Distúrbios Respiratórios do Recém Nascido

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D i b e 
D I S T Ú R B I O S R E S P I R A T Ó R I O S 
D O 
R E C É M-N A S C I D O 
Introdução 
Doenças respiratórias são as principais responsáveis pela morbidade 
neonatal e motivo de maior número de internações nesse período. 
Abordagem 
Etiologias- extrapulmonares também podem ocasionar insuficiência 
respiratória neonatal 
ex: cardiopatias congênitas; causas de origem central, metabólicas e 
hematológicas. 
Anamnese- indicará: 
Prematuridade – síndrome de desconforto respiratório; 
Febre materna, corioamnionite, perda de filho anterior com sofrimento 
respiratório – colonização por streptococcus do grupo B, deficiência de 
proteína B do complexo surfactante; 
Parto cesáreo em bebês prematuros limítrofes – taquipneia transitória do 
RN; 
Uso de anti-inflamatório não esteroide – hipertensão pulmonar; 
Sofrimento fetal agudo – síndrome de aspiração meconial (SAM). 
Exame físico- indicará: 
Esforço respiratório: taquipneia, retração costal, esternal e diafragmática, 
batimentos de asa de nariz, gemência; 
Cianose; crises de apneia; 
Avaliação clínica do desconforto respiratório: 
 – boletim de Silverman-Andersen: notas acima de 4 expressam dificuldade 
respiratória de moderada a grave; 
– sinais cardíacos: valorizar bradicardia ou taquicardia associada ou não a 
hipotensão; 
– sinais gerais: hipoatividade, palidez, sudorese, fadiga, convulsão, 
irritabilidade, coma, pele impregnada de mecônio, abdome escavado, 
estridor, hipoglicemia, anemia, acidose. 
Laboratório- solicitar: 
-Gasometria; glicemia; hemograma e proteína C reativa (PCR); contagem 
de plaquetas; exames específicos de acordo com cada caso. 
Avaliação radiológica- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Também chamada de Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR), é uma 
doença causada pela deficiência qualitativa/quantitativa de surfactante 
pulmonar e representa uma das principais causas de desconforto respiratório 
no RN pré-termo. 
Acomete 60-80% do RN com <28s 15-30% entre 32 e 36s. 
Fisiopatologia e FR 
Relaciona-se com a deficiência de surfactante (substância formada por 
lipídios e proteínas, produzida e secretada pelo pneumócito tipo II, cuja 
função é diminuir a tensão superficial da interface ar/líquido no alvéolo 
evitando o seu colapso ao final da expiração) que só atinge maturidade após 
a 35 semana. 
Doença da Membrana Hialina (DMH) 
 
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Com surfactante inativo há atelectasia pulmonar difusa, congestão e edema. 
A maior parte do pulmão é perfundida e não ventilada, gerando alteração da 
relação ventilação/perfusão (V/Q), com hipoxemia. 
O glicocorticoide estimula os fibroblastos pulmonares a produzir uma 
substância denominada Fator Fibroblasto do Pneumócito (FFP) que faz com 
que o pneumócito tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de 
surfactante. 
FR 
Prematuridade – principal fator; 
Asfixia; 
Mãe diabética; 
Sexo masculino e etnia branca; 
Partos múltiplos e parto cesáreo; 
Gestações múltiplas. 
QC 
Surgem logo após nascimento e pioram ao longo do primeiro dia de vida com 
pico em 48h e melhora após 72h. Inicialmente surge taquipneia e sinais de 
desconforto respiratório na doença que evolui com colabamento alveolar 
progressivo. Em casos com má evolução há crises de apneia e intensa 
deterioração. 
Diagnóstico 
Imagem 
infiltrado reticulogranular 
fino, chamado de "vidro 
moído" ou "esmerilhado”, 
esse padrão se desenvolve 
após algumas horas. Em 
casos graves há piora 
evolutiva com deterioração 
clínica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações laboratoriais 
A gasometria arterial mostra 
hipoxemia inicial, que 
progressivamente será 
associada ao aumento da pCO2 , com acidose respiratória e/ou mista, 
conforme a gravidade do caso. 
Tratamento 
Cuidados gerais- estabilizar, controle térmico 36,5-37,5; hidratação venosa e 
suporte nutricional. 
Suporte respiratório-Utilização do CPAP nasal Continuous Positive Airway 
Pressure de forma precoce desde sala de parto para prevenir colapso 
alveolar e necessidade de ventilação mecânica invasiva. 
Isso também gera como benefício aumento da capacidade residual funcional 
diminuindo o shunt intrapulmonar e melhorando a oxigenação arterial. 
Reduz a resistência inspiratória por aumento do diâmetro. 
O objetivo é manter uma PaO2 entre 50-70 mmHg, podendo ser necessário o 
incremento gradual da FiO2 ofertada. 
Critérios para ventilação: 
(1) pH < 7,2; 
(2) PaCO2 60 mmHg; 
(3) SatO2 < 90% com FiO2 0,4-0,7 e CPAP nasal 
5-10 cmH2O; 
(4) apneia persistente ou grave. 
Surfactante pulmonar exógeno 
As indicações exatas para seu uso não são consensuais, mas, em linhas 
gerais, deve ser considerado nos casos em que o RN com DMH não responde 
ao uso de CPAP. 
A cada seis horas deve ser feita a avaliação da necessidade de doses 
adicionais, podendo-se totalizar até duas ou quatro doses. 
Dose inicial de 100 a 200mg/Kg e dose adicional 
de 100mg/kg deve ser feita se, após 6h, ele 
continuar em VM e com FiO2 acima de 0,3. 
Método de administração 
1. Manter o RN em decúbito dorsal. 
2. Aumentar pressão em 1 a 2 cmH2 no respirador, 5 minutos antes da 
aplicação, ou utilizar ventilador manual com 1 a 2 cmH2 acima da pressão 
utilizada previamente. 
3. Desconectar do TOT. 
4. Aplicar no terço médio da traqueia, em bolo (em 10 a 20”) em 1 a 2 
alíquotas com intervalo de 30 a 60” entre elas. 
5. Ventilar com frequência de 60 ipm e pressão suficiente para empurrar para 
dentro das vias aéreas. 
6. Tentar não aspirar o TOT nas 2 horas seguintes, a menos que tenha sinais 
de obstrução das vias aéreas. 
Prevenção 
Atualmente, recomenda-se que o CPAP seja a medida adotada ainda na sala 
de parto para todos os RNs pré-termo de maior risco. O CPAP iniciado 
precocemente mostrou-se tão eficaz quanto o uso do surfactante precoce. 
 
 
 
 
 
 
Definição 
Condição de inflamação do parênquima pulmonar por algum agente 
infeccioso (bactéria, vírus ou fungos) ou por um processo de origem química. 
Pode representar o início de uma infecção sistêmica, podendo associar-se à 
sepse e à meningite. 
Pulmões como sítio comum de sepse neonatal. 
Fisiopatologia e FR 
Precoces (iniciadas até 48 horas de vida): podem ser adquiridas antes do 
nascimento (congênitas) ou durante o nascimento. 
Tardias (iniciadas após 48 horas de vida). 
Os quadros adquiridos antes do nascimento podem se estabelecer pela 
transmissão transplacentária de um agente infecioso ou pela aspiração 
intraútero do líquido amniótico infectado (quando há corioamnionite). Nas 
formas adquiridas durante o parto, a contaminação do RN se dá pelos micro-
organismos que colonizam o canal de parto. 
Dentre os fatores de risco encontrados, podemos ter a rotura prolongada das 
membranas amnióticas (tempo superior a 18 horas). 
Estreptococo do grupo B é o patógeno mais importante na pneumonia 
precoce. Nas tardias mais o Staphylococcus. 
FR: Corioamnionite clínica; rotura de membranas amnióticas > 18 horas; 
Trabalho de parto prematuro sem causa aparente; Colonização materna por 
estreptococo do grupo B. 
QC e Diagnóstico 
Além das manifestações respiratórias, sinais clínicos de sepse, tais como: 
intolerância alimentar, letargia, hipotonia, hipo ou hipertermia e distensão 
abdominal. 
Imagem- radiológico com áreas de opacificação uni ou bilateral padrão 
reticulogranular difuso com broncogramas aéreos, muito semelhante ao 
encontrado no quadro de DMH. 
Laboratorial- diversas alterações 
Tratamento 
MS- Ampicilina (em dose elevada para cobertura de S. agalactiae) + 
gentamicina (ação sinérgica com a ampicilina contra S. agalactiae, é efetiva 
contra Gram-negativos entéricos). 
 
 
 
Definição 
Quadro caracterizado, essencialmente, por uma hipoxemia grave e refratária, 
secundária à diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt da direita para 
Taquipneia transitória do Recém-nascido (TTRN) 
 
Pneumonia Neonatal 
 
Hipertensão pulmonar persistente neonatal 
(HAPP) 
 
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a esquerda por meio do forame oval e/ou canal arterial. Há persistência da 
circulaçãofetal. 
Fisiopatologia e FR 
Ocorre manutenção de resistência vascular pulmonar aumentada após o 
nascimento, com resistência sistêmica normal ou diminuída. Como 
consequência, há o estabelecimento de shunt extrapulmonar através do 
forame oval e do canal arterial, ainda presentes no início da vida. Como a 
resistência pulmonar será maior do que a sistêmica, o shunt será 
estabelecido da direita para a esquerda, levando sangue não oxigenado para 
a circulação sistêmica. 
Alterações de grupo funcional, no qual o aumento da resistência é 
decorrência de uma vasoconstrição pulmonar; e de grupo orgânico, no qual 
ocorrem alterações estruturais no leito vascular pulmonar. 
asfixia perinatal, SAM, DMH, policitemia e uso de anti-inflamatórios não 
esteroidais durante a gestação. Além disso, o quadro pode ser idiopático. 
QC e Diagnóstico 
Quadro de desconforto respiratório nas 1as horas de vida com taquipneia, 
retrações intercostais e subcostais, gemidos, batimentos de asas de nariz e 
cianose. Queda de saturação ao manuseio. 
Ao exame físico, pode-se auscultar hiperfonese de B2, além de um sopro de 
regurgitação tricúspide. 
Imagem- ecocardiograma estima pressão pulmonar e exclui cardiopatias. 
Laboratorial- gradiente de PaO2 entre o leito pré-ductal (artéria radial 
direita) e o pós-ductal (extremidades inferiores). 
Tratamento 
Direcionado para a doença de base e para melhora da oxigenação. Se faz 
oferta de oxigênio e a correção da acidose, hipotensão e hipercapnia. 
 
 
 
Definição 
Condição benigna e relativamente comum na prática, sendo identificada em 
até 1 a 2% de todos os nascimentos. 
Resulta de uma dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar após o 
nascimento. 
Fisiopatologia e FR 
Antes do nascimento, a maior parte do líquido pulmonar (70%) é 
reabsorvida. Uma parte do líquido pulmonar é eliminada através das vias 
aéreas superiores pela compressão torácica durante a passagem pelo canal 
do parto (5-10%) e todo o restante é reabsorvido ainda nas primeiras horas 
de vida pelos vasos linfáticos e pelos capilares pulmonares. A TTRN se 
estabelece quando há um retardo na absorção deste líquido. 
FR 
Cesariana eletiva sem trabalho de parto; 
Asfixia perinatal; 
Diabetes e asma brônquica materna; 
Policitemia. 
QC e Diagnóstico 
Desconforto respiratório nas primeiras 
horas de vida evolui para taquipneia, mais 
raros gemidos e retrações. 
Imagem- apresenta: 
Diminuição da transparência pulmonar; 
Estrias radiopacas em direção ao hilo 
(trama vascular pulmonar proeminente); 
Cissuras espessadas (derrame cisural); 
Hiperaeração, com diafragma achatado; 
Eventualmente, discreta cardiomegalia 
e/ou derrame pleural. Estas alterações são 
simétricas com leve predominância do 
pulmão direito. 
Laboratorial- gasometria alterada, com discreta queda do oxigênio e pouca 
repercussão sobre o pH. 
Tratamento 
Quando necessário, ofertar oxigênio (FiO2 < 40%) por cateter nasal ou CPAP. 
Se a frequência respiratória for maior que 60 irpm, recomenda-se 
alimentação através de sonda orogástrica, pois a taquipneia pode levar à 
incoordenação da respiração e deglutição, favorecendo a broncoaspiração de 
leite. 
Não está indicado o uso de antibióticos ou diuréticos (furosemida) para 
resolução deste quadro. 
 
 
 
 
Definição 
É um distúrbio respiratório decorrente da aspiração de líquido amniótico 
meconial, levando a alterações inflamatórias e obstrutivas. 
Fisiopatologia e FR 
O mecônio é um material estéril, espesso, verde-escuro e sem odor, que 
resulta do acúmulo de debris do intestino fetal durante o terceiro trimestre. 
É composto por água, células intestinais descamadas, muco, lanugem, bile, 
líquido amniótico e vérnix caseoso. 
O sofrimento fetal agudo ou crônico e a infecção intraútero associam-se a 
uma diminuição do fluxo placentário e consequente hipoxemia, 
determinando um aumento do peristaltismo intestinal, seguido de 
relaxamento esfincteriano e liberação de mecônio. 
Há aprisionamento do ar por mecanismo valvular, atelectasias e áreas de 
shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia. Pode haver 
deslocamento e inativação do surfactante com instabilidade e colapso 
alveolar. 
Aumenta-se o shunt direita-esquerda extrapulmonar através do forame oval 
e ducto arterial, diminuindo consequentemente o fluxo pelo leito pulmonar e 
levando a um grave distúrbio de ventilação-perfusão. 
Ar aprisionado> hiperinsuflação> enfisema intersticial> pneumotórax. 
FR RN IG>40s 
QC e Diagnóstico 
A termo ou pós-termo, com impregnação meconial em cordão umbilical, pele 
seca, enrugada e sem vérnix. A expiração prolongada evidencia 
comprometimento de pequenas vias aéreas. 
A hiperdistensão do tórax pode ser proeminente. 
Imagem- infiltrado grosseiro e difuso, alternando com áreas de 
hipotransparência e hiperinsuflação 
Tratamento 
Prevenir com boa assistência de parto. 
Importante a manutenção da temperatura na zona termoneutra e correção 
de anemia, alterações da glicemia e suporte hídrico. 
Suporte ventilatório alguns RNs podem ter boa resposta ao uso do capacete, 
desde que necessitem de menores FiO2. Em alguns casos o uso de CPAP 
pode ser benéfico, mas pode agravar a retenção de ar em outros. A 
ventilação mecânica estará indicada nos casos de insuficiência respiratória 
mais grave, podendo ser necessário o uso de pressões inspiratórias altas, 
dada a grande diminuição de complacência pulmonar encontrada nestas 
crianças. 
ATB- crianças com SAM que evoluem com distúrbios respiratórios e 
radiografias muito alteradas devem receber antimicrobianos. 
Surfactante- usado o exógeno uma vez que o endógeno e inativado pelo 
mecônio. 
Tratamento da hipertensão pulmonar persistente neonatal: pode ser 
complicação dos quadros de SAM e deve ser conduzida apropriadamente. 
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) 
 
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