pneumonia tutoria 17

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Definição da Pneumonia 
O termo pneumonia significa inflamação das estruturas 
parenquimatosas do pulmão e das vias respiratórias 
inferiores, inclusive alvéolos e bronquíolos. (PORTH) 
Em pneumonias, bronquíolos respiratórios e alvéolos são 
preenchidos por exsudato inflamatório, o que 
compromete a função de trocas gasosas. Qualquer 
agente infeccioso – bactérias, vírus, fungos, parasitos e 
outros microrganismos – pode provocar pneumonias, 
embora a maioria delas seja causada por bactérias. 
Agentes infecciosos chegam aos pulmões sobretudo 
pelo ar inalado, embora possam atingi-los também pela 
corrente sanguínea. (BOGLIOGO) 
A propensão a infecções bacterianas é facilitada também 
por propriedades dos agentes infecciosos (p. ex., 
moléculas na parede celular que facilitam a aderência e a 
penetração no epitélio respiratório) ou por infecções 
virais prévias (necrose do epitélio pelo vírus da influenza 
aumenta a exposição tecidual e facilita a aderência de 
bactérias). Além disso, doenças pulmonares que alteram 
os mecanismos de defesa facilitam a colonização e a 
infecção bacterianas, como ocorre em indivíduos com 
bronquite que possuem microbiota persistente nas vias 
áreas distais, uma vez que inflamação crônica das vias 
respiratórias impede a função mucociliar, reduz a 
drenagem linfática e retém secreções que favorecem 
proliferação bacteriana. (BOGLIOGO) 
Epidemiologia da Pneumonia 
A poluição do ar é o principal fator de risco de morte 
por pneumonia em todas as faixas etárias. (BVS) 
Quase um terço de todas essas mortes foram atribuídas 
ao ar poluído e mataram cerca de 749.200 pessoas em 
2019. A poluição do ar doméstico contribuiu com 423.000 
das mortes, enquanto a poluição do ar exterior contribuiu 
com 326.000. (BVS) 
São os muito jovens e os muito velhos que correm o 
maior risco. As crianças são mais suscetíveis à poluição 
do ar doméstico em casas que usam regularmente 
combustíveis e tecnologias poluentes para cozinhar, 
aquecer e iluminar. (BVS) 
Enquanto a poluição do ar exterior, especialmente de 
poluentes emitidos por indústrias e fumaça de 
escapamento de automóveis, afeta 
 
 
desproporcionalmente a saúde respiratória entre os 
adultos mais velhos. (BVS) 
A doença é a maior causa infecciosa de mortes de 
adultos e crianças – ceifando a vida de 2,5 milhões de 
pessoas em 2019, incluindo 672.000 crianças. (BVS) 
O aumento dos esforços para combater a pneumonia 
poderia evitar quase nove milhões de mortes de crianças 
por pneumonia e outras doenças importantes até 2030. 
(BVS) 
A pneumonia é uma das principais causas de 
internação no Brasil, a maioria do s casos ocorrem nos 
meses de outono-inverno. Com predomínio no sexo 
masculino (<5 anos e >65 anos) (BVS) 
Etiologia da Pneumonia 
Os agentes etiológicos podem ser infecciosos ou não 
infecciosos. A inalação de fumaças irritantes ou a 
aspiração do conteúdo gástrico, embora sejam muito 
menos comuns que as causas infecciosas, podem causar 
pneumonia grave. (PORTH) 
Nos últimos anos, têm sido observadas alterações sutis 
no espectro dos microrganismos que causam 
pneumonias infecciosas, inclusive redução das 
pneumonias causadas por S. pneumoniae e aumento das 
infecções pulmonares atribuídas a outros microrganismos 
(p. ex., Pseudomonas, Candida e outros fungos e vírus 
inespecíficos). (PORTH) 
Streptococcus pneumoniae 
O S. pneumoniae é uma bactéria gram-positiva que causa 
uma alveolite resultante de inóculo aspirado. (DA 
SILVA,2012) 
A resistência do S. pneumoniae à penicilina e a outros 
antibióticos tem alertado a comunidade científica e 
médica quanto ao uso abusivo de antibióticos, que parece 
ser um dos fatores responsáveis (DA SILVA,2012) 
Staphylococcus aureus 
O S. aureus é uma bactéria gram-positiva, coagulase-
positiva, esférica (aos pares, em tétrades, conglomerados 
ou em cacho de uva) que acomete preferencialmente 
indivíduos com defesas locais ou sistêmicas 
comprometidas, os quais muitas vezes exigem 
Pneumonia 
Tutoria 17 
@juliaasoare_ 
tratamento hospitalar. A patogenia pode ocorrer por duas 
vias: na primeira, o germe coloniza a nasofaringe de seu 
portador, de onde é aspirado para o pulmão, alcançando 
os alvéolos (via brônquica, endógenoaspirativa). Na 
segunda, a via hematogênica, que parece ser a 
preferencial, surge a partir de focos cutâneos ou de 
outros tecidos à distância (DA SILVA, 2012) 
Haemophilus influenzae 
Na pneumonia por H. influenzae (cocobacilo gram-
negativo), a infecção ocorre via inalatória por meio de 
gotículas aerossolizadas. (DA SILVA,2012) 
Moraxella catarrhalis 
M. catarrhalis é um diplococo gram-negativo, e a infecção 
se dá por via aspirativa-endógena, favorecida pela 
capacidade do germe de aderir às mucosas. (DA 
SILVA,2012) 
Klebsiella pneumoniae 
K. pneumoniae é um bacilo encapsulado gram-negativo, 
da família das Enterobacteriaceae. Sua patogenia é 
decorrente de aspiração de secreções orofaríngeas. A 
colonização da faringe ocorre em 1 a 6% dos indivíduos 
aparentemente normais e em 30% dos alcoólatras que 
frequentam ambulatórios. A infecção por via 
hematogênica é ocasional, e os focos de origem são o 
aparelho geniturinário, digestivo e as feridas cirúrgicas 
contaminadas (DA SILVA,2012) 
Mycoplasma pneumoniae 
M. pneumoniae tem propriedades comuns a bactérias e 
vírus, não apresenta parede e contém DNA e RNA. As 
pneumonias por esse agente são mais comuns entre 
jovens e adolescentes e raras após os 50 anos de idade. 
Não há preferência climática, mas a incidência da doença 
aumenta em uma periodicidade de três a cinco anos. A 
incidência é maior em comunidades que convivem em 
lugares fechados (orfanatos, penitenciárias, 
acampamentos, escolas, asilos). O contágio se dá por via 
inalatória, quando o germe, aderindo-se ao epitélio 
brônquico, lesa os cílios (DA SILVA,2012) 
Legionella sp 
A doença dos legionários é causada por um cocobacilo 
francamente gram-negativo denominado Legionella 
pneumophila. A via de contágio é inalatória, por meio de 
partículas de aerossol (DA SILVA, 2012) 
 
Clamydia sp 
As clamídias são germes gram-negativos ou lábeis e 
intracelulares obrigatórios. A penetração de 
Chlamydophila psittaci ocorre por aerossol nas vias 
respiratórias, onde o germe se multiplica disseminando-
se pela corrente sanguínea para diversos órgãos nas 
duas semanas seguintes (DA SILVA,2012) 
Vírus 
Cerca de 80% das doenças respiratórias agudas são 
causadas por vírus (DA SILVA,2012). 
Os principais vírus envolvidos são os da gripe (influenza), 
parainfluenza, respiratório sincicial, adenovírus, rinovírus e 
reovírus. Os vírus herpes simples, varicela-zóster, 
citomegalovírus e EpsteinBarr causam doença sistêmica, 
acometendo secundariamente o pulmão (DA SILVA 
,2012). 
As pneumonias podem ocorrer como processo primário 
ou como infecção bacteriana secundária. A transmissão 
viral pode se dar pelo contato direto (p. ex., pelas mãos, 
seguida de autoinoculação do vírus na mucosa nasal ou 
conjuntival – rinovírus e respiratório respiratório sincicial); 
por inalação de pequenas partículas de aerossol 
(influenza, sarampo, varicela-zóster); e por inalação de 
partículas de aerossol maiores a curta distância (várias 
outras viroses) (DA SILVA,2012) 
Com base nessa classificação, as pneumonias podem ser 
adquiridas nos hospitais ou adquiridas na comunidade. Os 
pacientes com disfunção imune constituem um grupo 
especialmente preocupante nesses dois contextos. 
(PORTH) 
As pneumonias também podem ser classificadas de 
acordo com o tipo de agente (típico ou atípico) que 
causa infecção e com base na distribuição da infecção 
(pneumonia lobar ou broncopneumonia). (PORTH) 
As pneumonias típicas resultam da infecção por bactérias 
que se multiplicam fora das células alveolares e causam 
inflamação e exsudação de líquidos para os espaços 
aéreos dos alvéolos. (PORTH) 
As pneumoniasatípicas são causadas por vírus e 
Mycoplasma que afetam o septo alveolar e o interstício 
pulmonar. Esses microrganismos causam sinais e 
sintomas físicos menos marcantes que as pneumonias 
bacterianas. Por exemplo, não há infiltração dos alvéolos 
e escarro purulento, leucocitose e condensação lobar 
nas radiografias do tórax. (PORTH) 
 
 
 
As pneumonias bacterianas agudas são classificadas 
como pneumonia lobar ou broncopneumonia com base 
em seu padrão anatômico de distribuição. 
Em geral, o termo pneumonia lobar refere-se à 
condensação de uma parte ou de um lobo pulmonar 
inteiro, enquanto broncopneumonia significa uma área de 
condensação variegada envolvendo mais de um lobo do 
pulmão. 
 
 
 
 
Fatores de Risco 
Efeitos do envelhecimento 
Não está definido se a idade é fator independente de 
risco da PAC. Fine et al.(7), excluindo pacientes com 
doenças crônicas, identificaram a idade maior que 65 
anos como fator de risco independente para pneumonia 
complicada. (GOMES, 2001) 
A presença de doenças crônico-debilitantes associadas 
ao envelhecimento é fator preponderante relacionado 
com o risco de morbidade e mortalidade nessa 
população. (GOMES, 2001) 
Tabagismo/DPOC 
Tabagismo é importante fator de risco para PAC, por 
alterar as defesas locais pulmonares, tais como o 
clearance mucociliar. (GOMES, 2001) 
Outros estudos mostram em tabagistas também 
alteração no sistema imune e nas funções inflamatórias. 
Tabagismo é o fator de risco mais importante para 
desenvolvimento da DPOC e ambos, DPOC e tabagismo, 
são fatores predisponentes para PAC. (GOMES, 2001) 
Insuficiência cardíaca 
A doença cardíaca tem grande impacto de saúde pública, 
por ser comum entre os idosos e aumentar o risco de 
contrair pneumonia cerca de duas vezes, também 
aumentando o risco de morte relacionado à mesma. 
(GOMES, 2001) 
Pneumonia está frequentemente associada à insuficiência 
cardíaca, sendo que aumento do fluido alveolar pulmonar 
e alterações nos mecanismos de defesa locais levam a 
este risco aumentado. (GOMES, 2001) 
Colonização da orofaringe 
Colonização da orofaringe é um degrau inicial importante 
na patogênese de muitas pneumonias, inclusive na PAC. 
(GOMES, 2001) 
A má higiene oral está associada ao aumento da flora 
anaeróbica. Pacientes saudáveis raramente são 
colonizados na orofaringe por bacilos gram-negativos 
aeróbicos, sugerindo clearance da orofaringe eficaz em 
população saudável predisposta à aquisição destas 
bactérias. (GOMES, 2001) 
Micro e macroaspiração 
Kikuchi et al.(29) investigaram a contribuição da aspiração 
silenciosa durante o sono na PAC em pacientes idosos. 
(GOMES, 2001) 
Localização dos processos inflamatórios das pneumonias 
típica (A) e atípica (B). 
Broncopneumonia 
Distribuição do acometimento pulmonar da pneumonia lobar 
(A) e da broncopneumonia (B). 
@juliaasoare_ 
Mostraram que 71% dos idosos com episódios de 
pneumonia tinham aspirado, o que somente ocorreu em 
10% dos indivíduos controles pareados por idade. Esses 
resultados podem indicar um importante papel da 
aspiração silenciosa no desenvolvimento da PAC no idoso. 
(GOMES, 2001) 
Alcoolismo/cirrose hepática 
O álcool afeta adversamente o sistema respiratório e o 
sistema imune, e o seu abuso é associado ao aumento 
da colonização da cavidade oral por flora gram-negativas, 
alterando o mecanismo de clearance respiratório, como 
a tosse e reflexos glótico. (GOMES, 2001) 
Além do aumento o risco para pneumonias, aumenta o 
tempo de permanência e o custo hospitalar. (GOMES, 
2001) 
Deficiência nutricional 
O papel dos fatores nutricionais como fator de risco da 
PAC ainda não está bem definido. (GOMES, 2001) 
Baixo peso ao nascer, má nutrição (avaliada por 
antropometria) e falta de amamentação no peito 
parecem ser importantes fatores de risco para 
pneumonia na infância, sendo que intervenções 
nutricionais podem ter efeito importante, reduzindo as 
mortes por pneumonia. (GOMES, 2001) 
Há também maior morbidade e mortalidade por doenças 
respiratórias nos pacientes idosos pobres, que não 
possuem casa adequada, são portadores de má nutrição 
crônica e têm menor acesso aos cuidados de saúde. 
(GOMES, 2001) 
Imunossupressão 
A PAC pode surgir em indivíduos saudáveis, como 
também como secundária em indivíduos predisponentes, 
como DPOC, asma, diabetes mellitus e AIDS. (GOMES, 
2001) 
Fatores ambientais 
A grande amplitude térmica diária, assim como a elevada 
umidade relativa do ar, predispõem à pneumonia. 
(GOMES, 2001) 
O paciente idoso tem maior número de hospitalizações 
por doença respiratória quando aumenta a quantidade de 
ozônio na atmosfera, sendo este um significante e 
independente fator de risco para admissão hospitalar por 
pneumonia. (GOMES, 2001) 
Fisiopatologia 
Geralmente os mecanismos normais de defesa do trato 
respiratório superior e inferior protegem o indivíduo da 
infecção. (BARRETO) 
Os microrganismos são capturados pelas células mucosas 
e pelo epitélio ciliado que recobrem a mucosa nasal e da 
orofaringe. (BARRETO) 
A produção local de imunoglobulina A na mucosa nasal 
previne a aderência bacteriana. (BARRETO) 
O reflexo de tosse remove partículas grandes das vias 
aéreas inferiores, e o epitélio ciliar e o muco dos 
brônquios capturam as partículas pequenas para serem 
removidas pela tosse. (BARRETO) 
O fluído alveolar contem complemento e imunoglobulinas 
que agem como opsoninas, a fim de os macrófagos 
alveolares eliminarem as bactérias. (BARRETO) 
Se o inoculo é elevado, os macrófagos podem produzir 
citoquinas, incluindo TNF e IL-1, para recrutarem 
neutrófilos para a área afetada. (BARRETO) 
Para que o processo pneumônico se desenvolva, o 
microrganismo deve atingir o parênquima pulmonar. 
(BARRETO) 
Existem quatro possibilidades de inoculação, que são: 
(BARRETO) 
➢ Via aspirativa: aspiração de micropartículas da 
orofaringe, durante o sono profundo, alterações do 
nível de conscie ̂ncia (p. ex., uso de bebida alcoólica) 
ou defeitos da deglutição. Normalmente, a cavidade 
oral é colonizada por bactérias, inclusive anaeróbias, 
que podem ser aspiradas para o trato respiratório 
inferior. Em pacientes imunodeprimidos, idosos ou 
institucionalizados, a freqüência de bacilos gram- 
negativos colonizantes se eleva, predispondo a PAC 
por esses agentes. 
➢ Via inalatória: inalação de partículas respiráveis que 
ficam suspensas no ar transmitidas por outros 
pacientes. Mecanismo que ocorre nas pneumonias 
por vírus, Mycoplasma pneumoniae e Legionella sp. 
➢ Via hematogênica: germes lançados na corrente 
sangu ̈ínea provenientes de qualquer órgão podem 
ficar alojados no pulmão. Esse é um exemplo típico 
de pneumonia em usuários de drogas injetáveis ou 
pacientes com endocardite bacteriana. 
➢ Via contigüidade: paciente com infecção próxima ao 
pulmão que progride e atinge seu parênquima. É um 
@juliaasoare_ 
exemplo de abscesso de parede torácica ou 
subfrênico 
Após a chegada do microrganismo nos pulmões, o 
desenvolvimento de um processo infeccioso depende do 
balanço entre as defesas do paciente e da carga e 
agressividade (isto é, virule ̂ncia) do microrganismo. 
(BARRETO) 
A diminuição dos mecanismos de defesa siste ̂micos ou 
dos intrínsecos do pulmão ocorre em geral pela 
presença de comorbidades ou relacionado ao tratamento 
destas (medicações imunossupressoras, quimioterapia, 
corticóides). (BARRETO) 
Entre as doenças mais freqüentes destacam-se a DPOC, 
a insuficiência cardíaca, a insuficiência renal cro ̂nica e as 
neoplasias malignas. (BARRETO) 
Eventualmente, doenças agudas podem desencadear 
quadros transitórios de deficiência imunológica, como a 
sepse ou as viroses siste ̂micas. (BARRETO) 
Cabe lembrar também que lesões intrínsecas do pulmão 
predispõem a pneumonia, tais como bronquiectasias, 
obstruçãoendobrônquica por tumor ou corpo estranho. 
(BARRETO) 
Em indivíduos imunocompetentes sem falhas nos 
mecanismos de defesa atribui-se a ocorre ̂ncia de 
pneumonia a características do agente etiológico. Isso 
pode ser relacionado à carga elevada do microrganismo 
ou mesmo à virulência do germe. Alguns germes 
desenvolveram um mecanismo para vencer as defesas 
do hospedeiro, como o vírus da Influenza que reduz a 
eficiência do clareamento mucoso por até 12 semanas, 
pneumococos cuja cápsula inibe a fagocitose e as 
micobactérias que são resistentes à atividade bactericida 
dos fagógicos. (BARRETO) 
RESUMO DA FISIOPATOLOGIA 
Os microrganismos causadores da pneumonia podem atingir 
os alvéolos pulmonares de duas formas: 
1. Através da microaspiração do material 
proveniente das vias aéreas superiores e, 
2. Menos comumente, através da inalação de 
aerossol contaminado do ambiente ou por via 
hematogênica. 
Chegada do patógeno nas vias respiratória (por diversos 
mecanismos: aspiração de secreções, inalação de aerossóis, 
disseminação hematogênica). 
↓ 
A arquitetura ramificada da árvore traqueobrônquica retém 
microorganismos no revestimento das vias respiratórias, 
atividade mucociliar e fatores antibacteriano s locais eliminam 
ou destroem patógenos potenciais. 
↓ 
Reflexo de engasgo, mecanismo da tosse, células da mucosa 
atuam como mecanismo de defesa/barreira. 
↓ 
Quando essas barreiras são superadas ou quando os 
microrganismos são suficientemente pequenos para serem 
inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes 
são extremamente eficientes na eliminação e destruição dos 
patógenos. Os macrófagos são auxiliados por proteínas 
produzidas pelas células epiteliais locais (p. ex., proteínas A e 
D do surfactante) e têm propriedades int rínsecas de 
opsonização ou atividade antibacteriana ou antiviral. Depois de 
serem fagocitados, os patógenos – mesmo que não sejam 
destruídos – são eliminados pelo sistema elevatório 
mucociliar ou pelos vasos linfáticos e não causam mais risco 
de infecção. A pneumonia evidencia-se apenas quando a 
capacidade dos macrófagos alveolares ingerirem ou 
destruírem os microrganismos é superada. 
↓ 
Multiplicação descontrolada do patógeno 
↓ 
A partir desse momento os macrófagos alveolares ativam 
resposta inflamatória para reforçar as defesas das vias aéreas 
inferiores. 
↓ 
Resposta inflamatória do hospedeiro desencadeia a Sd. Clínica 
da pneumonia. 
↓ 
➢ Liberação de mediadores inflamatórios (IL-1 e TNF-
α) → provoca a febre 
➢ Quimiocinas (IL-8 e fator de estimulação de colônias 
de granulócitos estimulam a liberação de neutrófilos 
e sua atração ao pulmão → causa leucocitose e 
secreções purulentas aumentadas 
➢ Mediadores inflamatórios liberados pelos macrófagos 
e neutrófilos → acarretam o extravasamento 
alvéolocapilar (semelhando ao observado na SARA) 
➢ Eritrócitos atravessam a membrana alveolocapilar→ 
hemoptise 
OBS: O extravasamento alvéolocapilar é responsável pelos 
infiltrados radiográficos e pelos estertores à ausculta 
A hipoxemia é atribuída ao preenchimento do espaço alveolar 
@juliaasoare_ 
Classificação 
Pneumonia Adquirida na Comunidade 
O termo pneumonia adquirida na comunidade é usado 
para descrever infecções causadas por microrganismos 
encontrados nas comunidades, em vez de nos hospitais 
ou nas instituições asilares. (PORTH) 
Essa condição é definida por infecção que começa fora 
do hospital, ou é diagnosticada dentro de 48 h depois da 
internação hospitalar de um paciente que não residia em 
instituição de cuidados de longa permanência há 14 dias 
ou mais, até a data da internação. (PORTH) 
As pneumonias adquiridas na comunidade também 
podem ser classificadas de acordo com o risco de morte 
e a necessidade de internação hospitalar com base na 
idade, na coexistência de outras doenças e na gravidade 
da infecção, tendo como base os resultados do exame 
físico e dos testes laboratoriais e radiológicos. (PORTH) 
A pneumonia adquirida na comunidade pode ser 
bacteriana ou viral. (PORTH) 
A causa mais comum de infecção em todos os grupos 
é S. pneumoniae. Outros patógenos comuns são H. 
influenzae, S. aureus e bastonetes gram-negativos. 
Patógenos menos frequentes, ainda que se tornem cada 
vez mais comuns, são Mycoplasma pneumoniae, 
Legionella, espécies de Chlamydia e vírus – descritos 
algumas vezes como agentes infecciosos atípicos. 
(PORTH) 
Entre os vírus que frequentemente ocasionam 
pneumonias adquiridas na comunidade estão vírus 
influenza, vírus sincicial respiratório, adenovírus e vírus 
parainfluenza. (PORTH) 
Os padrões morfológicos nas pneumonias virais são 
semelhantes. (ROBBINS) 
O processo pode ocorrer em focos ou pode envolver 
os lobos inteiros, uni ou bilateralmente. À macroscopia, as 
áreas afetadas encontram-se congestas, vermelho-
azuladas e subcrepitantes. (ROBBINS) 
Ao exame histológico, a reação inflamatória encontra-se 
predominantemente confinada às paredes dos alvéolos. 
Os septos são alargados e edemaciados; geralmente, 
contêm um infiltrado inflamatório mononuclear de 
linfócitos, macrófagos e, ocasionalmente, plasmócitos. 
(ROBBINS) 
Na apresentação clássica, os espaços alveolares nas 
pneumonias virais são livres de exsudato celular. 
(ROBBINS) 
Nos casos mais graves, no entanto, pode se desenvolver 
plena lesão alveolar difusa, com formação de membranas 
hialinas. (ROBBINS) 
Nos casos menos graves e sem complicações, a 
diminuição da intensidade da doença é seguida por uma 
reconstrução da arquitetura normal. (ROBBINS) 
A sobreposição de infecção bacteriana, como se pode 
esperar, leva a um quadro histológico misto. (ROBBINS) 
 
Pneumonia adquirida no hospital (nasocomial) 
A definição de pneumonia adquirida no hospital é 
infecção das vias respiratórias inferiores que não existia 
ou se encontrava no período de incubação por ocasião 
da admissão ao hospital. (PORTH) 
Em geral, as infecções que ocorrem 48 h ou mais depois 
da internação são classificadas como pneumonias 
adquiridas no hospital. (PORTH) 
Esse tipo de infecção pulmonar é a causa mais comum 
de infecção nosocomial e está associado ao coeficiente 
de mortalidade entre 30 e 50%. (PORTH) 
Os pacientes que necessitam de intubação e respiração 
artificial formam o grupo de risco especialmente alto. 
(PORTH) 
Outros grupos de risco são pacientes imunossuprimidos 
e com doença pulmonar crônica ou instrumentação das 
vias respiratórias (p. ex., intubação endotraqueal ou 
traqueotomia). (PORTH) 
@juliaasoare_ 
A maioria das infecções adquiridas no hospital é 
bacteriana. (PORTH) 
Os microrganismos são os que estão presentes no 
ambiente hospitalar e incluem P. aeruginosa, S. aureus, 
espécies de Enterobacter e de Klebsiella, Escherichia coli 
e espécies de Serratia. (PORTH) 
Os microrganismos que causam pneumonias adquiridas 
no hospital são diferentes dos envolvidos nas pneumonias 
adquiridas na comunidade, e alguns deles adquiriram 
resistência aos antibióticos e são mais difíceis de erradicar. 
(PORTH) 
Pneumonia do paciente imunossuprimido 
Pneumonia do paciente imunossuprimido ainda é uma 
causa importante de morbimortalidade. (PORTH) 
Em geral, o termo hospedeiro imunossuprimido é 
aplicável aos pacientes com várias anormalidades 
coexistentes no sistema de defesa. Isso inclui pacientes 
com imunodeficiências primária e secundária, receptores 
de transplantes de medula óssea, portadores de 
cânceres de órgãos sólidos ou hematológicos e pacientes 
em tratamento com corticoides e outros fármacos 
imunossupressores. (PORTH) 
Embora quase todos os tipos de microrganismos possam 
causar infecção primária na população imunossuprimida, 
alguns tipos de anormalidade imune tendem a favorecer 
determinados tipos de infecção. (PORTH) 
As anormalidades da imunidade humoral predispõem às 
infecções bacterianas, contra as quais os anticorpos 
desempenham um papelimportante, enquanto os 
distúrbios da imunidade celular favorecem as infecções 
causadas por vírus, fungos, micobactérias e protozoários. 
(PORTH) 
Neutropenia e distúrbios da função dos granulócitos (p. 
ex., pacientes com leucemia, em quimioterapia e 
depressão da medula óssea) predispõem às infecções 
causadas por S. aureus, Aspergillus, bactérias gram-
negativas e Candida. (PORTH) 
O tipo de evolução da infecção frequentemente fornece 
indícios quanto ao agente etiológico envolvido. (PORTH) 
Em geral, a pneumonia fulminante é causada por 
infecção bacteriana, enquanto um início insidioso 
geralmente indica infecção viral, fúngica, micobacteriana 
ou causada por protozoários. (PORTH) 
 
Pneumonias bacterianas agudas ou típicas 
As pneumonias bacterianas ainda são uma das causas 
importantes de mortalidade entre os idosos e os 
pacientes com doenças debilitantes. 
Normalmente, as estruturas pulmonares situadas abaixo 
dos brônquios principais são estéreis, apesar da entrada 
frequente dos microrganismos nas vias respiratórias por 
inalação durante a ventilação ou a aspiração das 
secreções nasofaríngeas. 
A maioria dos indivíduos aspira imperceptivelmente 
pequenas quantidades de microrganismos, que colonizam 
suas vias respiratórias superiores, principalmente 
enquanto dormem. 
Em condições normais, esses microrganismos não 
causam infecção em razão das quantidades pequenas 
aspiradas, porque os mecanismos de defesa das vias 
respiratórias do hospedeiro impedem que eles cheguem 
às vias respiratórias distais. 
Supressão do reflexo da tosse, lesão do endotélio ciliado 
que reveste as vias respiratórias ou distúrbios das defesas 
imunes predispõem à colonização e à infecção do 
sistema respiratório inferior. 
A aderência bacteriana também desempenha um papel 
importante na colonização das vias respiratórias inferiores. 
As células epiteliais dos pacientes em estado crítico ou 
com doenças crônicas são mais receptivas à adesão dos 
microrganismos causadores de pneumonias. 
Outros fatores clínicos que favorecem a colonização da 
árvore traqueobrônquica são tratamento com 
antibióticos que alteram a flora bacteriana normal, 
diabetes, tabagismo, bronquite crônica e infecção viral. 
As pneumonias bacterianas comumente são classificadas 
de acordo com o agente etiológico. Isso porque as 
manifestações clínicas e os aspectos morfológicos e, 
consequentemente, as implicações terapêuticas, em 
geral, variam com cada agente etiológico. 
A discussão seguinte nesta seção enfatiza dois tipos de 
pneumonia bacteriana: pneumonia pneumocócica e 
doença dos legionários. 
Pneumonia pneumocócica 
É o agente etiológico mais comum das pneumonias 
bacterianas. (PORTH) 
@juliaasoare_ 
O S. pneumoniae é um diplococo gram-positivo que tem 
uma cápsula polissacarídica. (PORTH) 
A virulência do pneumococo depende de sua cápsula, 
que impede ou dificulta a digestão pelos fagócitos. 
(PORTH) 
O polissacarídio é um antígeno que ativa basicamente a 
reação das células B que desencadeiam a produção de 
anticorpos. Quando esses anticorpos não estão 
presentes, a erradicação dos pneumococos no corpo 
depende do sistema reticuloendotelial, com os 
macrófagos do baço desempenhando um papel 
importante na sua eliminação. (PORTH) 
Somado ao papel do baço na formação dos anticorpos, 
isso aumenta o risco de bacteriemia pneumocócica entre 
pacientes com asplenismo anatômico ou funcional, 
inclusive crianças com anemia falciforme. (PORTH) 
As primeiras etapas da patogênese da infecção 
pneumocócica são fixação e colonização do 
microrganismo ao muco e às células da nasofaringe. 
(PORTH) 
Colonização não significa que ocorram sinais de infecção. 
(PORTH) 
Indivíduos absolutamente saudáveis podem ser 
colonizados e portar o microrganismo sem indícios de 
infecção. Os indivíduos saudáveis colonizados são os 
principais responsáveis por disseminar determinadas 
cepas de pneumococo, principalmente as que são 
resistentes aos antibióticos. (PORTH) 
O processo patogenético da pneumonia pneumocócica 
pode ser dividido em quatro estágios: (PORTH) 
• Edema 
• Hepatização vermelha 
• Hepatização cinzenta 
• Regressão 
1) Durante o primeiro estágio da pneumonia 
pneumocócica, os alvéolos são preenchidos por 
líquido de edema rico em proteínas contendo 
grandes quantidades de microrganismos. (PORTH) 
No primeiro estágio, de congestão, o pulmão encontra-
se pesado, úmido e vermelho. Caracteriza-se por 
ingurgitamento vascular, líquido intra-alveolar contendo 
poucos neutrófilos e, frequentemente, a presença de 
numerosas bactérias. (ROBBINS) 
2) Em seguida, há congestão capilar acentuada, que 
resulta no extravasamento de grandes quantidades 
de leucócitos e hemácias. (PORTH) 
Como a consistência inicial do pulmão assemelha-se 
à do fígado, essa fase é conhecida como estágio de 
hepatização vermelha. (PORTH) 
 
3) O próximo estágio, que ocorre depois de 2 dias ou 
mais, dependendo do sucesso do tratamento, 
consiste na chegada de macrófagos, que fagocitam 
as células polimorfonucleares fragmentadas, as 
hemácias e outros restos celulares. Durante esse 
estágio, conhecido como estágio de hepatização 
cinzenta, a congestão diminui, mas o pulmão ainda 
se encontra enrijecido. (PORTH) 
É caracterizado por uma desintegração progressiva das 
hemácias e a persistência de um exsudato 
fibrinossupurativo, resultando na alteração de cor para 
cinza-amarronzado. (ROBBINS) 
4) Em seguida, o exsudato alveolar é removido e o 
pulmão volta gradativamente ao normal (regressão) 
(PORTH) 
 
 
 
 
Pneumonia lobar 
@juliaasoare_ 
 
 (A) Pneumonia aguda. Os capilares septais congestos e o intenso 
exsudato neutrofílico para o interior dos alvéolos correspondem à 
hepatização vermelha inicial. As redes de fibrina ainda não estão 
formadas. (B) Organização inicial de exsudatos intra-alveolares, 
observados nas áreas passando através dos poros de Kohn (seta). 
(C) Pneumonia em organização avançada, evidenciando a 
transformação dos exsudatos em massas fibromixoides, ricamente 
infiltradas por macrófagos e fibroblastos. 
A pneumonia pneumocócica pode ser evitada por imunização. Os 
polissacarídios capsulares induzem a formação de anticorpos, 
principalmente por mecanismos dependentes dos linfócitos T. A 
vacina é recomendada para indivíduos de 65 anos ou mais e para 
pacientes de 2 a 65 anos com doenças crônicas, especialmente 
distúrbios pulmonares e cardiovasculares, diabetes melito e 
alcoolismo, que aumentam a morbidade associada às infecções 
respiratórias. A imunização também está recomendada para 
pacientes imunossuprimidos de 2 anos ou mais, inclusive portadores 
de imunodeficiência congênita ou adquirida, malignidade generalizada, 
doença falciforme ou pacientes que fizeram esplenectomia, mieloma 
múltiplo, insuficiência renal, síndrome nefrótica, transplantes de 
órgãos e infecção pelo HIV. A vacinação também é recomendada 
para indivíduos que residem em ambientes especiais ou condições 
sociais nas quais o risco de desenvolver doença pneumocócica 
invasiva é maior (p. ex., nativos do Alasca, algumas populações 
indígenas dos EUA) e residentes de instituições asilares e serviços 
de cuidados médicos de longa duração. (PORTH) 
Doença dos legionários 
Doença dos legionários é um tipo de broncopneumonia 
causada por um bastonete gram-negativo conhecido 
como Legionella pneumophila. (PORTH) 
A transmissão interpessoal não foi confirmada e, 
normalmente, a infecção ocorre quando um indivíduo 
adquire o microrganismo do ambiente. (PORTH) 
Nos casos típicos, a infecção se dá quando água 
contendo o patógeno é suspensa em aerossol com 
partículas de diâmetro apropriado e é aspirada por um 
hospedeiro suscetível. (PORTH) 
Embora indivíduos saudáveis possam contrair a infecção, 
o risco é maior entre fumantes, portadores de doenças 
crônicas e pacientes com imunidade celular deprimida. 
(PORTH) 
Pneumonias atípica primáriaAs pneumonias atípicas primárias são causadas por 
vários microrganismos, dentre os quais o mais comum é 
Mycoplasma pneumoniae. (PORTH) 
As infecções por Mycoplasma são especialmente 
comuns entre crianças pequenas e adultos jovens. 
(PORTH) 
Outros agentes etiológicos são vírus (p. ex., vírus 
influenza, vírus sincicial respiratório, adenovírus, rinovírus, 
vírus do sarampo e vírus da varicela) e clamidiáceas. Em 
alguns casos, a causa é desconhecida. (PORTH) 
As pneumonias atípicas caracterizam-se por 
acometimento difuso dos pulmões, confinado 
principalmente ao septo alveolar e ao interstício 
pulmonar. (PORTH) 
O termo atípica refere-se à inexistência de consolidação 
pulmonar, produção de quantidades moderadas de 
escarro, elevação moderada da contagem de leucócitos 
e inexistência de exsudato alveolar. (PORTH) 
Os patógenos que provocam pneumonia atípica causam 
lesão do epitélio respiratório e deprimem as defesas das 
vias respiratórias, deste modo predispondo às infecções 
bacterianas secundárias. (PORTH) 
A forma esporádica de pneumonia atípica geralmente é 
branda e tem coeficiente de mortalidade baixo. (PORTH) 
Entretanto, esse tipo de pneumonia pode assumir 
proporções epidêmicas com gravidade acentuada e 
mortalidade mais alta, como ocorreu com as pandemias 
de influenza de 1915 e 1918. (PORTH) 
Manifestações Clínicas 
Os principais sintomas da pneumonia bacteriana aguda 
adquirida na comunidade são o início abrupto, com febre 
@juliaasoare_ 
alta, calafrios e tosse produzindo escarro mucopurulento; 
alguns pacientes podem apresentar hemoptise. (PORTH) 
A pleurite, quando presente, é acompanhada por dor 
pleurítica e atrito pleural. (PORTH) 
O lobo inteiro encontra-se radiopaco na pneumonia lobar, 
ao passo que a broncopneumonia gera opacidades focais. 
(PORTH) 
O quadro clínico modifica-se significativamente pela 
administração de antibióticos efetivos. Os pacientes 
tratados podem se tornar relativamente afebris e com 
poucos sinais clínicos dentro de 48 a 72 horas após o 
início da terapia antibiótica. (PORTH) 
A identificação do organismo e a determinação de sua 
sensibilidade antibiótica são os pilares da terapia. 
Atualmente, menos de 10% dos pacientes com 
pneumonia, grave o suficiente para exigir hospitalização, 
sucumbem. (PORTH) 
Na maioria dos casos, a morte se dá em decorrência de 
uma complicação, como empiema, meningite, 
endocardite ou pericardite, ou devido a alguma influência 
predisponente, como debilidade ou etilismo crônico. 
(PORTH) 
O curso clínico da pneumonia viral é extremamente 
variado. (PORTH) 
Ela pode simular uma infecção de trato respiratório 
superior grave ou um resfriado não diagnosticado; pode, 
ainda, manifestar-se como uma infecção fulminante, com 
risco de morte em pacientes imunocomprometidos. 
(PORTH) 
A apresentação inicial é, geralmente, uma doença febril 
não específica e aguda, caracterizada por febre, dor de 
cabeça e mal-estar e, mais adiante, tosse com pouco 
escarro. (PORTH) 
A localização do exsudato inflamatório nas paredes 
alveolares impede a oxigenação do sangue que percorre 
os espaços aéreos afetados, o que, por sua vez, causa 
uma incompatibilidade entre ventilação e perfusão. 
(PORTH) 
Assim, o grau de angústia respiratória comumente 
parece desproporcional aos achados físicos e 
radiográficos. (PORTH) 
A identificação do agente causal pode ser uma tarefa 
difícil. (PORTH) 
 
Resumo das manifestações: (Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos 
Porto.) 
➢ Início súbito 
➢ Febre, calafrios, astenia, anorexia, mialgia, sudorese 
(febre pode estar ausente em 20% dos pacientes, 
principalmente idosos, que podem apresentar queda de 
estado geral, confusão mental ou piora de uma condição 
clínica subjacente) 
➢ Dor torácica tipo pleurítica 
➢ Dispneia 
➢ Tosse inicialmente seca; em seguida, com expectoração 
(pode ser hemoptoica) 
➢ Hemoptise 
➢ Náuseas, vômitos e diarreia na pneumonia por Legionella 
➢ Tríade sintomática de pneumonia: dor torácica (tipo dor 
pleurítica) + tosse seca ou produtiva + dispneia, associada 
a condensação pulmonar 
➢ Síndrome de condensação pulmonar: expansibilidade 
pulmonar diminuída, frêmito toracovocal aumentado, 
macicez ou submacicez, murmúrio vesicular diminuído 
com estertores finos, sopro tubário, pectoriloquia 
Diagnóstico da pneumonia 
Anamnese 
Analisar as manifestações clínicas diretamente 
relacionadas ao aparelho respiratório e avaliar o paciente 
como um todo (idade, condições de saúde prévias, dados 
epidemiológicos, comorbidades) (Porto, Celmo, C. e Arnaldo 
Lemos Porto.) 
Exame físico 
Os achados clínicos de PAC são inespecíficos. Alguns 
aumentam a probabilidade de a pneumonia estar 
presente, tais como: (BARRETO) 
➢ temperatura maior ou igual a 37,8°C, 
➢ frequência respiratória maior que 25 mpm 
➢ presença de expectoração purulenta 
➢ frequência cardíaca maior que 100 bpm 
➢ estertores 
➢ diminuição dos sons respiratórios 
➢ mialgias 
➢ sudorese noturna. 
Entretanto, o encontro de um ou mais desses achados 
é insuficiente para se estabelecer o diagnóstico. 
(BARRETO) 
Uma regra simples sugerida pela British Thoracic Society 
é que, na ause ̂ncia de alteração dos sinais vitais 
(temperatura, freqüe ̂ncias cardíaca e respiratória, 
pressão arterial), o diagnóstico de pneumonia é 
@juliaasoare_ 
improvável. Alguns fatores clínicos independentes podem 
auxiliar na decisão de solicitar o exame de imagem ou 
não: (BARRETO) 
 
Estudos têm demonstrado que somente 40% dos 
pacientes com sintomas respiratórios e sinais físicos de 
acometimento do trato respiratório inferior tem evidência 
radiológica de pneumonia. (BARRETO) 
Sendo assim, o diagnóstico clínico de PAC é impreciso, 
sendo obrigatória a realização da radiografia de tórax. 
(BARRETO) 
Comprovação diagnóstica: 
Dados clínicos + radiografia do tórax. 
Exames de imagem 
Radiografia do tórax 
É utilizado a incidência PA ou perfil. (BARRETO) 
Identifica o comprometimento dos lobos, abcessos e 
tuberculose, que podem surgir. (BARRETO) 
Os achados radiográficos servem como parâmetro para 
comparações futuras e podem incluir fatores de risco 
sugestivos de maior gravidade (p. ex., cavitações ou 
padrão multilobular). (BARRETO) 
Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem 
o diagnóstico etiológico. Por exemplo, pneumatoceles 
indicam infecção por S. aureus, enquanto lesões cavitárias 
nos lobos superiores sugerem tuberculose. (BARRETO) 
 
 
Pneumonia bacteriana. A. Pneumonia pneumocócica (condensação 
parcial do lobo superior direito respeitando a pequena cissura). B. 
Radiografia do tórax na incidência PA, evidenciando consolidação no 
lobo superior direito delimitada pela cissura horizontal (setas). 
Tomografia do tórax 
A tomografia de tórax é o método mais sensível na 
identificação de acometimento infeccioso do parênquima 
pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo 
e alta exposição à radiação. 
Trata-se de um exame útil principalmente nos casos em 
que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, 
como em pacientes obesos, imunossuprimidos e 
indivíduos com alterações radiológicas prévias TC de 
tórax está indicada para: 
• Suspeita de infecções fúngicas 
• Auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em 
casos selecionados 
• Avaliação de complicações da PAC, como 
abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, 
além da investigação da falta de resposta clínica 
ao tratamento. 
Outros exames 
Exame de escarro 
A amostra é considerada representativa das vias 
respiratórias inferiores e adequada para interpretação de 
infecção pulmonar se forem encontrados, na coloração 
pelo Gram, mais de 25 neutrófilos e menos de 10 células 
epiteliais por campo. (Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos 
Porto.) 
Pesquisa de BAAR 
Para excluir (ou comprovar) tuberculose pulmonar. (Porto, 
Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto.) 
HemoculturaBaixa sensibilidade (10%). Positiva em 10 a 20% dos casos, 
mais frequentemente na pneumonia pneumocócica e 
pneumonia por Legionella (Porto, Celmo, C. e Arnaldo 
Lemos Porto.) 
@juliaasoare_ 
Gasometria arterial 
Em pacientes internados em terapia intensiva. Oximetria 
de pulso para acompanhamento dos pacientes internados 
em enfermarias (se SpO2 < 92%, solicitar gasometria 
arterial) (Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto.) 
Testes sorológicos para HIV 
Os testes sorológicos não demonstram utilidade para a 
avaliação inicial de pacientes com PAC e não devem ser 
rotineiramente solicitados. (BARRETO) 
Em pacientes com idade entre 15 e 54 anos. (Porto, 
Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto.) 
Bacterioscopia e cultura do líquido pleural 
Derrame pleural ocorre em cerca de 50% dos pacientes 
com pneumonia. (Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto.) 
 
Broncoscopia 
Para coleta de material e obtenção de fragmentos 
pulmonares: deve ser utilizada em pacientes com 
pneumonia grave, em UTI e em pacientes com evolução 
desfavorável, para pesquisa de M. tuberculosis, P. carinii e 
fungos. (Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto.) 
OBS: Os exames laboratoriais são solicitados de acordo 
com condições clínicas do paciente (diabetes, insuficiência 
renal, hepatopatia crônica, anemia). (Porto, Celmo, C. e 
Arnaldo Lemos Porto.) 
Tratamento da pneumonia 
Escore CURB- 65 
Este é uma ferramenta muito mais simples, derivada e 
validada em amostras independentes com mais de 1.000 
pacientes, que utiliza somente cinco variáveis: (BARRETO) 
➢ C = confusão mental (escore < 8 no abbreviated 
mental test); 
➢ U = ureia > 50 mg/dL; 
➢ R = frequência respiratória >30 ciclos/min; 
➢ B = pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou 
pressão arterial diastólica < 60 mmHg; 65 = 
idade > 65 anos 
Tem bom poder discriminatório do grupo de baixo risco 
de óbito, mas sobretudo daqueles que evoluem 
desfavoravelmente. Há outra versão validada desse 
escore sem a dosagem de uréia sérica (CRB-65), que 
facilita a utilização nos consultórios, onde os exames não 
são prontamente disponíveis. (BARRETO) 
➢ CURB 65 (0-1): mortalidade baixa, provável 
candidato ao tratamento ambulatorial. 
➢ CURB 65 (2): mortalidade intermediária, 
tratamento hospitalar. 
➢ CURB 65 (3 ou mais): mortalidade alta, avaliar UTI 
se o escore for de 4-5. 
 
O aspecto mais importante a ser considerado na 
escolha do esquema do tratamento empírico da 
PAC é a gravidade da apresentação clínica inicial, 
principal determinante do local de tratamento do 
paciente: ambulatorial, hospitalar ou em unidade de 
terapia intensiva. Também influencia de modo 
significativo nessa escolha a presença de 
comorbidades e de condições de risco para agentes 
particulares. (PROTOCOLO ASSISTENCIAL PRONTO SOCORRO) 
 
Beta - lactâmicos 
Os beta-lactâmicos incluem as penicilinas, cefalosporinas, 
monobactâmicos e carbapenêmicos 
Mecanismo de ação: inibem a síntese da parede 
bacteriana na sua última etapa (transpeptidação). Como 
esses antimicrobianos possuem alta afinidade pela 
proteína de ligação, eles impedem a ação da 
transpeptidase dessas proteínas (transpeptidase é uma 
enzima que permite a obtenção da rigidez da parede), 
inibindo, assim, a formação das ligações cruzadas 
essenciais para a integridade da parede celular. Deste 
modo, a camada de peptidoglicano não foi devidamente 
reticulada e a membrana fica osmoticamente menos 
estável, podendo resultar na ruptura celular devido a 
pressão osmótica ou pela ativação de autolisinas 
(KISGEN, 2016; SILVA; RODRIGUES JUNIOR, 2022) 
@juliaasoare_ 
Macrolídeos 
Mecanismo de ação: se ligam irreversivelmente a um 
local na subunidade 50S do ribossoma bacteriano, 
inibindo, assim, etapas de translocação na síntese de 
proteínas. Eles também podem interferir em outras 
etapas, como a transpeptização (UNGER; GAUTHIER, 
2016; KATZUNG; TREVOS, 2017) 
Quilononas 
Mecanismo de ação: bloqueiam a síntese do DNA 
bacteriano ao inibirem a topoisomerase II (DNA-girase) 
bacteriana e a topoisomerase IV. A inibição da DNA-girase 
impede o relaxamento do DNA positivamente 
superespiralado, o que é necessário para a transcrição e 
a replicação normais. A inibição da topoisomerase IV 
interfere na separação do DNA cromossomial replicado 
nas respectivas células filhas durante a divisão celular. Ou 
seja, interrompem a síntese do DNA durante a replicação 
bacteriana e em consequência as bactérias não podem 
reproduzir (KATZUNG; TREVOS, 2017) 
Duração da antibioticoterapia 
A duração do tratamento pode ser diferente 
conforme a gravidade da PAC: (PROTOCOLO 
ASSISTENCIAL PRONTO SOCORRO) 
➢ Recomenda-se que para a PAC de baixa 
gravidade e com tratamento ambulatorial, esse 
seja feito com monoterapia e por 5 dias. 
➢ A PAC de moderada a alta gravidade deve 
ser tratada com os esquemas antibióticos 
discutidos abaixo, por períodos de 7 a 1 0 
dias. O tratamento pode ser estendido até 14 
dias a critério do médico assistente. 
Tratamento adjuvante 
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto 
seguro como benéfico em diversos desfechos 
clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos 
estudos que confirmem o impacto dessa terapia 
sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar das 
meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, 
sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave. 
(PROTOCOLO ASSISTENCIAL PRONTO SOCORRO) 
 
 
 
Referências: 
Porto, Celmo, C. e Arnaldo Lemos Porto. Clínica Médica 
na Prática Diária . Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo 
GEN, 2015. 
Barreto, Sérgio SM Pneumologia. (Série no Consultório) . 
Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo A, 2008. 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2018. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
GOMES, Lucy. Fatores de risco e medidas profiláticas nas 
pneumonias adquiridas na comunidade. Jornal de 
Pneumologia, v. 27, p. 97-114, 2001. 
 
 
 
 
 
 
@juliaasoare_