respostas patologia- Luana corrigido

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Luana Campos - Lista de Revisão – Patologia Clínica – Enfermagem 2022.2 – 
1- Qual a definição de patologia? Estudo das alterações estruturais, bioquímicas e funcionais nas células, tecidos 
e órgãos que fundamentam a doença. 
Estuda as alterações celulares que levam ao desenvolvimento de doenças 
 
Quais as diferenças entre patologia geral e patologia específica? 
Patologia geral; estuda os aspectos comuns de diferentes doenças; causa mecanismos, lesões estruturais e alterações 
de funções, também estuda os estímulos anormais provocados pelas doenças. 
Estudo das reações aos estímulos anormais que ocorrem em todas as células e tecidos 
Patologia especifica; analisa e interpreta respostas especificas de órgãos especializados e sistemas, estuda os 
estímulos anormais sistêmicos provocados pelos quadros clínicos de doenças e também estuda doenças agrupadas 
por um determinado agente patogênico. 
 Estuda as doenças de um determinado órgão ou sistema. 
 
 
2- Defina: 
• Doença; é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o individuo sente se mal 
(sintomas) ou apresenta manifestações orgânicas evidentes (sinais) 
• Etiologia; estudo das causas gerais de todos os tipos de doenças, determinados por fatores intrínsecos ou 
adquiridos. 
• Patogenia ou Patogênese; estudo dos mecanismos que geram alterações patológicas; estuda os processos 
recorrentes de eventos da doença desde o estimulo inicial até a expressão morfológica da doença. 
• Anatomia Patológica; estudo das alterações morfológicas nos tecidos. 
• Fisiopatologia; estudo das alterações funcionais dos órgãos afetados por um determinado tipo de doença. 
 
3- Explique as 4 fases da patologia e suas características de avanços científicos de cada era: humoral, 
orgânica, tecidual, celular e ultracelular. 
 Fase Humoral; XV Idade Média (vontade dos Deuses); o mecanismo da origem das doenças era explicado pelo 
desequilíbrio de humores (água, sangue e linfa) considerados líquidos do corpo (sangrias). 
 Fase Orgânica; XV-XVI, nessa época é feita a observação dos órgãos do corpo feita por uma necropsia 
(estudo do cadáver) ou autópsia (estudo de si mesmo). Nesta fase tenta se entender os motivos das doenças 
morfológicas dos doentes 
 Fase tecidual; XVI-XVIII; Nesse período que se iniciam os primeiros estudos sobre as alterações 
morfológicas teciduais e suas relações com os desequilíbrios funcionais. Começa a utilizar lupa, na 
comparação da estrutura tecidual comum à estrutura recorrente de uma doença enfatizando a estrutura e 
organização dos tecidos. 
 Fase Celular; século XIX - fase de introdução à patologia moderna (utilização de microscópio para a 
detecção das primeiras alterações celulares visíveis em microscópio óptico). Micro-organismo 
 Fase Ultracelular; XX Fase atual do pensamento conceitual sobre patologia, envolvendo conceitos sobre 
biologia molecular e sobre organelas celulares. Estudos bioquímicos e utilização da microscopia eletrônica; 
tecnologia a favor da agilidade e rapidez 
 
4- Quais as diferenças que separam os conceitos fundamentais de saúde x doença? 
 Saúde (homeostasia-equilibrio)- estado de completo bem estar físico, mental, psíquico e social e não somente 
a ausência de doença e enfermidades. 
É um estado de adaptação do organismo humano ao ambiente físico, psíquico ou social em que vive, de modo 
que o individuo sinta-se bem (saúde subjetiva) e não apresente sinais ou alterações orgânicas evidentes 
(saúde objetiva-sinais). 
 Doença; Desequilíbrio – é um estado de falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o 
individuo sente se mal (sintomas) ou apresenta manifestações orgânicas evidentes (sinais). 
 
5- O que é uma infecção? É a invasão, desenvolvimento e multiplicação de um agente patológico (micro-
organismos) capaz de provocar doenças. 
Qual o impacto de um foco de infecção no corpo humano? 
É a instalação de um sistema de defesa ativo; esse sistema é especifico contem estruturas, moléculas, células e 
esquicitocinas como marcadores inflamatórios de respostas. 
 
6- O que são agentes patológicos? São organismos (micro e macroscópicos) capazes de induzir infecção no 
organismo humano; 
Tudo e qualquer coisa que cause dano não necessariamente um microrganismo, pode ser uma toxina, 
veneno, estresse, uma lesão física e química. 
 
Como eles se diferenciam dos demais microrganismos que habitam nosso corpo sem nos afetar? 
Resistência do organismo (do próprio corpo), adaptações celulares. Nosso sistema imune tornou-se resistente 
contra esse micro-organismo que vivem em equilíbrio com a gente 
 
7- O que é homeostasia? (equilíbrio) Propriedade de determinados seres vivos de manterem em equilíbrio todas as 
suas funções e a própria constituição química de seus tecidos, apesar das variações do meio ambiente. 
Como ela permite que os seres humanos sobrevivam? 
Funcionando adequadamente sem ter variações fisiológicas internas e externas 
 
8- Como as células conseguem sobreviver às mudanças do meio externo? Através das adaptações celulares, 
(estruturas que foram desenvolvidas para combater aquela lesão, aquele estímulo). 
 
Como elas se recuperam após alguma injuria? 
Regeneração; quando não têm perdas e danos. (quando a lesão e leve e superficial) 
Cicatrização; quando é profunda e tem dano (lesão profunda); retira o tecido lesado, reestrutura e fecha a lesão 
(como não cresce o mesmo tecido eu tenho uma perda de função local (fibrina e colágena)). 
Quando não consigo regenerar, nem cicatrizar e o processo inflamatório são muito fortes tenho a; 
Morte Celular; por (apoptose), morte programada e organizada não deixa vestígios, não causa danos, processo 
altamente regulado porém a apoptose descontrolada em excesso é negativa. 
 (necrose) morte induzida, é nociva, danosa, desorganizada, ajuda a instalar um processo inflamatório crônico que 
pode levar a morte, destro e não se regenera 
 
9- Quais os caminhos que um tecido pode seguir após uma lesão irreversível? Mesma resposta da questão 14 
Morte Celular por apoptose ou necrose 
Quais as diferenças desses desfechos? 
 (apoptose), morte programada e organizada não deixa vestígios, não causa danos, processo altamente regulado 
porém a apoptose descontrolada em excesso é negativa. 
 (necrose) morte induzida, é nociva, danosa, desorganizada, ajuda a instalar um processo inflamatório crônico que 
pode levar a morte, destro e não se regenera 
 
10- Quais são os fatores que geram estresse e adaptações nas células? 
Hipóxia (falta de o2), Isquemia (redução do fluxo sanguíneo), agentes químicos (drogas e glicoses), físicos 
(traumas, queimadura), patogênicos (vírus, bactérias, protozoários, fungos), anormalidades genéticas, 
anormalidades Metabólicas (desnutrição). 
 
11- Diante dos fatores de estresse, quais são as adaptações que as células podem desenvolver para sobreviver? 
Adaptações Celulares; são alterações reversíveis no tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica, ou funções 
das células em resposta a modificações em seu ambiente. 
 
12- Dê um exemplo de adaptação celular ou tecidual diante de um estímulo benéfico ou danoso. Explique o 
mecanismo de alterações morfológicas que levam à recuperação do tecido. 
Hipertrofia; aumento no tamanho das células que resulta em aumento do tamanho de um órgão; mantendo a 
preservação da integridade celular e da inervação do órgão e tendo uma irrigação sanguínea adequada 
Mecanismo; é resultado do aumento na produção das proteínas celulares pode também estar associado com 
uma troca de proteínas contrábeis do tipo adulto para uma forma fetal ou neotanatal. 
Hiperplasia; aumento no numero de células em um órgão ou tecido em resposta a um estimulo. Ocorre somente 
em tecidos que contém células capazes de se dividir; pode ser fisiológica ou patológica. 
 
 Displasia; desorganização celular onde se encontram células com vários graus de atipia, gerando umadesorganização da arquitetura tecidual. 
Atrofia; diminuição do tamanho e da atividade metabólica das células; diminuição do suprimento sanguíneo, 
nutricional (indisponibilidade de aminoácidos), perda de inervação, perda da estimulação hormonal, 
envelhecimento (senescência). 
Mecanismo; resulta na diminuição da síntese proteica e do aumento da degradação das proteínas nas células. 
 
Metaplasia; é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular; representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos 
celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil 
 
13- Após uma lesão, é possível que uma célula não consiga se recuperar. Nesse caso, como procede a eliminação 
dela no tecido? Explique 
Com a persistência do dano a lesão torna se irreversível e com o tempo a célula pode não se recuperar e morre; 
quando o dano às membranas é acentuado as enzimas lisossômicas extravasam para o citoplasma e dirigem a célula e 
o conteúdo celular escapa resultando em necrose; em situações que o DNA ou as proteínas celulares são lesados de 
modo irreparável a célula se suicida por apoptose uma forma de morte celular caracterizada pela dissolução nuclear; 
fragmentação da célula sem perda da integridade da membrana e rápida remoção dos restos celulares. 
 
14- Quais são os tipos de morte celular (lesão irreversível)? Quais as principais diferenças, e consequências, que 
cada uma pode acarretar? Mesma resposta da pergunta 9 
(apoptose), morte programada e organizada não deixa vestígios, não causa danos, processo altamente regulado 
porém a apoptose descontrolada em excesso é negativa. Ela se regenera 
(necrose) morte induzida, é nociva, danosa, desorganizada, ajuda a instalar um processo inflamatório crônico 
que pode levar a morte, destro e não se regenera 
 
15- Quais estímulos induzem o “suicídio” celular? 
Apoptose; formação e destruição de estruturas (desenvolvimento dos dáctilos, eliminação das membranas 
interdigitais), controle do número de células (apoptose de bilhões de células e controle de envelhecimento celular), 
eliminação de células infectadas (ação patogênica) e eliminação com erros na síntese de DNA (evitando 
proliferação celular excessiva e neoplasias) 
 Por que é interessante que as células tenham esse mecanismo? 
Para terem uma regeneração normal e controlada dos tecidos 
 
16- Qual organela está associada à autólise celular? Lisossomo; digestão intracelular. 
Autólise; degradação enzimática via liberação de enzimas lisossomais 
Qual estrutura impede que as enzimas não entrem em ação antes do momento exato? 
 
17- Quais os tipos de necrose? Quais causam perda de tecido? Grangrenosa 
Coagulativa; causada por hipóxia (falta de o2) ou isquemia (obstrução do vaso sanguíneo) em qualquer tecido ou 
órgão; as células não são destruídas; preservação tecidual até remoção completa por digestão necrótica 
Liquefativa; infecção por agentes biológicos; isquemia e hipóxia tecido cerebral; massa residual amorfa (absessos); 
células podem sofrer fagocitose; 
Fibrinóide; tecido necrosado adquire aspecto róseio e vítreo semelhante a fibrina; ocorrência em doenças autoimunes; 
hipertensão arterial maligna 
Grangrenosa; coagulação na extremidade de membros que perderam o suprimento sanguineo; grangrena; necrose 
seguida de invasão bacteriana e putrefação tecidual. 
Caseosa; área necrosada com aspecto de queijo; massa células homogêneas acidófilas 
Gordurosa; extravasamento de enzimas lipolipídicas para o tecido adiposo sub ou adjacente; liquefação tecidual; 
ocorrência em pancreatite aguda. 
18- Qual a definição de inflamação? Resposta do organismo em combate a invasão de um agente patológico não 
necessariamente de um micro-organismo 
 Qual a função da inflamação? eliminar o agente agressor (causa inicial da lesão); coordenar as reações do sistema 
imune intato; eliminar células lesadas e os tecidos danificados para iniciar a reparação dos tecidos e restaurar a função 
 
 Ela faz parte da imunidade inata ou adaptativa? Resposta imune do tipo Inata dura horas 
 
19- Quais as diferenças de inflamação x infecção? 
Toda Infecção tem uma inflamação mais nem toda inflamação tem uma infecção 
Infecção; fenômeno fisiológico de invasão das barreiras do epitélio/mucosas/secreções (barreiras físicas e químicas) 
gerando estabelecimento dos microrganismos nos tecidos humanos e consequentemente proliferação desses agentes 
patogênicos. 
Inflamação; resposta imune do organismo frente a agentes externos (infecciosos e não infecciosos) que causam danos 
teciduais com migração de proteínas do plasma sanguíneo e células especifica do sistema imune inato na recuperação 
tecidual. 
 
20- Quais os cinco pilares da inflamação (sintomas)? Explique cada um. 
Calor; aumento da temperatura local tecidual. 
Rubor; vermelhidão 
Inchaço; edema e migração celular recorrente. 
Dor; detectado pelos nervos e neurônios. 
Perda da função; desativação da função específica e reparo. 
 
21- Quais os tipos de inflamação? Dê um exemplo de cada. 
Inflamação Aguda; curta duração; caracterizadas por eventos vasculares e eventos celulares. É uma rápida resposta 
do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma para os locais de infecção. Consegue regenerar e 
cicatrizar 
 
Inflamação crônica; longa duração deriva de uma inflamação aguda não tratada; sai da lesão local e pode virar 
sistêmica (SIRS-síndrome inflamatória sistêmica), quando perde um ponto do inicio da inflamação e torna se 
generalizada (choque anafilático) o corpo entra em colapso não tem como controlar a tempestade de citosinas; 
chegam a tecidos que podem inflamar o sistema nervoso central; 
 
22- Qual a sequência de eventos inflamatórios que resultam na morte celular; Devido aos estímulos para as 
respostas inflamatórias (i.e., tecidos próprios) não poderem ser eliminados, as reações autoimunes tendem a ser 
persistentes e dificultar a cura, são associadas com inflamação crônica e são causas importantes de morbidade e 
mortalidade 
 
23- Quais células da imunidade inata estão envolvidas na inflamação? Qual a função e sítio de resposta de cada 
uma delas? 
Monócitos; circulam pelo sangue e migram em respostas inflamatórias localizadas. 
Macrófagos; células ativas da maturação de monócitos circundantes; Promove fagocitose, atuam com 
APCs(células apresentadoras de antígenos) liberam citosinas; 
 
Neutrófilo; (circundantes nos vasos sanguíneos e fagocitários); leucócitos circulantes, 1ª linha de defesa celular 
em uma infecção, funções; fagocitose, emissão das NETs(armadilhas extracelulares de neutrófilos) captura e 
destruição de agentes patogênicos 
 
Basófilo; (granulócito circundante); Grânulos citoplasmáticos ricos em heparina (anticoagulantes) e histamina 
(vasodilatador). 
Mastócito; (liberação de histamina e heparina); resistentes liberam histamina constantemente no local da 
infecção/semelhante ao basófilo/ encontrados na porção dérmica da pele humana/ reações de inflamação e alergias 
 
 
24- Complete a tabela: 
Célula Função – Citocina Agente de resposta 
Macrófago (promovem FAGOCITOSE) 
Agranulócito residente 
Não morrem após o fenômeno fagocitico 
Liberam citocinas 
Atuam com APCs 
(células apresentadoras 
de antígenos) 
 
células ativas da maturação de monócitos 
circundantes (circulam pelo sangue e migram em 
respostas inflamatórias localizadas) 
 
Mastócito; granulócito não circulante 
semelhante ao basófilo célula fagocitica; 
encontrados na porção dérmica da pele 
humana (célula sentinela) 
Histamina e heparina liberam histamina constantemente no local da 
infecção (vasodilatação) aumento do calor 
reações de inflamação e alergias 
 
Neutrófilo; granulócito circulante fagocitico 
 
NETs; fagocitose; 
circulantes no sangue 
1 linha de defesa celular em uma infecção 
Basófilos; granulócitos circulantes Histamina e HeparinaGrânulos citoplasmáticos ricos em Heparina 
(anticoagulantes) e Histamina (vasodilatador) 
Reações inflamatórias; reações de 
hipersensibilidade e asma. 
 
25- Explique como acontece a diapedese. Como as células do sistema imune circulantes conseguem sair do vaso 
e migrar para o tecido alvo? Qual o nome das proteínas que “prendem” as células nas paredes dos vasos? 
O leucócito se liga as proteínas selectinas e migra para o tecido conjutivo por diapedese (sai do vaso e entra no tecido 
lesionado), após cair no tecido, o leucócito vai para o local da agressão por quimiotaxia, ao chegar ao local é 
ativado e realiza a fagocitose ou de granulação. 
 
A diapedese é um processo da saída de LEUCÓCITOS da luz dos vasos para atuar nos tecidos. Trata-se de um mecanismo de 
defesa da imunidade inata, favorecendo a saída de células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos) para agirem contra os 
agentes causadores da inflamação. As alterações fisiopatológicas ocorrem pela liberação dos mediadores inflamatórios 
(Histamina, Prostaglandina, Bradicinina, Serotonina, Tromboxano) 
 
26- O que são Eicosanoides? Como eles surgem e como ajudam na sinalização da inflamação e seus sintomas? 
São derivados das membranas plasmáticas das células lesadas; mediadores de inflamação entopem os canais nervosos 
e levam a dor; libera fosfolipídios que é clivado quebrado virando ácido aracdônico (entopem as terminações 
nervosas levando a dor). 
Explique o mecanismo que leva ao edema. Com a saída de proteínas também saem líquidos que se acumulam 
gerando edema; O edema denota um excesso de fluido no tecido intersticial ou cavidades serosas; ele pode ser ou 
um exsudato ou um transudato 
 
O edema resulta do aumento do movimento de líquido do meio intravascular ao intersticial ou da diminuição do movimento 
de água do interstício aos capilares ou vasos linfáticos. O mecanismo compreende um ou mais dos seguintes fatores : 
Aumento da pressão hidrostática capilar * Diminuição da pressão oncótica plasmática *Aumento da permeabilidade capilar 
*Obstrução do sistema linfático 
 
27- Qual a diferença de inflamação aguda x inflamação crônica? Respondida na questão 21 
A INFLAMAÇÃO AGUDA é resposta com início imediato e dura pouco tempo. Pode ser ocasionada por patógenos 
orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. Os principais sinais da resposta 
inflamatória aguda estão representados pelos sintomas clássicos como RUBOR, CALOR, DOR, EDEMA e PERDA DE 
FUNÇÃO. A resposta imunológica na condição aguda é mediada pela imunidade inata através de células 
fagocitárias (macrófagos e neutrófilos). 
Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de INFLAMAÇÃO CRÔNICA. Este 
processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune 
persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. A resposta imunológica da inflamação 
crônica é mediada pela imunidade adquirida através dos linfócitos na produção de Anticorpos. Como 
consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. Sai da lesão local 
e pode virar sistêmica (SIRS-síndrome inflamatória sistêmica), 
28- O que são granulomas? Como eles podem afetar a recuperação tecidual? 
Um Granuloma é um tipo especial de reação inflamatória crônica em que os macrófagos sofrem modificações 
estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose. 
 
 
 
29- O que é Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS)? 
Ocorre geralmente quando a infecção migra do local isolado para outros tecidos e órgão corpóreo sai de uma 
inflamação local e vira inflamação sistêmica; desenvolvimento de vários focos de reação inflamatória pelo corpo. 
Vasodilatação em diversos locais do corpo, baixa pressão arterial, choque circulatório. 
 
30- Qual a diferença entre regeneração e cicatrização? Quais as vantagens e desvantagens de cada evento? 
Regeneração; restituição completa do tecido perdido ou lesado; quantidade mínima de miofibroblastos; menor 
comprometimento tecidual; discreta formação de tecido de granulação; células lábeis ou estáveis; alterações 
pouco significativas na função tecidual; 
 
Cicatrização; o tecido lesado é substituído por um tecido conjutivo vascularizado, numa tentativa de remendar 
e não efetivamente recuperar a sua função; alta quantidade de fibloblastos; maior compretimento tecidual; 
formação proeminente de tecido de granulação; células permanentes; prejuízo na alteração tecidual. 
 A lesão a células e tecidos coloca em movimento uma série de eventos que contém a lesão e inicia o processo de cura. 
De um modo geral, esse processo pode ser dividido em regeneração e reparo. A regeneração resulta na restituição 
completa do tecido perdido ou lesado; o reparo pode restaurar algumas estruturas originais, mas pode causar 
desarranjos estruturais. 
 
Resumo de estudo 
 
Célula normal (homeostasia); quando uma célula sofre algum tipo de estresse (por Hipóxia, Isquemia, Agentes 
físicos, químicos, patogênicos, anormalidades genéticas e anormalidades metabólicas) ela pode ter adaptações 
celulares que são alterações reversíveis no tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica, ou funções das células 
em resposta a modificações em seu meio ambiente tendo; Hipertrofia, Hiperplasia, Displasia, atrofia e 
Metaplasia. 
 
Quando a célula não consegue se adaptar ocorre uma lesão celular que pode ser lesão reversível (degenerações; 
leve e transitória) processo patológico reversível caracterizado por alterações morfofisiológicas e bioquímicas em 
detrimento da incapacidade celular de manter seu mecanismo homeostático, gerando acúmulo de substâncias no 
interior celular causando; 
* Degeneração Hidrópica (água); acumulo de líquidos no citoplasma; inchaço; alterações dos mecanismos das 
bombas de sódio e potássio celular. 
*Gordurosa (lipídios) acúmulo de lipídios no interior do citoplasma 
*Hialina (proteínas); alterações genéticas em cicatrização tecidual (quelóides). 
*Glicogênica (carboidratos)- acúmulo de glicogênio no interior das células associado a causas geralmente de 
diabetes mellitus; 
 
Lesão Irreversível (intensa e transitória) Necrose e Apoptose(tipos de morte celular) 
Morte celular; necessário para a manutenção da homeostase celular; as células são expostas a perturbações deste 
equilíbrio que transpassa um ponto irreversível de restauração celular ocasionando a morte celular. 
Apoptose; Morte celular programada, essencial ao desenvolvimento dos seres vivos; manutenção do número de 
células de todas as fases de desenvolvimento; processo geneticamente programado e ordenado. 
Processo altamente regulado; as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam DNA e proteínas do 
citoplasma; apoptose sempre será alvo da fagocitose. 
Necrose; morte celular não programada; processo altamente irregulável que leva morte; causam lesões celulares; são 
irreversíveis tem morte tecidual evidente; acumula líquidos intracelulares; têm perda da integridade da membrana 
citoplasmática e consequentemente extravasamento dos conteúdos intracelulares ao meio extracelular; indução do 
Processo inflamatório; isquemia aguda localizada (obstrução do fluxo sanguíneo); alterações fisiológicas teciduais; 
alteração imediata na atividade funcional da ATPase 
A necrose de um conjunto de células em um tecido ou órgão resulta em morte de todo o tecido e em alguns casos de 
toda a extensão do órgão 
Principais tipos de necrose 
 
Coagulativa; causada por hipóxia (falta de o2) ou isquemia (obstrução do vaso sanguíneo) em qualquer tecido ou 
órgão; as células não são destruídas; preservação tecidual até remoção completa por digestão necrótica 
Liquefativa; infecção por agentes biológicos; isquemia e hipóxia tecido cerebral; massa residual amorfa (absessos); 
células podem sofrer fagocitose; 
Fibrinóide; tecido necrosado adquire aspecto róseio e vítreo semelhante a fibrina;ocorrência em doenças autoimunes; 
hipertensão arterial maligna 
Grangrenosa; coagulação na extremidade de membros que perderam o suprimento sanguineo; grangrena; necrose 
seguida de invasão bacteriana e putrefação tecidual 
Caseosa; área necrosada com aspecto de queijo; massa células homogêneas acidófila 
Gordurosa; extravasamento de enzimas lipolipídicas para o tecido adiposo sub ou adjacente; liquefação tecidual; 
ocorrência em pancreatite aguda 
Toda Infecção têm uma inflamação *Mais nem toda Inflamação tem uma infecção 
Infecção; fenômeno fisiológico de invasão das barreiras do epitélio/mucosas/secreções (barreiras físicas e químicas) 
gerando estabelecimento dos microrganismos nos tecidos humanos e consequentemente proliferação desses agentes 
patogênicos. 
Inflamação; resposta imune do organismo frente a agentes externos (infecciosos e não infecciosos) que causam danos 
teciduais com migração de proteínas do plasma sanguíneo e células especifica do sistema imune inato na recuperação 
tecidual. 
 Inflamação; reação do organismo frente a lesões ou infecções nos tecidos humanos; resposta de combate à 
invasão por microrganismos; resposta imune do tipo inata; atua frente a todos os tipos de microrganismos 
que invadem as barreiras físico-químicas. 
Inflamação; Tem como função eliminar microrganismo e realizar o reparo tecidual. 
A função da inflamação é eliminar a causa inicial da lesão, coordenar as reações do sistema imune inato, eliminar as 
células lesadas e os tecidos danificados para iniciar a reparação dos tecidos e restaurar a função. Portanto, 
considera-se que a resposta inflamatória possui objetivos positivos ao organismo, pois sua principal função é eliminar 
o agente agressor. A resposta inflamatória se divide em dois tipos: o primeiro é a inflamação aguda e a segunda fase 
é a inflamação crônica 
A inflamação é uma reação complexa em tecidos que consiste principalmente nas respostas dos vasos sanguíneos e 
leucócitos. As principais defesas do organismo contra invasores estranhos são as proteínas plasmáticas e os 
leucócitos circulantes (células brancas sanguíneas), assim como os fagócitos teciduais, que são derivados de células 
circulantes. A presença de proteínas e leucócitos no sangue dá a eles a habilidade de alcançarem qualquer local onde 
eles possam ser necessários. Devido aos invasores como micro-organismos e células necróticas estarem tipicamente 
presentes nos tecidos, fora da circulação, isto resulta no fato de que as células circulantes e as proteínas têm de ser 
rapidamente recrutadas para estes locais extravasculares. A resposta inflamatória coordena as reações dos vasos, 
leucócitos e proteínas plasmáticas para alcançar esse objetivo. 
Inflamação pode ser infecciosa; danos teciduais recorrentes de infecções (invasão tecidual); consequência do 
rompimento das barreiras do sistema imune inato. 
Não infecciosa; danos teciduais recorrentes de choques mecânicos (pancadas) queimaduras (quentes ou frias) agentes 
químicos e radiação UV; autoimunidade; isquemia (falta de suprimento sanguíneo) necrose (processo que leva a 
morte). 
Fisiologia da inflamação- 5 sinais da inflamação (sintomas) 
Calor; aumento da temperatura local tecidual 
Rubor; vermelhidão 
Inchaço; migração celular recorrente (edema) 
Dor; detectado pelos nervos e neurônios 
 
Perda de função; desativação da função especifica e reparo 
Agente patogênico; Rompimento epitelial; Mastócitos (liberam histamina e heparina); neutrófilo (circundantes 
nos vasos sanguíneos fagocitários) Macrófagos (fagocitários) 
São consideradas alterações fisiopatológicas da Inflamação: 
VASODILATAÇÃO: Processo caracterizado pelo aumento do diâmetro vascular promovido pela dilatação do 
endotélio. 
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO: Alteração proporcionada pelo aumento do volume de sangue transportado 
através da rede vascular. 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: Evento que permite o extravasamento de líquido da luz vascular para o 
espaço intersticial. 
A ação conjunta destas alterações fisiopatológicas tem como objetivo promover a DIAPEDESE. A diapedese é um 
processo da saída de LEUCÓCITOS da luz dos vasos para atuar nos tecidos. Trata-se de um mecanismo de defesa da 
imunidade inata, favorecendo a saída de células fagocitárias (macrófagos e neutrófilos) para agirem contra os 
agentes causadores da inflamação. As alterações fisiopatológicas ocorrem pela liberação dos mediadores 
inflamatórios (Histamina, Prostaglandina, Bradicinina, Serotonina, Tromboxano 
A INFLAMAÇÃO AGUDA é resposta com início imediato e dura pouco tempo. Pode ser ocasionada por patógenos 
orgânicos, radiação ionizante, agentes químicos ou traumas mecânicos. Os principais sinais da resposta inflamatória 
aguda estão representados pelos sintomas clássicos como RUBOR, CALOR, DOR; INCHAÇO(edema) e perda de função. 
A resposta imunológica na condição aguda é mediada pela imunidade inata através de células fagocitárias 
(macrófagos e neutrófilos). 
Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de INFLAMAÇÃO CRÔNICA. Este 
processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune 
persistente com presença dominante de macrófagos no tecido lesionado. A resposta imunológica da inflamação 
crônica é mediada pela imunidade adquirida através dos linfócitos na produção de Anticorpos. Como consequência, 
a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. 
Os leucócitos mais importantes nas reações inflamatórias crônicas são aqueles capazes de fagocitar, chamados de 
neutrófilos e macrófagos. Esses leucócitos ingerem e destroem bactérias e outros micróbios e eliminam o tecido 
necrótico e substâncias estranhas. Os leucócitos também produzem fatores de crescimento que ajudam no reparo. 
O preço que é pago pela potência defensiva dos leucócitos é que, quando fortemente ativados, eles podem induzir 
dano tecidual e prolongar a inflamação, porque os produtos dos leucócitos que destroem os micróbios e tecidos 
necróticos também podem danificar os tecidos normais do hospedeiro. 
 
Fagocitose de uma célula inimiga; fusão de um fagossomo e um lisossomo; enzimas degradam a célula inimiga; 
fragmento da célula inimiga; liberação dos fragmentos 
PUS; o pus é formado pelo tecido necrosado; mais a célula do infiltrado inflamatório (célula do sistema imune que 
migrou) é um exsudato inflamatório rico em leucócitos (principalmente neutrófilos), restos de células mortas e, em 
muitos casos, micróbios.