Introdução à Parasitologia e Protozoários

Prévia do material em texto

Parasitologia 
Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre 
eles. Seres vivos que possuem uma dependência metabólica de outro organismo. 
 Parasitismo é uma relação ecológica. 
 É necessário estudar os ciclos, morfologia, fisiologia, profilaxia. 
Parasitas 
 Bactérias 
 Fungos 
 Protozoários. Ex: toxoplasmose, malária. 
 Platelmintos  vermes de corpo achatado. Ex: esquistossomose 
 Helmintos  vermes de corpo cilíndrico. Ex: lombriga 
 Aracnídeos  Ex: sarna 
 Insetos  Ex: piolho, mosca. 
 
Conceitos 
1. Ectoparasita  fora do hospedeiro. Ex: piolho 
2. Endoparasita  dentro do hospedeiro. Ex: lombriga 
3. Órgão de eleição  onde vive o parasito adulto = local de acasalamento 
4. Ciclo monóxeno  apenas um hospedeiro. 
5. Ciclo heteróxeno  mais de um hospedeiro 
6. Hospedeiro definitivo  abriga o parasito adulto 
7. Hospedeiro intermediário  abriga o parasito imaturo. Ex esquistossomose, 
ser humano (fase adulta) e caramujo (fase imatura/hospedeiro intermediário) 
8. Forma infectante  estagio que infecta (L1,L2,L3) 
9. Portador  não tem sintomas, mas “transmite”. 
10. Parasito obrigatório  não vive fora do hospedeiro 
11. Parasito facultativo  pode viver fora do hospedeiro 
12. Parasito acidental  parasita outro hospedeiro 
13. Parasito errático  parasita outro órgão 
14. Parasito periódico  parasita com intervalos 
15. Hemoparasito  vive no sangue 
16. Dimorfismo sexual  macho e fêmea diferentes 
17. Vetor  transmite o parasito entre hospedeiros 
18. Vetor biológico  parasito se multiplica 
19. Vetor mecânico  parasito não se multiplica 
20. Reservatório  onde o parasito se mantem 
21. Parasitoide  no final, mata o hospedeiro 
22. Parasitemia  carga parasitaria no sangue 
23. Patogenia  nível de agressão no hospedeiro 
24. Profilaxia  controle, prevenção, erradicação 
25. Epidemiologia  estuda os diferentes fatores da doença 
Microbiologia 
Relações ecológicas 
Parasitismo  intitula-se parasita o organismo que será beneficiado e hospedeiro o 
organismo que sofrerá prejuízo na relação. 
Simbiose  qualquer relação biológica entre dois organismos vivos, 
independentemente dos benefícios e dos prejuízos que possam acarretar. 
Mutualismo  tem-se uma relação benéfica entre dois organismos 
Comensalismo  apenas um dos organismos é beneficiado na relação, enquanto o 
outro não sobre nenhum tipo de prejuízo. 
Introdução a parasitologia 
Existem 2 tipos de hospedeiros 
 Hospedeiro definitivo  é o organismo que abriga a forma adulta do parasita, 
que, na maioria das vezes, reproduz-se de forma sexuada. 
 Hospedeiro intermediário  é aquele em que o parasita se aloja na fase jovem 
e portanto, onde passa a menor parte do seu ciclo de vida. 
 
Tipos de parasitas 
 Ectoparasitas  os organismos que se associam ao seu hospedeiro por meio 
das superfícies externas, sem penetrar profundamente neles. Exemplo: piolho, 
carrapato, pulga e ácaros. 
 Endoparasitas  localizam-se internamente no hospedeiro. Exemplo: giárdia 
lamblia (protozoário do trato gastrointestinal). 
 
Parasitas quanto ao tipo de ciclo vital 
 Monóxenos  são aqueles que necessitam de um hospedeiro apenas para se 
desenvolver. 
 Heteróxenos  precisam de dois ou mais hospedeiros para completar seu ciclo 
vital. 
 
Vetor 
 É um artrópode, moluscos ou veículo que transmite um parasita entre dois 
hospedeiros. 
 Os vetores podem atuar como “veículos de transporte” do parasita, 
garantindo sua disseminação. 
 
Existem 2 tipos de vetores 
Vetor mecânico  é aquele e que o agente causador da doença não se multiplica e 
não se desenvolve nesse local. Serve como “veículo de transporte” para disseminação. 
Vetor biológico  é aquele que serve de local para a multiplicação de um agente 
causador de doenças. 
 
Protozoários 
Reino Proctista | Protista | Protozoa 
Características gerais 
 Eucariontes 
 Unicelulares 
 Maioria de vida livre  H2O doce | H2O salgada | local úmido 
 São seres vivos quimio-heterotróficos (usam compostos orgânicos como fonte 
de energia e de carbono) 
 Alguns são parasitas 
 Alguns trocam benefícios 
 Reprodução  sexuada | assexuada (predominantemente) por fissão binária, 
brotamento ou esquizogonia (processo que consiste em múltiplas divisões 
nucleares antes da divisão celular). 
 Digestão no interior da célula 
 
Obs.: por serem unicelulares, são capazes de formar cistos em condições ambientais 
adversas, como carência de alimentos, oxigênio insuficiente, umidade baixa ou 
temperatura fora da faixa ótima de sobrevivência. O encistamento é uma estratégia 
eficaz adotada por protozoários parasitas a fim de se manterem no ambiente antes 
de encontrarem um novo hospedeiro viável para sua instalação. 
 
Classificação “Tipos de locomoção” 
1. Rizópodes (Rhizipoda) | sarcodina 
 Pseudópodes (pés falsos). Ex: amebas 
 Vida livre ou parasitária 
 Comensalismo 
 Vacúolo contrátil  faz regulação osmótica 
 
2. Ciliados (Ciliophora) | Ciliata 
 Possui cílios. Ex: paramécio 
 2 núcleos  macro: vital (síntese de proteína) | micro: sexual (troca de material 
genético) 
 Vida livre ou parasitária 
 Mutualismo 
 
3. Flagelos (Mastigóforo) | Flagellata 
 Possui flagelos (1.2 ou dezenas). Ex: trypanosoma cruzi 
 Vida livre (água salgada ou doce) ou parasitária (dentro de outro organismo) 
 Mutualismos. Ex: trato digestivo da barata e cupim = fazem digestão da 
celulose 
 
4. Esporozoários (Apicomplexa) | Sporozoa 
 Não tem estrutura de locomoção. Ex: malária, toxoplasmose... 
 Complexo apical 
 Parasitas 
 Alguns formam esporos 
 
5. Foraminíferos 
 Carapaça externa, com perfurações e pseudópodes finos 
 Carapaça  carbonato de cálcio | quitina | fragmentos = calcários ou silicosos 
 Maioria marinho  plâncton 
 Onde estão os foraminíferos é um indicativo de petróleo 
 Formação de rochas sedimentares que foram usados na construção das 
pirâmides do Egito. 
 
6. Actinopoda 
 Pseudópodes finos 
Radiolários 
 Exclusivamente marinhos 
 Plâncton 
 Abundantes 
 Capsula esférica central 
Heliozoários 
 Esféricos 
 Sem capsula central 
 Maioria de água doce 
 
Reprodução dos protozoários 
 
1. Assexuada (NÃO tem troca de material genético) 
A. Divisão binária  divide em dois idênticos clones. 
B. Divisão múltipla  o núcleo se divide em vários e são envoltos por membranas 
e formam os protozoários. Ex: sarcodíneos, apicomplexos. 
 
2. Sexuada (troca de material genético) 
1. Conjugação 
 Sem aumento do número de células. 
 Micronúcleo sofre meiose (uma célula forma 4) | 4 células haploides (metade 
do número de material genético) | 3 delas se degeneram e 1 se duplica | passam 
pela ponte citoplasmática | se fundem! 
 Exemplo: paramécio 
 
 
 
 
 
Principais parasitas que causam doenças em seres humanos 
 
Doença de Chagas 
 Descrita por Carlos Chagas (1909) 
 Agente etiológico: Trypanosoma Cruzi (protozoário flagelado) 
 Hospedeiro vertebrado: mamíferos (ser humano, bicho preguiça, tatu...) 
 Hospedeiro invertebrado (vetor): artrópodes do tipo inseto barbeiro ou 
“chupão” 
 América latina até o sul dos EUA 
 No brasil estima-se que existam aproximadamente 8 milhões de pessoas 
infectadas (população carente) 
 Características do inseto barbeiro  hábitos noturnos, atraído por CO2 e pica 
a região da face. 
 
Transmissão 
 Fezes do barbeiro 
 Transfusão sanguínea 
 Oral  amamentação, açaí ou caldo de cana 
 Congênita 
 Transplantes 
 
Morfologia 
1. Tripomastigota 
 Forma infectante 
 Grande mobilidade 
 Não se divide (sem reprodução) 
 Membrana ondulante 
 
2. Epimastigota 
 Alongadas 
 Móveis 
 Reproduz no barbeiro (hospedeiro invertebrado) 
 Não é infectante 
 
3. Amastigota 
 Esféricos Pouca mobilidade 
 Interior de células humanas 
 Reproduz dentro da célula humana 
 
 
 
 
Ciclo da Doença de Chagas 
 
1. Inseto vetor (barbeiro) infectado, ao se alimentar de sangue, elimina pelas 
fezes o protozoário Tripomastigota. 
2. O Tripomastigota entra no hospedeiro através da ferida da picada (coceira) ou 
por mucosas (olhos, boca...). Dentro do hospedeiro o protozoário invade 
células de defesa. 
3. Nas células de defesa eles viram amastigotas e passam a se multiplicar por 
divisão binária. 
4. Amastigotas viram tripomastigotas, rompem as células e caem na corrente 
sanguínea. Podem infectar uma grande diversidade de tecidos. 
5. Nessa fase, se o hospedeiro vertebrado for picado pelo barbeiro, os 
protozoários serão transmitidos ao inseto. 
6. No intestino do barbeiro, mudam sua forma para epimastigotas. 
7. Multiplicam-se por divisão binária e tornam-se novamente tripomastigotas, as 
formas infectantes aos vertebrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
Assintomática 
 Sem sintomas visíveis 
 70% das pessoas infectadas pelo protozoário, passam a vida inteira sem 
desenvolver nenhum tipo de sintoma da doença. 
 
Fase aguda 
 O protozoário multiplica-se rapidamente na corrente sanguínea, o corpo 
começa a produzir anticorpos e diminui o número de protozoários no sangue. 
Sintomas da fase aguda 
 Sinal de romana  edema inflamatório bi palpebral 
 Chagoma  inchaço cutâneo no local da picada 
 Febre baixa continua 
 
Fase Crônica 
 Pouco protozoário circulando no sangue, mas estão na forma de amastigotas 
(intocáveis) dentro das células do hospedeiro. Não tem mais cura e instala-se 
em órgãos como coração, intestino, etc. 
Sintomas da fase crônica 
 Miocardite (20% das pessoas) 
 Aumento de cólon e esôfago (10% das pessoas) 
 Hepatomegalia  aumento do fígado 
 
Profilaxia 
 Melhoria nas condições de moradia 
 Educação sanitária  higiene básica 
 Educação ambiental  desmatamento, desiquilíbrio. 
 Combate ao barbeiro 
 Controle em hemocentros 
 Controle na transmissão congênita 
 Vacina 
 
Tratamento 
 Medicamentos via oral  benzonidazol e nifurtimox (fase aguda) 
 
 
Amebíase 
 Protozoário ameboide  emitem pseudópodes para se locomover 
 Agente etiológico: entamoeba histolytica 
 500 milhões de infectados no mundo | 100.000 mil mortes/ano. 
 Diarreia do turista 
 Saneamento precário (população pobre)  aumento de casos 
 
Transmissão 
 Direta  fecal oral (normalmente dá em pessoas mais idosas) 
 Água ou alimentos contaminados 
 Ingestão de cistos  grande produção | 20 dias em ambiente com sombra 
 Forma minuta  protozoário mais simples | Forma magna  mais invasivo, 
penetra na parede do intestino, ataca o fígado, etc. 
 
Patogenia 
 
Período de incubação 
 7 dias – 4 meses 
 
Habitat 
 Luz do intestino grosso  parte de dentro 
 Mucosa e submucosa  perfuram as células intestinais | causam fezes com 
sangue e muco, por exemplo. 
 Fígado, pulmões, cérebro e pele  forma magna, perfura e cai na corrente 
sanguínea | Podem causar lesões e até destruir o fígado. 
 
Patogenia 
 Parasito (cepa)  determinadas região podem ter mais ou menos 
 Hospedeiro  estado nutricional, imunidade, etc. 
 Quantidade de cistos  ingestão 
 
Assintomáticos 
 Não apresentam sintomas visíveis, porém atuam como reservatório do 
parasito. 
 
Sintomáticos 
 Não disentéricos  fezes pastosas/diarreia 2 a 3x por dia, acompanhado de dor 
ou não. 
 Disentéricos  fortes diarreias acompanhadas de sangue e muco 
 Extra intestinal  afetando outros tecidos 
 
Ciclo da Amebíase 
Assintomático 
 
1. Ingestão dos cistos maduros, junto com alimentos ou água contaminada. Eles 
passam pelo estomago, resistem a ação do suco gástrico e chegam ao final do 
intestino delgado e o início do intestino grosso. 
2. Atingindo o intestino grosso, ocorre o desencistamento (saída dos 
protozoários do cisto). Sai o metacisto através de uma pequena fenda que tem 
na parede do cisto. Em seguida esse metacisto sofre sucessivas divisões 
nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois a 8 trofozoítos (forma 
ativa de reprodução/alimentação e que causa a doença em si). 
3. Os trofozoítos migram para o intestino grosso, ficam lá e colonizam. Em geral 
eles vão viver uma relação de comensalidade, aderidos a mucosa do intestino 
e alimentando-se de detritos ou de bactérias da microbiota intestinal. 
4. Em alguns momentos eles se desprendem da parede do intestino grosso e 
caem na luz do intestino grosso, principalmente no colón, sofrem ação de 
desidratação (auto desidratação), eliminam as substâncias nutritivas do 
citoplasma e transforma-se em pré cistos. 
5. Começam a secretar uma membrana cística e se transformam em cistos, 
inicialmente chamados de mononucleados (apenas um núcleo), em seguida 
através das divisões nucleares, transformam-se em cistos tetranucleados (4 
núcleos). 
6. Os cistos tetranucleados são eliminados nas fezes, que vão chegar ao 
ambiente, vão ser disseminados e podem chegar a um novo hospedeiro. 
 
Sintomático 
7. Por algum motivo, ocorre uma quebra do equilíbrio entre parasita e 
hospedeiro. Os trofozoítos invadem a submucosa intestinal e multiplicam-se 
ativamente no interior das ulceras que foram formadas. 
8. Podem através da circulação porta atingirem outros órgãos, como, fígado 
posteriormente pulmões, rins, cérebro e a pele, causando a amebíase extra 
intestinal. 
 
Obs.: Eles não formam os cistos, são hematófagos (alimenta-se de sangue) e muito 
ativos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profilaxia 
 Saneamento básico 
 Educação sanitária 
 Tratar doentes 
 Exames periódicos 
 Filtrar e ou ferver água 
 Eliminar moscas e baratas 
 Lavar corretamente as verduras e legumes 
 Vigilância sanitária 
 
Diagnostico 
4 etapas 
 Clinico (difícil) 
 Presença do parasito  exames de fezes e laboratoriais 
 Teste sorológico 
 Resposta terapêutica antiamebiana 
 
Tratamento 
 Amebicidas  de acordo com as características do protozoário. 
 
Giardíase 
 Protozoário intestinal 
 Agente etiológico: Giardia intestinalis, lamblia ou duodenalis 
 Está presente no mundo todo 
 Mais de 280 milhões de casos por ano 
 Zoonose  animais também são infectados 
 Resistem ao cloro 
 
Morfologia 
Trofozoíto 
 Forma adulta 
 2 núcleos 
 4 pares de flagelos 
 Disco suctorial 
 
Cisto 
 2 a 4 núcleos 
 Parede resistente 
 Forma infectante 
 Vive até 2 meses no ambiente. 
 
 
 
Transmissão 
 Fecal-oral 
 Água, verduras, frutas contaminadas 
 Contato direto  creches, orfanatos, asilos. 
 Artrópodes. Ex: moscas, barata. 
 Manipuladores de alimentos  falta de higiene 
 Aguas contaminadas 
 Contato sexual anal desprotegido 
 Assintomáticos 
 
Ciclo da Giardíase 
Zoonose / Monóxeno / Direto 
 
1. Ingestão de água ou alimentos contaminados por cistos (necessário 
aproximadamente de 10 a 12 cistos). Quando chegam ao estomago, começam 
o processo de desencistamento. 
2. No intestino delgado, o desencistamento está completo e formam-se os 
trofozoítos. Esses vão se reproduzir assexuadamente por meio de fissão 
binaria longitudinal. 
3. Após um tempo ocorre um encistamento novamente. Ocorre produção de 
quitina que dá estruturação da parede cística formando um novo cisto, sem 
mecanismos de adesão a parede do intestino delgado. 
4. Esse cisto se desprende da mucosa intestinal, e sai nas fezes, pronto para 
infectar novas pessoas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Trofozoítos na mucosa  faz esfoliação, alimentam-se 
 Reação inflamatória 
 Diminui absorção de água e nutrientes 
 Aumento do peristaltismo 
 
Sintomas 
 Esteatorreia diarreia com presença de gordura 
 Dores abdominais 
 Desidratação 
 Desnutrição  perda de peso 
 Vômitos 
 Fezes moles e fedidas 
 
Profilaxia 
 Educação sanitária  lavar os alimentos, lavar as mãos, tomar banho. 
 Saneamento básico  governo, prefeituras. 
 Ferver a água 
 Cuidados em creches 
 Tratamento precoce 
 Proteção de alimentos 
 
Diagnostico 
 Clinico  exames laboratoriais 
 
Tratamento 
 Albendazol 
 Metronidazol 
 Secnidazol 
 
Obs.: nenhum medicante é 100% eficiente. 
 
Malária 
 
 Também conhecido como paludismo, febre palustre, impaludismo, maleita 
 500 milhões de casos/ano | 1,5 milhões de óbitos 
 No brasil 500 mil casos/ano  taxa de mortalidade 0,1% 
 Agente etiológico: protozoário plasmodium 
 Filo apicomplexo 
 Hospedeiro definitivo/invertebrado  mosquito do gênero anopheles 
(mosquito prego) 
 Hospedeiro intermediário/vertebrado  ser humano 
 
 Plasmodium vivax  terçã benigna 
 Plasmodium ovale  terçã benigna 
 Plasmodium falciparum  terçã maligna 
 Plasmodium malariae  quartã benigna 
 
Transmissão 
 Vetorial  picada da fêmea do mosquito anopheles 
 Congênita 
 Transfusional 
 Transplante de órgãos 
 
Morfologia | Formas 
Esporozoitos  são alongados e possuem complexo apical. Forma infectante. 
Trofozoítos (pré-eritrocítico)  entram nos hepatócitos (células do fígado), perdem 
o complexo apical. 
Merozoítos  invadir as hemácias (glóbulos vermelhos/ eritrócitos). 
Trofozoítos  forma de anel e sem complexo apical 
Esquizontes  núcleo se divide e a célula ganha volume 
Microgametas  gametas masculinos | Macrogametas  gametas femininos 
responsáveis pela fecundação dentro do mosquito 
Zigoto  oocineto. 
Oocisto  mosquito 
 
Ciclo do Plasmodium 
 
O ciclo de vida do Plasmodium é dividido em duas fases 
1. Fase sexual  ocorre dentro do mosquito 
2. Fase assexuada  ocorro no hospedeiro vertebrado (seres humanos) 
3. Esquizogonia hepática  ocorre a formação de estruturas que ficam 
dormentes no fígado, denominadas hipnozoitos, os quais podem se reativar 
meses depois, levando o paciente a apresentar recaídas da malária. 
4. Esquizogonia eritrocítica  multiplicação celular nas hemácias 
 
1. O mosquito fêmea inocula junto com a saliva, o protozoário na forma de 
esporozoítos durante a picada, na corrente sanguínea. 
2. Os esporozoítos migram para o fígado, e atingem os hepatócitos, iniciando o 
ciclo exoeritrocítico (fora das hemácias). 
3. Com as diversas divisões celulares, os esporozoítos vão se transformar em 
esquizontes (célula cheia de núcleos). 
4. Os esquizontes se rompem e liberam na corrente sanguínea milhares de 
merozoítos. 
5. Merozoitos têm a capacidade de entrar nas hemácias. Eles caem na corrente 
sanguínea e chegam nos eritrócitos/hemácias, começando um novo ciclo, 
chamado ciclo eritrocítico. Ao alcançar a corrente sanguínea os merozoítos 
interagem com as proteínas presentes na superfície dos eritrócitos e por 
adesão, o parasita consegue invadir ativamente as hemácias. 
6. Após a invasão das hemácias, esses merozoítos se desenvolvem em 
trofozoítos e dão origem a esquizontes, por meio de múltiplas divisões 
nucleares. Novos merozoítos são formados no interior dos esquizontes e são 
liberados pela ruptura destes, dando inicia a uma nova etapa de invasão de 
eritrócitos. Completando o ciclo assexuado do parasita. 
7. Alguns trofozoítos passam por um desenvolvimento diferenciado, resultando 
nesse caso, na formação das células sexuais especializadas que vão entrar no 
mosquito. Essas células são chamadas de gametócitos. Se essas 
células/protozoários nessa fase, forem ingeridas por um mosquito, ele vai 
começar o ciclo sexual do vetor. 
8. O mosquito fêmea após picar um hospedeiro infectado, ingerem junto ao 
sangue, as formas gametocíticas do parasita. 
9. Lá no lúmen do intestino inicia-se a fase sexual do ciclo, ocorre a diferenciação 
dos microgametócitos (masculino) e macrogametócitos (feminino) e eles vão 
fecundar. 
10. Após a fecundação dessas fases do protozoário, gera um zigoto diploide (2n). 
Esse zigoto vai se diferenciar em oocineto (forma móvel do parasita). Essa 
transformação pode durar de 16 a 24 horas, que varia de acordo com as 
espécies. 
11. O oocineto atravessa o epitélio e aloja-se entre a lamina basal e o epitélio 
intestinal do mosquito, nesse momento se transforma em oocisto. 
12. E aproximadamente entre 12 a 15 dias após a infecção do mosquito, ocorre o 
rompimento dos oocistos, liberando diversos esporozoítos na hemolinfa do 
mosquito. E esses esporozoítos migram para glândula salivar do mosquito, que 
quando ela picar o hospedeiro, vai migrar da glândula salivar para a corrente 
sanguínea, dando início a um novo ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia 
 Anemia 
 Anoxia  ausência ou diminuição da oxigenação no cérebro 
 Obstrução de vasos 
 Toxinas (hemozoina)  causa das febres 
 Hipoglicemia 
 
Sintomas 
 Esplenomegalia  aumento de tamanho do baço 
 Febre (intermitente) 
 Mal-estar 
 Calafrio, sudorese 
 Cefaleia 
 Vomito e diarreia 
 Hipoglicemia 
 Convulsão, coma. 
 
Profilaxia 
 Tratamento precoce 
 Exames 
 Tela em portas/janelas 
 Inseticida 
 Proteção individual  repelente 
 Treinamento saúde 
 Estrutura para diagnostico 
 Educação ambiental 
 
Diagnostico 
 Clinico 
 Laboratorial 
 Teste rápido que identificam anticorpos 
 
 
Tratamento 
 Cloroquina 
 
 
Ascaridíase | Lombriga 
Helmintos 
 Filo nematoda 
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoides 
 30% da população mundial tem lombriga 
 Tem no mundo todo (cosmopolita) 
 Mais comum em crianças até 10 anos 
 São dioicos (macho e fêmea | não são hermafroditas) 
 Dimorfismo sexual (consegue identificar pelo tamanho)  Fêmea 30 cm / 
Macho 20 cm 
 Ciclo monóxeno (apenas um hospedeiro) 
 Órgão de eleição: intestino delgado 
 
Transmissão 
 Agua contaminada 
 Alimentos contaminados 
 Poeira com ovos contendo a larva L3 
 
Ciclo da Lombriga 
1. Ovos contendo larva L3 contaminam água e ou alimentos; 
2. Ingestão de alimentos, água e poeira contaminados com os ovos larvados pelo 
protozoário ascaris lumbricoides. 
3. O ovo passa pelo estomago (suporta a acidez) e chega ao intestino delgado 
onde a larva é liberada. 
4. A larva (bem pequena) penetra e perfura a parede intestinal e cai na corrente 
sanguínea. 
5. A Larva é carreada na corrente sanguínea até o fígado, ela se nutre e cresce um 
pouco. Em seguida é transportada para o coração e depois até os pulmões 
onde sofre muda para L4. 
6. Posteriormente as larvas rompem os capilares e caem nos alvéolos, sofrendo 
nova mudança para L5, chegando a aproximadamente 2 cm de comprimento, 
ela perfura os alvéolos e migram para a faringe; 
7. Ocorre a expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas; 
8. As larvas atingem novamente o duodeno, sofrem mais uma muda e 
aproximadamente 60 dias depois, transformam-se em adultos. Fêmeas, após 
a copula, iniciam a ovoposição. 
9. Ocorre a eliminação dos ovos pelas fezes e contaminação do ambiente. Os 
ovos podem estar fecundados, ou não. 
10. Os ovos fecundados, vão se desenvolver até chegar a forma infectante L3 e 
inicia-se o ciclo novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas 
 Dor de barriga 
 Diarreia 
 Febre  mais comum em crianças 
 Tosse 
 Presença de vermes 
 Pneumonia 
 
Patogenia 
 Leve  aprox. 10 vermes 
 Moderado  aprox. 50 vermes 
 Maciça  aprox. 100 vermes 
 
 Desnutrição 
 Tóxicos 
 Obstrução 
 Necrose 
 Hepatite 
 Pneumonia 
 
Profilaxia 
 Tratar os doentes 
 Saneamento básico 
 Educação sanitária 
 Lavar as mãos e os alimentos 
 Ferver a água 
 
Diagnostico 
 Clinico 
 Laboratorial exame de fezes 
 
Tratamento 
 Antiparasitários  albendazol, mebendazol, ascaradil 
 
Ancilostomíase | Amarelão 
 
 Seres humanos  Necator americanus, ancylostoma duodenalis 
 Cães e Gatos  ancylostoma braziliensis 
 Agente etiológico: ancilostomídeos 
 Filo Nematoda 
 750 milhões de casos/ano | 60 mil óbitos/ano 
 Hospedeiro definitivo/vertebrado  ser humano 
 Forma infectante  larva L3 
 Órgão de eleição (adulto)  intestino delgado 
 
Transmissão 
 Andar descalço em locais contaminados 
 Alimentos e água contaminados 
 
Morfologia 
Necator Americanus 
 Corpo cilíndrico 
 Extremidade anterior curvada dorsalmente 
 Capsula bucal profunda 
 Duas laminas cortantes 
 Macho 5-9 mm | Fêmea 9-11 mm 
 
Ancylostoma duodenalis 
 Corpo cilíndrico 
 Extremidade anterior curvada dorsalmente 
 Capsula bucal profunda 
 Dois a três pares de dentes 
 Macho 8-10mm | Fêmea 10-11 mm 
 
Ciclo do Ancilostomíase | Amarelão 
 
Os vermes penetram na pele humana, quando as pessoas andam descaças em solo 
contaminado ou ingerem alimentos e água contaminada. 
 
1. Os ovos do parasita são eliminados pelas fezes no solo e se encontrarem um 
local propício (úmido em solo livre) vão embrionar e a larva vai se desenvolver 
e eclodir em 1 a 2 dias. 
2. As larvas saem dos ovos permanecendo no solo. Elas se desenvolvem entre 5 
a 10 dias, até se tornarem uma L3. Essas larvas podem sobreviver de 3 a 4 
semanas se as condições ambientais forem favoráveis. 
3. As larvas L3 estão em forma infectante e é nesta fase que podem contaminar. 
4. As larvas ao penetrarem a pele são carreatas pela corrente sanguínea, passam 
pelo coração, chegam aos pulmões e penetram nos alvéolos pulmonares até 
se tornarem L4, após ascendem a arvore respiratória para a epiglote e são 
deglutidas. 
5. Em seguida são levadas até o intestino delgado onde se instalam e se tornam 
larvas L5 e em torno de 30 dias se tornam parasitas adultos, acasalando e 
formando ovos que serão eliminados pelas fezes. E o ciclo se repete. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas 
Fase aguda 
 Edema na pele, inchaço, coceira 
 Tosse com sangramento 
 Diarreia 
 Dores intestinais 
 
Fase crônica 
 Anemia crônica 
 Diarreia crônica com sangramento 
 Coloração amarelada na pele 
 Indisposição e fraqueza 
 
Profilaxia 
 Saneamento básico 
 Andar calçado em locais desconhecidos 
 Tratar os doentes 
 Educação sanitária 
 
Diagnostico 
 Laboratorial  exame de fezes 
 
Tratamento 
 Vermífugos 
 Antiparasitários  albendazol, mebendazol, pamoato de pirantel 
 
 
 
 
 
Teníase | Cisticercose 
 
 Teníase  verme adulto (solitária) 
 Cisticercose  larva da tênia (canjiquinha) 
 Platelminto da classe cestoda 
 Pode atingir até 6 m de comprimento 
 Hermafrodita | monoico  autofecundação 
 Ciclo heteróxeno 
 Hospedeiro definitivo/vertebrado  ser humano 
 Hospedeiro intermediário/invertebrado  suínos e bovinos 
 Órgão de eleição  intestino delgado 
 
 
Morfologia 
Espécies de Tênia 
Taenia solium 
 Suíno (porco) 
 Causa teníase e cisticercose 
 
Taenia saginata 
 Bovino (boi) 
 Causa teníase 
 
Características do parasita 
 Corpo achatado 
 Formato de fita 
 Cor brando leitoso 
 Escólex  cabeça (1-2mm) 
 Colo  pescoço 
 Corpo  estróbilo 
 Proglotes (pequenos quadradinhos)  jovens, maduras (aparelho reprodutor 
desenvolvido) e gravida (abriga ovos). | são elas que saem com as fezes, 
inteiras ou em partes. 
 
Transmissão 
 Teníase  ingestão de carne “crua” com cisticerco (larvas) 
 Cisticercose  ingestão de ovos 
 
Ciclo do Teníase | Cisticercose 
1. Ao se alimentar de carnes cruas ou malpassadas, o homem pode ingerir 
cisticercos (larvas de tênia). 
2. Após a ingestão, cistos evertem, ligam-se ao intestino delgado e pelo seu 
escólex, tornam-se tênias adultas em cerca de 60 dias. 
3. As tênias adultas produzem proglotes maduras, reproduzem-se entre si e 
originam proglotes grávidas, cheias de ovos. 
4. Estas desprendem-se da tênia, migram para o ânus e são liberadas pelas fezes. 
5. No solo, rompem-se e liberam ovos. Espalham-se pelo meio e podem ser 
ingeridos pelo hospedeiro intermediário (suínos/bovinos) ou seres humanos 
Ex: na comida contaminada por fezes. Pode ocorrer autoinfecção nos seres 
humanos se proglotes passarem do intestino para o estomago via 
peristaltismo reverso. 
6. No intestino do animal, os ovos eclodem no intestino e liberam oncosferas, as 
quais penetram no revestimento intestinal e caem no sangue. Atingem 
principalmente a musculatura sublingual, diafragma, sistema nervoso e 
coração. 
7. Cada ovo se transforma em uma larva (tênia pequena), chamada cisticerco, 
cujo tamanho lembra o de um pequeno grão de canjica. Essa larva contém 
escolher e um curto pescoço, tudo envolto por uma vesícula protetora. 
8. Por auto infestação, os ovos passam para a corrente sanguínea, desenvolvem-
se em cisticercos (larvas) em tecidos humanos, causando a doença 
cisticercose, que pode ser fatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas 
Teníase 
 Sintomas gastrointestinais (vomito, diarreia, dor abdominal) 
 Alergias 
 Desnutrição 
 Sangramento 
 Proglotídes nas fezes 
 
Cisticercose 
 Depende do local onde está 
 Neurocisticercose  sintomas neurológicos (cegueira, dor de cabeça, ataque 
epilético...) 
 
Profilaxia 
 Educação sanitária 
 Tratar os doentes 
 Higiene pessoal 
 Saneamento básico 
 Assar bem a carne e mastiga-la corretamente 
 Lavar os alimentos adequadamente 
 Inspeção em frigoríficos 
 
Diagnostico 
 Clinico 
 Laboratorial  exame bioquímicos | fezes 
 
Tratamento 
 Antiparasitário  albendazol, mebendazol, praziquantel 
 
 
Esquistossomose 
“Se nadou e depois coçou, é porque pegou” 
 
 Helminto  Filo platelmintos | Classe trematoda 
 Agente etiológico: trematodes 
 Agente causador da esquistossomose no Brasil: Schistosoma mansoni 
 Conhecida por barriga d’água, xistose, doença do caramujo. 
 5 milhões de casos no Brasil | 150 milhões de pessoas no mundo 
 São dioicos | dimorfismo sexual  Fêmea aprox. 1,5 cm | macho aprox. 1 cm 
 Se nutrem de sangue 
 Burlam nosso sistema imunológico 
 Ciclo heteróxeno 
 Hospedeiro definitivo/vertebrado  ser humano 
 Hospedeiro intermediário/invertebrado  caramujo biomphalaria 
 Órgão de ligação  sistema porta hepático 
 
Morfologia 
 
Espécies de agentes causadores da doença esquistossomose 
 Schistosoma mansoni (Brasil) 
 Schistosoma haematobium (África) 
 Schistosoma japonicium (Ásia) 
 
Transmissão 
 Ingestão de água contaminada 
 Falta de saneamento básico 
 Falta de água potável 
 Fazer tarefas domesticas em água contaminada. Ex: lavar roupa 
 
Ciclo da esquistossomose 
Obs.: o ovo do Schistosoma mansoni possui um esporão, é único 
1. O ciclo inicia-se quando o homem infectado defeca e os ovos presentes nas 
fezes atingem o ambiente aquático. 
 Obs.: O ovo do Schistosoma mansoni possui um esporão, um espinho lateral, é 
único. 
2. Em contato com a água, os ovos eclodem e liberam larvas ciliadas, 
denominadas miracídios, o qual infecta o caramujo. O miracídio leva de 5 a 6 
dias para ser desenvolvido, se não houver contato com a água aprox. 15 a 20 
dias esse miracídio morre. 
3. Os miracídios são atraídos por substancias liberadas pelo caramujo, penetram 
ativamente nos tecidos do caramujo (hospedeiro intermediário). Esse 
processo tem que ser realizado em 8 horas, se não o miracídio morre. 
4. No interior do caramujo, o miracídio sofre uma série de modificações, 
transformando-se em esporocisto (células germinativas). Essas células 
começam a se multiplicar e ocorre o amadurecimento do esporocisto. Um 
único miracídiose transformou em um esporocisto cheio de células 
germinativas. 
5. A partir das células germinativas formam-se as cercarias. As cercarias são 
liberadas do corpo do caramujo para o ambiente aquático no qual nadam 
ativamente, e tem de 1 a 3 dias para chegar no hospedeiro definitivo. 
 Obs.: a liberação da cercaria é influenciada pela luz solar e temperatura da água, 
ocorrendo geralmente entre 11h e 15h, período que coincide com quando mais 
pessoas buscam se refrescar nos ambientes aquáticos. 
6. As cercarias penetram ativamente na pele do homem com ajuda das suas 
enzimas digestivas. 
7. As cercarias perdem a causa durante a penetração e transformam-se em 
esquistossômulos. 
8. Os esquistossômulos caem na corrente sanguínea e ou linfática e seguem em 
direção ao coração e pulmão, nos quais permanece por certo tempo. 
9. Posteriormente, migram pelas artérias até chegar no fígado. No fígado eles 
amadurecem e tomam a forma adulta. 
10. Os parasitas migram para as vênulas mesentéricas inferiores/reto. No canal 
ginecóforo eles se juntam e acasalam. As fêmeas começam a depositar ovos 
(cerca de 300 diariamente). 
11. Esses ovos, migram para a luz intestinal para sair junto as fezes. 
 
Sintomas 
Fase aguda 
 Febre 
 Diarreia 
 Vomito 
 Tosse seca 
Fase crônica 
 Ascite  acumulo de liquido “barriga d’água” 
 Aumento do fígado e baço 
Fase ectópica 
 Neuroesquistossomose 
Profilaxia 
 Tratar os doentes 
 Saneamento básico 
 Combate ao caramujo 
 Educação sanitária 
 Não evacuar em locais próximos a água que sejam utilizados para banho ou 
para beber 
 Não entrar em rios, lagoas ou represas onde vivem caramujos 
 Sinalização 
 Vacinação  sendo criada pela Fio Cruz 
 
Diagnostico 
 Clinica 
 Teste ELISA 
 Laboratorial  exame de fezes 
 
Tratamento 
 Medicamentos antiparasitários  praziquantel 
 Intervenções cirúrgicas, se necessário 
 
 
Ectoparasitas 
 
 Vivem na região externa (superfície) do hospedeiro 
 Pulgas, carrapatos, piolhos, sarna, mosquitos. 
 
Artrópodes 
 Insetos: mosca, barata, borboleta, gafanhoto... 
 Aracnídeos: aranhas, carrapatos, escorpião, ácaros... 
 Crustáceos: camarão 
 Miriápodes: centopeias, piolho de cobra 
 Estão em quase todos ambientes 
 Diferentes hábitos de vida 
 Metameria  segmentação corporal. 
 Tagmas  fusão dos metâmeros para formar certas partes do corpo Exemplo: 
cabeça, tórax, abdômen. 
 
 
Características dos artrópodes 
 Apêndices articulados (antenas, pernas, asas) especializados em diversas 
funções. Exemplo: copular, nadar, andar, perceber estímulos mecânicos ou 
químicos, obter alimento, etc. 
 Exoesqueleto de quitina (polissacarídeo/rígido)  proteção 
Obs.: o exoesqueleto não permite o crescimento do corpo, por isso, esses animais 
precisam troca-lo periodicamente para poder crescer, esse processo é chamado de 
muda ou ecdise e pode ocorrer várias vezes ao longo da vida. 
 
 Celomados | triblásticos (3 tipos de tecidos) | Protostômio 
 Simetria bilateral 
 Sistema digestório completo 
 Sistema circulatório aberto (corações dorsais) 
 Sistema respiratório traquel, filotraqueal ou branquial 
 Sistema excretor túbulos de malpighi 
 Sistema nervoso ganglionar  cordões ventrais 
 Sistema sensorial ocelos, olhos compostos, antenas, cerdas 
 
Importância 
 Gastronomia 
 Cadeia alimentar 
 Fobias 
 Saúde publica 
 Pragas 
 Vetores 
 Acidentes 
 Detritívora  alimentam-se de matéria orgânica 
 
Características Aracnídeos Miriápodes Crustáceos Insetos 
Divisão do corpo Cefalotórax e 
abdômen 
Diplópodes: cabeça, 
tórax e abdômen 
Quilópodes: cabeça 
e tronco 
Cefalotórax e 
abdômen 
Cabeça, tórax e 
abdômen 
Nº de patas 4 pares Diplópodes: 2 pares 
por segmento 
Quilópodes: 1 par 
por segmento 
Variados 3 pares 
Antenas Ausentes 1 par 2 pares de antenas 1 par 
Quelíceras 1 par Ausentes Ausentes Ausentes 
Pedipalpos 1 par Ausentes Ausentes Ausentes 
Exemplo Aranhas e 
escorpiões 
Lacraias e embuás Caranguejo, lagosta 
e camarão 
Barata, abelha e 
mosca