SP 2.3 - MENINGITES

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RENATA LIMA – MEDICINA – 5º PERÍODO – TUTORIA 
 
SP 2.3 – COMPLICOU. – MENINGITES 
INFECÇÃO E FEBRE 
 
1. RELACIONAR IVAS E MENINGITE 
 
2. ESTUDAR A HISTÓRIA NATURAL DAS 
MENINGITES 
 
Meningite: processo inflamatório das membranas 
leptomeníngeas (a pia-mater, mais interna, e a 
aracnoide, mais externa, que envolvem o espaço 
subaracnoide) que, com a meníngea dura-máter, 
envolvem o encéfalo e a medula espinal. 
A infecção pode atingir, por contiguidade, estruturas do 
sistema nervoso central (SNC), constituindo: 
meningomielite, meningoencefalite ou 
meningomieloencefalite. Na terminologia médica 
corrente, essas situações são referidas somente pelo 
termo “meningite”. 
O líquido cefalorraquidiano (LCR), que circula no 
espaço subaracnoide, é o melhor elemento para a 
pesquisa diagnóstica de meningite. Ele participa 
ativamente na resolução do processo infeccioso, seja 
ao facilitar o transporte de elementos imunitários 
sanguíneos às meninges e ao SNC, ou ao veicular 
antimicrobianos administrados no tratamento. 
O comprometimento infeccioso do SNC e de suas 
membranas envoltórias pode ser agudo, 
particularmente por bactérias e vírus, ou crônico, 
quando causado por protozoários, espiroquetas, 
helmintos, fungos ou micobactérias. 
A meningite bacteriana aguda permanece como uma 
doença com altos índices de morbidade e mortalidade. 
Contudo, com a moderna antibioticoterapia e os 
suportes terapêuticos, as chances de sobrevida têm 
melhorado muito, sobretudo em recém-nascidos e 
crianças maiores. 
 
A) Etiologia 
As infecções do SNC e de suas membranas meníngeas 
envoltórias podem ser causadas por inúmeros agentes 
infecciosos (bactérias, vírus, protozoários, helmintos, 
espiroquetas e fungos) ou não infecciosos. 
 
 
As bactérias e os vírus são os microrganismos 
implicados com mais frequência, e, em geral, a 
ocorrência é endêmica. Entretanto, eles podem 
produzir grandes epidemias abertas, atingindo toda a 
população, ou microepidemias explosivas, limitadas 
geralmente a comunidades institucionalizadas 
(creches, escolas, quartéis, presídios, enfermarias etc.). 
Um grande número de bactérias, de alta virulência ou 
não, pode causar meningite. As três mais frequentes 
(entre 50 e 90% dos casos) são: 
• Streptococcus pneumoniae; 
• Neisseria meningitidis; 
• Haemophilus influenzae. 
Entretanto, com a introdução da vacina contra o 
Haemophilus influenzae, tem ocorrido uma 
significativa redução de casos nos países 
desenvolvidos, porém, no Brasil, o número de casos e 
o coeficiente de morbidade e mortalidade ainda 
mantiveram-se até 2013 e o início de 2014. 
 
A prevalência de cada bactéria está correlacionada 
com um ou mais entre os seguintes fatores: 
• idade do paciente; 
• porta de entrada ou foco séptico inicial; 
• tipo e localização da infecção no SNC; 
• estado imunitário prévio específico e geral; 
• situação epidemiológica local. 
Com o advento da antibioticoterapia, a letalidade 
decresceu: de cerca de 90%, foi reduzida para um nível 
global em torno de 15 a 30%. A prevalência de 
meningite bacteriana tem permanecido relativamente 
constante nos últimos 40 anos, exceção feita a períodos 
epidêmicos. Ela incide nos dois sexos em proporção 
semelhante e não há diferenças de suscetibilidade 
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entre as várias raças ou grupos étnicos. Em períodos 
não epidêmicos, cerca da metade dos casos ocorre em 
pessoas com menos de 15 anos de idade. De modo 
semelhante, a mortalidade varia com a idade, sendo 
mais alta nas faixas extremas da vida. 
A infecção pode atingir o SNC por meio de três 
mecanismos básicos: propagação sanguínea 
(bacteremia ou septicemia); infecção 
adjacente às meningites (faringite, sinusite, 
mastoidite, otite média etc.); solução de 
continuidade. 
 
As infecções crônicas otorrinolaringológicas 
podem se comportar como foco inicial 
silencioso, sobretudo a otite média crônica, 
que se propaga por contiguidade através do 
mastoide ou do osso temporal. 
 
As meningites se desenvolvem, em geral, 
secundariamente a focos infecciosos distantes. De um 
ponto de vista didático pode-se apresentar as 
principais vias de infecção: 
 
Por via hematogênica: a maioria das bactérias que 
causam meningite se coloniza na orofaringe e, através 
do sangue, atinge o SNC, como é o caso de 
meningococo, pneumococo e hemófilo; outras 
provém dos intestinos (enterobactérias), dos pulmões 
(pneumococo) e do aparelho geniturinário (gram-
negativos), sempre por disseminação hematogênica. 
 
Por contiguidade: a partir de focos próximos às 
estruturas anatômicas do SNC, como otites médias 
crônicas, mastoidites ou sinusites. 
 
Por continuidade ou acesso direto: como nos 
traumatismos cranianos e por manipulação 
propedêutica ou terapêutica do SNC e de estruturas 
próximas (punção liquórica e uso de cateter ou 
implantes sem a devida assepsia). 
As meningites bacterianas têm uma porta de entrada 
geralmente inaparente; em apenas 10% dos casos há 
um foco primário detectável: 
 
 
Na ausência de um foco primário detectável, para se 
estabelecer o início da terapêutica empírica é 
importante saber quais as bactérias mais prevalentes 
por faixa etária: 
• Streptococcus pneumoniae; 
• Neisseria meningitidis; 
• Haemophilus influenzae. 
 
Recém-nascidos de até três meses de vida: até esse 
período, o recém-nascido está geralmente protegido 
por anticorpos maternos, transferidos por via 
transplacentária, contra pneumococo, meningococo e 
hemófilos. As etiologias mais frequentes no período 
neonatal são: Streptococcus sp e outras espécies de 
estreptococos do grupo B; E.coli; outros gram-
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negativos enterobacteriáceos; e, em algumas 
situações clínicas e em berçários “patolólogicos”, o S. 
aureus resistente à meticilina (a (MRSA). 
Crianças de baixo peso, cujo sistema imunológico é 
ainda imaturo, podem colonizar o Streptococcus 
agalactiae ou Listeria monocytogenes, uma bactéria 
saprófita dos genitais femininos que está presente no 
canal do parto. 
 
Entre 3 meses e 10 anos de idade: passam a 
prevalecer com mais frequência Neisseria 
meningitidis (meningococo) e Streptococcus 
pneumoniae (pneumococo). 
É o período etário em que o Haemophilus influenzae 
tipo b, transmitido por secreções nasofaríngeas, é 
mais frequente. A partir dos 5 anos, sua ocorrência 
vai decrescendo, até os 10 anos de idade, sendo rara 
a ocorrência depois disso. 
 
Acima dos 10 anos de idade: prevalecem Neisseria 
meningitidis e Streptococcus pneumoniae, que 
respondem por 80 a 90% dos casos na ausência de 
períodos epidêmicos de outras bactérias. 
Recentemente, com a introdução de vacina específica 
e altamente eficaz contra o Haemophilus influenzae, 
tem-se a expectativa da modificação do panorama 
epidemiológico, com redução significativa do número 
de casos. Nos países mais desenvolvidos, onde a vacina 
já está sendo administrada há anos dentro do esquema 
básico de vacinação, é possível que haja a extinção dos 
casos. 
 
Na senilitude: o indivíduo idoso, debilitado orgânica e 
imunologicamente, é suscetível também a infecções 
por agentes “oportunistas”. Além do meningococo e do 
pneumococo, prevalecem bactérias oportunistas, 
como Listeria monocytogenes, Streptococcus 
agalactiae e enterobactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
B) Fisiopatologia 
O mecanismo e a via de invasão pela qual a bactéria 
produz meningite ainda não estão totalmente 
esclarecidos. 
O SNC (particularmente o cérebro) possui um bom 
sistema protetor contra agentes patogênicos invasivos, 
composto por caixa craniana, meningites e um 
complexo mecanismo que se interpõe entre o sangue e 
o liquor (barreira hematoliquórica). 
A infecção pode atingir o SNC por meio de três 
mecanismos básicos: propagação sanguínea 
(bacteremiaou septicemia); infecção adjacente às 
meningites (faringite, sinusite, mastoidite, otite média 
etc.); solução de continuidade. 
As infecções crônicas otorrinolaringológicas podem se 
comportar como foco inicial silencioso, sobretudo a 
otite média crônica, que se propaga por contiguidade 
através do mastoide ou do osso temporal. 
A bacteremia costuma se desenvolver, tanto no recém- 
-nascido como nos demais segmentos etários, a partir 
de infecções de pele, pulmão, coração, trato intestinal 
e geniturinário. A orofaringe é uma fonte de infecção 
por bactérias que podem se colonizar 
assintomaticamente nessa região. 
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Algumas experiências mostram que as bactérias se 
distribuem no SNC ao longo das paredes dos seios 
venosos encefálicos, onde a pressão do sistema 
venoso é baixa. 
Deste ponto, elas penetram pela dura-máter, 
conseguindo alcançar o espaço subaracnóideo. 
Este é o momento crítico que irá definir o destino 
dessas bactérias; se os mecanismos locais de defesa 
(ainda não bem conhecidos) não conseguirem 
promover rapidamente a depuração bacteriana, os 
microrganismos se colonizam e disseminam a infecção. 
 
A habilidade dessas bactérias em atingir o espaço 
subaracnóideo e as meníngeas decorre de fatores de 
virulência que as permitem burlar o sistema 
imunológico de defesa. Assim, os meningococos, por 
exemplo, possuem estruturas fenotípicas, as pili 
(adesinas), na sua superfície, que os permitem aderir à 
mucosa e se colonizar. De outro modo, pneumococos, 
hemófilos e meningococos secretam proteases que 
fazem a clivagem das IgAs secretórias na superfície da 
mucosa oral. Já na corrente sanguínea, os 
polissacarídeos capsulares podem se livrar do sistema 
complementar sérico atividade-específico, que é 
ativado pela via alternativa. 
 
Se a bacteremia é mantida, as bactérias invadem o 
espaço subaracnóideo e o SNC por vias e mecanismos 
ainda não bem esclarecidos. Após ultrapassar a 
barreira hematoliquórica, as bactérias podem se 
colonizar com mais facilidade porque, no SNC, o 
sistema humoral de defesa é precário. 
 
Componentes da estrutura bacteriana (parede celular 
do pneumococo, lipopolissacarídeos do H. influenzae, 
N. meningitidis e E. coli) induzem a produção e a 
secreção local de citocinas (interleucina 1 [IL-1], IL-6 e 
fator de necrose tumoral), que medeiam o processo 
inflamatório. 
As citocinas ativam o endotélio cerebral, induzindo a 
adesão de leucócitos e glicoproteínas e a diapedese 
dos leucócitos para o liquor. 
 
A lesão da microvasculatura cerebral e o processo 
inflamatório das meníngeas facilitam a produção de 
edema cerebral, tanto por mecanismos vasogênicos 
(exsudação de albumina através da barreira 
hematoliquórica alterada), como por mecanismos 
intersticiais (redução na reabsorção de liquor pelas 
vilosidades aracnóideas). Ambos os processos 
aumentam a pressão intracraniana. 
A produção de mediadores vasoativos (oxigênio e 
nitrogênio) reduz a autorregulação do fluxo sanguíneo 
cerebral, prejudicando o metabolismo celular (déficit 
de oxigênio e glicose em nível tecidual), produzindo, 
em consequência, dano cerebral (isquemia, 
convulsões, herniações, lesão nos nervos cranianos 
etc.). 
Os seguintes fenômenos podem ocorrer, conferindo 
maior ou menor gravidade à meningite, e, como 
consequência, podem dar origem a sequelas 
neurológicas: 
• Tromboflebite de vasos corticais, 
consequente a focos de necrose no 
endotélio dos vasos. 
 
• Edema inflamatório endocraniano, 
geralmente simétrico, responsável 
pela síndrome de hipertensão 
endocraniana (quando muito intenso, 
pode chegar a causar herniações 
encefálicas). 
 
• Exsudato fibrinopurulento no espaço 
subaracnóideo, bloqueando, parcial ou 
totalmente, a drenagem liquórica 
(hidrocefalia). Algumas bactérias 
ocasionam, predominantemente, 
processos exsudativos localizados (p. 
ex., pneumococo, hemófilo etc.), ao 
passo que outras causam, 
caracteristicamente, exsudatos difusos 
(p. ex., meningococo); aumento da 
produção liquórica e/ou redução da 
capacidade de reabilitação de liquor; 
encefalopatia pela ação de toxinas 
bacterianas (principal mecanismo 
responsável pelas alterações 
sensoriais e eletroencefalográficas); 
 
• Alterações eletrolíticas; 
 
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• Hipoglicorraquia (na meningite, o 
processamento glicolítico está 
aumentado, pois o próprio cérebro 
realiza oxidação do glicogênio, mas a 
necessidade de utilização de glicose 
excede a capacidade de fluxo); 
 
• Iatrogenia (neurotoxicidade dos 
antibióticos etc.); 
 
• Oclusão séptica (êmbolos infectados) 
ou asséptica (fibrina) dos grandes 
seios durais. 
 
C) Quadro clínico 
Os sinais e sintomas principais no diagnóstico da 
meningite incluem febre, cefaleia, rigidez da nuca e 
alterações sensoriais do SNC. 
Isso pode variar, com ausência de alguns sinais e 
sintomas ou com o acréscimo de outras manifestações 
clínicas neurológicas. 
 
VIRAL: A meningite aguda viral causa menor 
repercussão sistêmica (p. ex., alguns vírus do grupo 
Echovirus e Coxsackie A causam exantemas e 
enantema oral acinzentado (herpangina); alguns 
vírus do grupo Coxsackie B causam pleurodinia, 
pericardite, orquite e neurite braquial). 
 
MENINGOCÓCICA: Deve-se suspeitar de meningite 
meningocócica se a evolução for muito rápida, se 
ocorrerem lesões petequiais, purpúricas, ou se 
ocorrer choque circulatório. 
 
PNEUMOCÓCICA: A meningite pneumocócica é 
geralmente precedida por infecção nos pulmões, 
ouvidos, seios da face ou válvulas cardíacas, sendo 
suspeitada nos alcoólatras, nos esplenectomizados e 
nos idosos. 
 
 
 
HEMÓFILO: A meningite por Haemophilus influenzae 
(hemófilo) é comumente precedida por infecção 
respiratória alta e otites, em pacientes não vacinados. 
 
 
 
Os sintomas produzidos pela meningite 
diferem em relação a dois fatores: agente 
etiológico e idade do paciente. 
 
Assim, ao contrário de certos germes que 
costumam se colonizar primeiro em focos 
infecciosos distantes (com sintomas 
prodrômicos referentes a esses focos), algumas 
bactérias (como o meningococo) apresentam 
quadros clínicos instalados abruptamente e 
acompanhados de graves manifestações 
sistêmicas. 
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Quanto à idade do paciente, os sinais e sintomas 
diferem entre os seguintes grupos etários: 
 
• Em recém-nascidos e crianças com até 
18 meses, os sinais clássicos da 
meningite podem estar ausentes 
porque a caixa craniana pode se 
distender devido à presença de 
suturas cranianas abertas, as quais 
permitem a expansão do conteúdo 
endocraniano sem causar aumento da 
sua pressão. 
Nessas circunstâncias, a criança apresenta poucos 
sinais, como hipotermia, choro ou gemidos agudos e 
persistentes, irritabilidade, recusa alimentar, 
fontanelas abauladas; ocasionalmente, vômitos e/ou 
diarreia; com menos frequência, rigidez de nuca, 
estado comatoso, convulsões e cianose de 
extremidades. A criança pode apresentar sinais 
neurológicos (dependente da gravidade do processo 
infeccioso), como certo grau de letargia, sinal de Moro 
anormal, tremores, olhar fixo, alterações na 
tonicidade muscular e, mais raramente, sinais de 
comprometimento dos nervos cranianos 
 
• Em crianças maiores e adultos sadios, 
a meningite se exterioriza por meio de 
três síndromes, descritas a seguir: 
 
1. SÍNDROME INFECCIOSA: 
Essa síndrome tem sinais e sintomas inespecíficos, 
comuns às doenças infecciosas agudas e graves, e que 
incluem febre (hipertermias superiores a 39°C), 
anorexia, mal-estar geral, prostração, mialgias e estado 
toxêmico. 
 
2. SÍNDROME DE HIPERTENSÃO ENDOCRANIANA: 
O aumento do conteúdo intracraniano, sem a 
correspondente distensão de estrutura óssea, provoca 
compressões neurológicasque se exteriorizam 
clinicamente por meio de um conjunto 
sintomatológico, no qual a cefaleia holocraniana e os 
vômitos não alimentares (geralmente incoercíveis) 
estão sempre presentes. 
Dependendo da intensidade, a hipertensão 
endocraniana pode se manifestar por: 
■ Cefaleia, que se estende por toda a cabeça, é 
constante e, frequentemente, dilacerante. 
■ Vômitos, que geralmente ocorrem em episódios 
repetidos e coincidem com vertigens e acentuação da 
cefaleia; não têm relação com a irritação gástrica e, por 
vezes, apresentam-se “em jato”. 
■ Alterações de consciência, habitualmente presentes, 
variando desde discreto torpor mental até coma 
profundo; com mais frequência, situam-se entre 
obnubilaçao e coma superficial. 
■ Edema de papila, papiledema, constatado pelo 
exame do fundo de olho, ocorre em cerca de 80% dos 
casos. Os pacientes podem relatar escotomas 
cintilantes, fotofobia e/ou diminuição da acuidade 
visual. 
■ Convulsões, generalizadas ou localizadas: 
dependendo da predisposição do paciente e da 
intensidade da hipertensão endocraniana; quando os 
acessos convulsivos surgem tardiamente no curso da 
meningite, podem estar denunciando uma 
complicação supurativa ou neurológica; em crianças, as 
convulsões podem resultar de causas reversíveis 
(hipertermia súbita, hipoglicemia, alterações 
hidroeletrolíticas etc.). 
■ Sinais neurológicos focais: compreendem inúmeros 
sinais, ocasionalmente encontrados, e que resultam da 
compressão de áreas específicas do encéfalo 
(anisocoria, paralisia espástica com hiper-reflexia 
osteotendinosa assimétrica, paresia etc). O tipo de 
sinal encontrado é imprevisível, mas sempre indicativo 
de mau prognóstico 
■ Paroxismos desencadeados por flexão da cabeça ou 
aumento da pressão intratorácica e/ou abdominal 
(tosse, esforços à defecação, espirro etc.); eles não 
cedem aos analgésicos comuns e podem persistir por 
alguns dias nos pacientes em tratamento. 
■ Sinais de estimulação simpática por pressão 
compressiva de centros adrenérgicos; pode causar 
taquicardia, palidez, hipertensão arterial, pulso fino e 
rápido, além de sudorese; alguns pacientes, ao 
contrário, podem apresentar bradicardia sinusal 
decorrente da excitação do núcleo vago na porção 
bulbar. 
 
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3. SÍNDROME DE COMPROMETIMENTO MENÍNGEO: 
Os chamados “sinais meníngeos” decorrem da 
compressão do exsudato purulento sobre a 
emergência dos nervos raquidianos, resultando em 
sinais clássicos que incluem: 
■ Rigidez da nuca, em que o flexionamento da cabeça 
é dificultado ou mesmo impossível. O meningismo (dor 
à flexão do pescoço, sem comprometimento supurativo 
das meningites) pode se confundir com a rigidez de 
nuca e está presente em várias clínicas, como 
septicemias, processos inflamatórios localizados no 
segmento cervical, mastoidite, desidratação 
hipertânica, convulsões febris da infância, contraturas 
voluntárias de origem psicossomática. 
 
 
 
■ Sinal de Brudzinski positivo, que consiste na 
limitação, pela dor, da flexão do pescoço, 
acompanhada, secundariamente, de flexão dos 
joelhos. 
 
 
■ Sinal de Kernig, que é uma limitação dolorosa da 
extensão da perna, quando se traciona positivamente 
a coxa sobre a bacia (mantendo o joelho articulado). A 
perna oposta, mantida estendida, tende a se flexionar, 
simultaneamente. 
 
 
■ Sinal do “tripé”, observado quando, ao se flexionar 
passivamente o tronco, no sentido de manter sentado 
o paciente, este adota uma posição característica, com 
a cabeça rígida, joelhos articulados e braços para trás, 
obrigando-se a se sustentar em três pontos de apoio: 
as mãos, a bacia e os pés. 
 
 
■ Sinal de Lasègue, no qual o paciente reage com 
manifestação de dor à movimentação passiva da coxa 
sobre a bacia (mantendo a perna estendida). 
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Secundariamente, há flexão ativa, concomitante, da 
outra coxa sobre a bacia. 
 
 
 
Os sinais meníngeos não são patognomônicos de 
meningite. Frequentemente, alguns desses sinais estão 
ausentes ou apenas esboçados. A meningite em 
pacientes idosos ou debilitados é, em geral, mais grave 
e, em consequência, se exterioriza com quadro clínico 
atípico. 
 
D) Diagnóstico 
 
O diagnóstico de meningite aguda deve ser clínico, 
sendo confirmado por meio de exames 
complementares com base na análise do LCR obtido 
por punção lombar. 
A Sociedade Americana de Doenças Infecciosas 
(Infectious Diseases Society of America – IDSA) sugere 
que a análise mínima inicial do LCR inclua: 
• a realização da citologia, com 
contagem leucocitária global e 
diferencial 
• glicorraquia 
• coloração pelo método de Gram 
• cultura para bactérias. 
A análise concomitante do hemograma e da glicemia é 
imprescindível para uma correta interpretação. 
Se o Gram for negativo, a IDSA recomenda a realização 
de testes de aglutinação no látex para os patógenos 
mais frequentes, além da reação em cadeia da 
polimerase (PCR) para bactérias e vírus, dependendo 
da disponibilidade. 
A dosagem sérica normal da proteína C reativa é forte 
preditor negativo de meningite bacteriana aguda e 
ajuda o médico na decisão de suspender o tratamento 
com antibioticoterapia, em caso de testes 
bacteriológicos constantemente negativos. 
Independentemente dos exames prévios, se o paciente 
foi submetido recentemente a neurocirurgia, a 
dosagem de lactato no LCR superior ou igual a 4 
mmol/ℓ (36 mg/dℓ) fortalece a decisão de iniciar 
antibioticoterapia empírica por 3 dias, enquanto se 
aguarda a cultura do LCR. Nesses casos, a suspensão da 
antibioticoterapia após cultura negativa é 
procedimento seguro, porém demanda vigilância 
constante e nova análise do LCR, se ocorrer 
deterioração clínica. 
 
EXAME TOMOGRÁFICO ANTES DA PUNÇÃO 
LIQUÓRICA 
QUAIS CRITÉRIOS PARA PEDIR TOMOGRAFIA ANTES 
DA PUNÇÃO¿ 
A indicação de TC antes da realização da punção 
liquórica tem sido recomendada nas seguintes 
situações: 
■ imunossuprimidos: pacientes com aids, 
imunossupressores, pós-transplantados, pacientes 
com diabetes tipo I, alcoolistas, usuários de drogas; 
■ doença do SNC: aqueles com lesão expansiva, AVC, 
infecção focal; 
■ convulsão recente; 
■ papiledema; 
■ nível de consciência anormal (escala de coma de 
Glasgow < 10); 
■ lesões neurológicas focais: pupilas não reativas, 
anisocoria, visão anormal, paralisias localizadas etc. 
(exceto paralisias de nervos cranianos). 
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LACTATO: MELHOR PARA DIFERENCIAT VIRUS E 
BACTERIA 
GLICOSE E PCR (VIRUS]) TAMBÉM 
 
Independentemente da realização da punção lombar, 
se existir suspeita clínica de meningite bacteriana 
aguda, deve-se coletar duas hemoculturas 
urgentemente. 
Após a coleta das hemoculturas e da eventual punção 
lombar, deve-se iniciar dexametasona 0,15 
mg/kg/dose, de preferência 15 a 20 min antes da 
administração da primeira dose da antibioticoterapia 
empírica, ou no máximo concomitantemente. 
A dose usual de dexametasona 
■ para adultos é de 8 a 10 mg por via intravenosa (IV), 
de 8/8 h, e deve ser mantida por 4 dias. 
 
➢ Se a análise do LCR for compatível com 
meningite bacteriana aguda e a coloração pelo 
Gram sugerir uma bactéria, a 
antibioticoterapia deverá ser direcionada 
para o patógeno compatível com o Gram. 
• O pneumococo é diplococo Gram-positivo 
• O meningococo é diplococo Gram-negativo 
QUIMIOPROFILAXIA 
• A listéria é bacilo Gram-positivo 
• O hemófilo é bacilo Gram-negativo. 
QUIMIOPROFILAXIA GRUPO ESPECÍFICO 
 
➢ Se a análise do LCR for compatível com 
meningite viral aguda, o tratamento 
geralmente se restringe ao suporte clínico. 
 
 
 
 
 
O diagnóstico diferencial da meningite bacteriana 
inclui: meningite purulenta não bacteriana (viral, 
tuberculosa, entre outras); meningite não purulenta;hemorragia subaracnóidea; hematoma subdural (pós-
traumático); encefalopatias; esclerose múltipla; lúpus 
eritematoso disseminado; arterite temporal; 
hipertensão arterial maligna; púrpura 
trombocitopênica embólica; tumores cerebrais; 
contraturas musculares cervicais (antálgicas ou de 
origem psicossomática); comas metabólicos; coma 
pós-convulsivo; síndrome da fossa craniana posterior; 
psicoses funcionais agudas. 
 
E) Tratamento 
É importante considerar a presença de barreiras 
anatômicas e fisiológicas, sangue/liquor e 
sangue/cérebro. Muitos antibióticos lipossolúveis 
ultrapassam rapidamente esses obstáculos 
(cloranfenicol, cotrimexazol, rifampicina), ao passo que 
outros são ionizados em pH plasmático, adquirindo 
baixa solubilidade lipídica e, por via de consequência, 
penetram lentamente e em quantidades muito 
pequenas. 
Alguns princípios básicos da antibioticoterapia na 
meningite bacteriana devem ser respeitados, como os 
apresentados a seguir: 
■ Administração precoce de antibióticos, quando a 
meningite for diagnosticada ou suspeitada 
clinicamente, sem que o agente etiológico tenha sido 
ainda identificado; 
 ■ Necessidade de altos níveis de concentração 
plasmática para alcançar as concentrações adequadas 
no tecido cerebral; 
■ Amplo espectro de ação do esquema antibiótico até 
que se identifique o agente etiológico. 
■ Utilização preferencial de antibióticos bactericidas ou 
que se tornem bactericidas em altas concentrações, 
porque a fagocitose, no espaço subaracnóideo, não é 
suficientemente adequada, pela precariedade do 
afluxo de imunócitos e complemento ao liquor 
infectado. 
■ Manutenção de altas dosagens, até a cura da 
meningite, porque a redução da população bacteriana 
se faz acompanhar de menos inflamação e regeneração 
meníngea, restaurando-se a barreira sangue/liquor e, 
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em consequência, dificultando novamente a 
penetração das drogas. 
■ Especial atenção aos padrões de resistência 
bacteriana nos centros de atendimento, os quais 
podem ajudar na utilização de esquemas empíricos 
iniciais. 
 
Ao se decidir pelo esquema antibiótico inicial empírico 
(não se deve esperar a bacterioscopia e cultura para 
iniciar o tratamento), devem ser considerados os 
seguintes fatores que podem sugerir o agente 
etiológico: faixa etária, focos sépticos primários, estado 
imunológico do paciente, história de traumatismo 
cranioencefálico, antecedentes de neurocirurgia, 
meningites de repetição. 
A via de administração deve ser, sempre que possível, 
intravenosa. 
A dosagem não deve ultrapassar 1/10 da usualmente 
utilizada por outras vias; a posologia é aleatória (em 
geral uma dose/dia, até o início da regressão do 
quadro). 
 
ESQUEMAS USUAIS 
■ RN até um mês de vida: 
Ampicilina (150 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 horas se 
< 7 dias de vida, e 300 mg/kg/dia EV divididos de 6/6 
horas se > 7 dias de vida) + Cefotaxima (150 mg/kg/dia 
EV divididos de 12/12 h se < 7 dias de vida e 200 
mg/kg/dia EV divididos de 6/6 h se > 7 dias de vida) 
Gentamicina (5 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h se < 
7 dias de vida); e 7,5 mg/kg/dia EV divididos de 8/8 h 
se > 7 dias de vida); 
Amicacina (15 mg/kg/dia EV divididos de 12/12 h e 30 
mg/kg/ dia EV divididos de 8/8 h se > 7 dias de vida); 
Não utilizar corticosteroides em RN. 
 
■ Crianças de 1-3 meses a 7 anos: 
Cefotaxima (2 g, EV divididos de 6/6 horas); 
Ceftriaxona (2 g EV divididos de 12/12 horas) + 
ampicilina (2 g EV divididos de 4/4 horas). 
Considerar corticosteroides em crianças não vacinadas 
contra hemófilos e se pneumococo na cultura ou forte 
suspeita (pneumonia comunitária de base, 
esplenectomizados, TCE fechado) (0,15 mg/kg EV de 
6/6 horas antes da antibioticoterapia, 4 dias). 
 
■ Crianças > 7 anos e adultos: 
Ceftriaxona (2 g, EV, a cada 12 horas – 7 dias) 
 
Em situações clínicas/epidemiológicas suspeitas de 
pseudomonas (trauma de crânio aberto, infecção por 
punção liquórica ou antibiograma indicar resistência, 
acrescentar cefotaxidima [2 g, EV, a cada 4 horas]). 
 
■ Idosos, imunossuprimidos, diabéticos, alcoolistas, 
pacientes com infecção hospitalar: 
Ceftriaxona (2 g, EV, 12/12 horas) + ampicilina (3 g, EV, 
6/6 horas) + vancomicina (50 mg/kg/dia, EV, divididos 
de 6/6 horas). 
Considerar metronidazol (anaeróbios) e anfotericina B 
lipossomial (fungos). 
 
MENINGOCOCO RETIRA CORTICOIDE 
F) Principais diferenças entre as bacterianas, 
virais e fúngicas 
A forma de transmissão depende do tipo. A meningite 
viral e a bacteriana são transmitidas de pessoa a pessoa 
através das vias respiratórias, por gotículas e por 
secreções do nariz e da garganta. 
 
Já a meningite fúngica é mais comum em pessoas com 
algum comprometimento da imunidade. Pessoas com 
diabetes e portadoras do vírus HIV têm mais risco de 
desenvolver a doença. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º PERÍODO – TUTORIA 
 
A meningite eosinofílica é transmitida por moluscos 
(caramujos, lesmas) e crustáceos (caranguejos, 
camarões). 
 
 
 
 
 
 
 
3. COMPREENDER OS COMPONENTES E 
FUNÇÕES DA COMISSÃO DE INFECÇÕES 
HOSPITALARES 
 
As Comissões de Controle de Infecção 
Hospitalar (CCIH) foram instituídas por lei a 
partir de 1998 com a Portaria nº 2.616 do 
Ministério da Saúde, juntamente com a criação 
do Programa de Controle de Infecções 
Hospitalares (PCIH) que consiste em um 
conjunto de ações desenvolvidas com vistas a 
reduzir ao máximo possível a incidência e a 
gravidade das infecções hospitalares. 
 
Cabe à CCIH a execução das ações do PCIH, sendo 
esta comissão um órgão de assessoria à autoridade 
máxima da instituição, e a ela diretamente 
subordinada. 
 
A CCIH é composta por profissionais da área de 
saúde, de nível superior, formalmente designados 
e nomeados pela Direção do hospital. 
 
Os componentes da CCIH agrupam-se em dois 
tipos: membros consultores e membros 
executores. 
 
O presidente da CCIH poderá ser qualquer um de 
seus membros, indicado pela Direção. 
 
➢ Os membros consultores deverão incluir 
representantes dos seguintes serviços: 
médico, enfermagem, farmácia, 
laboratório de microbiologia e 
administração. Em instituições com 
número igual ou menor que 70 leitos, a 
CCIH pode ser composta apenas por 01 
(um) médico e 01 (um) enfermeiro. 
 
➢ Os membros executores representam 
o Serviço de Controle de Infecção 
Hospitalar (SCIH) e são eles os 
responsáveis diretos pela execução das 
ações do PCIH. É recomendável que pelo 
menos 01 (um) membro executor seja um 
profissional de enfermagem. 
 
 RENATA LIMA – MEDICINA – 5º PERÍODO – TUTORIA 
 
COMPETÊNCIAS DA CCIH: 
 
À CCIH compete: 
1. Elaborar, implementar e monitorar o 
Programa de Controle de Infecção 
Hospitalar; 
 
2. Implantar um Sistema de Vigilância 
Epidemiológica para monitoramento das 
infecções relacionadas à assistência à 
saúde; 
 
3. Implementar e supervisionar normas e 
rotinas, visando a prevenção e o controle 
das infecções relacionadas à assistência à 
saúde; 
 
4. Promover treinamentos e capacitações do 
quadro de profissionais da instituição, no 
que diz respeito à prevenção e controle das 
infecções relacionadas à assistência à saúde, 
através de Educação Continuada; 
 
5. Participar, em cooperação com a Comissão 
de Farmácia e Terapêutica, da elaboração 
de políticas de utilização de 
antimicrobianos, saneantes e materiais 
médico-hospitalares, contribuindo para o 
uso reacional destes insumos; 
 
6. Realizar investigação epidemiológica de 
surtos e implantar medidas imediatas de 
controle e contenção; 
 
• Elaborar, implementar e supervisionar 
normas e rotinas objetivando evitar 
a disseminação de germes hospitalares, 
por meio de medidas de isolamento e 
contenção; 
 
• Elaborar, implementar, divulgar e 
monitorar normas e rotinas visando a 
prevenção e o tratamentoadequado das 
infecções hospitalares; 
 
• 9. Elaborar e divulgar, periodicamente, 
relatórios dirigidos à autoridade máxima da 
instituição e às chefias dos serviços, 
contendo informações sobre a situação das 
infecções relacionadas à assistência à 
saúde na instituição.