APOSTILA 2 - ATENÇÃO A SAUDE PESSOA-FAMILIA EM SITUAÇÃO DE RISCO

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ATENÇÃO À SAÚDE DA PESSOA E FAMÍLIA EM SITUAÇÃO DE RISCO
Unidade II
3 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o 
organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção do 
gás carbônico (CO2) do sangue; depende de um complicado aparato: o aparelho respiratório. 
Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso central (SNC) e 
periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o balanço entre o volume 
de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar pulmonar, de onde resulta a troca 
gasosa. A desregulação desse processo, traduzida pela incapacidade em manter normal a oferta 
de O2 aos tecidos e a remoção de CO2, define a insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de 
disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela troca gasosa.
Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de uma 
tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.
O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome 
de insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou 
da hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (quadro a seguir), além daqueles 
pertinentes à doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita 
diagnóstica, além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não 
definem o diagnóstico. 
A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue arterial, que inclui 
os valores de PaO2, PaCO2 e pH, que devem ser cuidadosamente interpretados à luz dos achados 
clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2 menores do que 60 mmHg ou saturação arterial 
de hemoglobina menor do que 90% ou queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em 
relação aos valores de base ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima 
de 50 mmHg, são diagnósticos de insuficiência respiratória.
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Unidade II
CO2
pCO2
(45 mmHg)
pCO2
(45 mmHg)pCO2
(45 mmHg)
Capilar 
pulmonar
pO2
(104 mmHg)
pO2
(104 mmHg)
pO2
(40 mmHg)
Alvéolo
pulmonar
O2
Figura 4 – Relação da troca gasosa entre alvéolo pulmonar e capilar pulmonar 
INSPIRAÇÃO
O diafragma contrai-se e 
baixa: músculos inter-costais 
contraem-se e elevam as 
costelas; o volume da caixa 
torácica aumenta.
↓
Os pulmões 
distendem-se
↓
A pressão dentro 
dos pulmões diminui 
relativamente a pressão 
atmosférica
↓
O ar atmosférico entra nas 
vias respiratórias e chega aos 
pulmões
Ar inspirado
Inspiração Expiração
Diafragma
Ar expirado EXPIRAÇÃO
O diafragma relaxa e 
eleva-se: os músculos 
inter-costais relaxam e 
baixam as costelas; o volume 
da caixa torácica diminui.
↓
Os pulmões 
contraem-se
↓
A pressão dentro dos 
pulmões aumenta 
relativamente a pressão 
atmosférica
↓
O ar se encontra nos pulmões 
sai para o exterior, passando 
pelas vias respiratórias
Figura 5 – Fisiologia respiratória 
Quadro 2 – Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia
 Hipoxemia aguda Hipercapnia
Sistema nervoso central
Confusão Apreensão
Instabilidade motora Confusão
Convulsões/coma Torpor/coma
Efeitos cardiovasculares
Iniciais: taquicardia, hipotensão
Sinais de vasoconstrição 
e vasodilataçãoHipoxemia grave: bradicardia, sinais de 
baixo débito
Aparelho respiratório
Taquipneia Taquipneia
Dispneia Dispneia
Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória
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ATENÇÃO À SAÚDE DA PESSOA E FAMÍLIA EM SITUAÇÃO DE RISCO
3.1 Classificação e fisiopatologia
A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:
• Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas pulmonares 
na região da barreira alvéolo arterial, acarretando hipoxemia.
• Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação alveolar e 
consequente hipercapnia.
3.1.1 Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)
A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas gasosas 
pulmonares, ou mesmo uma associação delas, é suficiente para causar hipoxemia (quadro a seguir). 
A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:
• desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);
• shunt direito-esquerdo (conhecidos por cardiopatia congênita cianótica);
• distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;
• hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);
• diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
• respiração de ar com baixa pressão de O2.
A seguir, vamos explicar os principais mecanismos. 
3.1.1.1 Desequilíbrio da relação Ventilação/Perfusão (V/Q)
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar e a 
ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas dessas unidades recebendo desproporcionalmente 
alta ventilação (alta V/Q) e outras recebendo desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). Nas 
unidades de baixa relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo 
para diminuição da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura shunt like entre o sangue pouco 
oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente oxigenado das 
unidades com V/Q normal, situação conhecida como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.
O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda, podendo ser o 
fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC, asma, doença intersticial/inflamatória 
pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os 
que têm maior possibilidade de desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.
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Unidade II
3.1.1.2 Shunt direito-esquerdo
A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue 
venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de 
O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue 
devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia com aumento da 
PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar 
a ventilação alveolar.
Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os mais 
suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.
A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a hipoxemia, 
pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o gás alveolar enriquecido 
de O2. O encontro desse padrão (pequeno aumento da SaO2 apesar de alta FiO2) aponta fortemente para 
a presença de shunt.
3.1.1.3 Distúrbio da difusão
O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue 
em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o fim de seu trânsito capilar. Ocorre nas seguintes 
situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar; redução do 
tempo de trânsito capilar por aumento do débito cardíaco; grande diminuição da PvO2 e da saturação 
venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco; e espessamento da barreira alveolocapilar, 
como nos grandes edemas pulmonares.Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em situação 
de cuidados intensivos, esse mecanismo não é isoladamente responsável por hipoxemias graves. A 
hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção com a suplementação de O2. 
3.1.1.4 Diminuição da PvO2
A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de 
hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da PvO2 
quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos: diminuição da 
oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, 
sepse, hipertireoidismo).
Esse fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2 para os 
tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos.
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Quadro 3 – Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)
Distúrbio V/Q
Edema agudo de pulmão
DPOC/asma
Hipertensão pulmonar
Doenças intersticiais
Tromboembolismo pulmonar
Shunt
Grandes atelectasias
Pneumonias lobares
Edema agudo de pulmão
Distúrbios da difusão
Enfisema pulmonar
Aumento do débito cardíaco
Redução da PvO2 e SvO2
Edema agudo de pulmão
Redução da PvO2
Redução da SaO2, hemoglobina, débito cardíaco
Sepse, hipertireoidismo, exercício
3.1.1.5 Atelectasia
Atelectasia pulmonar não é uma doença, mas uma síndrome que pode ocorrer em várias 
doenças e que consiste na falta de aeração e consequente colapso de parte ou da totalidade de um 
pulmão, devido a um bloqueio dos brônquios ou bronquíolos. O pulmão, ou parte dele, “murcha”. 
Além do prejuízo respiratório, também ocorrem diminuição da oxigenação e outros distúrbios 
cardiovasculares.
As causas mais comuns da atelectasia pulmonar são:
• acúmulo de secreções espessas, formando uma “rolha” que obstrui os brônquios ou bronquíolos;
• compressão por um tumor;
• derrame pleural (líquido na cavidade pleural);
• pneumotórax (ar na cavidade torácica);
• aspiração de corpo estranho (principalmente nas crianças);
• a atelectasia também ocorre em seguida a uma anestesia geral, sobretudo depois de cirurgias 
efetuadas no tórax ou no abdome superior.
Os sintomas da atelectasia pulmonar variam conforme a extensão da lesão e da velocidade de sua 
instalação. Nas atelectasias agudas, em geral, são: dor torácica, tosse e dificuldade para respirar. Nos 
casos em que a atelectasia se desenvolve aos poucos, os sintomas não costumam ser muito evidentes e, 
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muitas vezes, confundidos com os da doença causal. As atelectasias demoradas podem acabar gerando 
complicações como infecções, dilatações brônquicas e fibrose pulmonar.
O tratamento da atelectasia pulmonar depende da sua causa e tem como objetivo reexpandir o pulmão 
colabado. Se houver infecção bacteriana, deve-se usar antibióticos. Os mucolíticos (medicamentos que 
facilitam a expectoração) poderão ajudar na eliminação das secreções. A fisioterapia pulmonar pode 
contribuir com a mobilização das secreções, e a broncoscopia pode ser usada para a aspiração dessas 
secreções. Se a obstrução dos brônquios for motivada pela aspiração de um corpo estranho para as vias 
aéreas, a broncoscopia pode ser usada para removê-lo, mas se isso não for suficiente, tem-se de apelar 
para a cirurgia. Ela também, em geral, será necessária para a remoção de tumores.
3.1.1.6 Pneumonia
A pneumonia é uma doença na qual os sacos pequenos cheios de ar nos pulmões (alvéolos), 
responsáveis por absorver oxigênio da atmosfera, ficam inflamados e inundados com fluido. Pneumonia 
é uma doença comum, que afeta todas as faixas etárias, e é uma das principais causas de morte entre 
idosos e pessoas cronicamente doentes. Existem vacinas para prevenir alguns tipos de pneumonia.
Pneumonia pode ter várias causas, incluindo infecção por bactérias, vírus, fungos ou parasitas. 
Pneumonia também pode resultar de irritação química ou física nos pulmões. Abuso de álcool e outras 
doenças médicas, como câncer no pulmão, podem ocasionar pneumonia. A pneumonia ainda pode ter 
causa desconhecida, porém o mais comum é que ela seja provocada por invasão de micro-organismo, 
geralmente vírus ou bactéria, nos pulmões, que provoca resposta do sistema imunológico à infecção.
Os sintomas associados à pneumonia incluem tosse, dor no peito, febre e dificuldade de respirar. As 
pessoas com pneumonia geralmente têm uma tosse que produz catarro esverdeado ou amarelo. Febre 
alta pode vir acompanhada de tremores. A falta de ar também é comum, assim como dor no peito 
durante respiração profunda ou tosse. 
Pessoas com pneumonia podem tossir sangue e experimentar dor de cabeça. Outros sintomas possíveis 
são perda de apetite, fadiga, pele azulada, náusea, vômito, alterações de humor, dor nas articulações ou 
dores musculares. Em idosos, as manifestações dos sintomas da pneumonia podem não ser típicos. Eles 
podem desenvolver confusão ou experimentar falta de equilíbrio, que pode ocasionar quedas. Crianças 
pequenas podem ter muitos dos sintomas descritos, contudo, em muitos casos, ficam simplesmente 
sonolentas e com menos apetite. Os sintomas de pneumonia requerem avaliação médica imediata.
Se há suspeita de pneumonia baseada nos sintomas e achados encontrados no exame físico feito 
pelo médico, mais investigações são necessárias para confirmar o diagnóstico. As ferramentas para 
diagnóstico incluem exame do catarro e raios X. Os raios X são geralmente usados para diagnóstico em 
hospitais e algumas clínicas com esse instrumento. Ocasionalmente, tomografia computadorizada do 
peito ou outros testes podem ser necessários para distinguir pneumonia de outras doenças.
O tratamento depende da causa da pneumonia. Pneumonia bacteriana é tratada com antibióticos. 
O prognóstico depende do tipo de pneumonia, tratamento adequado, complicações e estado de saúde 
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geral. A maioria dos casos de pneumonia pode ser tratada sem hospitalização. Geralmente, antibióticos 
orais, descanso e fluidos são suficientes. Entretanto, pessoas com pneumonia que têm problema para 
respirar, idosos e aqueles com outros problemas médicos, podem necessitar de tratamento mais avançado. 
Se os sintomas piorarem, a pneumonia não melhorar com tratamento em casa ou ocorrerem 
complicações, a pessoa geralmente deve ser hospitalizada. Pessoas que têm dificuldade de respirar 
devido à pneumonia podem necessitar de oxigênio extra. Indivíduos extremamente doentes podem 
precisar de cuidados intensivos, muitas vezes incluindo intubação e ventilação artificial.
3.1.1.7 Edema agudo de pulmão
O edema pulmonar agudo, também chamado de edema agudo do pulmão (EAP), é uma emergência 
médica causada pelo extravasamento de água dos vasos sanguíneos para o tecido pulmonar, tornando 
a respiração difícil. Na prática, um paciente com EAP comporta-se como se estivesse se afogando.
O edema do pulmão possui o mesmo mecanismo fisiopatológico de qualquer edema em nosso 
corpo, ocorrendo sempre que há extravasamento de água dos vasos sanguíneos para algum tecido.
Ao contrário do que se possa imaginar, os nossos vasos sanguíneos não são tubos impermeáveis, eles 
apresentam poros que permitem a saída e entrada de células, bactérias, proteínas e água.
O edema do pulmão ocorre basicamente por dois mecanismos:
• Aumento da pressão dentro dos vasos sanguíneos: quando a pressão fica muito elevada dentro 
dos vasos do pulmão, a água do sangue tende a “sorar” através dos poros, indo se acumular 
dentro do tecido pulmonar, principalmente nos alvéolos, que são asestruturas que realizam as 
trocas gasosas.
• Aumento da permeabilidade dos vasos: algumas doenças, que serão explicadas a seguir, causam 
um aumento nos poros dos vasos sanguíneos, tornando-os mais permeáveis, o que facilita o 
extravasamento de água.
A causa mais comum de edema pulmonar é a insuficiência cardíaca. Vamos descrever simplificadamente 
a circulação cardiopulmonar para que esse mecanismo fique facilmente compreensível.
O lado esquerdo do coração é o responsável por bombear o sangue rico em oxigênio em direção ao 
corpo. Depois de nutrir todos os tecidos, o sangue, agora pobre em oxigênio e rico em gás carbônico, 
retorna ao lado direito do coração, sendo imediatamente bombeado em direção aos pulmões. Nos 
pulmões, o sangue é novamente oxigenado e retorna para o lado esquerdo do coração, onde será 
bombeado em direção ao resto do corpo, reiniciando o processo.
Quando o lado esquerdo do coração se torna fraco, ele passa a ter dificuldade para bombear 
adequadamente o sangue para o resto do corpo. Como é o lado esquerdo do coração o responsável 
por bombear o sangue vindo dos pulmões, quando a bomba cardíaca falha, há um congestionamento, 
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provocando um acúmulo de sangue nos vasos pulmonares. Essa congestão causa um aumento da 
pressão sanguínea dentro dos vasos pulmonares, favorecendo o extravasamento de água.
Na insuficiência cardíaca, o edema pulmonar se desenvolve lentamente, a não ser que haja algum 
fator que desencadeie uma piora aguda da função do coração.
3.1.1.8 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara)
A Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (Sara) pode ser definida como uma insuficiência 
respiratória aguda grave, caracterizada por infiltrado pulmonar bilateral à radiografia de tórax, 
compatível com edema pulmonar, hipoxemia grave, pressão de oclusão da artéria pulmonar ou 
ausência de sinais clínicos ou ecocardiográficos de hipertensão atrial à esquerda e presença de um 
fator de risco para lesão pulmonar. 
São considerados critérios para diagnóstico de Sara: pressão arterial pulmonar menor ou igual a 18 
mmHg, sem doenças cardíacas pré-existentes e quociente entre a pressão arterial de oxigênio e a fração 
inspirada de oxigênio (PaO2/FiO2) menor ou igual a 200.
Além disso, o diagnóstico da Sara pode ser dado por diferentes doenças pulmonares agudas 
que não necessariamente apresentam alterações anatomopatológicas. A lesão primária da Sara 
está localizada na membrana alvéolo-capilar; as células endoteliais realizam a produção e a 
degradação de prostaglandinas, que metabolizam as aminas vasoativas. Essas aminas fazem a 
conversão da angiotensina I em angiotensina II. Com a conversão enzimática, o pneumócito tipo 
I forra a parede dos alvéolos e altera a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por produzir 
o surfactante. Devido à lesão, teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão resultar no 
quadro de insuficiência respiratória aguda.
Na Sara, ocorre o acometimento pulmonar, progressivo e caracterizado por diferentes estágios 
clínicos, histopatológicos e radiográficos.
A fase inicial desse estágio é o período exsudativo, com presença de taquicardia, taquipneia e alcalose 
respiratória, seguida por um período de latência. Na fase 2, que tem duração de 6-48 horas após a 
lesão, o paciente está clinicamente estável, com presença da hiperventilação, progressão da queda da 
PaO2, hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. A fase 3 é caracterizada por intensa taquipneia e 
dispneia, diminuição da complacência pulmonar, shunt pulmonar elevado e a PaCO2 começa a elevar-se. 
Por último, ocorre a fase 4, fase de hipoxemia grave que não responde ao tratamento, lesão pulmonar 
gravemente comprometida, com presença de acidose respiratória e metabólica.
A doença é clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação 
entre ventilação e perfusão pulmonares.
O comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar é um traço importante da Sara, com 
quantidade excessiva de exsudado alveolar, causando constrição e comprometimento vascular.
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O sintoma inicial é a dispneia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida e 
aumento do trabalho respiratório. Na ausculta, há presença de sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. 
Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica, característica da 
fase aguda da hipoxemia. O achado radiológico é evidenciado por um infiltrado alveolar ou alvéolo 
intersticial bilateral.
Os pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda são tratados na unidade de terapia 
intensiva. Para tanto, há o cuidado para o desenvolvimento da sepse, pneumonia e infecções abdominais. 
Para compensação hemodinâmica, existe uma tendência à restrição de volume nos pacientes com Sara, 
visando reduzir edema pulmonar. 
A utilização da ventilação mecânica na Sara tem como objetivo promover adequada troca gasosa, ao 
mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento 
hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. 
 Observação
No choque séptico, o uso de drogas vasoativas está indicado para 
manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio 
para os tecidos.
3.1.1.9 Fibrose intersticial 
Fibrose pulmonar (Doença Intersticial Pulmonar – DIP) é uma condição em que gradualmente 
o tecido pulmonar, especificamente os alvéolos pulmonares (“sacos” onde se realizam as trocas 
de gases nos pulmões), é substituído por uma fibrose cicatricial. Dessa forma, os alvéolos 
deixam de funcionar, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões. Contudo, 
nem toda DIP leva necessariamente à fibrose pulmonar.
Na maioria das vezes, a fibrose pulmonar é causada por uma Doença Intersticial Pulmonar (DIP), 
entre as quais se incluem dezenas de doenças que causam inflamação na parte terminal dos pulmões 
(alvéolos) e ocasionam cicatrização e fibrose progressivas.
As principais causas de DIP são:
• pneumoconioses: devido à inalação de poeiras inorgânicas, como a sílica ou o asbesto;
• pneumonias de hipersensibilidade às poeiras orgânicas, como as que afetam os criadores de aves, 
ao mofo, à sauna, ao ar-condicionado;
• várias infecções;
• uso de drogas;
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Unidade II
• gases, fumaças e vapores;
• doenças autoimunes, como as doenças reumáticas, e doenças pulmonares, como a sarcoidose e 
a bronquiolite.
Há também, além dessas, uma fibrose pulmonar idiopática de causa desconhecida, que pode 
acometer os dois pulmões. Em alguns raros casos, a fibrose pulmonar idiopática pode ocorrer em vários 
membros de uma mesma família e passar de uma geração para a outra.
 Observação
A fibrose pulmonar idiopática tem um forte componente hereditário, 
mas é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. 
Os sinais e sintomas da fibrose pulmonar dependem da extensão das lesões, do ritmo de progressão 
da doença e da incidência ou não de complicações (infecções e insuficiência cardíaca, por exemplo). Os 
sintomas são de início insidioso, com progressiva dificuldade respiratória durante o esforço e diminuição 
da força.
Os outros sintomas mais comuns incluem tosse, perda de apetite e peso, fraqueza e dores 
vagas no tórax. Mais tarde, à medida que a concentração de oxigênio no sangue diminui, a pele 
pode tornar-se azulada e as pontas dos dedos podem tomar a forma de baqueta de tambor. 
O aumento da resistência à circulação pulmonar pode levar a uma insuficiência cardíaca, 
determinando o que se denomina cor pulmonale. O baixo suprimento de oxigênio faz acentuar 
os sintomas com o esforço, causando falta de armais intensa. O estado ofegante, diante de 
pequenos esforços, torna-se logo o sintoma mais chamativo. A falta de ar, que inicialmente 
é pouco intensa, pode ir se agravando com o passar dos meses, podendo ao fim ocorrer para 
atividades mínimas, como vestir-se.
Em alguns casos, a tosse intensa e permanente é outro sintoma chamativo. Como dito, um 
abaulamento e aumento de volume das pontas dos dedos (que adquirem a forma de baqueta de 
tambor) podem surgir em casos de maior duração. À ausculta pulmonar, pode-se perceber estertores 
parecidos com aqueles gerados nas pneumonias ou insuficiências cardíacas e que podem ser 
confundidos com eles.
3.1.2 Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser mantida 
em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então, aumento da PaCO2 
(quadro a seguir).
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Quadro 4 – Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
Depressão do drive respiratório
Acidente vascular cerebral
Hipertensão intracraniana
Hiponatremia/hipocalemia
Hipo/hiperglicemia
Uso de opioides, benzodiazepínicos, 
barbitúricos, bloqueadores 
neuromusculares
Incapacidade do sistema neuromuscular
Miastenia grave
Tétano
Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré
Esclerose múltipla
Bloqueadores neuromusculares
Aumento da carga ventilatória
Cifoescoliose
Derrame pleural volumoso
Politrauma
Asma/DPOC
Estenose traqueal, corpo estranho, 
edema de glote
3.1.2.1 Fisiopatologia insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão 
gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a 
elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea 
(carga resistiva). A insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em três mecanismos 
básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
• Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular 
cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, 
hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, 
barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
• Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção 
neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, 
hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões 
do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
• Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, 
derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das 
vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, 
estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
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Unidade II
Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória: aumento 
da produção de CO2; shunt direito-esquerdo e ventilação de espaço morto.
A seguir, vamos descrever algumas patologias da insuficiência respiratória ventilatória (tipo II).
Asma
A asma brônquica é uma doença pulmonar frequente e que está aumentando em todo o mundo. Ela 
se caracteriza pela inflamação crônica das vias aéreas, o que determina o seu estreitamento, causando 
dificuldade respiratória.
Esse estreitamento é reversível e pode ocorrer em decorrência da exposição a diferentes fatores 
desencadeantes (“gatilhos”). A obstrução à passagem de ar pode ser revertida espontaneamente ou com 
uso de medicações.
As vias aéreas são tubos que dão passagem ao ar. Elas começam no nariz, continuam como 
nasofaringe e laringe (cordas vocais) e, no pescoço, tornam-se um tubo largo e único chamado traqueia. 
Já no tórax, a traqueia divide-se em dois tubos (brônquios), direito e esquerdo, levando o ar para os 
respectivos pulmões. Dentro dos pulmões, os brônquios vão se ramificando e tornam-se cada vez 
menores, espalhando o ar.
As pessoas asmáticas reagem demais e facilmente ao contato com qualquer “gatilho” (estímulo). Os 
mais comuns são: alterações climáticas, poeira doméstica, mofo, pólen, cheiros fortes, pelos de animais, 
gripes ou resfriados, fumaça, ingestão de alguns alimentos ou medicamentos.
A mucosa brônquica, que é o revestimento interno das vias aéreas, está constantemente inflamada 
por causa da hiper-reatividade brônquica (sensibilidade aumentada dos brônquios).
Nas crises de asma, a hiper-reatividade brônquica aumenta ainda mais e determina o estreitamento 
das vias aéreas. Esse fenômeno leva à tosse, chiado no peito e falta de ar.
De qualquer forma, cerca de um terço de todos os asmáticos possui um familiar (pais, avós, irmãos 
ou filhos) com asma ou com outra doença alérgica.
Alguns asmáticos têm como “gatilho” o exercício. Ao se exercitarem, entram em uma crise asmática 
com tosse, chiado no peito (sibilância) ou encurtamento da respiração.
Alguns vírus e bactérias causadoras de infecções respiratórias também podem estar implicadas em 
alguns casos de asma que se iniciam na vida adulta. A asma brônquica pode iniciar em qualquer etapa 
da vida.
Na maioria das vezes, começa na infância e poderá ou não durar por toda a vida.
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Caracteristicamente, nessa doença, os sintomas aparecem de forma cíclica, com períodos de piora. 
Dentre os sinais e sintomas principais estão: tosse, que pode ou não estar acompanhada de alguma 
expectoração (catarro). Na maioria das vezes, não tem expectoração ou, se tem, é tipo “clara de ovo”; 
falta de ar, chiado no peito (sibilância), dor ou “aperto” no peito.
Os sintomas podem aparecer a qualquer momento do dia, mas tendem a predominar pela manhã 
ou à noite.
 lembrete 
A asma é a principal causa de tosse crônica em crianças e está entre as 
principais causas de tosse crônica em adultos.
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) 
A doença pulmonar obstrutiva crônica, ou simplesmente DPOC, é termo usado para um grupo de 
doenças pulmonares marcado por obstrução crônica das vias aéreas dentro dos pulmões. Nesse grupo, 
duas doenças se destacam por serem responsáveis por quase todos os casos de DPOC na prática médica:
• bronquite crônica;
• enfisema pulmonar.
A doença pulmonar obstrutiva crônica caracteriza-se por uma limitação da passagem de ar pelas vias 
respiratórias dentro dos pulmões, principalmente durante a expiração. O ar consegue entrar, mas apresenta 
dificuldade para sair, ficando preso dentro dos pulmões. Esse aprisionamento do ar ocorre pela destruição 
do tecido pulmonar e perda da elasticidade dos bronquíolos e alvéolos, que acabam por colapsar durante 
a fase expiratória do ciclo respiratório. A destruição dos bronquíolos e alvéolos também é responsável pela 
perda de capacidade do pulmão em realizar as trocas gasosas, fazendo com que o paciente não consiga 
aproveitar o oxigênio respirado, nem expelir adequadamente o gás carbônico (CO2) produzido.
A DPOC costuma ser uma doença progressiva causada por uma resposta inflamatória anormal dos 
tecidos pulmonares após exposição crônica a partículas ou gases nocivos, como o fumo. Cerca de 20% 
dos fumantes desenvolvem DPOC. Outras causas mais raras de DPOC incluem doenças genéticas, como 
deficiência de alfa-1-antitripsina, ou exposição crônica à poeira tóxica,como nos casos de mineração 
de carvão, fumaça de soldagem ou fumaça de fogo.
Ao contrário dos quadros de asma comum cuja obstrução só existe durante os períodos de crise, 
a obstrução do DPOC é constante e irreversível. Bronquite é um termo que significa inflamação dos 
brônquios. Na asma, a bronquite é aguda e reversível. Na DPOC, ela é crônica e permanente. Porém, é 
muito comum esses doentes apresentarem episódios de asma sobrepostos a sua doença, ou seja, uma 
bronquite aguda em um quadro de bronquite crônica.
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A doença começa normalmente a se manifestar após os 40 anos de idade. O primeiro sintoma 
perceptível costuma ser tosse matinal com expectoração. Porém, um sinal que costuma passar 
despercebido pelo paciente e seus familiares é o sedentarismo progressivo. Devido ao cansaço e à falta 
de ar que os esforços começam a produzir, o paciente vai progressivamente limitando suas atividades 
diárias, até o ponto em que, depois de alguns anos, a doença está tão avançada que mesmo em repouso 
sente-se cansado e com falta de ar. 
Como a DPOC acomete pessoas mais velhas, o cansaço e a falta de ar ocasionados por esforços são 
normalmente atribuídos ao envelhecimento ou ao cigarro, não despertando muita atenção inicialmente.
Conforme a doença progride, a tosse e a expectoração começam a ficar cada vez mais frequentes. 
A falta de ar torna-se limitante. A produção de muco e a destruição dos tecidos pulmonares favorecem 
o aparecimento de infecções, como pneumonia. O broncoespasmo (chiado no peito) começa a ocorrer 
com frequência.
É sabido que a DPOC destrói o tecido pulmonar e dificulta a eliminação do ar respirado, além 
da hiperinsuflação, bolhas de ar começam a se formar dentro dos pulmões, podendo ser facilmente 
identificados na radiografia de tórax ou tomografia computadorizada (TC) do pulmão.
A DPOC não tem cura, costuma ser uma doença progressiva e é fatal em casos avançados. Portanto, 
ainda que haja tratamento visando retardar sua progressão, a única atitude realmente eficaz é a prevenção.
A terapia medicamentosa busca principalmente aliviar os sintomas e melhorar a qualidade de 
vida. Broncodilatadores inalatórios, como salbuterol, formoterol, ipratrópio e tiotrópio, entre outros, 
ajudam a diminuir a obstrução dos brônquios temporariamente, facilitando o fluxo de ar dentro das 
vias respiratórias.
Estenose traqueal
A estenose é a obstrução (fechamento) da região interna da traqueia. Pode ser benigna quando ocorre 
devido à formação de um processo cicatricial para dentro da traqueia e que evolui para o fechamento 
(oclusão) parcial ou total de sua luz (orifício interno), impedindo que o ar consiga passar através do 
local. Uma estenose também pode ocorrer por causa de um tumor benigno ou maligno (câncer).
A estenose de traqueia ocorre, geralmente, após a pessoa ter sido intubada. Por exemplo, quando 
alguém, por algum motivo (pneumonia grave, insuficiência respiratória, trauma automobilístico, AVC, 
inconsciência e até durante cirurgias com anestesia geral), precisa ser colocado em ventilação invasiva.
O principal sintoma é a dificuldade de puxar o ar; o paciente apresenta um estridor ou chiado na 
garganta, pode ter tosse e não consegue expelir secreções. Esses sintomas vão piorando dia a dia e a 
pessoa sente cada vez mais dificuldade em respirar.
O diagnóstico é feito através do exame físico e é confirmado com a endoscopia respiratória. Outro 
exame que pode auxiliar no diagnóstico é a tomografia helicoidal.
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O tratamento da estenose de traqueia estará diretamente associado ao quadro clínico do paciente. 
Na urgência, a pessoa está em franca insuficiência respiratória (falta de ar aguda). O tratamento 
preferencial é fazer dilatação da traqueia com endoscopia (broncoscopia) rígida. Caso isso não seja 
possível, deve ser feita a traqueostomia urgentemente.
A intervenção que atinge os melhores resultados é a cirurgia. O que se faz é a ressecção (retirada) 
do tecido estenosado. Para esse procedimento, existem muitas técnicas e táticas complexas, mas que 
possibilitam a resolução de 97 a 100% das estenoses de traqueia.
3.2 Assistência de enfermagem ao paciente com insuficiência respiratória
Para essa afecção, é de suma importância alguns pontos a serem destacados:
• inspeção e ausculta pulmonar criteriosa; identificar sons anormais, BAN, uso de musculatura 
acessória, coloração;
• avaliar nível de consciência e capacidade de tolerar o aumento do trabalho respiratório;
• avaliar sinais de hipoxemia e hipercapnia;
• determinar o estado hemodinâmico e comparar com valores prévios;
• analisar a gasometria e comparar com valores prévios;
• notificar ao médico.
3.2.1 Intervenções de enfermagem
A seguir algumas intervenções de enfermagem que podem ser aplicadas aos pacientes com 
insuficiência respiratória aguda:
• lavar as mãos antes e depois de prestar assistência;
• usar luvas para manter a assepsia, quando estiver prestando assistência direta ao paciente;
• usar técnicas assépticas rigorosas ao aspirar as vias respiratórias inferiores, introduzir cateter 
urinário de demora, instalar cateter intravenoso e cuidar das feridas;
• monitorar os sinais vitais;
• monitorar os níveis da gasometria arterial e notificar imediatamente os desvios detectados;
• administrar os fármacos de acordo com a prescrição, monitorar a ingestão e o débito e ficar 
atento a reações colaterais;
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• colocar o paciente em posição Fowler elevada para reduzir a dificuldade de deglutir e facilitar a digestão;
• aspirar quando for necessário para manter as vias respiratórias limpas;
• avaliar os reflexos de tosse e engasgo do paciente;
• sempre que possível, sentar o paciente por um tempo determinado durante as refeições;
• ajudar, ou realizar, diariamente atividades de banho e a higiene;
• monitorar diariamente a sua capacidade de ajuda no próprio banho e higiene;
• proporcionar hidratação à pele e movimentação de decúbito;
• observar e anotar a ingestão do paciente;
• monitorar e registrar os padrões de eliminações.
3.3 Ventilação mecânica 
A respiração é a principal necessidade do ser humano, pois é nesse momento que ocorrem as trocas 
gasosas; sem oxigênio, o corpo não realiza suas funções normais. Quando há a necessidade da ventilação 
mecânica, ela é utilizada como suporte de vida. É um dispositivo tecnológico, presente nos hospitais do 
mundo, mas que nem todos os profissionais sabem como lidar ou manusear corretamente.
O ventilador mecânico é um equipamento capaz de realizar a troca gasosa e administrar 
oxigênio em pacientes que estão com o aparelho respiratório comprometido ou com uma atividade 
respiratória exaustiva.
A ventilação mecânica (VM) é um método muito utilizado em unidade de terapia intensiva (UTI). É aplicada 
em pacientes com insuficiência respiratória ou qualquer etiologia, ofertando o tratamento da doença de base 
pelo tempo necessário para reversão do quadro; portanto, não constitui um procedimento curativo.
O uso da ventilação mecânica teve início com ventiladores por pressão negativa, conhecidos por 
“pulmão de aço”. A tecnologia de ventiladores por pressão positiva se deu em 1955, em meio a uma 
epidemia de poliomielite. 
Temos duas modalidades de ventilação mecânica: a invasiva, que se dá através do TOT, traqueostomia 
e cricotomia, e a não invasiva, que faz uso de máscara facial ou máscara nasal. 
Os profissionais de enfermagem têm a responsabilidade na atenção aos pacientes que estão sob uso 
de ventilação mecânica. Os cuidados contínuos por esses profissionais fornecem subsídios suficientes 
para prevenção e identificação dos problemas que estão associadosdiretamente a essa terapêutica. 
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Tal responsabilidade se dá pelos cuidados com qualidade e, para isso, é necessário que os enfermeiros 
tenham uma ampla compreensão dos princípios da ventilação mecânica, reconhecendo a tolerância 
fisiológica específica e as limitações de cada paciente.
Os cuidados de enfermagem têm repercussões importantes no quadro clínico do paciente 
em ventilação mecânica. Toda a observação deve ser sistemática, pois é sabido que há o risco de 
comprometimento de vários órgãos. Os cuidados devem ser planejados a fim de permitir a implantação 
de intervenções de enfermagem adequadas, seguindo a sistematização individualizada de cada paciente.
Por fim, a insuficiência respiratória leva à necessidade da ventilação mecânica, seja devido a uma 
DPOC ou trauma múltiplo (principalmente trauma craniano grave e/ou com secção da medula cervical) 
e outros fatores como anestesia geral, cirurgias cardíacas e torapulmonares, em pacientes com aumento 
da pressão intracraniana (PIC) ou com disfunções cardíacas, quando há uma exigência funcional da 
assistência ventilatória. A finalidade da ventilação mecânica consiste em otimizar alguns aspectos 
fisiológicos e clínicos dos pacientes.
3.3.1 Objetivos fisiológicos da ventilação mecânica 
Os principais objetivos da VM são:
• otimizar as trocas gasosas; 
• adequar e normalizar a ventilação alveolar (PaCO2, PH); 
• obter um nível aceitável de oxigenação arterial (PaO2, SaO2); 
• aumentar o volume pulmonar;
• reduzir o trabalho muscular respiratório;
• reverter a hipoxemia; 
• reverter a fadiga dos músculos respiratórios; 
• tratar a acidose respiratória; 
• aliviar o desconforto respiratório;
• diminuir o consumo sistêmico e miocárdico; 
• reduzir a pressão intracraniana; 
• estabilizar a parede torácica;
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Unidade II
• prevenir e tratar atelectasias; 
• permitir a sedação ou o bloqueio neuromuscular.
Os ventiladores mecânicos são classificados em ventiladores por pressão negativa e por pressão 
positiva, sendo este último o mais utilizado.
Os ventiladores por pressão negativa sustentam a ventilação semelhante à espontânea. Exercem 
uma pressão negativa externamente no tórax, permitindo que o ar inspirado preencha o volume torácico. 
Esses ventiladores estão indicados em pacientes com insuficiência respiratória crônica, principalmente 
as associadas às patologias neuromusculares.
Na ventilação por pressão positiva, a pressão positiva exercida pelo ventilador nas vias aéreas do 
paciente tem a função de ampliar a inspiração. Uma das maiores vantagens da ventilação mecânica por 
pressão positiva, além da substituição da atividade mecânica da respiração espontânea, é a possibilidade 
de permitir uma oxigenoterapia com frações de O2 que podem ser variáveis à necessidade do paciente, 
ou seja, uma mistura de gases inalados que atenda às necessidades do paciente e que mais se adeque 
às condições terapêuticas.
Os ventiladores ciclados por pressão, tempo, volume e fluxo são os tipos de ventiladores por pressão 
positiva. Eles diferem um do outro pela forma como finalizam a etapa de inspiração da respiração.
A ventilação por pressão positiva pode ser invasiva e não invasiva. A opção de cada modalidade 
dependerá das necessidades do paciente. A ventilação invasiva fornece oxigênio através de intubação ou 
traqueostomia e destina-se a pacientes graves, enquanto a ventilação não invasiva é uma modalidade 
que não oferece uma adequação de oxigênio igual à invasiva. Sua utilização se dá, principalmente, em 
pacientes que tiveram ou que correm risco de uma lesão neurológica.
A ventilação não invasiva pode ser aplicada por máscaras faciais, nasais ou por formas que 
proporcionem a ventilação, sem que haja algum procedimento invasivo. Ela é indicada para pacientes 
que não precisem de uma assistência ventilatória intermitente ou por um período superior a vinte horas. 
É indicada em especial na insuficiência respiratória aguda ou crônica, hipoventilação devido a uma 
obesidade extrema, DPOC e distúrbios respiratórios associados ao sono.
A ventilação não invasiva, além de excluir a necessidade de procedimentos invasivos, evita a sedação, 
os riscos de infecção, reduz o tempo da ventilação artificial e oferece mais conforto ao paciente e 
melhora as trocas gasosas.
3.3.2 Modalidades da ventilação mecânica 
Com a tecnologia na área de ventilação mecânica, há várias modalidades para adequar o ventilador, 
dependendo da necessidade do paciente e da interação com o equipamento. Vejamos a descrição das 
mais utilizadas:
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• Ventilação controlada ou CMV (Controlled Mechanical Ventilation): o volume corrente (VC), 
frequência (FR) e fluxo são pré-definidos no ventilador mecânico. Usada para pacientes em apneia 
devido à patologia ou a drogas.
• Ventilação assistida/controlada: a FR é controlada pelo paciente (o ciclo respiratório é iniciado 
quando o paciente gera uma pressão negativa ordenando um valor definido pelo mecanismo de 
sensibilidade do ventilador). O volume corrente e o fluxo são pré-estabelecidos. Se não houver 
a colaboração do paciente no esforço respiratório, o ventilador fornece ciclos controlados na FR 
mínima determinada.
• Ventilação mandatória intermitente ou IMV (Intermittent Mandatory Ventilation): o ventilador 
mecânico permite a combinação de ciclos controlados, fornecidos a uma frequência predeterminada 
com períodos de respiração espontânea.
• Ventilação mandatória intermitente sincronizada ou SIMV: combina ciclos espontâneos com 
um determinado número de ciclos mecânicos assistidos, portanto, sincronizados com o esforço 
respiratório do paciente.
• Ventilação com pressão de suporte ou PSV (Pressure Support Ventilation): a pressão positiva 
das vias aéreas é sincronizada com os esforços inspiratórios espontâneos do paciente. O fluxo 
de gás é livre durante toda a fase inspiratória, que termina quando o fluxo inspiratório diminui, 
atingindo 25% do valor inicial. O paciente controla a FR, o fluxo, o tempo inspiratório e a 
relação I: E. O paciente deve ter um estímulo respiratório íntegro e necessidades ventilatórias 
relativamente estáveis.
• Pressão positiva contínua nas vias aéreas ou CPAP (Continuous Positive Airway Pression): o 
paciente respira espontaneamente dentro do circuito pressurizado por um ventilador mecânico. A 
pressão positiva do aparelho é mantida praticamente constante durante o ciclo respiratório.
A avaliação do enfermeiro é de suma importância, considerando que ele deve saber como monitorar 
os diversos ventiladores antes de fornecer o suporte ventilatório mecânico para um paciente. Os 
fisioterapeutas são profissionais que compartilham desse conhecimento e, em muitas instituições, 
possuem a responsabilidade de controlar o ventilador, mas o enfermeiro precisa saber das implicações 
para o paciente do modo e nível do suporte mecânico, fazendo assim uma assistência multiprofissional 
com qualidade.
A principal assistência de enfermagem frente ao uso de ventilação mecânica é a avaliação dos 
parâmetros respiratórios. É sabido que as complicações iatrogenicamente induzidas compreendem 
a ventilação excessiva (que provoca alcalose respiratória) e a hipoventilação (que causa a acidose 
respiratória ou hipoxemia). A gasometria arterial é o exame que avalia a eficácia da ventilação mecânica. 
Os pacientes com doenças pulmonares crônicas, no entanto, deverão ser ventilados para permanecer 
relativamente próximos de seus valores gasométricos normais. Essa é uma condição básica para avaliar 
a adequação das trocas gasosas e possíveis repercussões hemodinâmicas.
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 3.3.1.1 Parâmetros básicos de ajustes do ventilador mecânico 
Os parâmetros básicos são: 
• Volume corrente (VC): volume de gás fornecido ao doente em cada ciclo respiratório (10-15 ml/
kg peso). Neste modo, evita-se o uso de volumes correntes elevados devido ao grande risco de 
lesões pulmonares. Com isso, consegue-se manter pressões médias nas vias aéreas mais baixas, 
diminuindo o risco de barotrauma. Manter as pressões de pico maiores de 35 cm H2O aumentam 
o risco de barotrauma e de lesão pulmonar relacionada com VM.
• Frequência respiratória (FR): para adultos, utiliza-se uma frequência de 10 a 14 ciclos por 
minuto. Mantendo um determinado volume corrente, geralmente a frequência respiratória 
do ventilador é ajustada após o controle da PaCO2, por gasometria arterial. Para todos os 
fatores, é de bom tom considerar idade, altura e sexo dos doentes e coincidir com a frequência 
respiratória normal do doente.
• Volume minuto (VM): VC x FR, normalmente 6 a 8 l/min.
• Fração de O2 inspirado (FiO2): escolhido de acordo com o resultado da gasometria do paciente. A 
FiO2 usada de início é geralmente de 1, devendo em seguida ser reduzida ao valor necessário para 
manter uma oxigenação adequada. O valor a ser adaptado deve satisfazer uma SaO2 maior que 
90%. Nos pacientes portadores de Sara, há tolerância de uma saturação menor que 85%, para 
evitar uma possível lesão alveolar. A concentração de oxigênio usada na respiração espontânea é 
de 21% ao nível do mar.
• Relação inspiração/expiração: normalmente 1:2, ou seja, um segundo de inspiração para dois segundos 
de expiração. Nos pacientes com obstrução aérea, instabilidade hemodinâmica ou hipertensão 
intracraniana, usa-se 1:3. O tempo inspiratório usual para adultos é de um segundo. A inspiração não 
deve ser mais longa que a expiração, pois acarretará possíveis defeitos secundários cardiovasculares 
prejudiciais, além da dificuldade de retorno venoso e comprometimento hemodinâmico.
• Fluxo máximo: é a velocidade de fluxo do gás por unidade de tempo e expresso em litros por 
minuto (40 l/min). Quando a auto-Peep (devido ao tempo inspiratório inadequado) está presente, 
o fluxo máximo é aumentado para encurtar o tempo inspiratório, de modo que o paciente possa 
expirar totalmente. Contudo, o aumento do fluxo máximo eleva a turbulência, o que se reflete em 
pressões crescentes nas vias aéreas.
• Limite de pressão: nos ventiladores ciclados por volume, o mostrador do limite de pressão limita 
a pressão mais elevada permitida no circuito do ventilador (3 a 5 cm H2O). Quando o limite 
superior da pressão é alcançado, a inspiração se encerra. Portanto, quando o limite de pressão 
está sendo constantemente alcançado, o volume corrente determinado não está sendo liberado 
para o paciente. Alguns fatores podem estar associados ao limite de pressão aumentado: tosse, 
acúmulo de secreções, equipo de ventilador dobrado, pneumotórax, complacência diminuída ou 
uma definição de limite de pressão muito baixa.
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• Sensibilidade: a função da sensibilidade controla a quantidade de esforço do paciente necessário 
para iniciar uma inspiração, conforme medido pelo esforço inspiratório negativo. Quando há o 
aumento da sensibilidade (exigindo menos força negativa), diminui a intensidade do esforço que 
o paciente deve empreender para iniciar uma respiração com o ventilador. Da mesma forma, 
inversamente, aumenta a quantidade de pressão de que o paciente precisa para iniciar a inspiração 
e aumentar o trabalho da respiração.
• Peep (Pressão Expiratória Final Positiva): a Peep foi concebida para melhorar a oxigenação arterial, 
mantendo alvéolos abertos durante todo o ciclo respiratório, com poucos efeitos sobre as trocas de 
CO2. Ocorre pela manutenção de pressões positivas nas vias aéreas ao fim da expiração, após a fase 
inspiratória ter ocorrido a cargo de um ventilador mecânico. Deve ser substituída por uma Peep de 
3 cm a 5 cm, salvo contraindicações. Valores maiores de Peep são utilizados na Sara, por exemplo.
Os sistemas de alarme são necessários para advertir os enfermeiros sobre o desenvolvimento de 
problemas. Os sistemas de alarme podem ser categorizados de acordo com o volume e a pressão (altos 
e baixos). Os alarmes de baixa pressão advertem para a desconexão do paciente do ventilador ou para 
extravasamentos do circuito. Já os alarmes de alta pressão advertem para as pressões crescentes. 
Os alarmes de falha elétrica são necessários para todos os ventiladores. O enfermeiro deve responder 
a todo alarme do ventilador. Os alarmes nunca devem ser ignorados ou desligados; deve-se procurar 
solucionar a causa de seu disparo.
Algumas diretrizes para a resolução de problemas clínicos são apresentadas a seguir:
• Quando ocorre alarme de volume ou pressão (baixo), ele pode estar relacionado com paciente ou 
paciente desconectado do ventilador.
• Diminuição nas respirações iniciadas pelo paciente pode ocorrer por extravasamento. Desse modo, 
é de suma importância auscultar o pescoço quanto a possível extravasamento ao redor do balão 
do TOT; verificar frequência respiratória, gasometria arterial, última sedação e a perda de conexão 
referente ao aparelho ou ao paciente.
• Caso haja alterações no ventilador e o problema não seja solucionado imediatamente, é necessário 
ventilar o paciente no reanimador manual (Ambu) até o problema ser resolvido ou substituir o aparelho.
• Para alarme de alta pressão ou de pressão máxima, verificar se há alguma relação com o paciente, 
complacência diminuída, equipo cheio de água ou excesso de secreção no paciente.
• No quesito alarme de aquecedor, verificar se está relacionado com o ventilador ou necessidade de 
redefinir parâmetros.
• A ventilação mecânica invasiva, como o próprio nome diz, é um procedimento invasivo que 
traz significativas repercussões sobre os vários órgãos e sistemas do paciente submetidos à 
ela, bem como está diretamente relacionada a complicações frequentes, algumas podendo ser 
potencialmente fatais.
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As complicações mais comumente relacionadas à VMI são:
• Infecção: sinusite, traqueobronquite, pneumonia.
• Na via aérea artificial: extubação acidental; intubação seletiva; edema de glote; hemorragia; 
pneumotórax; trauma (no ato da intubação e/ou pela pressão exercida pelo balonete; dobra; 
estenose; paralisia das cordas vocais; traqueomalácia (flacidez no tecido cartilaginoso traqueal, 
distensão da parede membranosa posterior e redução do calibre anteroposterior das vias aéreas). 
• Ventilador e/ou ajustes inadequados: umidificação inadequada, superaquecimento, hipo ou 
hiperventilação e trabalho respiratório excessivo.
• Complicações pulmonares: barotrauma; edema pulmonar; atelectasia; fístula broncopleural; lesão 
por toxicidade de oxigênio; cânula traqueal e traqueostomia.
• Complicações cardiovasculares: diminuição do débito cardíaco; hipotensão; arritmias; elevação 
da PIC; isquemia cerebral (alcalose respiratória acentuada).
• Alterações da função renal e hepática: retenção de sódio e água.
• Complicações gastrintestinais: distensão gástrica; hipomotilidade gastrintestinal; hemorragias.
3.3.2.1 Assistência de enfermagem no paciente com ventilação mecânica
Como salientado anteriormente o paciente que precisa de suporte respiratório também necessita 
de cuidados de enfermagem fundamentais. O enfermeiro tem conhecimento suficiente para contribuir 
em vários fatores, como redução de custos hospitalares, duração da internação e mortalidade nos 
pacientes com problemas respiratórios. Para isso, é preciso que o enfermeiro implemente intervenções 
que impeçam ou minimizem as complicações.A seguir, apontamos algumas intervenções que podem colaborar para a assistência com qualidade 
do paciente em ventilação mecânica:
• Verificar e controlar a existência de conexão entre o ventilador e a rede de gás, bem como os 
pontos do circuito e tubo endotraqueal ou cânulas de traqueostomia.
• Manter o carro de urgência e o material de oxigenação próximo ao paciente em uso de ventilação 
mecânica, bem como saber fazer o uso dos mesmos.
• Atentar-se no momento de mobilizar o paciente, não realizando manobras bruscas para evitar 
obstrução do circuito e desconexões do ventilador, causando danos ao estado clínico do doente.
• Atentar-se ao circuito, que deve estar livre de água, ou qualquer outra substância para evitar 
infecções respiratórias.
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• Estar atento aos alarmes sempre que ocorram. Manter ajustados os limites máximo e mínimo 
programados para os alarmes. 
• Atentar-se ao nível de consciência, estado de agitação, relaxantes musculares, para conseguir 
uma adequada ventilação.
• Avaliar monitorização cardíaca e padrões hemodinâmicos.
• Monitorar sinais vitais, principalmente padrão respiratório, amplitude da expansão torácica e 
ausculta pulmonar.
• Realizar aspiração do paciente toda vez que houver necessidade e que essa aspiração seja efetiva.
• Manter a vigilância constante de pacientes submetidos à VM é responsabilidade dos profissionais 
de enfermagem que permanecem perto do paciente 24 horas por dia. A atenção clínica contínua e a 
monitorização à beira do leito são vitais, pois fornecem informações que permitem a identificação 
rápida de problemas e alterações do quadro clínico.
• Controlar a oxigenação (PaCO2 e SaO2); os valores mínimos considerados para a PaO2 e SaO2 são, 
respectivamente, 60 mmHg de 90 a 92%.
• Identificar a umidificação dos gases, pois eles corroboram para a diminuição dos eventos de hipotermia 
e melhoram a viscosidade das secreções, colaborando na expectoração. Quando a umidificação não 
é controlada adequadamente, há destruição do epitélio das vias aéreas e atelectasias. A temperatura 
das misturas gasosas deve ser de aproximadamente 33°C. Os níveis de água, máximos e mínimos, 
devem ser respeitados, além da limpeza dos umidificadores diariamente.
• Avaliar a pressão do balonete. Uma pressão elevada do balonete pode provocar lesões na laringe e na 
traqueia. Sua pressão baixa causa a ventilação inadequada ao paciente, podendo trazer problemas 
irreversíveis, como lesões neurológicas por hipoxemia severa. O enfermeiro é o responsável por evitar 
tal ocorrência. A pressão do balonete deve ser inferior a 30 mmHg, devendo ser verificada, por, no 
mínimo, a cada 6 horas. O vazamento é detectado pela ausculta da região cervical.
• Monitorar e controlar o balanço hídrico, a fim de otimizar o funcionamento renal.
• Evidencia-se que a evolução clínica do paciente depende de um trabalho sincronizado entre as 
equipes multiprofissionais.
4 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NAS AFECÇÕES CARDIOLÓGICAS E RENAIS
4.1 Síndromes coronárias agudas
A síndrome coronariana aguda (SCA) é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e 
laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três formas: Angina Instável (AI), 
Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do segmento ST e IAM com supradesnível do 
segmento ST.
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Unidade II
Com o advento de novas e mais acuradas técnicas diagnósticas, de modo notório as troponinas, e 
um melhor conhecimento do processo fisiopatológico que leva à isquemia miocárdica aguda, o IAM 
com supradesnível do segmento ST deixou de ser a apresentação clínica mais comum, cedendo espaço 
às outras duas, agrupadas sob o nome de SCA sem supradesnível do segmento ST.
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, 
o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose 
superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes, o fenômeno 
isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado 
ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente 
visível. O conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento da 
SCA como também para sua prevenção.
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da 
artéria. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina, 
que fortalecem a capa contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e o shear 
stress (estresse gerado pelo fluxo sanguíneo sobre o endotélio).
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente 
inflamatório endotelial e subendotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas 
lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL).
 A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos 
T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima 
metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon. Por outro lado, os mecanismos 
anti-inflamatórios levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a 
capa fibrótica, impedindo sua ruptura.
O processo inflamatório é tão importante na SCA que a proteína C reativa, uma citocina 
pró-inflamatória produzida pelo fígado, prediz maior gravidade ao paciente quando aumentada em sua 
concentração plasmática, ao contrário da interleucina-10, uma citocina anti-inflamatória que, quando 
elevada, indica melhor prognóstico.
4.1.1 A importância da rapidez do diagnóstico
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável relacionada de modo 
direto à morbimortalidade de pacientes com SCA, principalmente naqueles com IAM com supra de ST. 
Diversos estudos mostraram que, quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído o tratamento, melhor 
será o prognóstico dos pacientes. A mortalidade pode ser reduzida em até 50% se o tratamento com 
fibrinolíticos for iniciado em até 1 hora após o início dos sintomas em pacientes com IAM com supra de 
ST. Nos pacientes com SCA sem supra de ST, a rapidez no diagnóstico e, por consequência, no tratamento, 
favorece a contenção do processo trombóticoisquêmico e a sua evolução para IAM com supra de ST e/ou 
morte súbita.
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Figura 6 – Eletrocardiograma com sinalização de infarto com supra de ST
Figura 7 – Eletrocardiograma com sinalização de infarto sem supra de ST
4.1.2 Tratamento
Embora inúmeros avanços na terapêutica da SCA tenham ocorrido nas últimas duas décadas, 
resultando em importante impacto na morbimortalidade, o atraso no início do tratamento ainda é um 
grande obstáculo para o aproveitamento desses ganhos.
O manejo do paciente com SCA deve ter como enfoque os seguintes itens:
• estabelecer de modo rápido o diagnóstico (ou a probabilidade de doença);
• estabelecer o risco de complicações imediatas e tardias do paciente o mais precocemente possível;
• promover o tratamento o mais cedo possível, atuando sobre os mecanismos fisiopatológicos 
e priorizando a terapia de reperfusão coronariana;
• fornecer atenção integral ao paciente em local apropriado para responder às possíveis complicações.
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Unidade II
Visto que aproximadamente a metade das mortes no IAM ocorre na primeira hora após o início 
dos sintomas eque estas se devem à fibrilação ventricular, torna-se imperativo acoplar o paciente de 
imediato ao monitor de ECG, obter um acesso venoso periférico e dispor de um desfibrilador.
A oxigenioterapia suplementar (2 a 4 l/min) deve ser ofertada por meio de máscara ou cateter 
nasal aos pacientes com dispneia ou queda da saturação de oxigênio. Nos pacientes sem alterações 
respiratórias ou sinais de hipoxemia, a oferta de oxigenoterapia pode ser opcional.
O combate à dor é medida fundamental para o bem-estar do paciente e para diminuir a 
descarga adrenérgica, que causa aumentos da frequência cardíaca, da contratilidade miocárdica 
e da pressão arterial, elementos que elevam o consumo de oxigênio pelo miocárdio. O sulfato de 
morfina é o analgésico de escolha para esses pacientes, sendo administrado na dose inicial de 4 
a 8 mg IM ou EV.
4.1.2.1 Terapias de recanalização coronária
A utilização imediata da terapia de recanalização coronária só tem sido demonstrada como eficaz 
em termos de redução da mortalidade nos pacientes com IAM com supra de ST.
O objetivo principal dessa estratégia é o de conter a progressão da onda de necrose e, em consequência, 
salvar áreas do miocárdio agudamente isquêmico. Duas formas terapêuticas para recanalizar uma artéria 
coronária agudamente ocluída estão disponíveis: a farmacológica, por meio dos fibrinolíticos de uso 
endovenoso, e a mecânica, pela angioplastia percutânea intracoronária.
A angioplastia primária é um método invasivo e mecânico de abertura da artéria coronária 
agudamente ocluída com excelente eficiência, em especial quando associada à colocação de um 
stent intracoronário.
A angioplastia primária continua a oferecer melhores resultados do que os fibrinolíticos, mesmo nas 
situações em que o paciente precisa ser transferido de hospital para a realização do procedimento, desde 
que o tempo para o transporte até o laboratório de intervenção coronária que fará o procedimento não 
ultrapasse 90 minutos. 
4.1.2.2 Antiplaquetários
Como visto previamente, a ruptura de uma placa aterosclerótica e a consequente formação 
de um trombo intracoronário rico em plaquetas ativadas está presente na maioria dos pacientes 
com as diversas formas de apresentação clínica da SCA. A aspirina é um inibidor irreversível da 
agregação plaquetária.
Dessa forma, a aspirina deve ser dada precocemente a todo paciente com suspeita de SCA que 
não tenha qualquer contraindicação maior ao seu uso (hipersensibilidade, discrasia sanguínea, úlcera 
péptica em atividade).
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4.1.2.3 Antitrombínicos
As heparinas são os mais antigos e mais utilizados antitrombínicos na prática clínica e, por seu efeito 
de inibir a formação e evolução de trombos, reduz a chance de oclusão (nos casos em que a artéria 
coronária não está completamente obstruída) ou reoclusão (quando ocorre recanalização coronária 
espontânea ou produzida por fibrinolítico ou angioplastia). Por isso, seu uso é recomendado tanto para 
os pacientes com IAM com supra de ST (com ou sem terapia de recanalização coronária) como para 
aqueles com SCA sem supra de ST.
A heparina não fracionada é a mais barata, porém exige uso de equipamentos para administração 
endovenosa – incluindo a bomba infusora – e requer controle da anticoagulação por meio da medida 
periódica do tempo de tromboplastina parcial, que deve ser mantido entre 1,5-2,5 vezes o valor basal. 
As heparinas de baixo peso molecular possuem particularidades favoráveis a seu uso, como fácil 
administração, excelente biodisponibilidade por via subcutânea, efeito farmacocinético previsível e 
meia-vida prolongada, o que torna desnecessária a monitorização laboratorial da anticoagulação pelo 
tempo de tromboplastina parcial. Além disso, apresenta baixíssima taxa de plaquetopenia, complicação 
relativamente comum observada com o uso da heparina não fracionada. 
A utilização das heparinas está indicada em todos os pacientes com SCA sem supra de ST, desde 
que não haja contraindicação (sangramento ativo, úlcera péptica ativa ou recente, acidente vascular 
cerebral recente, trauma craniano recente e discrasias sanguíneas). 
4.1.2.4 Betabloqueadores
A estimulação simpática com a consequente descarga adrenérgica influi de maneira negativa na 
evolução das várias formas clínicas da SCA por causar aumento da frequência cardíaca, da pressão 
arterial e do inotropismo, levando ao aumento do trabalho cardíaco e, em consequência, do consumo 
de oxigênio miocárdico.
Os betabloqueadores, quando administrados precocemente, reduzem a área de infarto, o reinfarto e a 
mortalidade no IAM com supra de ST. Esses efeitos benéficos são observados também nos pacientes com 
SCA sem supra de ST, em particular na redução da isquemia miocárdica espontânea e da esforço-induzida. 
Além disso, os betabloqueadores exercem propriedades antiarrítmicas, principal causa de óbito na fase 
aguda do IAM. Desse modo, a utilização dos betabloqueadores tem sido recomendada para todos os 
pacientes com SCA, exceto para aqueles com contraindicação. 
4.1.2.5 Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Ieca)
Durante a evolução do processo de necrose e fibrose miocárdica no IAM com supra de ST, inicia-se 
o fenômeno deletério de remodelamento ventricular. Os Ieca têm a propriedade de intervir no 
desenvolvimento das alterações estruturais que levam à dilatação ventricular e remodelamento da 
cavidade. Além disso, seu uso em pacientes com IAM causou redução da mortalidade e de desenvolvimento 
de insuficiência cardíaca a médio prazo nesses pacientes. 
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4.1.2.6 Nitratos
Os nitratos agem tanto no leito arterial quanto no venoso. Ao realizar vasodilatação arterial, 
reduzem a pós-carga, enquanto no leito venoso diminuem a pré-carga. Consequentemente, 
também reduzem o trabalho cardíaco, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. Ao promover 
vasodilatação coronariana, também aumentam a oferta de oxigênio ao músculo isquêmico, de 
modo particular naqueles pacientes nos quais o processo vasoespástico coronário tem um papel 
fisiopatológico preponderante. Essas ações, além de minimizarem o processo isquêmico, produzem 
melhora da dor anginosa.
Deve ser usado de maneira cautelosa em pacientes com bradicardia abaixo de 50 bpm e 
pacientes taquicárdicos.
4.1.2.7 Estatinas
As estatinas, por meio da sua ação inibitória da enzima HMGCoA redutase que causa diminuição da 
concentração plasmática de LDL-colesterol, são comumente usadas para o tratamento das dislipidemias. 
Esses fármacos exercem efeitos anti-inflamatórios, na função endotelial e na coagulação (efeitos 
pleiotrópicos), sugerindo possível ação favorável na estabilização das placas ateroscleróticas, no 
processo trombótico e na disfunção endotelial. Visto que o processo inflamatório que gera instabilidade 
e ruptura da placa aterosclerótica culpada ocorre também de forma simultânea em diversas outras 
placas presentes na circulação arterial, sugere-se que as estatinas possam ser benéficas na estabilização 
desse processo inflamatório difuso.
4.2 Arritmias
Uma arritmia é um distúrbio do batimento ou ritmo cardíaco, como batimento muito rápido, muito 
lento ou irregular. Quando o coração bate mais rápido que o normal, o paciente tem aquilo que os 
médicos chamam de taquicardia. Quando acontece o contrário, ou seja, quando os batimentos são mais 
lentos do que deveriam, o caso é de bradicardia.
Muitas vezes, o paciente pode ter batimentos cardíacos irregulares, sem representar necessariamente 
um padrão, seja ele mais rápido, seja mais lento que o normal.
Existem diversos tipos de arritmia:
• Fibrilação atrial ou palpitação: o ritmo dos batimentos cardíacos é, em geral, rápido e irregular.
• Obstrução do coração ou obstrução atrioventricular: doença de conduçãoelétrica do coração.
• Taquicardia atrial multifocal: forma rara de arritmia que acomete pacientes com DPOC, diabetes, 
insuficiência cardíaca e pós-operatório com anestesia geral.
• Doença do nódulo sinusal: batimentos cardíacos persistentes e lentos.
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• Fibrilação ventricular: arritmia grave, os ventrículos apenas tremulam e não se contraem de forma 
adequada, fazendo com que o sangue não bombeie para fora do coração.
• Taquicardia ventricular: ritmo cardíaco acelerado que se origina nos ventrículos.
• Extrassístoles: batimentos precoces que se originam fora do marca-passo sinusal. 
As arritmias são causadas, basicamente, por problemas com o sistema elétrico de condução do 
coração. Outras áreas do sistema elétrico também podem enviar sinais. No entanto, em algumas ocasiões, 
esses sinais não são capazes de se mover tão facilmente ou, até mesmo, completamente.
Diversas razões podem levar à arritmia cardíaca: ataque cardíaco (infarto); desgaste do tecido do coração 
decorrente de um infarto anterior; cardiomiopatia e outros distúrbios do coração; artérias bloqueadas 
(doença da artéria coronária); hipertensão; diabetes; hipertireoidismo; fumo; alcoolismo; consumo 
exacerbado de cafeína; uso de drogas; estresse; alguns medicamentos; choque elétrico e poluição do ar.
Figura 8 – Eletrocardiograma com ritmo cardíaco-sinusal (normal)
Figura 9 – Eletrocardiograma com taquicardia sinusal
Figura 10 – Eletrocardiograma com bradicardia sinusal 
Figura 11 – Eletrocardiograma com extrassístole
Figura 12 – Eletrocardiograma com fibrilação atrial
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Figura 13 – Eletrocardiograma com taquicardia ventricular
Figura 14 – Eletrocardiograma com fibrilação ventricular
Muitas vezes, a arritmia não manifesta nenhum sintoma. Acontece muito, por exemplo, de o médico 
descobrir a arritmia antes mesmo do paciente, durante exames de rotina.
No entanto, pode acontecer de você sentir alguns sintomas. Conheça-os:
• incômodo, peso ou dor no peito;
• batimentos acelerados, em caso de taquicardia;
• batimentos lentos, em caso de bradicardia;
• falta de ar;
• tontura;
• desmaio;
• palidez;
• sudorese.
4.2.1 Diagnóstico de arritmia
A investigação para o diagnóstico de arritmia pode contemplar um ou mais exames, como: 
eletrocardiograma; monitoramento holter; ecocardiograma.
Se o diagnóstico não for possível por meio desses exames, o médico poderá pedir outros: exame de 
estresse (o teste ergométrico ou de esteira); tilt teste; estudo eletrofisiológico.
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4.2.2 Tratamento de arritmia
Há tratamentos específicos para os diferentes tipos de arritmia. Em geral, taquicardia e bradicardia 
não são tratados da mesma forma.
Quando a arritmia é grave, é necessário tratamento urgente para restaurar o ritmo normal do 
coração. Isso pode ser:
• “choque elétrico” (desfibrilação ou cardioversão);
• implante de um marca-passo temporário para interromper a arritmia;
• medicações intravenosas;
• podem ser utilizados medicamentos para evitar a recorrência de uma arritmia ou interromper 
uma arritmia. Esses medicamentos são denominados drogas antiarrítmicas.
Algumas delas têm efeitos colaterais e nem todas as arritmias respondem bem à medicação.
Em último caso, o paciente poderá ser submetido à cirurgia. Há dois procedimentos cirúrgicos 
disponíveis para tratar arritmia. Um deles ocorre por meio de cirurgia cardíaca aberta (embora seja 
muito raramente utilizado hoje em dia). O outro, mais comum, é a ablação por cateter. Neste, a arritmia 
pode ser corrigida por meio de uma microcirurgia, por meio da qual são realizados dois furos de agulha 
na perna e são introduzidos cateteres muito finos que vão até o coração para curar a arritmia.
 Lembrete
Algumas medicações antiarrítmicas têm efeitos colaterais e nem todas 
as arritmias respondem bem à medicação.
4.2.3 Assistência de enfermagem ao paciente com arritmia
As arritmias cardíacas são decorrentes de um funcionamento anormal do sistema elétrico do 
coração, ocasionando distúrbios na frequência e/ou ritmo cardíaco regular. Os objetivos da assistência 
de enfermagem consistem no cuidado cardíaco, regulação hemodinâmica, manejo de medicamento, 
oxigenioterapia, monitorização respiratória e monitorização dos sinais vitais. Para isso, segue um plano 
de cuidados para pacientes com esse tipo de problema:
• minimizar a ansiedade;
• monitorizar e gerenciar a arritmia (através de medicamentos); 
• realizar ECG;
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• avaliar e anotar PA, FC, pulso e respiração; 
• avaliar o nível de consciência;
• proporcionar o conforto físico e ambiental; 
• orientar repouso no leito;
• restrições de atividades físicas;
• educar para manutenção da saúde;
• instruir sobre o uso apropriado de medicamentos e efeitos colaterais;
• aconselhamento sobre os fatores de risco e alterações do estilo de vida.
4.3 Parada cardiorrespiratória 
A parada cardiorrespiratória (PCR), situação inesperada que acontece de forma súbita, ocorre por 
deficiência absoluta de oxigenação tissular, por ineficácia circulatória ou cessação da função respiratória.
De acordo com Bellan e Araujo (1999), a parada cardíaca súbita é o acontecimento com maior 
índice de mortalidade na Europa, nos Estados Unidos da América (EUA) e no Canadá. No solo brasileiro, 
as doenças relacionadas ao aparelho circulatório são as principais causas de mortes, somando (32%), 
seguidas de causas externas (15%) e de neoplasias (15%).
Os sintomas mais comuns são: a perda da consciência, apneia, ausência de pulso e dos batimentos 
cardíacos e midríase. O paciente em PCR pode aguardar até 5 minutos e ser revertido sem maiores 
danos. Porém, a demora no atendimento em um tempo superior a este poderá acarretar lesões cerebrais 
irreversíveis e/ou a morte. As intervenções durante a ressuscitação devem ser realizadas, não apenas 
rapidamente, mas eficientemente.
4.3.1 Causas da parada cardiorrespiratória
Dentre as causas mais importantes e determinantes de PCR, encontramos as de origem cardíaca, 
respiratória, por procedimentos e causas mistas. As doenças cardiovasculares são as principais causas 
de desordens cardíacas, favorecendo a evolução para uma PCR, que se caracteriza por uma emergência 
clínica. Além dessas, há outras causas diversas que descreveremos a seguir:
• atividade física intensa;
• níveis muito baixos de potássio e magnésio no sangue. Esses minerais desempenham papel 
importante para os sinais elétricos do coração;
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• grande perda de sangue;
• grave falta de oxigênio;
• doenças das artérias coronarianas;
• processos infecciosos;
• trauma.
4.3.2 Mecanismos da parada cardiorrespiratória
Existem três modalidades de PCR.
Fibrilação Ventricular (FV) e Taquicardia Ventricular (TV) sem pulso: principais causas de PCR 
no adulto. Esse distúrbio do ritmo cardíaco é ocasionado por contrações desordenadas e inefetivas 
das células cardíacas. É o distúrbio do ritmo cardíaco mais comum nos primeiros dois minutos de PCR 
no adulto.
Evolui, rapidamente, para assistolia caso não sejam estabelecidas medidas de RCP. O único tratamento 
disponível para o controle desse distúrbio do ritmo cardíaco é a desfibrilação.
Não existe base científica que comprove a eficácia de qualquer medicação antiarrítmica em reverter 
a FV/TV sem pulso. As medicações podem ser utilizadas como auxiliares, facilitadoras, para que