CASO 7- SEPSE

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CAMILLY EÇA DE BRITO 5° SEMESTRE 
Caso 7-Sepse por infecção de pele e partes moles (erisipela e celulite) : 
ID: ESB, masculino, 34 anos, Natural de Salvador – Bahia Queixa Principal: “ferimento em perna direita há 6 dias” HMA: 
Paciente compareceu a uma unidade hospitalar de referência, com queixa de lesão em perna direita há seis dias. 
Irmão refere que o paciente feriu a perna direita com um arame farpado, ferimento de pequena proporção (sic). 
Após quatro dias o local inflamou e passou a ter fortes dores associado à febre. Procurou uma UPA, sendo prescrito 
uma ampola de penicilina benzatina 1.200.000 UI via IM e diclofenaco sódico 50mg de 8/8 horas, via oral. Não houve 
melhora da febre, e do inchaço que tomou quase a perna toda e a febre chegou a 39ºC e, há 24 horas, passou a 
apresentar dificuldade de respirar, agitado e o corpo mole. Voltou a UPA e outro médico o encaminhou ao hospital. 
Interrogatório Sistemático: Nega outros sintomas além dos já referidos na HMA História Patológica Pregressa: Nega 
outras comorbidades. Nega alergia medicamentosa. Nega cirurgias prévias. Nega alergia. Nega transfusão. História 
Fisiológica: O paciente e o irmão não souberam informar. História Familiar: Genitora falecida por CA de mama e 
genitor falecido por IAM, irmão sadio, desconhece histórico dos demais familiares. História Social: O irmão refere que o 
paciente trabalha como mecânico e mora com seu companheiro, que está desempregado. Refere que ambos fazem 
uso de craque e outras drogas injetáveis que não sabe informar quais. Fumante de cigarros, quase um maço/dia. 
Segundo ele, o paciente, há alguns meses, vem emagrecendo, perdendo mais de 20 kg e, sentindo-se cansado, mas 
não apresentava outros problemas. História Alimentar: Alimenta-se mal, com horários irregulares para as suas refeições, 
ficando muitas horas às vezes sem se alimentar. Alimentação pobre em frutas, legumes e verduras, com predomínio de 
carboidratos e proteína esporadicamente. Exame Físico: Geral: Regular estado geral, com fáceis de sofrimento agudo, 
emagrecido, descorado 2+/IV, desidratado 2+/IV, anictérico, acianótico, normotenso, dispneico. Altura 1,75m; Peso 
45Kg; IMC 14,70 PA: 110x70mmHg; FC 160bpm; FR 38ipm; Tax 38,8ºC Pele: Pálido, com turgor e elasticidade diminuídas, 
mucosas descoradas 2+/IV, presença de linfonodos em cadeias cervicais, submandibulares, axilares e região inguinal. 
Cabeça: forma normal, sem lesões aparentes. Olhos encovados, ouvidos, nariz e boca sem anormalidades, dentes em 
precário estado de conservação. Orofaringe sem hiperemia em úvula e palato, sem presença de petéquias, sem 
hipertrofia de amígdalas. Pescoço: nuca livre, traqueia na linha média, istmo da tireoide pouco palpável, lobos 
palpáveis, sem nódulos, consistência elástica. Ap. Respiratório: Tórax e pulmões: simétrico, sem esforço respiratório 
(tiragens ou uso de musculatura acessória) Expansibilidade preservada bilateralmente. FTV uniformemente palpável 
bilateralmente. Som claro atimpânico à percussão. Murmúrio vesicular bem distribuídos sem ruídos adventícios (MVBD 
s/ RA). Ap. Cardiovascular: Precórdio hiperdinâmico. Ictus de VE invisível, palpável em 5º EIC na LHCE medindo cerca 
de 2 polpas digitais, propulsivo. Ausência de atritos. RCR 2T com bulhas hiperfonéticas. Ausência de sopros ou 
extrassístoles. Ausência de turgência de jugular patológica (TJP) Pulsos arteriais periféricos simétricos, sincrônicos e com 
redução de amplitude. Abdômen: Plano, escavado, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou 
herniações. Peristalse normal presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais. 
Hepatimetria medindo cerca de 12cm (lobo direito). A Percussão do espaço de Traube apresenta som maciço. 
Fígado a 2 cm do RCD borda fina, baço palpável com ponta em região umbilical. Abdome indolor à palpação 
superficial e profunda. Ausência de massas. Membros: Edema discreto em membro inferior direito, apresentando lesão 
de grande extensão em perna direita, apresentando dor de forte intensidade, com bordas mal definidas, 
hiperemiada, calor local, sem sinais de insuficiência venosa ou arterial. Panturrilhas livres. Pulsos periféricos palpáveis 
simétricos. Sistema nervoso: Discurso confuso. Sem déficit motor aparente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Reflexos 
superficiais profundos presentes simétricos e sem anormalidades. Ausência de sinais de irritação meníngea. Glasgow 
14. Conduta: Solicitado exames laboratoriais de triagem infecciosa, incluindo os sorológicos. Feita expansão volêmica. 
Iniciada antibioticoterapia venosa, colhidas culturas. Solicitada transferência através da Central Estadual de 
Regulação.
 
MICROB IOMA DA PELE 
 Há cerca de 10(elevado a 5) microrganismos por 
cm2 de superfície 
 Principais: • Staphylococcus ssp • Propionibacterium 
ssp, P. acnes • Corynebacterium ssp. • Enterococcus 
ssp • E. coli, Proteus ssp, • Moraxella ssp. • Neisserie ssp., 
Haemophillus sp. • Leveduras 
 Várias gram negativas podem infectar 
transitoriamente a pele, principalmente em pessoas 
que não têm boa higiene. 
 O excesso de higiene também pode desregular essa 
microbiota. 
 Além disso há fatores como idade, questões 
hormonais, doenças podem desregular a microbiota 
da pele humana. 
 Tudo que rompe essa barreira protetora, pode gerar 
uma infecção. Ex: injeção, sutura, ferimentos... 
 Pode haver desequilíbrio da microbiota residente e 
colonização por microorganismos transitórios 
 Isso aumenta do risco de infecção e disseminação se 
há uma lesão de continuidade, pois começa no local, 
mas pode tornar-se sistêmico, desencadeando uma 
sepse e consequente óbito. 
 
 
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FO I CORRETO O USO DA PENICIL INA BENZAT INA? D IANTE D ISSO, A 
BENZAT INA EXPLICARIA A EVOLUÇÃO DA DOENÇA? 
Streptococcus pyogenes→ Penicilina procaína: 
600.000U ou penicilina cristalina ou amoxicilina 
Estudos mostram que o agente etiológico prevalente 
em análises de culturas de crianças internadas em UTIs 
pediátricas em diversas partes do mundo é 
o Staphylococcus aureus. O Staphylococcus aureus é uma 
bactéria que está associada a infecções diversas, 
como as de pele (impetigo, por exemplo), e também a 
lesões em diversos locais. Essa bactéria, embora seja 
encontrada em diversos ambientes, é comum 
em ambiente hospitalar. 
É importante destacar que existem cepas dessas 
bactérias que são resistentes a antibióticos. A 
proporção de cepas de S. aureus resistente à meticilina 
(MRSA), em UTIs no Brasil, pode chegar até 80%. 
A meticilina é um antibiótico lançado como 
alternativa à penicilina, devido ao fato de diversas 
cepas serem resistentes a esse medicamento. 
 
RELEMBRANDO HIV 
A . DEFIN IÇÃO 
HIV é a sigla em inglês do vírus da imunodeficiência 
humana. Esse vírus é o causador da aids, que é a sigla 
em inglês da síndrome da imunodeficiência adquirida, 
uma doença que enfraquece o sistema imunológico 
humano. Essa diferenciação é importante, pois ter o 
HIV não é a mesma coisa que ter aids. Há muitos 
soropositivos que vivem anos sem apresentar sintomas 
e sem desenvolver a doença. 
Independente de desenvolver ou não a aids, todos os 
pacientes soropositivos para o HIV podem transmitir o 
vírus a outras pessoas pelas relações sexuais 
desprotegidas, pelo compartilhamento de seringas 
contaminadas ou de mãe para filho durante a 
gravidez e a amamentação, quando não tomam as 
devidas medidas de prevenção. Por isso, é sempre 
importante fazer o teste e se proteger em todas as 
situações. 
 B . F IS IOPATOLOGIA E IMUNOSSUPRESSÃO 
O HIV é um retrovírus, classificado na subfamília dos 
Lentiviridae. Esses vírus compartilham algumas 
propriedades comuns: período de incubação 
prolongado antes do surgimento dos sintomas da 
doença, infecção das células do sangue e do sistema 
nervoso e supressão do sistema imune. As células mais 
atingidas são os linfócitosT CD4+. 
E é alterando o DNA dessa célula que o HIV faz cópias 
de si mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os 
linfócitos em busca de outros para continuar a 
infecção. 
O HIV geralmente entra no hospedeiro pela mucosa 
anogenital. A proteína do envelope viral, a 
glicoproteína 120 (GP 120), liga-se à molécula CD4 nas 
células dendríticas. As células dendríticas intersticiais 
são encontradas no epitélio cervicovaginal, bem 
como no tecido tonsilar e adenoidal, que podem servir 
como células-alvo iniciais em infecções transmitidas 
por sexo genitaloral. 
A infecção por HIV recém-adquirida é mais 
comumente devido à transmissão de vírus com 
tropismo para macrófagos do que com tropismo para 
células T CD4 +. 
As células infectadas pelo HIV se fundem com as 
células T CD4 +, levando à disseminação do vírus. O 
HIV é detectável em linfonodos regionais dentro de 
dois dias da exposição da mucosa e no plasma dentro 
de outros três dias. Assim que o vírus entra no sangue, 
ocorre uma disseminação generalizada para órgãos 
como o cérebro, o baço e os gânglios linfáticos. 
QUADRO CLÍNICO 
A infecção aguda, também chamada de síndrome da 
infecção retroviral aguda ou infecção primária, ocorre 
em cerca de 50% a 90% dos pacientes. Seu 
diagnóstico é pouco realizado, em razão do baixo 
índice de suspeição, sendo, em sua maioria, 
retrospectivo. As manifestações clínicas podem variar 
desde quadro gripal até uma síndrome, que se 
assemelha à mononucleose. 
Na fase seguinte (infecção assintomática) o estado 
clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns 
pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia 
generalizada persistente, “flutuante” e indolor. 
Na fase sintomática inicial (ou precoce) o portador de 
HIV pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de 
intensidade variável, como sudorese noturna, fadiga, 
emagrecimento e trombocitopenia, além de processos 
oportunistas de menor gravidade, principalmente na 
pele e nas mucosas, como candidíase oral e, nas 
mulheres, vaginal. 
O aparecimento de infecções oportunistas 
(tuberculose, neurotoxoplasmose, neurocriptococose) 
e algumas neoplasias (linfomas não Hodgkin e 
sarcoma de Kaposi) define a aids em sua forma mais 
avançada. 
 C. DIAGNÓST ICO DE H IV 
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem 
ser divididos, basicamente, em quatro grupos: 
• testes de detecção de anticorpos; 
• testes de detecção de antígenos; 
• testes de amplificação do genoma do vírus; 
• técnicas de cultura viral. 
 As técnicas rotineiramente utilizadas para o 
diagnóstico da infecção pelo HIV são as baseadas na 
detecção de anticorpos contra o vírus, os chamados 
testes anti-HIV. Essas técnicas apresentam excelentes 
resultados. Além de serem menos dispendiosas, são de 
escolha para toda e qualquer triagem inicial. 
Detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus (os 
anticorpos) e não o próprio vírus. 
 Testes de detecção de anticorpo: 
• ELISA (ensaio imunoenzimático): essa técnica vem 
sendo amplamente utilizada na triagem de anticorpos 
contra o vírus, pela sua facilidade de automação, 
custo relativamente baixo e elevada sensibilidade e 
especificidade. 
• Imunofluorescência indireta: é um teste utilizado na 
etapa de confirmação sorológica. 
• Western-blot: esse teste é considerado “padrão ouro” 
para confirmação do resultado reagente na etapa de 
triagem. Tem alta especificidade e sensibilidade, mas, 
https://www.biologianet.com/curiosidades-biologia/resistencia-bacteriana.htm
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comparado aos demais testes sorológicos, têm um 
elevado custo. 
• Testes rápidos: dispensam em geral a utilização de 
equipamentos para a sua realização, sendo de fácil 
execução e leitura visual. Sua aplicação é voltada 
para situações emergenciais que requerem o uso 
profilático com antirretrovirais, ou seja, em centros 
obstétricos, e no paciente-fonte após acidente 
ocupacional. Esse teste tem aplicação, ainda, em 
locais onde a avaliação de custo-benefício justifica 
seu uso e para triagem geral da população de risco. 
Os testes rápidos são executados em tempo inferior a 
30 minutos. 
SEPSE E CHOQUE SÉPT ICO 
A . O QUE É SEPSE 
Disfunção orgânica, ameaçadora a vida, acusada por 
uma resposta desregulada do organismo à infecção. 
Obs: A diferença entre sepse e infecção é a resposta 
desregulada e aberrante do hospedeiro ao processo 
infeccioso e a presença da disfunção orgânica, mas 
essa disfunção orgânica pode estar oculta, de modo 
que sua presença deve ser investigada em qualquer 
paciente com quadro de infecção. 
Obs: Os processos infecciosos podem resultar em 
disfunções locais sem gerar uma resposta sistêmica 
desregulada. 
Sepse é definido pela presença de pelo menos dois 
dos quatro sinais da síndrome da resposta inflamatória 
sistêmica (SRIS): 
 febre (> 38 °C) ou hipotermia (< 36 °C); 
 taquicardia (> 90 beats/minuto); 
 taquipneia (> 20 respirações/minuto), hipocapnia 
(pressão parcial de dióxido de carbono < 32 
mmHg) ou a necessidade de assistência 
ventilatória mecânica; e 
 leucocitose (> 12.000 células/mm3 ), leucopenia (< 
4.000 células/mm3 ), ou um desvio para a 
esquerda (> 10% células em bastão — imaturas) no 
leucograma diferencial e infecção suspeitada ou 
provada. 
Bacteremia é definida como crescimento de bactérias 
em hemoculturas, mas para estabelecer o diagnóstico 
de sepse não é necessário provar por culturas positivas 
a infecção. Sepse grave é sepse em adição a 
disfunção de um ou mais órgãos ou sistemas (p. ex., 
hipoxemia, oligúria, acidose lática, trombocitopenia, 
diminuição da escala de coma de Glasgow). 
Atualmente, a sepse é a principal causa de morte nas 
UTIs e uma das principais causas da mortalidade 
hospitalar, superando o IAM, AVC e as neoplasias 
combinadamente. Mas ainda é extremamente 
subdiagnosticada, subnotificada e frequentemente 
não tratada até estágios avançados de disfunções 
orgânicas, com consequente diminuição das chances 
de sobrevida para um número significativo de 
pacientes, notadamente aqueles atendidos em PA. 
FATORES DE RISCO: 
Os principais fatores de risco para sepse são: 
 internação em CTI; 
 infecção nosocomial; 
 bacteremia; 
 idade avançada; 
 imunodepressão; 
 história de hospitalização prévia, principalmente se 
a causa da internação foi uma infecção; 
 pneumonia. 
A sepse resulta de uma complexa interação entre o 
microrganismo infectante e a resposta imune, a partir 
de células fagocíticas, criando um estado 
fisiopatológico pró-inflamatório e pró-coagulante no 
hospedeiro.23,24 A sepse é, portanto, a resposta 
sistêmica à infecção manifestada pelo envolvimento 
de tecidos normais distantes do sítio primário de 
infecção.25 
A resposta do hospedeiro inicia-se quando células 
imunes inatas, particularmente macrófagos, 
reconhecem e se ligam a componentes microbianos, 
desencadeando diversas reações e rotas metabólicas 
que resultam na produção e na liberação de 
citocinas pró-inflamatórias2, com consequente lesão 
celular. Estabelece-se a falência dos órgãos a partir da 
disfunção mitocondrial, havendo aumento do déficit 
de oxigênio pelos tecidos. 
EFEITO SISTÊMICO 
Quando a resposta imune torna-se generalizada, a 
lesão celular generaliza-se também.25 Além disso, 
lesões microcirculatórias e endoteliais frequentemente 
se desenvolvem durante a sepse, as quais reduzem a 
área de troca de oxigênio tecidual.25 Os eritrócitos 
perdem a capacidade de se deformarem na 
microcirculação sistemicamente,32-34 dificultando ainda 
mais a oxigenação das células e dos tecidos. 
A lesão citopática também pode ocorrer devido à 
inibição direta de complexos enzimáticos respiratórios, 
danificados por estresse oxidativo e degradação do 
DNA mitocondrial.35 Esse tipo de lesão desencadeia 
citotoxicidade. Um estudo realizado em 28 pacientes 
sépticos criticamentedoentes que foram submetidos à 
biópsia do músculo esquelético no prazo de 24 horas 
de internação na UTI36 observou que a concentração 
de ATP do músculo esquelético, um marcador da 
fosforilação oxidativa mitocondrial, foi 
significativamente menor nos 12 pacientes que 
morreram de sepse em relação aos 16 sobreviventes. 
Houve também associação entre a disfunção 
mitocondrial com a superprodução de óxido nítrico, 
depleção de antioxidantes e gravidade da evolução 
clínica. 
SOFA: 
Utiliza os parâmetros respiratório, de coagulação, 
hepático, cardiovascular, neurológico (ECG) e renal, e 
cada um desses vai de 0 a 4. 
Um score maior ou igual a 2 aponta para o diagnóstico 
de sepse em pacientes com quadro de infecção. 
Obs: É importante quantificar o SOFA porque se o 
paciente tiver 2 pontos nesse escore e ele tem um 
quadro de infecção a gente o considera em sepse. 
“Mas como quantificar o SOFA em 1h se ele me exige 
uma série de fatores e de dados, sendo alguns 
laboratoriais?” A gente utiliza qSOFA ou pulamos para 
outros escore que pontuamos rapidamente, que são os 
escores que utilizamos para rapidamente colocar um 
antibiótico na veia do paciente ou se você suspeita 
que o paciente está apresentando uma disfunção 
orgânica que ela vai caminhar para no mínimo 2 
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pontos no SOFA você pode considerar que esse 
paciente empiricamente tem sepse, colhe a cultura, 
segue o protocolo de sepse e coloca antibiótico na 
veia e solicita todos os exames e, posteriormente, você 
classifica esse paciente com o SOFA. 
 
 Os 2 pontos podem ser conseguidos apenas 
usando uma variável ou a soma de algumas. Se o 
paciente já tem uma disfunção prévia conhecida, 
por exemplo, um paciente com uma doença renal 
crônica que tinha a creatinina em 2, você vai 
considerar o 2 agora como o 0. Você vai partir 
dali, ele não vai ganhar 2 pontos. 
 Um escore SOFA maior ou igual a 2 em pacientes 
sem disfunções conhecidas ou o incremento de 2 
pontos no SOFA em pacientes com disfunções 
prévias aponta para um risco de mortalidade de 
10% para uma população geral com quadros 
suspeitos de infecção. 
 B . CRI TÉRIOS DE CHOQUE SÉPTICO 
Choque séptico é definido como sepse grave em 
adição a hipotensão (pressão arterial sistólica 40 
mmHg da basal) apesar de reposição hídrica 
adequada. 
Inicialmente, o choque séptico ativa a inflamação, 
conduzindo à coagulação intensificada, plaquetas 
ativadas, neutrófilos e células mononucleares 
aumentadas e fibrinólise diminuída. Depois de vários 
dias, uma resposta anti-inflamatória compensadora 
com imunossupressão pode contribuir para a morte. 
Diversas vias amplificam um ao outro: inflamação 
desencadeia a coagulação e coagulação 
desencadeia a inflamação, desse modo resultando 
em uma alça de retroalimentação positiva que é pró-
inflamatória e pró-coagulante. A hipóxia tecidual no 
choque séptico também amplifica inflamação e 
coagulação. Muitos mediadores que são críticos para 
controle homeostático de infecção podem ser lesivos 
para o hospedeiro (p. ex., fator de necrose tumoral-α 
[TNF-α]), e assim as terapias que neutralizam por 
completo esses mediadores são, em grande parte, 
ineficazes. 
Estado de falência circulatória aguda caracterizada 
pela persistência de hipotensão arterial em paciente 
séptico, sendo hipotensão definida como pressão 
arterial sistólica < 90 mmHg, redução de > 40 mmHg da 
linha de base, ou pressão arterial média < 60 mmHg, a 
despeito de adequada reposição volêmica, com 
necessidade de vasopressores, na ausência de outras 
causas de hipotensão. 
 C. CONDUÇÃO DE UM PACIENTE COM SEPSE 
CONDUTA: Na primeira hora do paciente, deve medir o 
lactato, colher culturas, iniciar antibioticoterapia, 
administrar cristaloides 30ml/kg e vasopressores para 
manter a PAM > 65mmHg 
LACTATO: É um marcador de hipoperfusão tecidual, 
podendo ser usado como marcador prognóstico na 
sepse, e pode ser um alvo terapêutico (o objetivo vai 
ser deixar o lactato < 2mmol/L ou gerar uma queda de 
pelo menos 20% em 2-6h) 
CULTURAS: Devem ser colhidas o mais rápido possível 
para não atrasar o início da antibioticoterapia. Deve 
ser feito cultura do foco suspeito + hemocultura. Fazer 
exames complementares para auxiliar na identificação 
do foco suspeito. 
Obs: Após conhecimento do resultado das culturas e 
antibiograma, o tratamento antimicrobiano deve ser 
reajustado. Neste momento, ele pode ser mantido, 
ampliado ou descalonado. O ideal é que se escolha a 
droga com menor espectro de ação possível, que de 
preferência tenha pouca toxicidade e baixo custo. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: Deve ser feita de amplo 
espectro, rapidamente (1h), cobrindo os patógenos 
mais prováveis. Deve retirar o foco infeccioso e 
descalonar antibioticoterapia dependendo do 
resultado das culturas. → Geralmente a droga mais 
usada é a ceftriaxona (cefalosporina de 3ª geração). 
Pele e partes moles 
Erisipela ou celulite sem sinais de necrose de tecido: 
CEFEPIMA (2 g, IV 8/8H)+OXACILINA (2 g, IV, 4/4H) 
Infecção de partes moles com sinais de necrose: 
CEFEPIMA (2 g, IV 8/8H )+CLINDAMICINA (600 mg, IV, 
6/6H) 
Obs: A decisão acerca de que drogas prescrever 
depende da análise de vários fatores, como por 
exemplo: 
(1) sítio infeccioso suspeito; 
(2) idade do paciente; 
(3) presença de comorbidades/imunodepressão; 
(4) fatores de risco para germes MDR; 
(5) história de uso recente de ATB; 
(6) gravidade clínica; 
(7) presença de dispositivos invasivos; 
(8) resultado do Gram; 
(9) dados locais sobre a prevalência de patógenos e 
perfil de resistência aos antimicrobianos. 
De um modo geral, recomenda-se que na maioria das 
situações o esquema forneça cobertura contra 
bactérias Gram-positivas e Gramnegativas. Cobertura 
antifúngica empírica não é oferecida de rotina para 
pacientes não neutropênicos. 
VOLUME: Deve administrar 30ml/kg de cristaloides 
balanceados (Ringer lactato) na primeira hora (não 
precisa fazer tudo na primeira hora, mas tem que 
iniciar e avaliar) → Já avalia também a necessidade 
de passar um cateter venoso central, pode ser que 
seja necessário somente o jelco grande, se vocês 
colocarem o jelco, o ideal é que passem por 2 acesso 
periféricos, sendo um de maior calibre, de maior 
vasão, jelco 16. Pega 2 acessos venosos e coloca a 
expansão volêmica com o ringer lactato ou soro 
fisiológico. E administra, assim que o laboratório colher 
as culturas, o esquema de antibiótico. 
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VASOPRESSORES: Não precisa esperar toda a expansão 
volêmica para iniciar os vasopressores. Pode iniciar 
também na primeira hora, caso o paciente não 
responda à expansão volêmica inicial (fez 500 ml e 
avaliou, se continua hipotenso, pede o vasopressor) 
para manter a PAM > 65mmHg, e a droga de escolha 
é a noradrenalina. 
- Pacientes que não respondem à ressuscitação 
volêmica inicial devem receber vasopressores. A droga 
de escolha é a noradrenalina, podendo-se associar 
vasopressina nos casos refratários. Se não houver 
resposta à combinação de ressuscitação volêmica + 
vasopressores, deve-se ministrar – de forma 
individualizada – glicocorticoides (hidrocortisona), 
inotrópicos (dobutamina – p. ex.: se o ecocardiograma 
à beira do leito mostrar disfunção sistólica do VE) e/ou 
transfusões de sangue. De um modo geral, transfunde-
se o paciente séptico somente quando Hb < 7 g/dl (< 
10 g/dl nos cardio/pneumo/cerebropatas prévios). O 
objetivo é manter a Hb > 7 g/dl (~ 10 g/dl nos 
cardio/pneumo/ cerebropatas prévios). 
OBS: Fazer monitorização dos sinais vitais (SatO2 
contínua e PANI 30/30 min); do nível de consciência; 
da diurese (instalar sonda vesical) e do lactato (além 
do inicial, repetir de 6/6h). 
→ É fundamental você monitorar os sinais vitais, o nível 
de consciência, diurese e o lactato, é muito 
importante você fazer o lactato nomomento 0, na 
chegada, e após 6 horas, porque o lactato que é 
lavado em 6h, ou seja, que você consegue dar uma 
expansão volêmica boa, colocou antibiótico, O2 para 
aqueles pacientes que não estão com a saturação de 
95% em diante, geralmente, ele cai, sendo um preditor 
de sobrevivência. Se ele não cai após 6 horas já feito 
tudo isso, demonstra que alguma coisa está errada, 
você precisa infundir mais líquido, aumentar o espectro 
do antibiótico e ficar ligado se o paciente está 
fazendo choque séptico mesmo estando na UTI. 
- O ideal da diurese é que se tenha 1 ml/kg/h, é o 
mínimo que se quer chegar. 
QUANDO INICIAR INOTRÓPICOS NO PACIENTE COM 
SEPSE OU CHOQUE SÉPTICO: Quando tiver sinais de 
hipoperfusão, apesar de volemia e PAM adequados 
ou em caso de disfunção miocárdica. 
QUANDO FAZER CORTICOIDE: Quando o paciente 
persiste com choque refratário, mesmo fazendo 
expansão de volume e vasopressor. A indicação é 
hidrocortisona, 50mg de 6/6h, totalizando 200mg/dia. 
QUANDO FAZER TRANSFUSÃO: Quando tiver 
hemoglobina abaixo de 7g/L. 
 *RELEMBRAR LESÕES DE PELE 
CLASSIFICAÇÃO 
 PRIMÁRIAS = sem porta de entrada aparente 
 SECUNDÁRIAS = complicações de lesões de 
pele (feridas, lesões abrasivas ou traumas) 
 AGUDAS = duram poucos dias 
 CRÔNICAS = duram meses ou anos 
 MONOMICROBIANAS = 1 agente etiológico 
 POLIMICROBIANAS = variedade de agentes 
etiológicos 
Tipos de Infecção:  Virais  Bacterianas  Fúngicas  
Causadas por protozoários  Causadas por Helmintos 
 Por Ectoparasitas 
 Erisipela e celulite são duas infecções com 
características semelhantes que se desenvolvem 
quando bactérias conseguem ultrapassar a barreira da 
pele, invadindo e infectando os tecidos subcutâneos. 
FASCITE NECROSANTE 
É uma infecção bacteriana do tecido celular 
subcutâneo que se inicia na camada mais profunda 
da fascia superficial, mas que rapidamente se estende 
à epiderme, fascia profunda e músculo. Inicia-se por 
febre alta, prostração, sensação de doença, ar 
séptico, dor intensa, localizada, 
com poucos sinais inflamatórios 
na fase inicial, mas com evolução 
para uma tonalidade cutânea 
vermelho-arroxeada por trombose 
venosa e consequente necrose 
tecidular. O agente etiológico 
mais frequente é Streptococcus 
pyogenes, e na criança há 
habitualmente uma afecção 
cutânea subjacente como 
eczema, queimadura e 
principalmente, varicela. Na varicela, alguns estudo 
encontram uma correlação com a toma prévia de 
anti-inflamatórios não esteróides. Tem uma elevada 
morbilidade e mortalidade, exigindo terapêutica 
médica e cirúrgica com fasciectomia e remoção de 
todos os tecidos necrosados. 
 
GANGRENA GASOSA 
É uma infecção bacteriana do músculo causada por 
Clostridium perfringens em 90 a 95% dos casos. Tem 
geralmente uma origem endógena por contaminação 
de feridas dos músculos por anaeróbios do tracto 
intestinal, mas pode surgir na ausência de ferida, no 
decurso de bacteriémia. Clinicamente, o doente 
apresenta ar séptico, 
com dor intensa 
localizada ao músculo 
afectado, que 
inicialmente se 
apresenta edemaciado 
e pálido e 
posteriormente 
violáceo, podendo 
aparecer bolhas de 
conteúdo purpúrico. Por vezes há crepitação na 
região afectada. Assiste-se a uma evolução rápida 
para choque séptico. 
TRATAMENTO DE INFECÇÕES DE PARTES MOLES 
 Desbridamento cirúrgico 
 Antibióticos 
 Amputação, se necessária 
O tratamento da infecção necrosante precoce de 
partes moles é principalmente cirúrgico, e não deve 
ser postergado por exames diagnósticos. 
A evidência de bolhas, equimoses, flutuação, 
crepitação e disseminação sistêmica de infecção 
requer a imediata exploração cirúrgica e 
debridamento. A incisão inicial deve se estender até 
que um dedo ou instrumento separe a pele do tecido 
subcutâneo a partir da fáscia profunda. O erro mais 
CAMILLY EÇA DE BRITO 5° SEMESTRE 
comum é a intervenção cirúrgica insuficiente; cirurgias 
repetidas a cada 1 ou 2 dias, com mais incisões e 
debridamento, se necessário, devem ser realizadas de 
forma rotineira. A terapia por pressão negativa para 
feridas (NPWT, também chamada fechamento a 
vácuo, ou VAC), que aplica sucção à ferida, tem sido 
usada como adjuvante ao tratamento entre os 
debridamentos. 
A amputação de uma extremidade pode ser 
necessária. 
Antibióticos IV são adjuvantes, geralmente incluindo 
dois ou mais fármacos. Um esquema empírico deve 
incluir fármacos eficazes contra organismos anaeróbios 
e aeróbios. As recomendações atuais da Infectious 
Diseases Society of America (IDSA) sugerem o uso de 
vancomicina, linezolida ou daptomicina combinada 
com piperacilina/tazobactam, um carbapenem, 
ceftriaxona mais metronidazol ou fluoroquinolona mais 
metronidazol. Deve-se reduzir a cobertura antibiótica 
de acordo com os resultados da hemocultura e da 
cultura de tecidos, assim que estes resultados estiverem 
disponíveis. 
ESPLENOMEGALIA 
A . POSS ÍVE IS ET IOLOG IAS 
(HIV CAUSA?) 
Síndrome Retroviral Aguda (SRA): 
Os principais achados clínicos de SRA incluem febre, 
cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema e 
mialgia. A SRA pode cursar com febre alta, sudorese e 
linfadenomegalia, comprometendo principalmente as 
cadeias cervicais anterior e posterior, submandibular, 
occipital e axilar. Podem ocorrer, ainda, 
esplenomegalia, letargia, astenia, anorexia e 
depressão. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
PACOTE SEPSE 1: Solicitar no início do atendimento 
Faz parte do pacote os seguintes exames: 
 Hemograma 
 Glicemia 
 Ureia-Creatinina 
 Gasometria arterial 
 Lactato 
 TGO-TGP, Bilirrubinas, Na, K, TAP-TTPA 
 Hemoculturas: antes do início do tratamento com 
antimicrobianos. Coletar duas(2) amostras de 
hemoculturas de sítios diferentes. 
*Solicitar urocultura e demais culturas se houver 
possibilidade de identificar um sítio de infecção 
envolvido. Fazer pedido em separado. 
PACOTE SEPSE 2: Solicitar após 6h do início do 
atendimento Faz parte do pacote os seguintes 
exames: Hemograma Lactato Gasometria arterial 
A. SOROLOG IAS: HEPAT I TE B , C E D ; H IV, HTLV, SÍF IL IS, 
Sim, para avaliar se o paciente é/está imunossupresso 
B . HEMOGRAMA 
Avaliar alterações hematológicas, e aumento do 
leucograma; 
C. HEMOCULTURA 
Avaliar presença de bactérias e alterações por conta 
da sepse 
D . CULTURA DA LESÃO 
Avaliar qual o agente etiológico presente 
 E . USG DE ABDOME 
Avaliar esplenomegalia 
F. FUNÇÃO HEPÁT ICA 
Ver se teve alteração da função hepática, por conta 
do HIV 
G . FUNÇÃO RENAL 
A sepse altera tanto a volemia quanto a diurese do 
paciente, então é bom avaliar 
H . GL ICEMIA 
 
PARTE COMPLEMENTAR 
1 . TÉTANO 
A. ORIENTAÇÃO AO PACIENTE (QUANTO 
VACINA ANTITETÂNICA) 
 
O ferimento produzido por uma lâmina enferrujada, 
por exemplo, pode significar apenas um contratempo 
se você estiver com a vacina tétano em dia. Do 
contrário, pode ser o início de preocupações bem 
maiores. 
O nome tétano vem do grego antigo e significa 
“contrair e relaxar”, uma referência às contraturas 
musculares generalizadas, provocadas quando 
os esporos da bactéria Clostridium tetani atingem o 
sistema nervoso. Em condições propícias, esses esporos 
multiplicam-se e passam a produzir exotoxinas que são 
disseminadas no organismo. A doença é 
extremamente grave e oferece alto risco de morte. 
Graças à vacinação, o tétano acidental é bastante 
raro no Brasil. De acordo com o Ministério da Saúde 
(MS), os últimos registros foram em lavradores e outros 
trabalhadores não vacinados, em zonas rurais com 
situação sanitária precária. 
As vacinas são a única medida de prevenção e estão 
indicadas a partir dos 2 meses de vida, com reforço a 
cada a cada dez anos, inclusive para adolescentes, 
adultos e idosos. Para prevenção do tétano neonatal é 
imprescindível que a gestante tenha recebido a última 
dose da vacinahá menos de cinco anos. As vacinas 
disponíveis são: 
 DTPw-HB/Hib (tríplice bacteriana de células inteiras 
combinada às vacinas hepatite B e Haemophlilus 
influenzae tipo b) 
 DTPw (tríplice bacteriana de células inteiras) 
 DTPa-VIP/Hib (tríplice bacteriana acelular 
combinada às vacinas inativada poliomielite 
e Haemophlilus influenzae tipo b) 
 DTPa-VIP-HB/Hib (tríplice bacteriana acelular 
combinada às vacinas inativada poliomielite, 
hepatite B e Haemophlilus influenzae tipo b) 
 DTPa (tríplice bacteriana acelular) 
 dTpa (tríplice bacteriana acelular do tipo adulto) 
 dTpa-VIP (tríplice bacteriana acelular do tipo 
adulto combinada à vacina inativada poliomielite) 
 DT – dupla bacteriana infantil 
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-pentavalente
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-triplice-bacteriana-de-celulas-inteiras-dtpw
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacinas-combinadas-a-dtpa
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacinas-combinadas-a-dtpa
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-triplice-bacteriana-acelular-infantil-dtpa
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-triplice-bacteriana-acelular-do-tipo-adulto-dtpa
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-tetra-bacteriana-acelular-do-tipo-adulto-dtpa-vip
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-dupla-bacteriana-infantil-dt
CAMILLY EÇA DE BRITO 5° SEMESTRE 
 dT – dupla bacteriana do tipo adulto 
 B. TRATAMENTO PARA TÉTANO 
O tétano é uma doença grave e às vezes fatal, caso a 
pessoa não seja atendida prontamente num 
hospital. No tratamento, são utilizados antibióticos, 
relaxantes musculares, sedativos, imunoglobulina 
antitetânica e, na falta dela, soro antitetânico. 
https://familia.sbim.org.br/vacinas/vacinas-disponiveis/vacina-dupla-bacteriana-do-tipo-adulto-dt