pancreático principal, causando uma pancreatite aguda. - A pancreatite aguda geralmente cursa com icterícia pela presença do cálculo ou pelo edema da cabeça do pâncreas. - Além disso, a localização mais comum de tumores pancreáticos é na cabeça; o excesso de bile que não é drenada faz uma icterícia colestática, e a pressão de bile dilata a VB que se torna palpável, porém indolor (sinal de Curvoisier- Terrier). PANCREATITE AGUDA Etiologia: • Litíase biliar -pequena <1cm (aguda) • Álcool (crônica) • Hipertrigliceridemia (>1000) • Pós-CPRE (2% dos pacientes submetidos) • Trauma (criança)+ grave! • Autoimune (↑ IgG 4) • Escorpião (Tytius trinitatis) Clínica • Dor contínua “em barra” • Náuseas e vômitos • Icterícia leve • Sinal de Cullen (periumbilical), Grey-Turner (flancos) e Fox (base do pênis)- hemorragia retroperitonial (trauma/rim) o Não são patognomônicos, apenas indicam hemorragia retroperitoneal! o São raros, mas indicam maior gravidade! Exames Complementares • Leucocitose • Hiperglicemia TGO- prognóstico! • ↑ TGO / TGP TGP: > 3x = pancreatite biliar! • RX: derrame pleural E / sinal do cólon amputado Diagnóstico - 2 ou 3 dos seguintes critérios: • Dor abdominal fortemente sugestiva; • ↑ enzimas > 3x o normal (amilase e LIPASE- mais pancreatosensivel) • Exames de imagem característicos (1.USG) - Amilase (VR 160): volta ao normal em 3 - 6 dias - Lipase (VR: 140): volta ao normal em 7 – 8 dias (mais específica)! Autodigestão pancreática Dor epimesogastrica que irradia para o dorso Exames de Imagem • 1º a ser solicitado: USG- avaliar VB (cálculo) • Definitivo: TC com contraste (avaliar necrose)→ pedir depois porque as alterações só aparecem depois de 48-72h! o Imediata se quadro grave ou piorando ou dúvida! • USG endoscópico: na suspeita de microlitíase! Classificação: - TC • Edematosa (intersticial): captação homogênea do contraste • Necrosante: captação heterogênea de contraste Estadiamento: Atlanta - Clínica – procurar falência orgânica e complicação • Leve: sem falência orgânica e sem complicações locais ou sistêmicas (sem/sem)- gaso, Ht, Ur, Cr, lactato • Moderadamente grave: ou falência orgânica transitória (<48h) ou complicações locais/sistêmicas (ou/ou) • Grave: tem falência orgânica > 48h; geralmente tem complicações locais/sistêmicas (tem/tem) Avaliação Prognóstica - Critérios de Ranson: ≥ 3 • Não fazem parte do RANSON: o TGP / Amilase e lipase / Bilirrubinas - Critérios de Baltazar (TC): ≥ 6 - APACHE II: ≥ 8 - PCR: ≥ 150 Tratamento – repouso pancreático! • Dieta zero • Hidratação + controle eletrolítico → medidas mais importantes! • Analgesia com opióides (fentanil por BI intermitente) - Reiniciar a dieta: • Preferir VO ou enteral • Iniciar quando houver fome, ↓dor, ↓PCR e amilase • Cateter nasojejunal (NJ): reservado p/ pacientes que não toleram VO • NPT: apenas p/ pacientes que não toleram dieta enteral o Não usar NPT + enteral → aumenta morbimortalidade! Usar apenas NPT! Pancreatite biliar leve • Risco cirúrgico bom: colecistectomia por vídeo antes da alta • Risco cirúrgico ruim: papilotomia via EDA antes da alta Pancreatite biliar grave + colangite • Papilotomia via EDA agora / colecistectomia após 6 semanas Complicações - Locais: dependem do tempo; todas demandam conduta expectante! • Edematosa: o < 4 semanas- Coleção fluida aguda peripancreática o > 4 semanas- Pseudocisto (tratar se complicar) • Necrosante o < 4 semanas- Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática o > 4 semanas- Coleção necrótica organizada (Walled Off Necrosis - WON) - Coleção fluida e necrótica aguda: não encapsuladas - Pseudocisto e WON: encapsuladas - Indicações de ATB • Sepse • Necrose infectada (gás na TC – sinal da bolha de sabão) o A infecção geralmente ocorre no 7º dia de evolução, e o paciente piora! o Suspeita mas sem gás na TC - diagnóstico invasivo por punção + cultura! • ATB de escolha: imipenem ou cipro/metronidazol! - Indicações de cirurgia: necrosectomia! • Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS) • Necrose infectada - Via aberta / laparoscópica / endoscópica - Postergar ao máximo: aguardar que o processo esteja mais “organizado” para melhor ressecção • Outras indicações cirúrgicas: piora, hemorragia, SCA - Pseudocisto: lesão cística mais comum, que surge após 4 semanas • Parede de debris inflamatórios • Também aparece na pancreatite crônica • Intervir se: compressão de estruturas / rotura (ascite) / hemorragia por pseudoaneurisma (hemossucus) CRITÉRIOS DE BALTHAZAR: - Os critérios de Balthazar estabelecem um escore de gravidade da PA definida por achados tomográficos que incluem a presença de inflamação pancreática e peripancreática, além das coleções líquidas, possibilitando a estratificação da PA em cinco graus, de A a E. Inflamação e Coleções: • Grau A (0 pontos): pâncreas com aspecto normal; • Grau B (1 ponto): pâncreas aumentado de forma difusa; • Grau C (2 pontos): inflamação pancreática ou anomalias peripancreáticas; • GrauD (3 pontos): presença de coleção líquida única mal definida; • Grau E (4 pontos): presença de duas ou mais coleções mal definidas. Necrose: • Zero (0 pontos): pâncreas livre de necrose; • < 30% de necrose (2 pontos); • 30 – 50% de necrose (4 pontos); • > 50% da víscera acometida (6 pontos). Critérios de Ranson - Dependendo da etiologia, ele é baseado em 10 ou 11 parâmetros, sendo estes avaliados em dois momentos distintos: na admissão, e 48 horas depois. Após este período, caso sejam preenchidos 3 ou mais critérios, diagnosticamos uma pancreatite aguda grave. Pancreatite aguda NÃO causadas por cálculo biliar: Pancreatite biliar aguda: Doenças das vias biliares Triângulo de Calot é limitado pela borda hepática inferior, o ducto hepático comum e o ducto cístico; sua importância está na artéria cística, que passa por dentro e deve ser ligada durante a colecistectomia. - Colelitíase: caracteriza-se por cálculos dentro da vesícula biliar. • Assintomática na maioria das vezes. - Cólica biliar: 15% dos casos podem ter cálculos impactados no infundíbulo, cursando com dor. • Dor de duração ≤ 6h. - Colecistite: inflamação vesical por cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico. - Coledocolitíase: cálculo impactado no ducto colédoco. • Primária: cálculo se forma dentro do colédoco. • Secundária: mais comum, cálculo forma-se na vesícula e migra. - Colangite aguda: infecção da bile obstruída. - Pancreatite aguda: cálculo fica impactado mais abaixo, obstruindo o ducto pancreático. COLELITÍASE Caracteriza-se pela presença de cálculo na vesícula. Geralmente assintomática, pode ser um achado ocasional em exames de imagem. • Assintomático • Cólica biliar (dor < 6h) em 15% dos casos, quando o cálculo fica impactado. É uma dor que melhora ao longo do tempo. Diagnóstico • USG abdominal → imagens hiperecóicas com sombra acústica posterior Tratamento • Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) → indicada nos pacientes sintomáticos COLECISTITE AGUDA: • Inflamação vesical por cálculo obstruindo a vesícula • Dor > 6h, que não melhora espontaneamente • Febre • Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração forçada durante a compressão do ponto cístico • Sem icterícia Laboratorial • Leucocitose + bilirrubinas normais Diagnóstico • USG abdominal → cálculo impactado + parede espessada (> 3mm) o Murphy sonográfico: dor ao passar o transdutor sobre a vesícula • Cintilografia biliar: padrão-ouro o Ausência de contraste na VB Tratamento • Medidas gerais + antibioticoterapia o E. coli, Klebsiella, Enterococo • Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72h, podendo esperar até 1 semana) • Casos graves (sem condições cirúrgicas) → colecistostomia percutânea COLEDOCOLITÍASE • Cálculo impactado no colédoco. • Icterícia flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. • Vesícula não palpável: como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a tornar-se palpável. Diagnóstico • USG: 1º exame a ser realizado • Confirmação: CPRE, colangio RNM o CPRE: invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas confere a vantagem de potencial terapêutico Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistectomia por cálculos, devemos pensar se há também coledocolitíase! Solicitar: USG ABDOMINAL / HEPATOGRAMA Tratamento • CPRE: papilotomia endoscópica o Se descoberto no pré-operatório • Exploração cirúrgica (VLP ou aberta) o Se descoberto no per-operatório o Dreno de Kehr → diminui risco de estenose pós- op • Derivação bíleo-digestiva o Casos refratários, mas com colédoco dilatado; cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos *** ***COLECISTITE: A colecistite aguda leve (grau I) é aquela que não apresenta achados de disfunção orgânica, possibilitando a realização de colecistectomia de forma segura e com baixo risco. - A moderada (grau II) compreende os casos em que a inflamação local pode aumentar a dificuldade operatória durante a colecistectomia. - A grave (grau III) compreende os casos que apresentam disfunção orgânica. - Estudos demonstram que essa classificação apresenta relação com mortalidade na admissão e prognóstico. COLANGITE AGUDA • Obstrução e infecção do trato biliar, caracterizada pelos sintomas cardinais (tríade de Charcot). • A causa mais comum é a coledocolitíase. Drenagem biliar • Obstrução baixa: CPRE • Obstrução alta: drenagem transhepática percutânea TUMORES PERIAMPULARES Qualquer neoplasia que se desenvolve ao redor da ampola de Vater: Ca de cabeça de pâncreas, Ca de ampola de Vater, colangiocarcinoma e Ca de duodeno Clínica • Icterícia colestática progressiva (colúria, acolia, prurido) • Vesícula de Courvoisier: palpável, mas indolor (distensão lenta) • Emagrecimento CA de ampola de Vater (papila): períodos de atenuação da icterícia + melena � O tumor cresce tão rápido que a vascularização não consegue acompanhar, e sua ponta sofre isquemia e necrose, caindo e eliminando a bile que estava ali represada, melhorando a icterícia até que o tumor cresça novamente. A melena ocorre pelo sangramento. o Pode ser tratado com endopróteses ou derivação bíleo- digestiva. Tratamento: • Curativo (raro): cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)