PROPEDEUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO 2

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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Unidade II
3 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE AFECÇÕES DO 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
As doenças cardiovasculares são a segunda causa de morte no Brasil e correspondem a cerca de 30% 
dos óbitos no País (BRASIL, 2015). Dessa forma, a atenção adequada aos portadores dessas situações 
clínicas, desde antes de sua instalação, é vital na mudança do panorama das doenças e na assistência 
de qualidade ao adulto.
As alterações no sistema cardiovascular podem estar ligadas às diferentes estruturas que compõem 
esse sistema: coração e vasos sanguíneos. Dentro do coração, as afecções relacionam‑se às alterações 
da circulação cardíaca, às alterações do músculo cardíaco, às alterações do sistema de condução e às 
alterações da pré‑carga e da pós‑carga.
 Observação
Pré‑carga é a força exercida sobre o músculo atrial no final da diástole. 
Pós‑carga é a pressão que o ventrículo deve exercer para ejetar o sangue 
do coração (BRASIL, 2015).
As principais alterações de circulação cardíaca no adulto são a insuficiência coronariana aguda e a 
consequente angina pectoris. Já as alterações de pré e pós‑carga e da contratilidade cardíaca têm como 
consequência a insuficiência cardíaca congestiva e o edema agudo de pulmão.
3.1 Insuficiência coronariana (ICO)
A ICO é definida pela incapacidade das artérias coronárias em suprir a demanda de oxigênio do 
músculo cardíaco. Essa impossibilidade de manter o fluxo sanguíneo para o coração se dá por meio da 
obstrução de uma ou mais artérias coronárias (MIOTO; FERREIRA; CEZAR, 2011).
A principal causa dessa interrupção de fluxo é a aterosclerose. Sua etiologia ainda é bastante discutida na 
comunidade científica, mas sabe‑se que fatores genéticos e ambientais estão ligados ao desenvolvimento 
dessa condição. O desenvolvimento da aterosclerose se dá por meio do depósito de lipídeos, células 
inflamatórias e elementos fibrosos nas paredes das artérias, principalmente das grandes artérias, como 
as coronárias, a aorta e as cerebrais. Esse depósito permite então a formação de uma placa de ateroma. O 
movimento do vaso e o estresse decorrente do fluxo sanguíneo podem fazer com que essa placa se rompa 
e, como consequência da resposta da cascata de coagulação sanguínea, um trombo se forme, levando à 
obstrução do fluxo na artéria coronária (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI, 2005; SMELTZER et al., 2010).
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3.1.1 Manifestações clínicas
A interrupção do fluxo pode ocorrer em qualquer artéria coronária e em toda a sua extensão. As 
manifestações clínicas da doença dependem da localização e do tamanho do estreitamento da luz 
do vaso. A ausência do fluxo coronariano tem como consequência a isquemia cardíaca, que produz 
diferentes sinais e sintomas, entre eles, a angina (SMELTZER et al., 2010).
A angina tem como característica principal a dor ou o desconforto em uma ou mais das seguintes 
regiões do organismo: região epigástrica, região torácica, mandíbula, ombros e membros superiores. 
Essa dor tende a piorar durante as atividades físicas ou diante de situações de estresse. Assim a presença 
da dor retroesternal, a piora da dor durante as atividades físicas e situações de estresse e a melhora da 
dor com o repouso ou uso de vasodilatadores são os critérios clínicos para a caracterização da angina 
estável (SBC, 2014):
• Angina típica: pessoa apresenta dor retroesternal, que piora durante atividades físicas e situações 
de estresse e melhora com repouso e uso de vasodilatadores.
• Angina atípica: pessoa apresenta apenas dois dos fatores da angina típica.
• Angina torácica não cardíaca: pessoa apresenta apenas um dos fatores da angina típica ou 
nenhum.
Apesar de a dor ser a principal manifestação da isquemia cardíaca, outros sinais e sintomas, 
produzidos pela diminuição do débito cardíaco, podem aparecer. São eles: confusão mental, diminuição 
do débito urinário, sudorese, taquicardia e diminuição da perfusão periférica.
3.1.2 Fatores de risco
Os fatores de risco para a ICO podem ser classificados em modificáveis e não modificáveis: os 
primeiros são aqueles que podem ser alterados pelo indivíduo devido a alterações na forma de viver e de 
trabalhar; já os fatores de risco não modificáveis são aqueles sobre os quais a pessoa não pode exercer 
controle (SMELTZER et al., 2010).
Assim, entre os fatores de risco modificáveis, estão: nível elevado de colesterol, tabagismo, hipertensão, 
DM, sedentarismo e obesidade. Os fatores de risco não modificáveis incluem: história familiar, idade e 
gênero (GUS et al., 2015).
Entre todos os fatores de risco para o desenvolvimento de ICO, é importante enfatizar a 
dislipidemia, representada, principalmente, pela elevação do LDL‑colesterol. O LDL‑colesterol 
é uma lipoproteína responsável por levar o colesterol até as células. Quando essas proteínas se 
encontram em grande quantidade no plasma, parte delas deposita‑se nos músculos dos vasos, 
sofrem oxidação e atraem diferentes elementos do sistema imunológico, muitos deles responsáveis 
pela formação da placa de ateroma.
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 Saiba mais
Para aprofundar seus conhecimentos sobre a relação entre o 
LDL‑colesterol e a aterosclerose, consulte:
XAVIER, H. T. et al. V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, v. 101, n. 4, 
supl. 1, out. 2013.
3.1.3 Tratamento
O tratamento para a ICO baseia‑se em dois pilares: evitar a progressão do trombo e posterior infarto 
agudo do miocárdio e diminuir os sintomas e o trabalho cardíaco a fim de prevenir a angina. Para atingir 
esses objetivos, estão à disposição do profissional o tratamento medicamentoso e o invasivo. Todo o 
tratamento descrito a seguir é baseado na Diretriz de Doença Coronária Estável proposta pela Sociedade 
Brasileira de Cardiologia (SBC) (2014).
O tratamento medicamentoso é realizado por meio do uso de antiagregantes plaquetários, 
hipolipemiantes, bloqueadores do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA), bloqueadores dos 
canais de cálcio, bloqueadores beta‑adrenérgicos e nitratos.
Antiagregantes plaquetários (APs): a utilização de antiagregantes plaquetários permite que não 
ocorra a formação de trombos a partir da lesão na placa de ateroma, por atuarem no bloqueio de 
diferentes fases da cascata de coagulação. A droga de escolha entre eles é o ácido acetilsalicílico (AAS). 
Outros dois APs podem ser prescritos para pacientes portadores de ICO: o clopidogrel e a ticlopidina. 
Ambos são indicados para pacientes que fazem uso de stents coronarianos, em associação com AAS, 
e para pacientes com contraindicação absoluta ao AAS. Ambos diminuíram os eventos trombóticos 
quando associados ao AAS, no caso de uso de stents, mas o clopidogrel mostrou‑se mais seguro em 
relação aos efeitos colaterais (MÜLLER et al., 2000).
 Observação
Stents coronarianos: tubos minúsculos em forma de malha utilizados 
para manter a coronária pérvia. Escolha como procedimento percutâneo 
invasivo (MOURA, 2003).
Hipolipemiantes: devem ser utilizados para a prevenção secundária do aparecimento da angina. 
A diminuição do nível de colesterol sérico mostrou uma redução significativa na incidência da ICO 
(SIMÃO et al., 2013). Assim, recomenda‑se que, com a orientação de modificações no estilo de vida, 
sejam utilizados hipolipemiantes nos portadores de ICO. A droga de escolha para a redução do colesterol 
sérico é a estatina, nas suas diferentes formas. O ezetimibe também propicia a diminuição do colesterol, 
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porém, diferentemente das estatinas, que atuam no bloqueio da produção do colesterolendógeno, o 
ezetimibe impede a absorção do colesterol da dieta nas vilosidades intestinais. Já a hipertrigliceridemia 
deve ser tratada com o uso dos fibratos, quando não houver redução do nível de triglicérides sérico com 
a introdução de uma dieta adequada.
Inibidores do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA): o SRAA é um mecanismo 
fisiológico que permite que o organismo controle o volume de líquido corpóreo e consequentemente 
a pressão arterial. O esquema de funcionamento desse sistema está descrito na figura a seguir. Os 
inibidores desse sistema atuam bloqueando a atuação da enzima conversora da angiotensina (IECA) e, 
portanto, diminuindo o estímulo à produção de angiotensina II e aldosterona, essa última responsável 
pela retenção de sódio e água. A menor retenção de líquidos diminui a pré‑carga cardíaca e torna o 
trabalho do coração mais fácil, o que evita novas isquemias induzidas pelo esforço.
Angiotensinogênio
Aldosterona
Angiotensina I
Angiotensina II
Renina
Estimula
IECA
Figura 12 – Esquema de funcionamento do SRAA
Antagonistas dos canais de cálcio: esse grupo de medicamentos propicia a inibição dos canais 
de cálcio presentes na musculatura lisa. Assim, seu uso permite o relaxamento da musculatura lisa dos 
vasos, o que diminui a pós‑carga e facilita o trabalho cardíaco. Algumas dessas drogas também possuem 
um efeito inotrópico negativo, ou seja, estabelecem uma diminuição da contratilidade e incrementam 
a redução do trabalho do coração, evitando novas isquemias. As principais drogas utilizadas para esse 
fim são os derivados diidropiridínicos (nifedipina, anlodipino e outros), os benzodiazepínicos (diltiazem) 
e as fenilalquilaminas (verapamil).
Bloqueadores beta‑adrenérgicos: são considerados drogas de primeira escolha no tratamento 
da ICO. Essas drogas diminuem a frequência cardíaca, a contratilidade miocárdica, a condução 
atrioventricular e a atividade ectópica ventricular. Todas essas atividades permitem que o coração realize 
suas atividades com menor esforço.
 Observação
Devido ao efeito cronotrópico negativo dos betabloqueadores, a 
frequência cardíaca deve ser mensurada antes da administração da droga.
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Nitratos: têm função vasodilatadora. Permitem a diminuição da pós‑carga e o aumento da 
luz do vaso, contribuindo de forma importante para o decréscimo do trabalho cardíaco. Há duas 
formulações diferentes para os nitratos: os de ação rápida e os de ação prolongada. O nitrato 
de ação rápida, isossorbida e propatilnitrato, tem efeito imediato e é o fármaco de escolha 
para as crises de angina. Após o uso sublingual, seu efeito dilatador inicia‑se entre um e três 
minutos e mantém‑se de 45 minutos a uma hora. Já o nitrato de ação prolongada, apesar de 
ação vasodilatadora importante, mostrou efeito colateral de disfunção endotelial em alguns 
casos, o que levou os pesquisadores a rever a sua utilização prolongada e a restringir seu uso 
apenas às situações em que a utilização de outros antianginosos não provocou o efeito desejado 
(STEFFENS; MEDEIROS; SILVEIRA, 2008).
A figura a seguir resume o tratamento medicamentoso para a ICO.
Tratamento farmacológico da angina estável para alívio de sintomas e melhora na qualidade de vida
Controle dos fatores agravantes 
e/ou precipitantes da angina
Nitratos de ação rápida
b‑bloqueadores
Nitratos de ação prolongada
Alopurinol
Bloqueadores de 
canais de cálcio
Trimetazidina Ivabradina
1ª linha
3ª linha
4ª linha
2ª linha
(associados a b‑bloqueadores 
e/ou entre si)
Figura 13 – Algoritmo para tratamento medicamentoso da angina estável com 
agentes antianginosos, para alívio de sintomas e melhora na QV
Já o tratamento invasivo é composto pela revascularização do miocárdio e pela intervenção 
coronária percutânea. Na revascularização do miocárdio, uma veia ou artéria substitui a extensão 
lesada da coronária doente. Para isso, uma cirurgia aberta é necessária. Na intervenção coronária 
percutânea, um balão é colocado nas coronárias por meio da inserção de um cateter via artéria radial 
ou femural. Além disso, no mesmo procedimento, um stent é colocado na coronária lesada a fim de 
mantê‑la pérvia.
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Unidade II
 Saiba mais
Para saber mais sobre a intervenção coronária percutânea e a 
revascularização do miocárdio, acesse:
BRICK, A. V. et al. Diretrizes da cirurgia de revascularização miocárdica, 
valvopatias e doenças da aorta. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 82, supl. 
5, mar. 2004. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0066‑782X2004001100001>. Acesso em: 25 jul. 2017.
3.1.4 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem a portadores de ICO, a avaliação dos sinais e sintomas, 
a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico na elaboração dos DEs são necessários.
Os principais DEs que podem ser identificados diante de um paciente com ICO são, segundo a 
classificação da Nanda‑I (2015):
• Intolerância à atividade: definida por energia fisiológica ou psicológica insuficiente para suportar 
ou completar as atividades diárias requeridas ou desejadas.
• Dor aguda: definida por experiência sensorial e emocional desagradável que surge de lesão tissular 
real ou potencial ou descrita em termos de tal lesão. Início súbito ou lento, de intensidade leve a 
acentuada, com duração menor de seis meses.
• Risco de perfusão tissular cardíaca diminuída: definido por risco de redução na circulação cardíaca.
O quadro a seguir mostra cada um dos DEs mais comuns na ICO, com as suas características 
definidoras e os seus fatores relacionados.
Quadro 10 – DEs mais comuns aos pacientes portadores de ICO, com suas 
respectivas características definidoras ou fatores de risco e seus fatores relacionados
Diagnósticos de 
enfermagem (DEs) Características definidoras/fatores de risco Fatores relacionados
Intolerância à atividade
Alterações eletrocardiográficas refletindo 
isquemia, desconforto aos esforços, dispneia 
aos esforços, relato verbal de fraqueza, relato 
verbal de fadiga, resposta anormal da frequência 
cardíaca e/ou da pressão arterial aos esforços
Desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de oxigênio
Dor aguda Evidência observada de dor, relato verbal de dor Agentes lesivos
Risco de perfusão tissular 
cardíaca diminuída
Falta de conhecimento sobre os fatores de risco 
passíveis de modificação, hiperlipidemia, história 
familiar de doença coronária
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Diagnósticos reais são compostos de definição, características 
definidoras e fatores relacionados, enquanto os diagnósticos de risco são 
compostos de definição e fatores de risco.
A partir da definição dos DEs, é realizado o planejamento das ações da equipe de enfermagem. São 
definidas as intervenções de enfermagem necessárias a cada paciente portador de ICO. O quadro a 
seguir mostra as intervenções de enfermagem mais comuns aos portadores dessa patologia, baseadas 
na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
Quadro 11 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de ICO
DE: Intolerância à atividade
Intervenção Atividades
Assistência no autocuidado
Atentar à cultura e à idade do paciente ao propiciar auxílio ao autocuidado
Verificar a necessidade do paciente de dispositivos para o auxílio na higiene pessoal, 
vestir‑se, arrumar‑se, realizar higiene íntima e alimentar‑se
Propiciar artigos pessoais desejados
Fornecer assistência até que o paciente seja capaz de realizar suas atividades por completo
Ajudar o paciente na aceitação da sua dependência
Encorajar a independência, mas interferir quandoo paciente tiver dificuldade de 
desempenhar as atividades
DE: Dor aguda
Intervenção Atividades
Controle da dor: alívio da dor ou 
redução da dor até um nível de 
conforto aceitável para o paciente
Avaliar a dor quanto a sua localização, características, início/duração, frequência, qualidade 
e intensidade
Observar presença de expressões não verbais de dor
Verificar fatores que melhoram ou pioram a dor
Determinar uma frequência de avaliação da dor
Reduzir ou eliminar fatores que propiciem o aumento da dor
Verificar a necessidade de repouso para preservar o trabalho cardíaco
DE: Risco de perfusão tissular cardíaca diminuída
Intervenções Atividades
Precauções cardíacas: prevenção 
de um episódio agudo de função 
cardíaca por meio de redução 
de eventos contribuintes e 
comportamentos de risco
Avaliar o paciente quanto a comportamentos de risco associados a eventos cardíacos adversos
Orientar paciente e família sobre os sinais de surgimento ou agravamento da doença
Orientar paciente e família sobre modificações dos fatores de risco cardíacos
Orientar o paciente quanto à necessidade de exercícios regulares e progressivos
Orientar paciente e família sobre os sinais de que é o momento do descanso
Orientar quanto a redução do tabagismo, dieta saudável, obtenção e manutenção do peso 
adequado
Avaliar em relação à ansiedade e à depressão
Promover técnicas efetivas para reduzir o estresse
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3.2 Insuficiência cardíaca (IC)
A IC pode ser definida como a incapacidade do coração em fornecer sangue suficiente para suprir as 
necessidades do organismo. Também pode ser chamada de insuficiência cardíaca congestiva. Entretanto não 
usaremos esse termo, visto que a congestão pulmonar, a que se refere o termo congestiva, não acontece em 
todas as ICs, apesar de ser uma manifestação clínica bastante comum da doença (SMELTZER et al., 2010).
A epidemiologia da IC mostra um alto impacto da patologia nos índices de morbimortalidade 
brasileiros e mundiais. A American Heart Association (AHA) aponta uma prevalência de 5,1 milhões de 
pessoas com IC entre os anos de 2008 e 2012 e prevê um aumento de 46% dos casos até 2030 (GO et 
al., 2014). No Brasil, dados do Datasus mostraram que 27.434 pessoas morreram por IC apenas no ano 
de 2015, o que correspondeu a 2% da mortalidade total no mesmo ano. A IC, em 2015, correspondeu a 
18% das internações por causas cardíacas no País (BRASIL, 2015). O estudo Brazilian Registry of Acute 
Heart Family, conhecido como estudo Breathe, realizado em 51 centros hospitalares brasileiros, mostrou 
uma predominância de IC em pacientes idosos, do sexo feminino e residentes no sul e sudeste do País 
(ALBUQUERQUE et al., 2014).
3.2.1 Etiologia
A hipertensão arterial sistêmica é a principal causa de IC no Brasil. A doença de Chagas e a valvulopatia 
por doença reumática são causas especiais de IC que devem ser observadas no País (BOCCHI et al., 2009). 
O estudo Breathe identificou como principal causa de IC no Brasil a cardiopatia coronariana, seguida da 
hipertensão arterial sistêmica. Assim, abordaremos as causas que levam à IC: cardiopartia coronariana, 
miocardiopatia, hipertensão e distúrbios valvulares (ALBUQUERQUE et al., 2014).
Cardiopatia coronariana: a síndrome coronariana aguda, quando na fase de lesão e morte celular, 
leva à necrose tecidual. A depender da extensão da área lesada, a contratilidade do músculo do coração 
pode alterar‑se e propiciar a perda da função cardíaca.
Miocardiopatia: as miocardiopatias levam a alterações estruturais no coração que podem alterar a 
função cardíaca. Podem ser divididas em dilatadas, hipertróficas e restritivas. A miocardiopatia dilatada, a 
principal delas, ocorre por uma necrose tecidual difusa que altera a contratilidade das fibras musculares. Já 
nas miocardiopatias hipertróficas e restritivas, a alteração estrutural leva à diminuição da distensibilidade 
e do enchimento ventricular, impedindo o enchimento dos ventrículos no momento da diástole. As 
miocardiopatias podem ser resultado de processos inflamatórios, medicações tóxicas e uso de álcool. 
Uma importante causa de miocardiopatia no Brasil é a doença de Chagas. Essa patologia é considerada 
a terceira doença parasitária no mundo e ainda é bastante comum em determinadas regiões brasileiras. 
O estudo Breathe mostrou que, na região Centro‑Oeste do Brasil, 42,4% das pessoas com IC tiveram o 
desenvolvimento da doença decorrente da presença da doença de Chagas (ALBUQUERQUE et al., 2014).
Hipertensão arterial sistêmica: a hipertensão arterial sistêmica aumenta a pós‑carga. O coração 
tem de fazer um grande esforço para vencer a resistência imposta à ejeção do sangue. Assim, o esforço 
crescente propicia a hipertrofia das fibras musculares, que, apesar de maiores, perdem a sua função 
(SMELTZER et al., 2010).
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Valvulopatias: as valvas, quando em funcionamento normal, permitem que o sangue flua em uma 
só direção. A insuficiência valvar faz com o sangue se acumule nas câmaras cardíacas, levando a uma 
sobrecarga hemodinâmica importante. Em um primeiro momento, o organismo consegue compensar 
a alteração, mas, com o passar do tempo, o aumento crescente do trabalho cardíaco tem como 
consequência a IC (GONÇALVES, 2004).
Diante das causas da IC, fica claro que o aumento do trabalho cardíaco é o grande vilão no 
desenvolvimento do problema. Assim, qualquer situação cotidiana que resulte em sobrecarga do 
coração, como febre, estresse, infecções, hipóxia e anemia, pode contribuir para o desenvolvimento da 
gravidade da IC.
3.2.2 Manifestações clínicas
Os sinais e sintomas de IC são diferentes dependendo do ventrículo alterado. A falha no ventrículo 
esquerdo é mais comum na IC e leva a sinais de congestão pulmonar e diminuição do débito cardíaco.
O mais clássico sinal de IC é a dispneia, que tem como causa a congestão pulmonar. Imagine que, 
por algum motivo, a função cardíaca esteja diminuída. O volume de sangue que sai do coração diminui 
e, portanto, aumentam as pressões dentro do ventrículo e do átrio. Essas pressões aumentadas impedem 
o fluxo adequado da veia pulmonar para o átrio esquerdo e propiciam o aumento da pressão venosa 
pulmonar. Esse aumento reflete‑se no aumento da pressão no capilar pulmonar que passa pelo alvéolo. 
Diante da elevação da pressão, o líquido capilar entra no alvéolo, impede a passagem do ar e a troca 
gasosa adequada, e instala‑se a congestão pulmonar, o sinal prevalente de IC. Com a queda do oxigênio 
circulante, determina‑se a sensação de desconforto respiratório, a dispneia (TIMBY, 2005).
Além da dispneia, outros sinais e sintomas ficam evidentes diante da congestão pulmonar: a queda 
da saturação de oxigênio, a tosse, os estertores, a ausculta pulmonar e um batimento cardíaco extra, 
B3, na ausculta cardíaca. A queda da saturação de oxigênio deve‑se à dificuldade da troca gasosa nos 
alvéolos. Já a tosse tem característica seca e não produtiva e, em casos graves, apresenta saída de 
secreção espumosa e rósea, efeitos da tentativa do organismo de livrar‑se da secreção instalada no 
alvéolo. Em virtude da passagem do ar pelo líquido acumulado nos alvéolos estertores, esses efeitos são 
identificados na ausculta pulmonar, inicialmente, nas bases pulmonares, podendo estender‑se para todo 
o pulmão com o aumento da gravidade da congestão (ROSCANI, 2013).
Todos os sinais listados até aqui são decorrentes do acúmulo das pressões nas câmaras cardíacas esquerdas. 
Ou seja, são consequências do retorno do sangue, o que leva a sua classificação como IC retrógada.
Se tudo isso acontece porque o sangue não sai do coração, podemos dizer que temos uma diminuição 
do débito cardíaco acontecendo ao mesmo tempo. Assim, outros sinais e sintomas, decorrentes de baixo 
débito cardíaco, ocorrem e são atribuídos à ICanterógrada. Os sinais de baixo débito cardíaco podem 
apresentar‑se nos diversos sistemas do organismo que tem a perfusão sanguínea diminuída. Podem ser 
considerados sinais de baixo débito cardíaco: oligúria, digestão alterada, confusão mental, cianose, pele 
fria, pulsos fracos e filiformes (MONTERA, 2009).
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Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração por minuto.
A IC tem outros sintomas quando a parte direita do coração é afetada. A chamada IC direita é 
menos frequente na população e pode estar associada também a alterações do sistema respiratório. 
Na insuficiência cardíaca direita, quando o ventrículo direito não consegue ejetar o volume sanguíneo 
adequado para a artéria pulmonar, o acúmulo das pressões nas câmaras cardíacas reflete‑se na congestão 
da veia cava e de todo o sistema venoso do organismo. São sinais da IC do lado direito do coração: 
distensão jugular, edema de membros inferiores, ascite, hepatomegalia, fraqueza, anorexia e náuseas 
(SMELTZER et al., 2010).
O quadro a seguir resume os sinais e sintomas da IC:
Quadro 12 – Manifestações clínicas da IC
Insuficiência cardíaca (IC)
IC Esquerda
IC Direita
Anterógrada Retrógada
Oligúria
Confusão mental
Perfusão periférica diminuída
Pulsos finos e filiformes
Digestão alterada
Fadiga
Dispneia
Congestão pulmonar
Estertores
Bulha B3
Tosse
Secreção rósea
Distensão jugular
Edema
Hepatomegalia
Ascite
Anorexia
Náusea
3.2.3 Classificação
O início da classificação da IC por gravidade ocorreu há mais de meio século, com a proposta da 
New York Heart Association (NYHA). Essa classificação ainda é usada hoje, mas algumas limitações 
são apontadas na sua utilização (quadro a seguir). Apesar da praticidade e da facilidade do uso nas 
diferentes instituições de saúde, a escala é baseada apenas na progressão dos sinais e sintomas e não 
aborda as alterações estruturais decorrentes da IC.
Quadro 13 – Classificação funcional da IC segundo a NYHA
Classe I Dispneia aos esforços não habituais (por exemplo: subir ladeira)
Classe II Dispneia aos esforços médios (por exemplo: caminhar em terreno plano)
Classe III Dispneia aos esforços pequenos (por exemplo: tomar banho, pentear‑se)
Classe IV Dispneia no repouso
Fonte: The Criteria Comittee of the New York Heart Association (1964).
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Diante da fragilidade encontrada na classificação da NYHA, a AHA sugeriu uma nova classificação 
que mescla as alterações estruturais e os sinais e sintomas de IC (quadro a seguir):
Quadro 14 – Classificação da IC segundo a AHA
Estágio A: pacientes com risco aumentado de desenvolver IC, porém sem alteração estrutural cardíaca, sinais ou 
sintomas de IC. Pacientes hipertensos, com doença aterosclerótica, diabetes, obesidade, síndrome metabólica, em 
uso de medicações cardiotóxicas ou com história familiar de IC
Estágio B: pacientes com doença estrutural cardíaca sem sintomas atuais ou prévios de IC. Pacientes com IAM, 
SVE, fração de ejeção baixa ou doença valvar assintomática
Estágio C: pacientes com sinais e/ou sintomas de IC, atuais ou prévios
Estágio D: pacientes com IC refratário ao tratamento tradicional, com indicação de intervenções especializadas
Fonte: Go et al. (2014).
As duas classificações são utilizadas na prática clínica e são complementares. A SBC propõe o uso, 
nas instituições brasileiras, do modelo proposto pela AHA para a avaliação da progressão da doença e da 
escala de classificação proposta pela NYHA para a avaliação funcional (BOCCHI et al., 2009).
3.2.4 Tratamento
O tratamento para IC é dividido em medicamentoso e não medicamentoso. O tratamento não medicamentoso 
é composto de dieta, vacinação, atividade física e educação dos pacientes e seus familiares (ESC, 2008).
Dieta: pacientes assintomáticos devem ser orientados com dieta para controle da dislipidemia, DM e 
hipertensão arterial sistêmica. A quantidade de ingestão de sódio por portadores de IC ainda é discutida 
e recomenda‑se que seja ajustada à condição clínica do paciente, visto que pode levar à diminuição da 
ingestão de proteínas e minerais importantes para a dieta (BOCCHI et al., 2012). A restrição hídrica é 
indicada apenas para pacientes sintomáticos e com risco de hipervolemia. A quantidade de ingestão de 
líquido deve ser limitada, quando necessário, a 1.000‑1.500 ml/dia (BOCCHI et al., 2009).
Vacinação: é recomendado que todos os pacientes portadores de IC sejam vacinados contra pneumococos 
e anualmente contra a influenza, visto que a contaminação por esses vírus pode exacerbar os sinais e sintomas 
de IC, já que as doenças causadas por eles e seus sintomas aumentam o trabalho cardíaco (ESC, 2008).
Atividade física: pacientes com IC devem ser orientados a realizar atividades físicas regulares, de 
acordo com a capacidade física de cada um. A prática de atividades físicas regulares melhora a QV e 
a capacidade funcional e diminui a mortalidade de pacientes com IC (BOCCHI et al., 2012; ESC, 2008).
Educação do paciente e dos familiares: é importante o acompanhamento com equipe especialista, 
visto que as medicações e seus efeitos colaterais, os sinais e sintomas da doença e as restrições de dieta 
e das atividades da vida diária podem levar à dificuldade de aderência ao tratamento e à progressão 
mais rápida da doença (ESC, 2008). A adesão ao tratamento é primordial no acompanhamento dos 
portadores de IC, e suas taxas não são de responsabilidade apenas do paciente, mas de toda a equipe de 
saúde (ALBUQUERQUE et al., 2014).
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Já o tratamento medicamentoso tem dois objetivos: melhora do prognóstico em longo prazo e 
diminuição dos sinais e sintomas. Os medicamentos incluem os que atuam no SRAA, os betabloqueadores, 
os diuréticos e os vasodilatadores (BOCCHI et al., 2012).
Medicamentos que atuam no SRAA: esses fármacos agem impedindo a sequência do SRAA em 
diferentes pontos. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (Ieca) impedem a sua ação e, 
portanto, ocorre a transformação de angiotensina I em angiotensina II e, consequentemente, de todo o 
processo. São as drogas de escolha no tratamento das ICs. Os bloqueadores de receptores de angiotensina 
II (BRA) impossibilitam que esta faça o estímulo para a produção da aldosterona. A recomendação é 
que sejam utilizados naqueles pacientes que não toleram os Ieca. Já os antagonistas da aldosterona 
impedem que o hormônio encontre o seu receptor e atinja a sua ação biológica: retenção de líquido e 
sódio. São indicados para pacientes que estão ou já estiveram em classe funcional III, segundo a NYHA. 
Pode‑se perceber, então, que todos esses medicamentos diminuem a pré‑carga e facilitam o trabalho 
cardíaco (figura a seguir) (SANTOS; BITTENCOURT, 2008).
Angiotensinogênio
Aldosterona
Angiotensina I
Angiotensina II
Retenção de líquido e sódio
Renina
Ieca
BR
AA
Figura 14 – Ação dos fármacos no SRAA
Betabloqueadores: esses medicamentos propiciam um bloqueio aos receptores beta que atuam 
no coração. Esses receptores, quando ligados a alguns neurotransmissores e hormônios, propiciam um 
aumento na frequência e contratilidade cardíaca. Assim, entende‑se que o bloqueio aos receptores 
diminui a contratilidade e a frequência cardíaca, permitindo a diminuição do trabalho do coração. Como 
é uma classe ampla de medicamentos, considera‑se com efeito na IC apenas o metoprolol, o carvedilol 
e o bisoprolol (SANTOS; BITTENCOURT, 2008).
Diuréticos: apesar de não impedir a progressão da IC, os diuréticos são bastante importantes na 
diminuição do principal sintoma da IC – a congestão pulmonar. Seu objetivo é manter o estado de 
euvolemia dos pacientes. Qualquer diurético pode ser utilizado para pacientes com sintomas leves. Já os 
quenão respondem à monoterapia podem ter o uso associado de dois diuréticos diferentes, o que pode 
levar a desidratação e piora do débito cardíaco (SANTOS; BITTENCOURT, 2008).
Vasodilatadores: a terapia com diuréticos para IC contempla a associação da hidralazina e dos nitratos de 
longa duração. A hidralazina, um vasodilatador arterial direto, diminui a pós‑carga e aumenta o débito cardíaco. 
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Já a vasodilatação produzida pelo nitrato diminui a pré‑carga e facilita o trabalho do coração. Têm efeitos 
importantes na hemodinâmica dos pacientes com IC, mas inferiores aos produzidos pelos Ieca. Assim, seu uso é 
indicado para aqueles pacientes com contraindicação ao uso dos Ieca e dos BRA (SANTOS; BITTENCOURT, 2008).
Digitálicos: esses fármacos são inotrópicos positivos e, portanto, aumentam a contratilidade do 
coração, auxiliando aqueles pacientes que têm alteração na função sistólica. Como têm ação sobre o nó 
atrioventricular, diminuem a frequência cardíaca, o que permite a indicação dessa droga, especialmente, 
aos portadores de IC associada a arritmias ventriculares. A droga utilizada por via oral é a digoxina 
(SANTOS; BITTENCOURT, 2008).
3.2.5 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem a portadores de IC, utilizam‑se a avaliação dos 
sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico na elaboração 
dos DEs. Os DEs prioritários encontrados em pacientes com IC são débito cardíaco diminuído e volume 
de líquidos excessivo, que são definidos pela Nanda‑I (2015):
• Débito cardíaco diminuído: quantidade insuficiente de sangue bombeado pelo coração para 
atender as demandas metabólicas corporais.
• Volume de líquidos excessivo: retenção aumentada de líquidos isotônicos.
Quadro 15 – DEs mais comuns aos pacientes portadores de IC, com suas respectivas 
características definidoras ou fatores de risco e seus fatores relacionados
Diagnósticos de 
enfermagem (DEs)
Características definidoras/fatores 
de risco Fatores relacionados
Débito cardíaco diminuído
Estertores a ausculta pulmonar
Débito cardíaco diminuído
Fração de ejeção diminuída
Ortopneia
Sons B3
Tosse
Dispneia
Oligúria
Pele fria e pegajosa
Distensão da veia jugular
Edema
Fadiga
Ganho de peso
Contratilidade alterada
Frequência cardíaca alterada
Pós‑carga alterada
Pré‑carga alterada
Volume de ejeção alterado
Volume de líquidos excessivo
Congestão pulmonar 
Alteração da pressão arterial 
pulmonar
Anasarca
Distensão da veia jugular
Edema
Ganho de peso em curto período
Oligúria
Ortopneia
Pressão venosa central alterada
Ruídos respiratório adventícios
Sons B3
Mecanismos reguladores 
comprometidos
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A partir dos DEs mais comuns aos portadores de IC, foram elaboradas as intervenções de enfermagem 
necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
Quadro 16 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de IC
DE: Débito cardíaco diminuído
Intervenção Atividades
Assistência no autocuidado
Atentar à cultura e à idade do paciente ao propiciar auxílio no autocuidado
Verificar a necessidade do paciente de dispositivos para o auxílio na higiene 
pessoal, vestir‑se, arrumar‑se, realizar higiene íntima e alimentar‑se
Propiciar artigos pessoais desejados
Fornecer assistência até que o paciente seja capaz de realizar suas atividades 
por completo
Ajudar o paciente na aceitação da sua dependência
Encorajar a independência, mas interferir quando o paciente tiver dificuldade 
de desempenhar as atividades
Intervenção Atividades
Cuidados cardíacos: limitação de 
complicações resultante de um equilíbrio 
entre a oferta e a demanda de oxigênio ao 
miocárdio para pacientes com sintomas de 
função cardíaca prejudicada
Certificar‑se do nível de atividade que não comprometa o débito cardíaco
Encorajar aumento gradual da atividade quando a condição estiver 
estabilizada
Avaliar circulação periférica
Monitorar os sinais vitais
Observar sinais e sintomas de redução de débito cardíaco
Monitorar presença de tosse e estertores
Monitorar o equilíbrio hídrico
Observar alterações de pressão arterial
Restringir o tabagismo
Observar presença de dispneia, fadiga, taquipneia e ortopneia
Orientar paciente e família sobre o objetivo dos cuidados e evolução
Encaminhar para o programa de reabilitação cardíaca
DE: Volume de líquidos excessivo
Intervenção Atividades
Controle hídrico: promoção do equilíbrio 
hídrico e prevenção de complicações 
decorrentes de níveis anormais ou 
indesejados de líquidos
Pesar diariamente
Manter um registro preciso de ingestão e eliminação
Inserir sonda vesical se o paciente não conseguir solicitar dispositivo para 
eliminação de urina
Monitorar sinais vitais
Observar sinais de excesso de líquidos: pressão venosa central aumentada, 
edema, distensão jugular e ascite
Avaliar evolução do edema
Distribuir a ingestão de líquidos nas 24 horas
Orientar a restrição hídrica se necessário
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3.2.6 Insuficiência cardíaca descompensada (ICD)
Foi estudada a insuficiência cardíaca crônica, aquela que acomete o indivíduo de forma 
progressiva, independentemente de sua etiologia. Agora, trataremos de uma especificidade da IC, 
o momento de sua agudização.
A IC é chamada descompensada quando necessita de intervenção imediata. Assim, pode ser 
definida como a incapacidade do coração em bombear sangue para suprir as necessidades fisiológicas 
do organismo devido a uma alteração estrutural ou funcional cardíaca que necessita de intervenção 
imediata. Ela pode ocorrer em virtude de uma descompensação da insuficiência cardíaca crônica ou pelo 
aparecimento abrupto da alteração cardíaca (MONTERA, 2009). A ICD pode ser classificada, segundo sua 
etiologia, em (FELKER et al., 2003):
Insuficiência cardíaca aguda: situação na qual uma alteração cardíaca leva ao aparecimento 
abrupto dos sinais e sintomas de IC em pacientes sem diagnóstico prévio da doença. Pode ser determinada 
pelo infarto agudo do miocárdio ou miocardite aguda e é a minoria dos casos de internação por ICD.
Insuficiência cardíaca crônica exacerbada: é de longe a maior causa de internação por ICD. 
Ocorre quando pacientes com diagnóstico prévio de IC desenvolvem abruptamente ou gradualmente a 
piora dos sinais e sintomas quando estão em repouso.
Insuficiência cardíaca crônica refratária: definida quando, apesar de todo o tratamento possível, 
o paciente com diagnóstico prévio de IC mantém o quadro de baixo débito cardíaco e/ou congestão 
pulmonar importante.
Edema agudo de pulmão: situação clínica em que há o aumento abrupto da pressão de 
capilar pulmonar. Isso decorre de alguma alteração estrutural repentina, como infarto agudo 
do miocárdio ou arritmias graves. Nesse caso, quando o coração deixa subitamente de exercer 
sua função de maneira adequada, a congestão pulmonar inicia‑se rapidamente, com acúmulo 
de grande quantidade de líquidos nos alvéolos e dispneia intensa. Além disso, outros sinais 
que imputam gravidade à IC são: secreção pulmonar fluida, rósea e em grande quantidade e 
tosse persistente.
O tratamento para ICD inclui a limitação da atividade física (entretanto, o repouso absoluto não 
é indicado), o uso de oxigênio e a restrição hídrica em casos de congestão pulmonar. O tratamento 
farmacológico é composto pelo uso de diuréticos endovenosos, antagonistas da aldosterona, Ieca e 
inibidores da angiotensina II, vasodilatadores periféricos, inotrópicos e digitais.
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4 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A PESSOAS PORTADORAS DEALTERAÇÕES 
NO SISTEMA RESPIRATÓRIO
4.1 Pneumonias
As pneumonias podem ser definidas como alterações inflamatórias de causa infecciosa que atingem 
os espaços aéreos (CORRÊA et al., 2009). É a terceira causa de óbito no mundo (WHO, 2017). Foi 
responsável por mais de 77 mil mortes em adultos no ano de 2015 no Brasil, além de ser a causa de 5% 
das internações hospitalares no ano de 2014 (BRASIL, 2015).
4.1.1 Fisiopatologia
A pneumonia é causada por um agente infecioso ou por outras causas que levam ao dano do tecido pulmonar. 
Esse agente, ao invadir o tecido pulmonar, leva a uma reação inflamatória. Os alvéolos, então, produzem um 
exsudato que interfere na entrada e saída dos gases envolvidos no processo de ventilação. Além disso, o sistema 
imune, durante sua tentativa de eliminação do agente infeccioso, envia leucócitos para o local, os quais ocupam 
a área em que deveria haver troca gasosa. Assim, as secreções e o edema levam a uma diminuição do espaço 
pulmonar em que há troca gasosa, diminuindo assim a pressão de oxigênio no sangue (SMELTZER et al., 2010).
4.1.2 Classificação
As pneumonias podem ser classificadas quanto ao seu agente causal, à localização e ao local de aquisição.
Os agentes infecciosos causadores da pneumonia podem ser vírus, bactérias, fungos, protozoários e 
helmintos. Já os agentes não infecciosos que lesam os alvéolos podem ser processos alérgicos, inalação 
de elementos tóxicos, neoplasias e aspiração. A figura a seguir mostra os principais agentes causadores 
da pneumonia (BRASIL, 2007).
Bactérias
Vírus
Fungos
Outras etiologias
Não infecciosas
S. pneumoniae, S. aureus, K . pneumoniae, H. influenzae, Legionella, plasmídia, 
micoplasma, Mycobaterium, Actymonmias, Rickettsia
Influenza, parainfluenza, VSR, adenovírus, CMV, coronavírus, hantavírus
P. brasiliensis, H. capsulatum, C. immitis, C. neoformans, C. albicans, Aspergillus, 
Pneumocystis
Protozoários e helmintos
Alérgica, tóxica, neoplásica e aspiração
Figura 15 – Principais agentes etiológicos da pneumonia
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Já em relação à localização, a pneumonia pode ser classificada em: broncopneumonia, quando 
envolve as vias aéreas distais e os alvéolos; lobular, quando se restringe a parte de um lobo pulmonar; e 
lobar, quando atinge todo um lobo pulmonar (NASCIMENTO; FIGUEIREDO, 2004).
As pneumonias também são classificadas conforme o local em que foram adquiridas. Nesse aspecto, 
podem ser classificadas em comunitárias e hospitalares. As pneumonias comunitárias são aquelas 
contraídas fora do ambiente hospitalar, em ambientes especiais de saúde ou que se manifestam 
em até 48 horas após o acesso à unidade assistencial. Já as pneumonias hospitalares são aquelas 
adquiridas em ambiente hospitalar. São classificados com esse tipo de pneumonia: aqueles pacientes 
que estiveram internados ou pelo menos passaram dois dias em unidades de pronto atendimento nos 
últimos noventa dias; aqueles residentes em instituições de longa permanência para idosos; os que 
receberam antibiótico endovenoso, quimioterapia ou fizeram tratamento para cicatrização de úlceras 
de pressão nos últimos trinta dias; e aqueles que realizaram hemodiálise em clínicas destinadas para 
esse fim (CORRÊA et al., 2009).
4.1.3 Fatores de risco
Os fatores de risco para pneumonias dependem do agente etiológico. Entretanto, os mais comuns 
estão descritos no quadro a seguir. A identificação desses fatores de risco pode subsidiar programas 
de prevenção da doença, incluindo a seleção de pessoas que devem receber as vacinas contra alguns 
agentes etiológicos.
Quadro 17 – Principais fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonias
Condições que produzem muco ou obstrução brônquica: câncer, tabagismo, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Imunossupressão com baixa contagem de neutrófilos
Tabagismo
Imobilidade prolongada
Reflexo de tosse deprimido
Jejum prolongado
Uso de sonda nasogástrica e nasoentérica
Uso de tubo endotraqueal
Terapia com antibiótico
Intoxicação por álcool
Uso de substância que promova a depressão respiratória
Idade avançada
Higiene oral inadequada
Adaptado de: Smeltzer et al. (2010).
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4.1.4 Manifestações clínicas
A história clínica da doença e o exame físico podem fornecer dados importantes sobre a sua 
progressão e gravidade. Entretanto, não permitem a diferenciação quanto à etiologia, que exige o uso 
de exames laboratoriais. As manifestações clínicas podem refletir as alterações inflamatórias do trato 
respiratório inferior, assim como as alterações sistêmicas. Além disso, achados específicos do exame 
físico podem corroborar com a definição do diagnóstico.
As alterações decorrentes da reação inflamatória do trato respiratório inferior são expressas em forma de 
tosse, expectoração, dispneia e dor torácica. A tosse pode ser seca, como na pneumonia por micoplasma, ou 
com secreção. Essa secreção caracteriza‑se como espessa, amarelada, esverdeada ou sanguinolenta. A dispneia 
instala‑se diante de uma situação mais grave, em que muitos alvéolos estão acometidos por secreções e 
edema e a pressão do oxigênio no sangue cai (CORRÊA et al., 2009). A dor torácica é decorrente da tração ou 
inflamação de estruturas contínuas, principalmente a pleura parietal, os grandes vasos, os grandes brônquios, 
a traqueia e o mediastino. A lesão em pleura parietal, tecido pulmonar e brônquios intra‑alveolares não causa 
dor, visto que não há receptores para essa sensação nesses locais. Geralmente a dor ocorre durante o processo 
de inspiração, tem início recente e nem sempre está ligada à lesão pleural direta (SANTOS, 2002).
As manifestações sistêmicas são caracterizadas por confusão mental, decorrente da falta de oxigênio 
cerebral, calafrios, mialgias e temperatura superior a 37,8 °C. A febre é um sinal importante na detecção de 
processos infecciosos e as temperaturas costumam ser bastante altas, atingindo 40 °C (CORRÊA et al., 2009).
No exame físico do tórax, todas as técnicas propedêuticas podem ser utilizadas na busca por achados 
clínicos importantes, mas são a ausculta e a percussão que trazem as principais alterações ligadas 
à presença da pneumonia. Na ausculta pulmonar, podem‑se encontrar a diminuição dos murmúrios 
vesiculares e o aparecimento de ruídos adventícios, principalmente roncos, reflexo da passagem de ar 
pela secreção espessa dentro dos alvéolos. Na percussão, em casos avançados de pneumonia, pode‑se 
identificar submacicez sobre a área afetada do pulmão (NASCIMENTO; FIGUEIREDO, 2004).
A figura a seguir resume os principais achados clínicos nos pacientes acometidos por pneumonias:
Alterações do trato 
respiratório inferior
Tosse 
Expectoração
Dor torácica
Alterações sistêmicas
Confusão mental
Calafrios
Mialgia
Febre
Alterações do exame físico
Murmúrios vesiculares diminuídos
Ruídos adventícios
Submacicez
Figura 16 – Achados clínicos nos pacientes portadores de pneumonias
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Os achados clínicos devem ser sempre associados às alterações de exames laboratoriais e de imagem 
para a definição do diagnóstico e do tratamento. As radiografias de tórax mostram opacidades que 
refletem infiltrados e confirmam o diagnóstico. Já o hemograma, por meio da contagem de leucócitos 
total e diferencial, pode ajudar na identificação da etiologia da doença, visto que eles não se elevam 
em casos de pneumonia viral. Também é útil, principalmente, para a verificação da gravidade do 
acometimento da troca gasosa, para a realização da gasometria arterial e da dosagem de proteína C 
reativa. Além disso, é sugerida a realização da broncoscopia para coleta de material e identificação do 
agente infeccioso específico (NASCIMENTO;FIGUEIREDO, 2004).
4.1.5 Tratamento
O tratamento para as pneumonias consiste em eliminar o agente causador e manter medidas de 
suporte, principalmente no que diz respeito à oxigenação, para evitar a hipóxia.
Visto que a maior parte das pneumonias é causada por vírus e bactérias, discutiremos aqui o 
tratamento com antivirais e antibióticos.
Tratamento das pneumonias bacterianas: a recomendação da antibioticoterapia nas pneumonias 
comunitárias depende da gravidade da doença e da necessidade de internação. Inicialmente a 
recomendação da Sociedade Brasileira de Pneumonia e Tisiologia (SBPT) é a antibioticoterapia empírica, 
com uso de medicações que agem contra os microrganismos com maior prevalência na população. A 
antibioticoterapia dirigida a um patógeno específico apresenta melhores resultados, mas não é possível 
a identificação do microrganismo no momento da decisão terapêutica. Em relação à monoterapia ou 
à terapia combinada, recomenda‑se o uso da segunda apenas em pneumonias bacterianas graves em 
curso de bacteremia e insuficiência respiratória. A figura a seguir mostra a utilização dos antibióticos 
empíricos nos portadores de pneumonia (CORRÊA et al., 2009):
Ambulatoriais
Admitidos em UTI
Internados não 
graves
Previamente hígidos
Sem risco de 
Pseudomonas
Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo
Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo
Betalactâmico + quinolona
Quinolona ou betalactâmico + macrolídeo
Macrolídeo
Betalactâmico
Doenças associadas 
Antibióticos (3 meses)
Com risco de 
Pseudomonas
Figura 17 – Antibioticoterapia empírica inicial segundo o nível de gravidade da pneumonia
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 Observação
Os antibióticos utilizados no tratamento das pneumonias bacterianas 
estão relacionados a seguir conforme a classe a que pertencem:
Quinolonas: ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina.
Betalactâmico: penicilina, cefalosporina, carbapemênicos, clavulanato.
Macrolídeo: azitromicina, claritromicina.
Tratamento das pneumonias virais: para as pneumonias virais, a conduta depende da gravidade 
da doença e do tipo de vírus que promoveu a infecção. O tratamento com antivirais, além das medidas 
de suporte, é indicado apenas em casos graves e em imunocomprometidos, após a identificação do tipo 
de vírus. São cinco os tipos de antivirais possíveis: amantadina, rimantadina, zanamivir, oseltamivir e 
ribavirina. A escolha deles depende do resultado dos testes de diagnóstico para vírus (quadro a seguir) 
(FIGUEIREDO, 2008).
Quadro 18 – Indicação de antivirais segundo 
o tipo de vírus causador da pneumonia
Tipo de vírus Antiviral
Influenza A e B amantadina e rimantadina
RSV zanamivir e oseltamivir
Parainflueza ribavirina
Adenovírus ribavirina e ciclofovir
Adaptado de: Figueiredo (2008).
O isolamento respiratório é indicado para pacientes infectados por vírus epidêmicos e que causam 
pneumonias graves.
4.1.6 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de pneumonias, devem 
ser realizados a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o 
julgamento clínico para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de pneumonia estão listados a 
seguir com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015). 
Outros DEs podem ser identificados nesses pacientes dependendo da gravidade da doença e dos 
sinais e sintomas encontrados.
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• Desobstrução ineficaz de vias aéreas: incapacidade de eliminar secreções ou obstruções do trato 
respiratório para manter a via aérea desobstruída.
• Dor aguda: experiência sensorial e emocional desagradável, que surge de lesão tissular potencial 
ou real ou descrita em termos de tal lesão e com duração de menos de seis meses.
• Hipertermia: temperatura corporal elevada acima dos parâmetros normais.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de pneumonia, suas 
características definidoras e fatores relacionados.
Quadro 19 – DEs frequentes em portadores de pneumonia
Diagnósticos de 
enfermagem (DEs)
Características definidoras/fatores 
de risco Fatores relacionados
Desobstrução ineficaz 
de vias aéreas
Agitação
Dispneia
Expectoração
Mudanças no ritmo e 
frequência da respiração
Ruídos adventícios respiratórios
Sons respiratórios diminuídos
Tosse ineficaz
Infecção
Secreção retida
Exsudato nos alvéolos
Hipertermia
Aumento da temperatura corporal
Calor ao toque
Taquipneia
Infecção
Dor aguda
Autorrelato da intensidade da dor 
usando escala padronizada de dor
Autorrelato da característica usando 
escala padronizada de dor
Expressão facial de dor
Mudanças nos parâmetros 
fisiológicos
Agente lesivo biológico
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de pneumonia, foram elaboradas as intervenções de 
enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
Quadro 20 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de pneumonia
DE: Desobstrução ineficaz de vias aéreas
Intervenção Atividades
Controle de vias aéreas: facilitação da 
permeabilidade à passagem do ar
Posicionar o paciente de modo a maximizar o potencial ventilatório
Remover as secreções por meio do estímulo à tosse ou aspiração orotraqueal
Estimular respiração lenta e profunda, mudança de posição e tosse
Orientar como tossir efetivamente
Auscultar sons respiratórios
Regular a ingestão de líquidos para manter o equilíbrio hídrico
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Intervenção Atividades
Monitoração respiratória: coleta e análise 
de dados de pacientes para assegurar a 
perviedade das vias aéreas e troca gasosa 
adequada
Monitorar frequência, ritmo, profundidade e esforço das respirações
Observar movimentos torácicos notando a simetria, a utilização de musculatura 
acessória e a retração da musculatura supraclavicular e intercostal
Monitorar saturação de oxigênio em pacientes de alto risco
Palpar para verificar expansão pulmonar simétrica
Monitorar quanto à fadiga muscular diafragmática
Auscultar sons respiratórios
Determinar a necessidade de aspiração após ausculta
Auscultar os sons pulmonares após tratamentos
Monitorar quanto a agitação e inquietação
Monitorar secreções respiratórias
Monitorar quanto à dispneia
DE: Dor aguda
Intervenção Atividades
Controle da dor: alívio da dor ou redução 
da dor até um nível de conforto que seja 
aceitável para o paciente
Avaliar a dor quanto a sua localização, características, início/duração, 
frequência, qualidade e intensidade
Observar presença de expressões não verbais de dor
Verificar fatores que melhoram ou pioram a dor
Determinar uma frequência de avaliação da dor
Reduzir ou eliminar fatores que propiciem o aumento da dor
DE: Hipertermia
Tratamento da febre: controle dos 
sintomas e estados relacionados 
associados ao aumento da temperatura 
corporal, mediados por pirógenos 
endógenos
Monitorar a temperatura e os outros sinais vitais
Monitorar a coloração da pele
Estimular a ingesta hídrica
Estimular o descanso
Aumentar a circulação de ar
Monitorar complicações relativas à febre
Umedecer lábios ressecados e mucosa nasal
4.2 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
A DPOC é definida como uma limitação do fluxo de ar nas vias aéreas que não é totalmente reversível. 
É considerada progressiva e está relacionada com uma reação inflamatória anormal dos pulmões à 
inalação de gases tóxicos. Essa reação inflamatória crônica pode levar a alterações nos brônquios, 
bronquíolos e parênquima pulmonar (SBPT, 2004).
A doença foi considerada a quarta causa de óbito no mundo em 2015, responsável por 3,2 milhões 
de mortes no mundo (WHO, 2017).Entre as cinco principais causas de morte no planeta, a DPOC foi a 
única doença crônica que teve sua taxa de mortalidade aumentada nos últimos anos. Acredita‑se que 
isso se deve ao envelhecimento da população e ao crescimento do tabagismo, principalmente entre as 
mulheres, que são maioria entre os atingidos pela doença (RABAHI, 2013). No Brasil, ocorreram mais 
de 17 mil mortes causadas por DPOC em 2015, com uma tendência crescente com o passar dos anos 
(BRASIL, [s.d.]).
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4.2.1 Fisiopatologia
Na DPOC, há a limitação do fluxo nas vias aéreas. Essa limitação é causada por reações inflamatórias 
anormais dos pulmões e dos brônquios quando em contato com partículas ou gases tóxicos. A inflamação 
leva a alterações nos brônquios e no parênquima pulmonar, dando origem à bronquite crônica e ao 
enfisema pulmonar respectivamente. Essas alterações podem ocorrer separadamente ou em conjunto. 
Mas como reações inflamatórias podem levar à limitação do fluxo alveolar? A resposta depende da 
situação clínica apresentada pelo paciente (figura a seguir).
Bronquite crônica: quando os repetidos processos inflamatórios ocorrem nos brônquios, o 
organismo tenta, a cada inflamação, reparar o dano causado ao tecido. Esses processos geram tecidos 
de cicatrização que estreitam a luz da via aérea. Além disso, a irritação constante dos brônquios 
por poluentes ambientais leva ao aumento da produção de muco e à diminuição da atividade ciliar. 
Resumindo, as paredes brônquicas ficam espessadas, estreitam a luz do brônquio, que já está cheio de 
muco, dificultando ainda mais a passagem do fluxo de ar (SMELTZER et al., 2010).
Enfisema pulmonar: já no enfisema pulmonar, as inflamações repetidas levam a lesões que 
comprometem o bronquíolo terminal, tanto pela dilatação quanto pela lesão da parede alveolar. A 
destruição dos alvéolos causa uma redução da área de troca gasosa, aumentando o espaço morto, 
o que leva à diminuição da pressão de oxigênio no sangue. Nos estágios mais graves da doença, a 
eliminação de dióxido de carbono também é reduzida, gerando hipercapnia. A diminuição da área de 
contato entre os capilares pulmonares e os alvéolos faz com que o fluxo sanguíneo gerado pela artéria 
pulmonar cresça e aumente o trabalho do ventrículo direito, contribuindo para futura instalação de uma 
insuficiência cardíaca direita (SMELTZER et al., 2010).
Reações 
inflamatórias 
repetidas
Brônquios
Processo de 
cicatrização
Estreitamento 
da via aérea
Aumento 
do muco
Aumento do 
espaço morto
Hipóxia e 
hipercapnia
Aumento do 
fluxo de sangue
IC direita
Parênquima
Figura 18 – Fisiopatologia da DPOC
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4.2.2 Fatores de risco
Visto que a fisiopatologia da DPOC envolve a inflamação exacerbada das vias aéreas diante 
dos elementos tóxicos do ar, os indivíduos expostos a essas substâncias apresentam maior risco 
de desenvolvimento da doença. Assim, o principal fator de risco para a DPOC é o tabagismo. 
Além dele, outros fatores externos podem precipitar o desenvolvimento dos sintomas: fumaça 
de lenha, irritantes químicos, poeira ocupacional, doenças respiratórias graves na infância e 
condição socioeconômica.
O contato com os componentes do cigarro, de forma passiva ou ativa, além de exacerbar a reação 
inflamatória das vias aéreas e contribuir para o estreitamento delas, também diminui a atividade ciliar 
dos tecidos, atividade que protege os brônquios, os bronquíolos e o parênquima pulmonar do contato 
com outras substâncias irritantes. Assim, entende‑se o quão grande é a participação do tabagismo no 
aparecimento e desenvolvimento da DPOC (SMELTZER et al., 2010).
 Saiba mais
Para saber mais sobre a relação entre o tabagismo e a DPOC, leia:
MEIRELLES, R. H. S. Tabagismo e DPOC – dependência e doença – fato 
consumado. Pulmão RJ, v. 1, n. 1, p. 13‑19, 2009.
Já os fatores individuais que podem facilitar o aparecimento da doença são: deficiência de enzimas 
envolvidas no processo de proteção alveolar contra lesões, hiper‑responsividade brônquica, desnutrição 
e prematuridade.
Quadro 21 – Fatores de risco para o desenvolvimento da DPOC
Fatores externos Fatores individuais
Tabagismo
Poeira ocupacional
Irritantes químicos
Fumaça de lenha
Doenças respiratórias graves na infância
Condição socioeconômica
Deficiência das enzimas protetoras do 
parênquima pulmonar
Hiper‑responsividade brônquica
Desnutrição
Prematuridade
Adaptado de: SBPT (2004).
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4.2.3 Manifestações clínicas
Os principais sinais e sintomas apresentados pelos portadores de DPOC são: tosse, secreção, dispneia 
e sibilos à ausculta pulmonar. Além disso, o tórax em forma de barril é comum em pacientes que tem 
enfisema pulmonar.
• Tosse: o acúmulo de secreção nas vias aéreas inferiores promove um estímulo natural do organismo 
para a sua eliminação. A tosse é mais frequente pela manhã e é acompanhada de expectoração de 
secreção (JARDIM; PINHEIRO; OLIVEIRA, 2009).
• Secreção: é resultado da reação inflamatória exacerbada das vias aéreas inferiores combinada 
com a secreção aumentada de muco. Tem característica mucoide e fluida. O aparecimento de 
secreção amarelo‑escura ou esverdeada e espessa indica a instalação de infecção no processo 
inflamatório (JARDIM; PINHEIRO; OLIVEIRA, 2009).
• Dispneia: consequência da queda da pressão de oxigênio no sangue, advinda da troca gasosa 
diminuída. Inicia‑se aos mínimos esforços e tem piora progressiva. Deve ser sempre graduada 
por uma escala específica. A SBPT sugere a escala proposta pela Medical Research Council 
(FERRER, 1997):
Quadro 22
Índice de dispneia modificado do Medical Research Council
0‑Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1‑Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, ou subo escadas ou ladeira.
2‑Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que outras pessoas de 
minha idade.
3‑Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos minutos de 
caminhada no plano.
4‑Sinto tanta falta de ar que não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar banho sozinho.
• Alterações na ausculta pulmonar: a ausculta do tórax nesses pacientes permite ouvir murmúrios 
vesiculares presentes com fase expiratória mais longa em virtude da força realizada pelo indivíduo 
para empurrar o ar para fora. O ruído adventício presente é o sibilo, resultado da passagem do ar 
por vias aéreas mais estreitas (JARDIM; PINHEIRO; OLIVEIRA, 2009).
• Tórax em barril: apresentado por pacientes portadores de enfisema pulmonar. Nessa condição 
clínica, a entrada de ar é facilitada, visto que o esforço produzido pela inspiração permite a 
dilatação da via aérea. Entretanto, o movimento de expiração, que normalmente é passivo, passa 
a necessitar de um movimento ativo que empurre o ar para fora. Assim, em posição de repouso, 
mantém‑se hiperinsuflação pulmonar. Com isso, a musculatura do tórax torna‑se endurecida e os 
arcos costais fixos perdem a movimentação, mantendo‑se fixos e promovendo a forma de barril 
ao tórax (SMELTZER et al., 2010).
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O emagrecimento também pode ocorrer na DPOC, visto que a dispneia frequente diminui o apetite 
e dificulta a deglutição.
4.2.4 Tratamento
O tratamento medicamentoso para pessoas com DPOC é composto de broncodilatadores, corticoides 
inalatórios e sistêmicos, N‑acetilcisteína e oxigênio. O quadro a seguir mostra os fármacos usados para 
o tratamento da DPOC, sua ação e sua recomendação de utilização segundo a SBPT:
Quadro 23 – Medicamentos utilizados para o tratamento da DPOC
Classe de medicamentosAção Recomendações
Broncodiladores: antagonista de 
beta‑2, anticolinérgicos e xantinas 
Aumentam o diâmetro da via 
aérea
Indicado para todos os pacientes com DPOC
Via de preferência: inalatória
As xantinas devem ser a última opção nessa 
classe de medicamentos
Corticoides inalatórios
Diminuem a reação 
inflamatória instalada na via 
aérea
Indicado em pacientes que apresentaram 
duas ou mais exacerbações da DPOC no ano 
anterior, que necessitaram de corticoide oral 
ou antibioticoterapia
Corticoides sistêmicos
Diminuem a reação 
inflamatória instalada na via 
aérea
Indicados apenas quando há exacerbação da 
doença
N‑acetilcisteína Reduz o estresse oxidativo
Não há respaldo na literatura para o uso na 
DPOC estável. Pode ser usada em pacientes 
graves e com exacerbações frequentes
Oxigênio Aumenta a saturação de oxigênio no sangue
PaO2* ≤ 55 mmHg ou saturação ≤ 88% em 
repouso
PaO2* entre 56 e 59 mmHg com evidências de 
hipertensão pulmonar ou policitemia
*PaO2 = pressão arterial de oxigênio
A vacinação também é indicada aos indivíduos portadores de DPOC, visto que previne a instalação de 
doenças que podem exacerbar seus sinais e sintomas. É recomendado o uso das vacinas anti‑influenza 
e antipneumocócica. A vacina anti‑Haemophilus influenzae não é indicada nesse caso. A vacina 
anti‑influenza deve ser administrada anualmente em virtude da mudança da cepa causadora da doença 
(SBPT, 2004).
4.2.5 Assistência de enfermagem
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de DPOC, devem ser realizados 
a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico 
para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de DPOC estão listados a seguir 
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015). Outros 
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DEs podem ser identificados nesses pacientes, dependendo da gravidade da doença e dos sinais e 
sintomas encontrados.
• Troca de gases prejudicada: excesso ou deficit na oxigenação e/ou eliminação de dióxido de 
carbono na membrana alvéolo‑capilar.
• Intolerância à atividade: energia fisiológica ou psicológica insuficiente para suportar ou completar 
as atividades diárias requeridas ou desejadas.
• Padrão respiratório ineficaz: inspiração e/ou expiração que não proporciona ventilação adequada.
O quadro a seguir mostra cada um dos DEs mais comuns na DPOC, com as suas características 
definidoras e os seus fatores relacionados.
Quadro 24 – DEs mais comuns aos pacientes portadores de DPOC, 
com suas respectivas características definidoras ou 
fatores de risco e seus fatores relacionados
Diagnósticos de enfermagem 
(DEs)
Características definidoras/
fatores de risco Fatores relacionados
Intolerância à atividade Desconforto aos esforços, dispneia aos esforços, fadiga
Desequilíbrio entre a oferta e a 
demanda de oxigênio.
Troca de gases prejudicada
Cor da pele anormal, dispneia, gases 
sanguíneos arteriais anormais, 
hipercapnia, hipoxemia, padrão 
respiratório anormal
Desequilíbrio na relação 
ventilação‑perfusão
Padrão respiratório ineficaz
Diâmetro anteroposterior do tórax 
aumentado, fase de expiração 
prolongada, padrão respiratório 
anormal, uso da musculatura 
acessória para respirar
Fadiga da musculatura respiratória
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de DPOC, foram elaboradas as intervenções de 
enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016):
Quadro 25 – Relação entre DEs, intervenções e atividades 
de enfermagem aos pacientes portadores de DPOC
DE: Padrão respiratório ineficaz
Intervenção Atividades
Controle de vias aéreas: facilitação 
da permeabilidade à passagem do ar
Posicionar o paciente de modo a maximizar o potencial ventilatório
Remover as secreções por meio do estímulo à tosse ou aspiração orotraqueal
Estimular respiração lenta e profunda, mudança de posição e tosse
Orientar como tossir efetivamente
Auscultar sons respiratórios
Treinamento para a respiração diafragmática
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Intervenção Atividades
Monitoração respiratória: coleta e 
análise de dados de pacientes para 
assegurar a perviedade das vias 
aéreas e troca gasosa adequada
Monitorar frequência, ritmo, profundidade e esforço das respirações
Observar movimentos torácicos, notando a simetria, a utilização de musculatura 
acessória e a retração da musculatura supraclavicular e intercostal
Monitorar saturação de oxigênio em pacientes de alto risco
Palpar para verificar expansão pulmonar simétrica
Monitorar quanto à fadiga muscular diafragmática
Auscultar sons respiratórios
Determinar a necessidade de aspiração após ausculta
Auscultar os sons pulmonares após tratamentos
Monitorar quanto a agitação e inquietação
Monitorar secreções respiratórias
Monitorar quanto à dispneia
DE: Troca de gases prejudicada
Intervenção Atividades
Monitoração ácido‑básica: coleta e 
análise de dados do paciente para 
regular o equilíbrio ácido‑básico
Observação: as duas intervenções 
propostas para o DE Padrão 
respiratório ineficaz também podem 
ser selecionadas para pacientes com 
este DE.
Obter amostra solicitada para análise laboratorial do equilíbrio ácido básico 
(gasometria arterial)
Observar a tendência do nível de PaCO2
Monitorar os sinais e sintomas do excesso no nível de PaCO2: tremor das 
mãos, confusão, sonolência, cefaleia, diminuição da resposta verbal, náuseas, 
vômitos, taquicardia, extremidades quentes e sudoreicas.
DE: Intolerância à atividade
Intervenção Atividades
Assistência no autocuidado
Atentar à cultura e à idade do paciente ao propiciar auxílio no autocuidado
Verificar a necessidade do paciente de dispositivos para o auxílio na higiene 
pessoal, vestir‑se, arrumar‑se, realizar higiene íntima e alimentar‑se
Propiciar artigos pessoais desejados
Fornecer assistência até que o paciente seja capaz de realizar suas atividades 
por completo
Ajudar o paciente na aceitação da sua dependência
Encorajar a independência, mas interferir quando o paciente tiver dificuldade 
de desempenhar as atividades
Planejar as atividades do autocuidado para ao menos uma hora após levantar‑se
4.3 Considerações sobre a adesão ao tratamento
As doenças discutidas, com exceção da pneumonia, são crônicas, têm desenvolvimento progressivo 
e exigem diversas mudanças no estilo de vida dos indivíduos. O grande número de medicamentos 
prescritos, associado à necessidade de alterações de hábitos antigos e culturalmente instalados na vida 
de cada um, pode ter como consequência a baixa adesão ao tratamento. É difícil a compreensão da 
impossibilidade de cura e a manutenção do controle da doença.
Diante disso, a assistência de enfermagem aos portadores de doença crônica exige um olhar 
para esses aspectos psicossociais que impedem uma adesão ao tratamento adequada. Não aderir ao 
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tratamento é uma condição imposta por uma série de fatores e o conhecimento deles pode basear 
o julgamento e a identificação do DE para cada paciente. Essa identificação, por sua vez, subsidia a 
definição das intervenções de enfermagem e as estratégias para colocá‑las em prática. Alguns DEs são 
mais frequentemente ligados à falta de adesão ao tratamento (NANDA‑I, 2015):
Quadro 26 – Principais DEs associados à não adesão ao tratamento das doenças crônicas
Diagnóstico de enfermagem (DE) Características definidoras
Falta de adesão
Comportamento de falta de adesão
Exacerbação dos sintomas
Falha em alcançar resultados
Falta a compromissos agendados
Comportamento de saúde propenso a risco
Falha em agir de forma a prevenir problemas de saúde
Falha emalcançar um ótimo senso de controle
Minimização de mudanças no estado de saúde
Não aceitação da mudança no estado de saúde
Controle ineficaz de saúde
Dificuldade com o regime prescrito
Escolhas da vida diária ineficazes para atingir as metas de saúde
Falha em agir para reduzir fatores de risco
Falha em incluir o regime de tratamento na vida diária
Manutenção ineficaz da saúde
Apoio social insuficiente
Ausência de comportamento de adequação e mudanças ambientais
Ausência de interesse em melhorar comportamentos de saúde
Padrão de ausência de comportamento de busca de saúde
Esses DEs constituem sugestões para a elaboração de uma assistência de enfermagem de qualidade a 
pacientes portadores de doenças crônicas e que apresentam baixa adesão ao tratamento. O conhecimento 
do enfermeiro acerca da história de vida dos pacientes é essencial para a seleção dos DEs e futuras 
intervenções de enfermagem e torna‑se um diferencial para promover uma assistência de enfermagem 
individualizada e humanizada.
 Resumo
São diversas as alterações do sistema cardiovascular e respiratório que 
atingem os indivíduos. Conhecemos as patologias que mais frequentemente 
atingem a população adulta e que figuram entre as principais causas de 
morte no Brasil e no mundo: ICO, IC, pneumonia e DPOC. Foi possível 
identificar a epidemiologia dessas doenças, sua fisiopatologia, seus fatores 
de risco, suas manifestações clínicas, seu tratamento e a assistência de 
enfermagem adequada a cada caso, sempre se baseando no PE como 
ferramenta essencial para o cuidado.
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A ICO é uma das doenças que mais acomete os brasileiros. Trata‑se 
da lesão do músculo cardíaco causada pela incapacidade das coronárias 
de suprir o miocárdio com sangue suficiente. Isso ocorre pela obstrução 
de uma ou mais coronárias por um trombo formado a partir da lesão de 
uma placa de ateroma. A principal manifestação clínica da ICO é a angina, 
dor típica localizada na região esquerda do tórax, com irradiação para o 
membro superior esquerdo. Impedir a formação e progressão do trombo 
e facilitar o trabalho cardíaco são as metas do tratamento para ICO. Para 
isso, intervenções medicamentosas e invasivas são propostas, dependendo 
do grau da lesão e da gravidade dos sintomas. Os principais DEs associados 
à ICO foram intolerância à atividade, risco de perfusão tissular cardíaca 
diminuída e dor aguda. Foram listadas diferentes intervenções de 
enfermagem possíveis, sempre ligadas à proposição do DE.
Já a IC é definida como a incapacidade do coração de ejetar sangue 
suficiente para atender às demandas do organismo. Pode ser classificada 
em quatro estágios, conforme a alteração estrutural cardíaca e a capacidade 
funcional do indivíduo. Suas manifestações clínicas estão associadas à 
diminuição do débito cardíaco e ao aumento da pressão nos capilares 
pulmonares decorrentes do aumento das pressões nas câmaras cardíacas, a 
congestão pulmonar. Além disso, alterações de funcionamento das câmaras 
cardíacas direitas podem propiciar congestão também das veias que chegam 
ao coração. O tratamento pode ser não medicamentoso, com mudanças na 
dieta e no estilo de vida, ou medicamentoso, com o uso de fármacos que 
atuem no SRAA, diuréticos, vasodilatadores e digitálicos. Dois DEs estão mais 
frequentemente ligados à IC: débito cardíaco diminuído e volume de líquidos 
excessivo. As intervenções de enfermagem associadas a esses diagnósticos 
relacionam‑se a precauções cardíacas e ao controle hídrico.
A única doença infecciosa tratada, a pneumonia, é a terceira causa de 
morte no mundo. Na maior parte das vezes, é decorrente de um processo 
iniciado com a chegada de vírus ou bactérias ao parênquima pulmonar. 
Desencadeia uma reação inflamatória e uma tentativa do sistema imune 
em eliminar o patógeno. As manifestações clínicas da doença podem ser 
sistêmicas e focais e resumem‑se em tosse, expectoração de secreção 
espessa, amarela ou esverdeada, diminuição dos murmúrios vesiculares e 
aparecimento de roncos na ausculta pulmonar, dispneia, febre e mialgia. 
A antibioticoterapia é o tratamento indicado para a doença, inicialmente 
empírico, tornando‑se específico para o agente causador apenas após a sua 
identificação. No caso de pneumonia viral, o tratamento com antivirais está 
restrito a casos graves e pacientes imunocomprometidos. Os principais DEs 
elaborados para pacientes com pneumonia foram desobstrução ineficaz 
de vias aéreas, dor aguda e hipotermia. Diferentes intervenções foram 
propostas para a evolução dos DEs considerados.
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
A DPOC é a resposta inflamatória exacerbada a elementos presentes no 
ar, com difícil reversibilidade. Essas inflamações repetitivas podem causar 
o estreitamento das vias aéreas e a destruição do parênquima pulmonar, 
situações que levam às duas condições clínicas da DPOC: a bronquite 
crônica e o enfisema pulmonar. Os principais sinais e sintomas da doença 
são: tosse, expectoração de grande quantidade de secreção fluida, sibilos 
a ausculta pulmonar, dispneia e tórax em forma de barril. O tratamento 
medicamentoso para a doença é composto por broncodilatadores, 
corticoides, n‑acetilcisteína e oxigênio. Troca gasosa prejudicada, padrão 
respiratório ineficaz e intolerância à atividade foram os DEs associados 
à patologia. As intervenções de enfermagem nesses casos estão ligadas 
ao controle de vias aéreas, à monitoração respiratória, à monitoração 
ácido‑básica e à assistência no autocuidado.
Por último, foram discutidos a falta de aderência dos pacientes 
portadores de doenças crônicas ao tratamento, suas causas e os DEs e 
intervenções de enfermagem que possibilitam a abordagem dos diferentes 
aspectos psicossociais envolvidos na baixa adesão ao tratamento.